病请描述：今日话题：为啥老年人的血管看着都好的，也会得血管夹层？ 当下，夹层不仅仅多见于青壮年和中年人，老年人的检出率也越来越高。 那些常规检查（诸如头颅CTA、MRA或者DSA、MRI等）即便看着都正常，可能也潜伏着夹层哦。 当一个患者长期被一个症状困扰而找不到原因的时候，不要忘了高度隐匿夹层的存在哦～～～ 那么，问题来了。老年人身患夹层的表现有哪些呢？ 包括但不限于，诸如，走路不稳、走路拖行下肢、单侧/双侧肢体无力、摔跟头、头晕、晕厥、听力下降、视物模糊、一侧面部及/或躯体麻木、感觉减退、出汗减少、双侧肢体颜色不一样、声音改变、言语低沉含糊不清、吞咽困难、饮水呛咳、嗜睡、假性老年性痴呆、记忆力明显减退、头痛、斗眼、眼睑下垂、复视、脑梗塞、蛛网膜下腔出血等。 当被上述疾病长期困扰，反复常规的检查又查不出原因时，不要忘了可能是夹层哦
赵开军 2023-07-21阅读量2221
病请描述：新药——鲁索替尼Ruxolitinib，在中国暂命名芦可替尼乳膏，大家应该都知道了吧，也看到了很多患者都非常感兴趣，期待。 现在试用机会来啦，2023年3月-12月在海南海口开展芦可替尼乳膏临床疗效真实世界研究，本次计划是由海南博鳌国际医院张学军教授（中华医学会分会原主任委员）牵头开展，针对非节段型白癜风患者！争取2024年在中国正式上市！ 符合下面条件的白癜风患者可志愿参与，需要将自己门诊病历以及白斑图片（注意：图片无美颜无滤镜）发送到我的邮箱，48144051@qq.com 新增加入组审查专用18091697772微 信同。 经过筛选是否符合条件，会一一回复。 纳入标准: 1，门诊病历（包括互联网医院）写清诊断：非节段型白癜风患者。搜 （微医 皮肤科 卢涛）（京东 皮肤科 卢涛）联系我卢涛，尽量帮各地患者开诊断。 2 年龄大于等于12岁，男女不限 3 临床诊断为非节段型白癜风；白癜风全部面积，需大于全身3.5%，且不超过全身10%（10个手掌大） 4 面部皮损面积大于0.5%（半个手掌）最新放宽标准到0.3%（小半个手掌） 排除标准: 面部任何白癜风区域均无色素沉着的毛发（指面部白斑区域的毛发，完全白色，无色素沉着） 确诊节段型白癜风或白癜风的其它诊断类别或其他皮肤色素脱失疾病 在过去治疗白癜风或其他色素沉着区域时，曾使用过脱色素疗法(如莫诺苯宗) 研究者认为会影响全面参与研究的任何严重疾病或异常检查结果，身体或精神状况 基线前一周内出现活动性急性细菌，真菌或病毒性皮肤感染。 患有恶性肿瘤或在基线访视前5年内有恶性疾病病史的患者，充分治疗的非转移性恶性肿瘤除外 已知对研究配方的任何成分过敏。 如纳入芦可替尼乳膏临床研究配合观察，患者本人到海南博鳌乐城国际医疗先行区相关医院（有护士陪同）就诊，根据国家政策，患者可以合理范围内带离三个月自用药。 费用全部报销（包括药品、检查费、四次往返海南博鳌超级医院的机票、火车票以及住宿），另补贴每天250元访视费，核算共计年约25W！ 附参考资料： Ruxolitinib芦可替尼乳膏代表一种新型的JAK1/2选择性疗法，可直接递送至皮肤以治疗多种细胞因子驱动的炎症性皮肤病。开发了一种用于局部应用的水包油乳化鲁索替尼乳膏制剂，并在包括银屑病、斑秃、特应性皮炎和白癜风在内的多种免疫介导的皮肤病中进行了研究。2021年9月，FDA批准芦可替尼乳膏上市，用于短期和非连续长期治疗12岁以上轻中度特应性皮炎（AD）患者。 新增临床观察推荐审查专用电话18091697772微 信同，方便志愿者入组参加测试。
卢涛 2023-05-15阅读量1.3万
病请描述： 帕金森病（PD）是中老年人群常见的慢性神经系统退行性疾病，主要病理变化是黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成。患者临床表现为震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状，以及睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状表现。流行病学调查研究显示，我国65岁以上人群患病率为1.7%，与欧美国家相似。随着疾病进展，运动症状和非运动症状常导致不同程度的功能障碍，严重影响患者的工作和日常生活，造成生活质量下降1。 