病请描述：甲状腺和大脑的“爱恨情仇”：你的记忆力下降，别忘了这项检查！——上海瑞金医院费健主任为你揭秘 文章出处与作者介绍 本文内容参考了2021年发表在《JAMA内科学》上的大型研究《甲状腺功能障碍与认知功能相关性》，由国际多中心团队完成，分析了超过4.5万人的数据。作者：费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师 从医30年，主攻甲状腺疾病，擅长外科手术与微创消融 全网粉丝超100万，线上咨询超10万次，被网友称为“甲状腺健康守护者” 甲状腺：身体的“发动机” 甲状腺是脖子上一个蝴蝶状的小器官，它分泌的激素就像身体的“油门”，控制着新陈代谢、体温、心跳，甚至大脑的活跃程度。但很多人担心：甲状腺出问题，会不会让脑子变“迟钝”？记忆力下降、反应变慢，甚至老年痴呆，是不是甲状腺的锅？ 关键知识点：甲状腺与认知功能的真相 根据最新研究，我们整理了以下结论： 甲状腺疾病分两类 甲亢（甲状腺激素过多）：心跳快、手抖、易怒。 甲减（甲状腺激素不足）：怕冷、疲劳、记性差。 还有两种“隐藏款”：亚临床甲亢/甲减（指标异常但症状轻微）。 甲状腺问题 ≠ 记忆力下降 研究跟踪了4万多人，发现甲状腺功能异常（包括亚临床状态）与整体认知功能、执行能力、记忆力下降无直接关联。 即使是甲状腺功能明显异常的患者，痴呆症风险也未见显著增加。 但别急着松口气！ 少数研究提示，严重甲亢（如TSH检测不到）可能略微增加痴呆风险，但证据不足。 甲减患者补充甲状腺激素后，认知功能也未见明显改善，说明两者未必是“因果关系”。 费健主任的贴心建议 虽然甲状腺问题未必直接“伤脑子”，但它对全身的影响不容小觑： ✅ 定期体检：尤其女性（患病率是男性的3-8倍！），建议每年查一次甲功（TSH、FT3、FT4）。 ✅ 关注症状：长期疲劳、情绪波动、体重异常变化，可能是甲状腺的“求救信号”。 ✅ 理性看待研究：科学结论会不断更新，健康生活方式（均衡饮食、充足睡眠、适度运动）才是防病的“万能钥匙”。 为什么推荐你读这篇文章？ 权威背书：数据来自全球顶级医学期刊，结论严谨可靠。 破除焦虑：帮你分清“真风险”和“伪关联”，不再为记忆力下降盲目恐慌。 实用指南：从筛查到日常防护，手把手教你守护甲状腺健康。 结语：与甲状腺和平共处 甲状腺就像一位“沉默的管家”，平时默默工作，一旦闹脾气却可能搅乱全身。与其纠结它和大脑的“爱恨纠葛”，不如定期关心它的状态。毕竟，健康的生活，才是给身体最好的“保养剂”。 如果这篇文章对你有帮助，欢迎转发给更多朋友。我是费健，专注甲状腺健康30年，陪你一起科学防病，轻松生活！ 关注我，获取更多靠谱医学科普！ 🌟（文中部分数据来源：van Vliet NA et al. JAMA Intern Med. 2021）
费健 2025-05-07阅读量3092
病请描述：【科普深度】入门级核心阅读 【关键词】失语症；健康科普；失语；写作 写作文，那不是小孩子的事情吗？相信很多朋友会说，小时候是为了考试才写作文，我都四五十岁了还写什么作文？如果我跟你说，写作文能预防痴呆，你还会内心抵触？美国犹他州立大学的研究者发现，一生坚持写日记的人，患认知障碍的风险降低53%，是不是有点惊讶。 写作是语言功能的重要一环，也是脑卒中后经常受损的功能。我遇到过一个患者朋友，她是一名园丁，就是因为写板书的时候被学生们发现字越写越小，才去检查发现脑梗死。那么写作为什么能够预防认知障碍呢？ 首先，写作是一种全脑锻炼的过程。写作需要我们不断地思考、回忆和组织语言，这个过程中大脑的多个区域得到激活，比如视觉性语言中枢、书写性言语中枢。此外，因为我们需要手指协调动作来书写或是打字，所以运动皮层也在活跃。通过不断刺激和锻炼大脑，写作帮助保持大脑的敏捷性，增强认知功能，能有效延缓认知衰退和阿尔茨海默病等认知障碍的发生。有研究表明，在年老时仍有读写习惯的人，其记忆衰退的概率比仅仅从事普通思维训练的人减少32%。 其次，写作可以帮助我们整理和强化记忆。当我们将想法写下来时，其实是在帮助大脑将这些信息更深地印刻在记忆中。此外，有研究者认为，写作如同一种重复性的“健身练习”。“深蹲”的次数越多，我们的外形会更加完美，肌肉也更紧绷。写作时，人们需要随时调用储存在大脑中的信息，这一往复过程会加固新信息的储存，强化思维“肌肉”，增强记忆力。 再次，写作培养思维能力，提升大脑灵活性。写作不仅仅是一个记录的过程，还是创造的过程。在写作时，我们往往需要想象情景、构建故事、表达观点。这一过程能够培养我们的创造性思维能力，帮助提高大脑的灵活性，促进新的神经连接的形成。这种创造性思维能力不仅对写作颇为有用，还能帮助我们解决日常生活中遇到的各种问题。 最后，写作还有助于缓解压力和焦虑，减轻精神负担。大约30年前，德克萨斯大学教授詹姆斯·彭内贝克（JamesPennebaker）通过实验研究发现，人们写下自己的经历时，能够缓解压力，改善身心健康。时至今日，“写作疗法”也已经发展成一种成熟的心理治疗工具。通过写作，我们能释放出心中难以排解的情绪，用文字整理头脑中杂乱的思绪和情感，更好地理解自己内心的想法和情感，想清楚如何去面对生活中的挑战和压力。这不仅让我们心情得到放松，还对大脑的健康大有裨益。 总而言之，写作简单易行，对大脑健康又有无穷益处。不妨就从今天开始，养成写作的习惯吧。 关注雷宇医生，健康与您同行！
雷宇 2024-10-30阅读量4257
病请描述：【科普深度】入门级核心阅读 【关键词】失语症；健康科普；失语；写作 写作文，那不是小孩子的事情吗？相信很多朋友会说，小时候是为了考试才写作文，我都四五十岁了还写什么作文？如果我跟你说，写作文能预防痴呆，你还会内心抵触？美国犹他州立大学的研究者发现，一生坚持写日记的人，患认知障碍的风险降低53%，是不是有点惊讶。 写作是语言功能的重要一环，也是脑卒中后经常受损的功能。我遇到过一个患者朋友，她是一名园丁，就是因为写板书的时候被学生们发现字越写越小，才去检查发现脑梗死。那么写作为什么能够预防认知障碍呢？ 首先，写作是一种全脑锻炼的过程。写作需要我们不断地思考、回忆和组织语言，这个过程中大脑的多个区域得到激活，比如视觉性语言中枢、书写性言语中枢。此外，因为我们需要手指协调动作来书写或是打字，所以运动皮层也在活跃。通过不断刺激和锻炼大脑，写作帮助保持大脑的敏捷性，增强认知功能，能有效延缓认知衰退和阿尔茨海默病等认知障碍的发生。有研究表明，在年老时仍有读写习惯的人，其记忆衰退的概率比仅仅从事普通思维训练的人减少32%。 其次，写作可以帮助我们整理和强化记忆。当我们将想法写下来时，其实是在帮助大脑将这些信息更深地印刻在记忆中。此外，有研究者认为，写作如同一种重复性的“健身练习”。“深蹲”的次数越多，我们的外形会更加完美，肌肉也更紧绷。写作时，人们需要随时调用储存在大脑中的信息，这一往复过程会加固新信息的储存，强化思维“肌肉”，增强记忆力。 再次，写作培养思维能力，提升大脑灵活性。写作不仅仅是一个记录的过程，还是创造的过程。在写作时，我们往往需要想象情景、构建故事、表达观点。这一过程能够培养我们的创造性思维能力，帮助提高大脑的灵活性，促进新的神经连接的形成。这种创造性思维能力不仅对写作颇为有用，还能帮助我们解决日常生活中遇到的各种问题。 最后，写作还有助于缓解压力和焦虑，减轻精神负担。大约30年前，德克萨斯大学教授詹姆斯·彭内贝克（JamesPennebaker）通过实验研究发现，人们写下自己的经历时，能够缓解压力，改善身心健康。时至今日，“写作疗法”也已经发展成一种成熟的心理治疗工具。通过写作，我们能释放出心中难以排解的情绪，用文字整理头脑中杂乱的思绪和情感，更好地理解自己内心的想法和情感，想清楚如何去面对生活中的挑战和压力。这不仅让我们心情得到放松，还对大脑的健康大有裨益。 总而言之，写作简单易行，对大脑健康又有无穷益处。不妨就从今天开始，养成写作的习惯吧。 关注雷宇医生，健康与您同行！
雷宇 2024-10-30阅读量3675
病请描述： 国庆长假，金风送爽，秋意盎然，正是亲朋相聚、休闲度假的好时光，而上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】的医护人员却舍弃休息，一如既往地坚守在工作岗位上，严阵以待、竭尽全力、分秒必争地守卫着人民群众的生命健康，以“医”心向党、初心为民的责任感与使命感，向新中国75岁盛世华诞献礼。 与时间赛跑，为生命保驾护航 医院8A神经内六科每时每刻都在与时间和病魔赛跑。在这里，常常见证着生死，上演了许多无奈和悲凉，但也见证了许多的爱与感动、坚持与希望。 ▲ 张庆成主任带领团队查房 国庆期间，军人出身的张庆成主任，也是闵行区优秀医务工作者，作为科室“大家长”，他再次放弃休息，带领团队坚守在科室。张庆成主任团队累计抢救了超过5位危重患者，主要包括呼吸衰竭、血透、尿毒症、脑肿瘤等。10月7日晚，张庆成主任带领景步民医生等更是为抢救一位长期卧床出现感染休克引起多器官衰竭的患者直到第二天凌晨五点多。 ▲ 樊国丽主任(左一)为患者进行纤支镜诊疗 纤支镜在重症患者的并发症管理中扮演着重要角色。对于肺部感染，纤支镜可以进行支气管肺泡灌洗，帮助清除感染部位的分泌物和病原体，同时取灌洗液样本进行细菌培养和药物敏感性测试，指导临床抗感染治疗。“可以经鼻、可以经插管，可以经气切，老年患者基础疾病多，排痰能力下降，不能有效排痰，通过气管镜把痰吸出来，是重要的呼吸道管理措施。”期间，副主任樊国丽医生为6位患者进行了床旁纤维支气管镜诊疗。 国庆假期，8A神经内六科医生基本只休息了一两天，其中惠剑锋医生更是连续多日熬夜，参与患者抢救...... 国庆庆生，医患同乐 “祝你生日快乐，祝你生日快乐……”10月1日，国庆节，6B病区一间病房里欢声笑语、掌声阵阵，吴锦护士长带领医护人员捧着生日蛋糕来到患者张先生的病床前，为张先生唱起了生日歌，向他送上了最真挚的生日祝福，祝他健康幸福，早日康复出院。 ▲ 6B医护团队为患者庆生 在深情的祝福歌声中，吴锦护士长为张先生戴上寿星帽，点燃蜡烛。香甜的蛋糕、真诚的歌声传达着祝福，病房里洋溢起欢快的笑声。张先生脸上洋溢着幸福的笑容，动情地望着医护人员连声致谢：“谢谢你们想得这么周到!在这里住院，医生、护士都像亲人一样无微不至地照顾我们，不仅技术精湛，对待患者的态度也很好，有你们这样的医生、护士，心里真的很踏实!”张先生说，这是他度过的最快乐的生日，也是他最难忘的生日，让他感受到家庭般的温暖。 “他的名字有‘国庆’两个字，我想他是不是国庆节出生，一问还真是。”吴锦护士长表示，生日对于每个人来说都有非同寻常的意义，它代表着生命与希望，对于住院患者来说，不能时常与家人团聚在一起，她们看在眼里、记在心里。而给病房中的患者过生日可以树立患者的信心，使患者积极面对治疗，让患者在病房里也能感受到关爱和温暖，缓解住院期间的紧张情绪和心理。 患者至上，生命至上 ▲ 席刚明教授、刘占卿副主任会诊，研究患者病情 国庆期间，因头晕慕名找学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授的患者络绎不绝，累计诊治了十余位耳石症患者。副主任刘占卿医生选择反向团圆，爱人从老家河北衡水来上海陪他度国庆，他将休息的机会让给其他医生，累计在岗六天。 ▲ 吴胜军主任查房 4B脑血管病二科吴胜军主任在岗五天。10月4日，一位阿尔茨海默病患者突然血氧饱和度下降，出现张口呼吸、面色发绀等，病情十分凶险。经过吴胜军主任、韩小慧医生、杨娇护士长、张雯茜护士等抢救，最终脱险。 ▲ 卢云鹤博士行DSA手术 健康“不打烊”，手术不停歇。6B神经外二科副主任卢云鹤博士以四级手术拉开金秋十月忙碌的序幕。期间，他在岗四天，完成经导管颅内动脉瘤支架辅助弹簧圈栓塞术、经皮颅内动脉支架置入术、头皮肿物切除术等手术三台，度过了一个充实忙碌的假日。同时，6A神经外一科医生团队在神经外科学术副院长兼科主任于耀宇的带领下，也开展了多台手术。此外，还有5A神经内二科李振并主任，于10月1日当天，亲自为患者开展了DSA脑血管造影检查，为其后续手术治疗的顺利开展，打下了扎实的基础。 …… 坚守在每一位患者身边，坚守在守护生命最前线，是蓝十字医护人员为祖国母亲庆生最朴实的表达，爱“TA”为“TA”不懈奋斗，“天使白”守护“中国红”。“国庆我在岗”是他们的铿锵承诺，也是他们对祖国的深情告白。他们的坚守，为节日增添了靓丽的色彩。 (未完待续)
上海蓝十字脑科医院 2024-10-10阅读量4668
病请描述：尊敬的患者和家属: 您好!目前中国已经进入深度老龄化社会，上海的老龄化程度尤其严峻。阿尔茨海默病(AD)已成为困扰中老年人群的常见重大疾病，对AD进行早期筛查和早期干预，是目前积极主动应对这一世界性医学难题的有效策略。本课题组目前有两项临床研究正在全国范围内招募人选: A: 重复性经颅磁刺激(rTMS)治疗阿尔茨海默病临床研究 rTMS是一种无痛无创的物理治疗方法。本课题组将采用新型治疗方案“间歇Theta-burst刺激(iTBS)”进行治疗，治疗时长短但效应更显著，有望在治疗后部分改善患者的认知功能。 入选条件 1.年龄50-85岁，男女不限。 2.近记忆力下降且逐渐加重，经过相关评估和检查临床诊断为轻-中度AD患者。 3.居住地到华山医院总院(上海市乌鲁木齐中路12号)的交通较为便利，可保证每周来 院5次，每次治疗时长约3-5分钟。 4.无重大慢性疾病，如严重心、肺、肝、肾疾病，严重营养不良，重症感染，恶性肿瘤，急性心脑血管病。一般情况较差、不能完成上述完整疗程者不建议入选。 5.志愿参与本研究且依从性较好，且未同时参与其他AD临床试验者。 6.本通知未尽事宜由课题组负责解释和说明。 入选者获益: 符合入选标准者，将免除经颅磁费用，免费接受治疗前后的认知评估和定期随访，以及周厚广教授专家门诊优先预约和现场加号等便利条件。 若您有意参与并符合上述标准，欢迎主动联系我们(联系人王医生13253564898) B: 额贴式睡眠记录仪观察认知障碍患者的睡眠质量 睡眠障碍是AD等认知障碍患者最常见的临床症状之一，将会对患者的整体健康和生活质量产生负面影响，并与其他精神行为症状密切相关。新型高科技产品额贴式睡眠记录可对老年患者的睡眠结构及睡眠质量进行特征性分析。若您近期有记忆力下降等认知问题，在完善相关评估后可免费入选此项研究。 入选条件 1.年龄50-85岁，男女不限，居住地不限，患者或家属会使用 智能手机。 2.近记忆力下降且逐渐加重，经过相关评估和检查临床诊断为AD及其他类型认知障碍患者。 3.无重大慢性疾病，如严重心、肺、肝、肾疾病，严重营养不良，重症感染，恶性肿瘤，急性心脑血管病等。 4.志愿参与本研究且依从性较好，愿意配合完成相关评估和检查。 5.本通知未尽事宜由课题组负责解释和说明。 入选者获益:符合入选标准者，将免费获得睡眠评估和定期随访，以及周厚广教授专家门诊优先预约和现场加号等便利条件。 若您有意参与并符合上述标准，欢迎主动联系我们(联系人张医生13541495208) 复旦大学附属华山医院老年医学科 周厚广教授课题组