2021年国际帕金森与运动障碍大会（MDS）已于2021年9月完美落幕。每年MDS会议吸引数千名对当前运动障碍诊断和治疗的研究方法感兴趣的临床医生、研究人员、学员和行业支持者，促进学术交流、分享治疗经验，推动PD临床和科学发展。 在MDS会议上，韩国Beomseok Jeon教授回顾了PD的研究历史，从症状发现，病理学机制的探索，对症治疗，临床量表的应用及神经保护治疗进行探讨。神经保护治疗从2012年开始逐步引入临床实践中，而实现神经保护也是疾病管理的最终目标。目前已有大量PD相关的I、II和III期临床试验，但神经保护治疗试验主要在临床I、II期中进行，很少在III期试验中进行。 • • • • •PD神经保护临床试验获得成功的拦路虎是什么？ 帕金森病神经保护临床试验取得成功关键在于思考总结之前神经保护试验失败的原因。因此，Beomseok Jeon教授讨论了PD神经保护的临床试验中的困境，包括PD异质性，纳入标准及临床标志物问题。【PD异质性】 PD是一种异质性疾病，且没有客观的生物标志物。生物标志物探究和神经保护临床试验工作能否取得进步取决于PD是由α-突触核蛋白（α-syn）聚集连接的多模式疾病过程还是主要独立病理过程的集合（图1）。最终讨论认为在临床试验中不应将PD视为一种疾病，Beomseok Jeon教授提供乳腺癌和单基因疾病囊性纤维化（CF）实例来支持这一论点。CF治疗发展历程表明单基因疾病也需要进行亚型分型才能获得成功；而单次的阴性试验足以证明乳腺癌不是一种单一的疾病，是一种异质性疾病2。图1 PD 的修订与重建模型的维恩图 每个编号的圆圈代表一个不同的生物实体或疾病。左图是一个需要重建的模型。虽然这些疾病是相互关联的，但它们大多是独特的；大多数生物元素是不重合的。根据这个模型，如果α-syn是所有或大多数形式的PD所共有的，那么它不可能对每种形式的PD都有致病性。右图，是修订后最合适的模型。所有的疾病都有更多的共同点；鉴于大量的重叠，它们的独特性大多只是理论上的。这个模型并不排除α-syn在许多或所有形式中的潜在重要作用；可能对一个遗传性PD亚型有效的疗法也可能对其他类型的PD亚型有效。该模型还可以解释PD可能涉及多个通路，如果能修复其中一个通路，我们可以将散发性PD推迟几年。【纳入标准】 在临床试验中通过是否存在炎症性肠病（IBD）等遗传和表型信息对患者进行亚组分组，并排除阿尔茨海默氏症（AD）和血管并发症，以避免假阴性结果，即使治疗效果好，也可能看不到积极的结果。【临床标志物】 目前确诊PD仍然是一个挑战，在常规的临床实践中，诊断错误率可达到15%～24%3。因此，在临床试验中需要选择恰当的标志物，有助于在很短的时间内预测PD的进展情况。此外，准确的早期诊断也将优化纳入临床试验的患者。 调查发现，3%～5%的PD患者与已知的单基因异常相关，而大多数患者的遗传病因很复杂，可能存在90种遗传风险变异体，这些变异体与随机因素、环境因素或生活方式因素协同作用，从而导致疾病的发生与发展3。 特发性快速眼动睡眠期行为障碍（iRBD）被认为是帕金森病、路易体痴呆（DLB）及多系统萎缩（MSA）等α-突触核蛋白病的前驱阶段。一项大型多中心研究4记录了从iRBD到显性神经退行性综合征的高表型转化率，从iRBD到显性神经退行性综合征的总体转化率为6.3%/年，其中73.5%的患者在12年的随访后转化为显性神经退行性综合征。除此之外，iRBD联合多巴胺能成像也可作为联合生物标志物。 嗅觉减退已被明确列入帕金森病支持诊断标准，嗅觉检查应该成为PD患者初步临床诊断的一部分。有约90%的PD患者有嗅觉减退或嗅觉缺失。对嗅觉功能的检查已广泛应用于研究PD和其他PD综合征，尽管嗅觉检查的特异性仅为63.4%，但对PD与PD综合征的鉴别诊断还是具有较高的准确性，而且成本低，易于应用5。 利用影像技术，如新的核磁共振技术包括神经黑色素成像（NMI）、定量敏感性标测（QSM）或黑质背侧高信号的视觉检测也具有评估黑质病理学的潜力，这已经成为研究工作的主要焦点。NMI利用神经黑色素的顺磁性，可以显示出80%以上的敏感性和特异性，以此来区分PD和健康对照组，并有可能显示PD前驱期的改变。一项对黑质背侧高信号区的视觉评估显示，其诊断敏感性为98%，特异性为95%，被认为是前驱PD的潜在磁共振生物标记物5。 利用生物标志物进行早期诊断也是当前的主要研究方向之一，脑脊液（CSF）和血液生物标志物密切反应PD的病理生理，如识别α-突触核蛋白病的生物标志物在临床实践中对于鉴别和早期诊断、预后评估和疾病进展监测具有重要价值。一项纵向队列研究6显示，不同PD亚型间CSFα-syn谱的差异以及CSF o-α-syn与PD运动表现的重复相关性表明，低聚物作为PD运动进展标志物具有重要意义。晚期PD的研究也揭示与CSF生物标志物的相关性，这些生物标记物可以作为疾病靶点进行检测。开发神经保护治疗肯定会受益于识别具有相似分子和生物标志物特征的PD患者在生物学上更同质的亚组。 随着科学技术的不断进步，帕金森病的早期诊断技术将会有很大的飞跃，最终必将广泛应用于高危人群的筛查。总之，PD神经保护的临床试验取得成功的关键在于前驱期的尽早干预，恰当生物标志物的选择，合适的患者亚型筛选等。参考文献1. 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组. 中国帕金森病治疗指南（第四版）[J]. 中华神经科杂志,2020,53(12):973-986. DOI:10.3760/cma.j.cn113694-20200331-00233.2. Espay, Alberto J et al. “Disease modification and biomarker development in Parkinson disease: Revision or reconstruction?.” Neurology vol. 94,11 (2020): 481-494. doi:10.1212/WNL.00000000000091073. 刘军,周嘉伟. 帕金森病:更有希望的治疗策略已在测试[J]. 前沿科学,2021(2). DOI:10.3969/j.issn.1673-8128.2021.02.014.4. Rossi, Marcello, et al. "Ultrasensitive RT-QuIC assay with high sensitivity and specificity for Lewy body-associated synucleinopathies." Acta neuropathologica 140.1 (2020): 49-62.5. Tolosa, Eduardo et al. “Challenges in the diagnosis of Parkinson's disease.” The Lancet. Neurology vol. 20,5 (2021): 385-397. doi:10.1016/S1474-4422(21)00030-26. Majbour, Nour K., et al. "Cerebrospinal α‐Synuclein Oligomers Reflect Disease Motor Severity in DeNoPa Longitudinal Cohort." Movement Disorders (2021).
微医药 2022-07-08阅读量1.2万
病请描述： 时隔14年，《中国老年期痴呆防治指南》（2021版）正式发布。新版指南在强调科学性、先进性、适用性、可操作性及注重诊断治疗的基础上，突出预防、早期干预、居家管理与康复三大特色，强调全病程管理的理念。 之前我们回顾了新版指南中危险因素、评估与诊断部分的新增内容，今天我们来看看在痴呆的治疗与康复、居家与机构照护部分又会新增哪些内容呢？ • • • • •痴呆的治疗与康复：新增痴呆的病因学治疗以及治疗中的多学科协作 多数痴呆的结局不可逆，干预挑战大，治疗是痴呆整体干预的一部分。目前，治疗主要针对症状展开，由于尚无能够治愈的药物，虽然采取综合治理措施，但疗效不够理想。而按病因，痴呆又可分为变性病性痴呆和非变性病性痴呆，治疗方法亦不同。在新版指南中，新增了痴呆的病因学治疗部分内容。 