周厚广 2024-07-01阅读量5730
病请描述：尊敬的患者和家属: 您好!目前中国已经进入深度老龄化社会，上海的老龄化程度尤其严峻。阿尔茨海默病(AD)已成为困扰中老年人群的常见重大疾病，对AD进行早期筛查和早期干预，是目前积极主动应对这一世界性医学难题的有效策略。本课题组目前有两项临床研究正在全国范围内招募人选: A: 重复性经颅磁刺激(rTMS)治疗阿尔茨海默病临床研究 rTMS是一种无痛无创的物理治疗方法。本课题组将采用新型治疗方案“间歇Theta-burst刺激(iTBS)”进行治疗，治疗时长短但效应更显著，有望在治疗后部分改善患者的认知功能。 入选条件 1.年龄50-85岁，男女不限。 2.近记忆力下降且逐渐加重，经过相关评估和检查临床诊断为轻-中度AD患者。 3.居住地到华山医院总院(上海市乌鲁木齐中路12号)的交通较为便利，可保证每周来 院5次，每次治疗时长约3-5分钟。 4.无重大慢性疾病，如严重心、肺、肝、肾疾病，严重营养不良，重症感染，恶性肿瘤，急性心脑血管病。一般情况较差、不能完成上述完整疗程者不建议入选。 5.志愿参与本研究且依从性较好，且未同时参与其他AD临床试验者。 6.本通知未尽事宜由课题组负责解释和说明。 入选者获益: 符合入选标准者，将免除经颅磁费用，免费接受治疗前后的认知评估和定期随访，以及周厚广教授专家门诊优先预约和现场加号等便利条件。 若您有意参与并符合上述标准，欢迎主动联系我们(联系人王医生13253564898) B: 额贴式睡眠记录仪观察认知障碍患者的睡眠质量 睡眠障碍是AD等认知障碍患者最常见的临床症状之一，将会对患者的整体健康和生活质量产生负面影响，并与其他精神行为症状密切相关。新型高科技产品额贴式睡眠记录可对老年患者的睡眠结构及睡眠质量进行特征性分析。若您近期有记忆力下降等认知问题，在完善相关评估后可免费入选此项研究。 入选条件 1.年龄50-85岁，男女不限，居住地不限，患者或家属会使用 智能手机。 2.近记忆力下降且逐渐加重，经过相关评估和检查临床诊断为AD及其他类型认知障碍患者。 3.无重大慢性疾病，如严重心、肺、肝、肾疾病，严重营养不良，重症感染，恶性肿瘤，急性心脑血管病等。 4.志愿参与本研究且依从性较好，愿意配合完成相关评估和检查。 5.本通知未尽事宜由课题组负责解释和说明。 入选者获益:符合入选标准者，将免费获得睡眠评估和定期随访，以及周厚广教授专家门诊优先预约和现场加号等便利条件。 若您有意参与并符合上述标准，欢迎主动联系我们(联系人张医生13541495208) 复旦大学附属华山医院老年医学科 周厚广教授课题组
周厚广 2024-07-01阅读量5527
病请描述：小芳的备孕之路不太顺畅，连续两次发生孕早期胎停，更让她郁闷的是：每次查胚胎染色体都正常（也就是说，“种子”质量不错）。来医院做了系列检查后，医生告知她：是高同型半胱氨酸血症惹的祸。小芳突然想起：曾经有一次陪患高血压的母亲去医院看病，医生告知她母亲有高同型半胱氨酸血症。但对这个读起来有点拗口的专业名词，小芳一点都理解。今天，就和大家做一下详细的解释。 同型半胱氨酸是我们平时吃的蛋白质中蛋氨酸在人体内代谢的中间产物，会被人体分解掉，因此，正常人体会将它控制一定范围即：5～15μmol/L。那为什么有人的同型半胱氨酸水平会增高呢？ 同型半胱氨酸有两条代谢通路：1）转甲基化通路，即与5-甲基四氢叶酸提供的甲基结合，在维生素B12催化下，转化为甲硫氨酸 2）转硫化通路，在丝氨酸和维生素B6作用下，生成丙酮酸、硫酸和水，排出体外。当机体缺少5-甲基四氢叶酸，维生素B12，B6时，同型半胱氨酸代谢通路不畅，血浓度就会上升；有些人肠道功能紊乱，肠道益生菌减少，就会导致肠道的合成B族维生素的能力受损，也会引起同型半胱氨酸水平增高；某些药物如甲氨蝶呤、二甲双胍、消胆胺等可能引起同型半胱氨酸水平升高；人体的代谢物大部分通过肾脏排除，同型半胱氨酸也不例外，慢性肾病的患者如果肾功能减退，也会导致高同型半胱氨酸血症。 高同型半胱酸血症之所以如此受到关注，是因为同型半胱氨酸增高的确对身体有较大的危害。首先，它会对血管内皮造成损伤，造成血液高凝状态，引起器官血液供应不足，引发冠心病、中风、动脉粥样硬化及血栓；其次，同型半胱酸增高的女性怀孕后容易因子宫的供血不足（类似于土壤缺乏浇灌），导致自然流产，同型半胱氨酸增高也与胎儿窘迫、胎儿发育迟缓有一定关系；另外它还会升高高机体炎症书评，产生自由基，损伤细胞功能；等等。 医生进一步对小芳进行了叶酸代谢基因的检测。高同型半胱氨酸代谢中需要5-甲基四氢叶酸提供的甲基，所以，5-甲基四氢叶酸又被称为“活性叶酸”。无论食物中的叶酸还是普通营养品中的叶酸都不是叶酸的活性方式，需要经过体内MTHFR这个叶酸代谢的关键酶，来转化。MTHFR基因就是我们平时所说的“叶酸代谢基因”。正常为CC型，还有CT型和TT型，TT型的人叶酸代谢能力是正常人的10-30%，而CT的也代谢能力是正常人的65%左右。也就是说，MTHFRTT型的患者叶酸代谢障碍，其中部分的同型半胱酸水平也增高。受遗传因素影响，中国人MTHFR基因突变率高达78%。小芳的的检测结果为TT型，所以，医生建议她带上母亲来医院进行相同检测。 小芳感到十分焦虑，对未来的生育缺乏信心。但医生告诉她：治疗高同型半胱氨酸血症并不困难。 蛋氨酸在鸡蛋中含量较高，所以要适当控制鸡蛋的摄入；另外叶酸主要存在于绿色蔬菜中，B12主要存在于各种肉类，B6的食物来源很广泛，但动物性来源的食物中维生素B6的生物利用率优于植物性来源的食物，所以需要在饮食上做到荤素搭配；酒精可影响维生素吸收，所以避免酗酒；肠道功能紊乱者可以多进食酸奶或口服肠道益生菌，以促进肠道B12的合成。如果叶酸，维生素B6或B12的水平确实低下，可以适当额外补充营养片剂；如果患者MTHFR基因为TT型又有生育需求，建议患者在孕前和孕早期应补充较大剂量叶酸，即每日0.8mg或者直接活性叶酸。 谈到这里，相信某些读者会十分困惑：“我是不是也得去医院做个同型半胱氨酸水平的检查”。其实，健康人不必如此紧张，但建议以下人群可以来医院做一下检测： 1.有血栓史的患者；或有发生脑卒中、心血管疾病风险者，如高血压患者，糖尿病患者。 2.复发性流产患者，即曾与同一配偶发生连续2次或2次以上自然流产。 3.发生神经退行性变患者。同型半胱氨酸被氧化后，会产生一系列的细胞毒性物质，损伤神经细胞。所以神经退行性疾病，例如阿尔茨海默病（老年痴呆症）患者，需要进行同型半胱氨酸的检测。 西院专家门诊：周二、四全天，周一上午和周五下午 西院特需门诊：周三下午
王哲蔚 2024-06-06阅读量2779
病请描述： 上一期，我已经和大家聊了痛风真相一，大家可以看回放，今天我和大家说说另外几个真相。 06，降尿酸，越低越好？答案是否定的。现已证实，尿酸是人体天然的抗氧化剂，可以清除体内自由基，正常生理浓度的血尿酸对神经系统具有一定的保护作用，如果血尿酸水平过低，有可能增加老年性痴呆、帕金森病、多发性硬化症等神经退行性疾病的发生风险。因此，尿酸并不是越低越好，建议血尿酸水平不宜低于180 μmol/L。 07、检验血尿酸，有哪些讲究？血尿酸水平受患者身体状况、抽血前几天的饮食、活动量大小以及目前所用药物等诸多因素的影响，为保证检查结果尽可能准确可靠，需要注意下几点：(1).空腹抽血检查，在做尿酸检查的前两天，应避免大量进食肉、鱼、虾等高嘌呤的食物，不要喝酒，否则会使所测结果偏高。2）抽血前不宜剧烈运动，剧烈运动会使血尿酸升高，因此，在检查前，不要跑步、快速登楼、负重锻炼等活动。3）注意药物的影响，有些药物如阿司匹林、利尿药和某些降压药，会影响到尿酸的排泄。 08、「痛风」不痛了，就可以停药了吗？痛风发作时只要吃上消炎止痛药，症状大多能很快缓解；即便什么药也不用，疼痛症状在两周内基本也能自行缓解。但疼痛缓解并不代表痛风痊愈，因为患者体内的高尿酸状态依然存在，如果不能纠正，其对关节、肾脏以及心血管的损害就不会停止，痛风随时都有可能「卷土重来」。如果把解除疼痛比作是「治标」，那么控制并维持血尿酸正常才是「治本」。单纯止痛是治标不治本，除非患者通过调整生活方式（如低嘌呤饮食、忌酒、减肥等）能够使血尿酸维持正常，否则，都需要长期配合药物治疗，发作间歇期没有症状也不宜停用。 09、降尿酸，疗程有多久？降尿酸治疗不存在固定的疗程。为了将血尿酸长期控制达标，许多患者需要在饮食治疗的基础上，长期配合降尿酸药物治疗。当然，也有少数病情较轻的患者，可以不用药物，单纯通过生活方式干预（低嘌呤饮食、忌酒、运动、多喝水、控制体重等等）便可将血尿酸长期维持正常。痛风目前治疗目标是通过有效控制血尿酸水平，减轻高尿酸对靶器官的损害、预防痛风发作，达到「临床治愈」。
杨宁 2024-04-23阅读量2624
病请描述：血糖变异性(GV)对糖尿病神经病变，包括糖尿病中枢神经病变和糖尿病周围神经病变(DPN)的影响及其机制尚不完全清楚。本研究采用葡萄糖和胰岛素交替腹腔注射的方法，建立了波动型高血糖大鼠模型。为评估糖尿病中枢神经病变，采用降压型被动回避试验，测定海马组织中p-Tau、T-Tau、p-GSK3b、GSK3b、 p-Akt、Akt的表达水平。通过测量运动神经传导速度(MNCV)和观察坐骨神经的微观结构来评估DPN。同时检测坐骨神经氧化应激和炎症指标的表达水平。我们观察到GV破坏了学习和记忆能力。GV在海马中促进Tau磷酸化，抑制Akt/GSK3b通路。此外，GV削弱了坐骨神经的MNCV，坐骨神经髓鞘和轴突的结构都被破坏。GV还显著降低了超氧化物歧化酶(SOD)的表达，提高了丙二醛(MDA)、促炎细胞因子(TNF-a和IL-6)和NF-kB的表达水平。综上所述，本研究强调 GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变，并可能通过激活 NF-kB通路引起氧化应激和炎症反应导致DPN。 1.