变性病性痴呆主要包括阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（DLB）、帕金森病痴呆（PDD）、额颞叶痴呆（FTD），这些疾病由脑退化性病变引起，多不可逆。目前，治疗AD的药物主要为作用于神经递质的药物，新药研发多集中在疾病修饰治疗领域。非变性病性痴呆由大脑的继发性器质性疾病引起，包括血管性痴呆（VD）、正常压力脑积水及其他如脑损伤、感染、免疫、肿瘤、中毒及代谢性疾病引起的痴呆。针对原发的器质性疾病治疗，痴呆可能被逆转。 新版指南特别对老年期痴呆治疗中的多学科协作提出了建议。老年期痴呆患者经常存在与其他躯体疾病的共病，如脑血管疾病、高血压病、糖尿病等。因此，新版指南建议，对于这类患者，需要全面地收集病史，系统地进行体格检查、实验室检查和相关特殊检查，在此基础上尽早明确诊断，积极开展多学科会诊协作，进行共病风险评估、优化治疗方案、积极防治并发症以利于改善患者的认知功能，延长生存时间，提高生活质量（I级证据，B级推荐）。 • • • • •居家与机构照护：新增老年期痴呆终末期的安宁照护 痴呆的终末期是指痴呆进展到了最严重的阶段，记忆与其他认知能力严重损害、无自主要求，日常生活能力丧失等。处于痴呆终末期的患者需要他人完全护理，安宁照护尤为重要。值得注意的是，安宁照护并非任由患者死亡，而是以减少痛苦、维护患者尊严为原则的照护模式。 新版指南首次纳入痴呆终末期的患者的安宁照护相关内容，建议根据患者及家属需求选择积极照护或安宁照护，对选择安宁照护的患者或家庭按照下述建议予以个性化处理（IV级证据，C级推荐）：感染问题：如果治疗目标以提高舒适度和控制症状为主，建议不使用抗生素，予以保守措施；进食问题：继续经口喂食或管饲（留置鼻胃管和经皮内镜下胃造瘘术）；躯体不适症状：药物镇痛、对症治疗（如吸氧）、安抚等方式进行缓解；不合理的药物：推荐停用无益的药物。 总之，新版指南结合老年期痴呆的国内外最新研究成果，更加符合临床实践需求，为老年期痴呆的预防、诊断、治疗、康复和社区管理规范化奠定了基础，为健康中国战略目标的实现做贡献。参考文献1. 于恩彦.中国老年期痴呆防治指南[M].北京：人民卫生出版社，2021.11
微医药 2022-07-08阅读量1.3万
病请描述： 近十年来，以阿尔茨海默病为代表的老年认知障碍类疾病的研究和临床治疗取得了长足的进展。从诊断分类、临床诊疗到预防策略都有较大变化，尤其是生物标志物和神经影像诊断的发展，对这类疾病诊断的准确性、病程进程演变有更清晰的认识。因此，《中国老年期痴呆防治指南》的再版和更新甚为必要和紧迫。 2007年，张明远教授主编的《中国老年期痴呆防治指南》面世，受到业内广泛关注。时隔14年，新版指南正式发布，侧重疾病预防、强调全病程管理、鼓励多学科参与，突出“预防、早期干预、居家管理与康复”三大重点；新增可控的危险因素、生物标志物、躯体及神经系统检查、康复伦理、照护者赋能、安宁照护和居丧支持等内容。 • • • • • 痴呆的预防和干预：新增可控的危险因素 明确痴呆危险因素，并有针对性地开展早期干预，将极大地减轻社会和家庭负担。在旧版指南（2007版）中，危险因素部分是根据不同痴呆类型进行分类的，包括阿尔茨海默病的危险因素、血管性痴呆的危险因素以及其他类型痴呆的危险因素。而在新版指南中，痴呆的危险因素分为可控的和不可控的。其中，可控因素是预防痴呆的着眼点，包括糖尿病、中年期高血压、中年期肥胖、体力活动少、抑郁、吸烟以及低教育程度等。各种危险因素之间并不独立，通过加强教育以及采用能够降低血管性和抑郁发生等危险因素的有效方法，或可减少痴呆的发生。 评估与诊断：新增生物标志物和躯体及神经系统检查 尽管痴呆表现复杂多样，但是其症状可以归纳为三大类，即“ABC”（日常生活能力减退、精神行为症状、认知功能减退）症状。认知评估可以客观反应认知障碍的损害特点、损害程度以协助临床诊断，定期评估还可以协助了解治疗效果和患者预后。正确评估痴呆患者的精神行为症状可为诊断和治疗提供客观依据。对痴呆患者进行日常生活能力的全面评估有利于动态检测疾病对患者的影响和治疗效果。此外，痴呆评估还包括辅助检查（影像学检查、实验室检查和生物标志检测）以及躯体及神经系统检查。在新版指南中，新增了生物标志物和躯体及神经系统检查相关内容。 