介绍 慢性高血糖是糖尿病(DM)并发症发生的主要危险因素;然而，血糖变异性(GV)可能独立促成糖尿病相关并发症[1,2]。糖尿病神经病变包括中枢和周围神经系统，是糖尿病的常见并发症。糖尿病中枢神经病变以进行性认知障碍为特征，最终可能导致痴呆[3]。近年来，多项研究发现GV是认知障碍和痴呆的危险因素[4e6]。Tau蛋白异常过磷酸化已被提出在神经破坏和认知障碍中发挥作用[7,8]，但GV是否通过Tau过磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变尚需进一步研究。先前的研究表明，Akt细胞信号传导和糖原合成酶激酶3b(GSK3b)参与了Tau过度磷酸化的过程[9,10]。GV可通过抑制Akt/GSK3b引起肾损害[11]，GV是否通过同一途径影响脑内Tau过磷酸化还有待进一步研究。除糖尿病中枢神经病变外，GV对糖尿病周围神经病变(DPN)也有影响[12,13]。gv诱导的雪旺细胞凋亡和氧化应激可能参与了这一过程[14]。一项研究发现，GV可诱导氧化应激和慢性炎症，进而介导组织和细胞损伤[15]。GV是否通过氧化应激和炎症诱导DPN，尚需进一步研究。在本研究中，我们检测了GV对大鼠海马认知功能和Tau蛋白表达的影响。然后，我们研究了Akt/GSK3b信号通路是否参与了这一过程。其次，我们观察了GV对坐骨神经微观结构和传导速度的影响，并测量了氧化应激指标和炎症因子，探讨其可能的机制。2.材料和方法2.1.动物 雄性SD大鼠(8周龄，体重200±20g)购自河南省实验动物中心(中国郑州)。这些老鼠被喂食正常的食物，并可以自由饮水。室温保持在25±2℃。 2.2.实验设计 将SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病持续性高血糖组(DS组)和糖尿病波动性高血糖组(DF组)。用链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病。3d后取尾静脉血样，用血糖仪(Contour TS,Bayer)检测空腹血糖(FBG)水平，FBG水平为11。1 mmol/L为糖尿病。通过腹腔注射葡萄糖(3g/kg, 9:00)建立振荡型高血糖动物模型。15:00。和21:00。)常规胰岛素(20 U/ kg,6:00)。12点。and18:00)。每天[16]。NC组和DS组注射等量生理盐水。每周6点30分、9点30分、12点30分、15点30分、18点30分、21点30分检测血糖水平，并于第8周和第12周测定平均血糖(MBG)、血糖标准差(SDBG)和最大血糖漂移幅度(LAGE)。 2.3.降压型被动回避试验 在第8周的第一天，按照之前的方法进行降压型被动回避测试[17]。2.4.免疫组织化学 各组大鼠右脑按前文[2]解剖、固定、孵育、封堵。在每个切片中检查海马区域的三个可见视界。每只大鼠取5个切片进行分析。使用Image Pro-plus 6对图像进行分析。0软件。使用抗大鼠p-Tau(pSer202/Thr205,AT-8)和T-Tau (Tau5)的一抗。2.5.免疫印迹分析 按照前面的方法提取、分离、转移和孵育总蛋白[18]。最后，根据制造商的说明，用增强化学发光试剂(Millpore)显示条带。本研究使用抗大鼠p-GSK3b、GSK3b、p-Akt和Akt的一抗(Cell Signaling Technology, MA, USA)。2.6.坐骨神经运动神经传导速度的检测 第12周，大鼠腹腔注射10%水合氯醛(3ml/kg)麻醉。然后在大腿背处切开，分离肌肉，显露坐骨神经。针刺针与电极相连，针刺针插入胫骨和腓骨肌肉。刺激针电极放置在坐骨神经的远端和近端位置。采用肌电诱发电位仪(NTS-2000)测量坐骨神经的mcv。每只大鼠测量3次，计算平均值。 2.7.坐骨神经微结构的电镜观察 在MNCV测试后，一小段坐骨神经(0。如前所述[12]，取下5e1cm)进行观察，并对坐骨神经的微观结构进行成像。 2.8.过氧化和抗氧化试验粉碎大鼠坐骨神经，均质化。根据比色试剂盒(中国南京建成生物工程研究所)的说明书测定丙二醛(MDA)、抗氧化酶和超氧化物歧化酶(SOD)水平。2.9.坐骨神经促炎细胞因子及相关信号通路的检测 制备坐骨神经匀浆液，使用ELISA试剂盒(Uscnlife, TX, USA)定量白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平。取各组坐骨神经切片，免疫组化法测定NFe kB水平。 2.10.统计分析 数据以均数±SD表示，使用SPSS13进行学生t检验和单因素方差分析。0软件。P值<0。0.05为组间差异有统计学意义。3.结果3.1.各组体重、MBG、SDBG、 LAGE的比较 实验前将三组大鼠体重匹配。分别于实验第2、4、6、8、12周测量体重。NC组体重随时间增加而增加。但在第6、8和12周，DS和DF组的体重显著低于 NC组，差异有统计学意义(P<0.05)。