生物标志物是一种可以被客观检测和评估的指标，能够反映正常或病理状态下个体的生物学过程或对治疗的生物学反应。目前， 推荐通过脑脊液（CSF）或正电子发射断层扫描（PET）进行Aβ和tau的生物标志物检测（I级证据，A级推荐）。然而，很多体液相关生物标志物和影像标志物仍处于研究和探索阶段。例如，外周血生物标志物检测有希望未来用于AD的临床诊断，但目前尚处于探索阶段，不作为痴呆临床诊断的常规检查（专家共识，C级推荐）。总体而言，生物标志物未来必将在痴呆的鉴别诊断、疾病阶段和预后的评估、药物临床试验的受试者筛选和疗效评价等多个领域发挥重要作用。 值得注意的是，对于认知障碍患者必须接受系统的全身和神经系统查体，以鉴别各种可能的潜在病因（I级证据，A级推荐），有利于建立与痴呆发生的病因学联系，指导进一步的检查、治疗和护理。 本篇介绍了新版指南中危险因素、评估与诊断部分的新增内容。在痴呆的治疗与康复、居家与机构照护部分又会新增哪些内容呢？请看下篇分解。 参考文献 1. 于恩彦.中国老年期痴呆防治指南[M].北京：人民卫生出版社，2021.11
微医药 2022-07-08阅读量1.3万
病请描述：认知障碍是帕金森病（PD）中常见的非运动并发症，PD中轻度认知障碍（MCI）的患病率约为27%-40%，多达80%的患者最终会发展为帕金森痴呆（PD-D）。目前的研究认为，年龄、性别、疾病持续时间、抑郁评分和载脂蛋白Eε-4基因阳性等因素均与PD认知功能下降有关。其中痴呆最重要的驱动因素包括路易氏体沉积和阿尔茨海默病（AD）病理变化是否与PD中痴呆发展有关仍有争议。通过神经影像学检查，可以显著看到PD-D患者的脑部萎缩，但对于从正常至MCI发展的人群，基于体素的成像检查无法精确辨识病变。而模式分类方法优于基于体素的方法，PDSPARE-AD评分是一种衡量AD样脑萎缩的MRI指标，通过SPARE-AD评分作为标量，可以精确区分AD患者和正常人群的大脑影像，更高的SPARE-AD评分也可以表明AD样脑萎缩。同时，机器学习的方法还可以通过MRI进一步计算脑年龄估计值，与实际年龄之间的差距称为“相对脑年龄（RBA）”。这一概念可用来评估临床治疗、环境等是否会对人体大脑生理性老化有害。为了确定PD患者中，SPARE-AD评分和RBA分别与哪一领域的功能障碍相关以及它们对PD患者目前及未来认知能力的评估，研究人员设计了一项研究[i]。该分析基于LANDSCAPE研究，LANDSCAPE研究是一项前瞻性、多中心、观察性队列研究，共纳入178名PD患者和84名健康受试者，其中有83名认知正常（PD-NC）、78名MCI患者和17名PD-D患者。受试者常规接受临床和神经心理学测试，包括统一帕金森病评定量表 (UPDRS III)、帕金森病Hoehn-Yahr分期、老年抑郁量表(GDS-15)、简易精神状态检查量表(MMSE)、帕金森神经心理痴呆量表(PANDA)、语言记忆评估、视觉空间功能评估、注意力评估，并接受MR检查。主要研究结果如下。1、MRI指数预测年龄年龄在两个SPARE模型中都极为重要，但RBA已对年龄影响进行了回归。校正偏差后，SPARE-BA预估的脑年龄平均绝对误差MAE分别为4.1、4.0、4.0和4.3岁、SPARE-AD的组内相关系数（ICC）为0.88，SPARE-BA为0.90、RBA为0.82，表明了测量的高可靠性。[i] Charissé D, Erus G, Pomponio R, et al. Brain age and Alzheimer's-like atrophy are domain-specific predictors of cognitive impairment in Parkinson's disease [published online ahead of print, 2021 Sep 6]. Neurobiol Aging. 2021;109:31-42.2、SPARE-AD和RBA的差异与健康受试者相比，非痴呆的PD患者的RBA增加了2.2年，而PD-D患者则增加至3.5年。3、SPARE-AD和RBA与特定领域认知表现的关系RBA分数升高与注意力/工作记忆领域表现较差有关，而SPARE-AD分数较高则与记忆、执行和语言领域表现较差有关。