0.05)，而DS组和DF组之间无显著差异(图1A)。第8周和第12周的每日MBG、SDBG和LAGE根据每周一天的7次每日血糖测量值计算。与NC组相比，DS组和DF组MBG、 SDBG和LAGE水平均显著升高(P<0.05)。05).DF组SDBG和LAGE水平较DS组显著升高(P<0.05)。05)(图1B和D)。3.2.GV会削弱认知能力 为了确定GV和高血糖对认知功能的影响，在第8周进行了降压被动回避试验。与NC组相比,反应时间和数量的错误在DS和DF组显著增加,水平最高的DF组(表1)。记忆测试表明,延迟时间明显减少DS和DF组相比，在数控集团和DF组显示最低的延迟时间(表1)。相反,错误的数量增加的DS和DF组,和DF组显示最多的错误。这些结果表明，高血糖可损害大鼠的认知功能，尤其是GV。3.3.GV促进海马中Tau蛋白的磷酸化 Tau过度磷酸化和积累在认知能力下降中起重要作用。在第8周，我们观察了海马中p-Tau(pSer202/ Thr205,At-8)和总Tau (Tau5)的表达(图2A)。结果显示，与NC组相比，DS组和DF组p-Tau表达水平升高，DF组p-Tau表达水平高于DS组。但三组间总Tau蛋白含量无明显差异。此外，p-Tau与T-Tau的比值增加了1。79折和2。DS组和DF组分别是对照组的20倍。DF组的这一比例明显高于DS组。这些结果表明，与高血糖相比，GV可能会导致海马中Tau磷酸化的增加。3.4.GV通过增加Akt/GSK3b活性促进Tau磷酸化 既往研究表明Akt/GSK3b信号通路可能参与Tau磷酸化。我们在第8周评估了磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK3b(p-GSK3b)在海马中的表达(图2B和C)。Western blot显示，与NC组相比，DS组的p-GSK3b水平下降了31%，DF组下降了56%。特别是，与DS组相比，DF组p-GSK3b水平明显降低。此外，对p-Akt蛋白水平的评估显示，三组的结果相似，DF组的抑制效果最大。这些结果表明，Akt/GSK3b信号通路可能参与了gv驱动Tau磷酸化的机制。 3.5.GV削弱了坐骨神经的MNCV 接下来观察GV和高血糖对周围神经的影响。第12周测定坐骨神经的MNCV。平均mncv为52。NC组为69 m/s,36。DS组为35m/s;DF组为96m/s。此外，DF组的MNCV显著低于DS组(图3A)。 3.6.GV影响坐骨神经的微观结构 为了进一步评估坐骨神经损伤，我们用电子显微镜观察了坐骨神经的微观结构。NC组髓鞘厚度均匀，呈致密有序的同心圆。此外，轴突的线粒体结构非常清晰(图3B)。DS组髓鞘散在，卷曲，有裂隙。轴突线粒体结构不清楚(图3C)。此外，DF组髓鞘厚度极不均匀。与DS组相比，DF组轴突排列更加紊乱、松散、不清晰，线粒体肿胀(图3D)。 3.7.GV影响过氧化和抗氧化活性 既往研究表明，SOD和MDA的变化反映了氧化应激状态。结果表明，DF组SOD活性(u/mg蛋白)显著低于对照组(31。95±2。65例，DS组36例。02±4。32)，与NC组(48。94±4。DF组MDA含量(nmol/mg蛋白)提高了71。与NC组相比，增加了7%，增加了9%。与 DS组相比减少了2%(图4A)。这些结果表明，与高血糖相比，GV诱导的抗氧化能力抑制更大，氧化损伤增加。3.8.GV影响促炎细胞因子和NF-kB的表达 为了研究炎症在糖尿病引起的坐骨神经损伤中的作用，我们接下来检查了图2。第8周时，GV影响海马中Tau、Akt和GSK3b的磷酸化。A.与NC组相比，DS组和DF组p-Tau水平升高，DF组p-Tau表达水平高于 DS组。B.p-GSK3b的表达在DS组下降31%，DF组下降56%。DF组p-GSK3b水平明显低于DS组。C.此外，对P-akt蛋白水平的评估显示，三组的结果相似(*P<0.05)。05 vs NC，**P<0。01 vs NC，#P<0。05vs DS，每组1/8)。TNF-a和IL-6在坐骨神经中的表达。DF组TNF-a和IL-6水平明显高于NC组和DS组(图4B)。NF-kB信号通路可能参与氧化应激和炎症反应。免疫组化结果显示NC组NF-kB蛋白表达较弱，主要在雪旺细胞中表达。相比之下，DS和DF组表现出更多的NF-kB阳性细胞，包括雪旺细胞以及血管内皮细胞和轴突(图4C)。此外，三组的平均光密度(AOD)显示 DF组NF-kB的相对表达量最高。综上所述，这些结果表明GV诱导的炎症反应比持续性高血糖更强，NFe kB可能参与了这一过程。 4.讨论 GV具有更广泛的含义，可以指全天发生的血糖波动，也可以指在不同天的同一时间发生的血糖波动。 GV并不总是有负面影响，因为血糖的变化不仅是参与葡萄糖代谢的激素昼夜节律的生理结果，也是碳水化合物摄入的生理结果[19]。虽然在糖耐量正常的受试者中也观察到一定程度的变异性，但在葡萄糖调节受损的患者和糖尿病患者中，GV增加[20]。近年来，人们对GV与糖尿病慢性并发症之间的关系越来越感兴趣，越来越多的临床数据表明，GV可能促进糖尿病微血管并发症的发展[21]。为了探讨GV与糖尿病神经病变的关系，我们构建了GV动物模型，DF组SDBG和LAGE值明显升高证实了该动物模型的成功构建。糖尿病性神经病变是指由糖尿病引起的一系列神经功能障碍。在病程中，糖尿病患者全身可能出现神经损伤，包括中枢和周围神经系统。糖尿病中枢神经病变以进行性认知障碍为特征，最终可能发展为痴呆[3]。既往研究表明，糖尿病与进行性认知能力下降相关，并可加速阿尔茨海默病(AD)[22,23]。海马是一个重要的认知器官;动物研究表明，糖尿病通过多种机制导致海马神经元凋亡，包括氧化应激、凋亡调节基因表达紊乱和线粒体功能缺陷[24]。虽然一些研究表明GV是认知障碍和痴呆的危险因素[4,8,14]，但其内在机制有待进一步探讨。在此，我们采用降压被动回避实验来评估GV对大鼠认知功能的影响，我们发现高血糖对大鼠的学习和记忆能力都有影响，尤其是GV，这表明GV对大鼠的认知功能有影响。Tau蛋白的异常过度磷酸化被认为在神经破坏和认知障碍中发挥作用[2,7,25]。我们测量了海马中p-Tau和T-Tau的表达，发现GV促进了海马中Tau的磷酸化。为了进一步探索其中的信号通路，我们重点研究了GSK-3b,GSK-3b是参与Tau蛋白超磷酸化的重要激酶，其失调参与了AD的病理过程[26]。GSK-3b磷酸化降低已被证明可介导 Tau蛋白在体内的过度磷酸化[27]。GSK-3b的上游调控因子Akt的磷酸化也在我们的研究中进行了评估。正如预期的那样，海马中Akt/GSK3b信号被GV抑制，这与肾脏中观察到的结果一致[11]。因此，GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化，从而诱导糖尿病中枢神经病变。除糖尿病中枢神经病变外，GV对DPN的影响也已得到证实[12,13]。我们的研究结果表明，GV削弱了坐骨神经的MNCV，特别是在DF组。虽然持续的慢性高血糖是糖尿病神经元损伤的主要原因，但在氧化应激和炎症细胞因子方面，葡萄糖水平的急性波动或大范围变化可能比持续高血糖更严重地恶化致病介质[28]。此外，有研究发现间歇性高糖(IHG)诱导与氧化应激相关的雪旺细胞凋亡，且IHG的细胞毒作用明显强于高糖[14]。因此，我们观察GV对坐骨神经微观结构的影响，并进一步探讨氧化应激和炎症指标的变化，以阐明可能的机制。正如预期的那样，髓鞘和轴突的结构都被高血糖和GV破坏，并且DF组的影响更严重。此外，GV显著降低 SOD表达，增加MDA表达。TNF-a、IL-6和NF-kB的表达水平也因GV升高而升高。综上所述，我们提出GV通过诱导氧化应激和炎症反应导致周围神经损伤的假设，而NF-kB通路可能参与了这一过程。总之，目前的工作强调了GV对糖尿病神经病变的作用，包括糖尿病中枢神经病变和DPN。我们发现GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变，并可能通过激活NF-kB通路引起氧化应激和炎症反应导致DPN。我们的研究有一些局限性。我们只观察了不同组中Akt/GSK3b和NF-kB的表达。需要基因敲除或过表达研究来进一步评估这些通路在gv诱导的糖尿病神经病变中的作用。然而，我们的研究提供了一些可能的机制，并为未来的治疗靶向开辟了额外的途径。网址:https://doi。org/10。1016/j。bbrc。2018.12.179.
微医药 2024-03-22阅读量5100
病请描述：今日话题：记忆力减退和丢三落四，咋办呢？ 某外省中年女性，记忆力减退1年，平时出门找不到回家的路，做饭丢三落四，转个身是否加了油盐就记不住了，最近发生的事情或者做的事情也记不住，平时反应迟钝，偶有头痛，多方求治，未能查出具体原因，在外按照“脑梗塞、脑萎缩、痴呆”等疾病治疗，效果差，记忆力减退进行性加重，出门和做饭需要人陪伴，严重影响生活质量。 莫名其妙的疾病，又被推荐到我们这里来看看了。 仔细研读患者带来的影像资料，确实没有看到啥异常，让患者回家继续保守治疗？或者喝点中药？或者等待新的治疗老年性痴呆或者脑萎缩的药物出来？如果这样给患者家属解释，可能也是一个不得不合理的无奈选择。 出于职业的严谨性，我们又做了进一步检查，终于找到了责任病灶，立即给予解除。 术后第2天，去查房，问患者，你感觉做完手术有啥变化吗？ 患者说：好的很，感觉脑袋清醒了，反应灵活了，早上吃的啥饭都能想起来了，昨天我还去复查了一个脑CT，也说不恐惧了，以前去做检查进入密闭的空间会产生恐惧，现在以前的事情也能清晰想起来了……… 家属说：手术后感觉精神很好，记忆力比以前好多了，昨天的事今天能记得，手术后记忆力明显提高～～～ 明天患者和家属就要离开上海返回老家了，相信下次看到她，会越来越好～～
赵开军 2023-08-21阅读量2166