4、从PD-NC进展为PD-MCI在随访期间，最初诊断为PD-NC的83名患者中共有18名进展为PD-MCI；而初始诊断为PD-MCI的78名患者中有6名进展为PD-D，9名被重新分类为PD-NC。与维持PD-NC的患者相比，18名进展为PD-MCI的患者基线RBA、SPARE-AD和PANDA评分更高。5、SPARE-AD和RBA与UPDRS III的关系回归模型显示，RBA是预测患者运动症状严重程度的重要预测因子。该研究有四个主要发现： 1） 与PD-NC和健康受试者相比，PD-MCI和PD-D的患者SPARE-AD评分增加； 2） 所有PD患者，无论认知状态如何，其RBA均增加，非PD-D患者增加2.2岁，PD-D患者增加3.5岁； 3） SPARE-AD评分升高与患者执行、记忆和语言功能受损有关，RBA增加则与注意力、工作记忆领域和运动症状严重程度有关； 4） 与稳定的PD-NC患者相比，疾病进展为PD-MCI的患者，其基线RBA和SPARE-AD评分增加。PD的认知功能障碍与后续痴呆的风险增加有关。雷沙吉兰是第二代选择性不可逆B型单胺氧化酶（MAO-B）抑制剂，通过抑制多巴胺分解，延长其在突触的停留时间，从而增强中枢多巴胺能传递。在一项多中心、双盲、安慰剂对照前瞻性研究[1]中，研究人员评估了雷沙吉兰对PD患者认知功能的影响。研究共纳入55名有认知障碍但未达到PD-D的轻中度PD患者，随机分配至雷沙吉兰组和安慰剂组，在两组均接受稳定多巴胺能治疗的情况下，雷沙吉兰显示出对有认知障碍PD患者注意力和执行能力方面的有益影响。总的而言， AD样脑萎缩模式似乎是PD认知能力下降的关键成像特征，雷沙吉兰或能使有认知障碍PD患者受益。参考文献：[1] Charissé D, Erus G, Pomponio R, et al. Brain age and Alzheimer's-like atrophy are domain-specific predictors of cognitive impairment in Parkinson's disease [published online ahead of print, 2021 Sep 6]. Neurobiol Aging. 2021;109:31-42.[2] Hanagasi HA, Gurvit H, Unsalan P,et al. The effects of rasagiline on cognitive deficits in Parkinson's disease patients without dementia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter study[J]. Mov Disord. 2011;26(10):1851-8.转自《心灵神汇》
微医药 2022-06-23阅读量1.1万
病请描述： 最近，微医君收到一条让人欣慰的留言—— 一位朋友在看过微医君的一篇关于胃镜的文章后，给父母预约了胃肠镜的检查，及时发现了妈妈肠内的小息肉，将风险扼杀在了萌芽中。 近年来，我国肠道肿瘤发病率逐年攀升，但如果能在早期发现，5年生存率超过90%。而筛查肠道肿瘤最有效、最直接的项目就是——肠镜。 提到「肠镜」很多人第一反应是抗拒，但事实上，它是医学界公认的筛查结直肠癌的“金标准”。 今天，微医君就跟大家说说「肠镜」的那些事。 何为肠镜？ 我们通常说的肠镜，一般是指结直肠镜。简单来说，就是将一条长约1.3米、可弯曲、末端装有自带光源电子摄像装置的软管，从肛门沿着肠腔，慢慢进入大肠，并一直到达盲肠和小肠末端。 检查过程中，软管头部的摄像机可以观察整个大肠的情况；如有需要，肠镜内部的操作器械可钳取异常组织做病理检查，或进行息肉切除。 整个肠镜检查过程一般不超过半小时。 无痛肠镜 VS 普通肠镜 说起肠镜，很多人都听过无痛肠镜，那么，普通肠镜和无痛肠镜有什么区别呢？ 事实上两种肠镜都是插管型的，使用的仪器和检查方法完全一样。区别就在于：无痛肠镜是在全麻的情况下进行操作的。 虽然无痛肠镜的检查体验更好，但却不是人人都能做的，检查前需要经过麻醉医生评估，看能否耐受麻醉。 麻醉耐受有问题、有严重心肺肾等疾病、肝功能衰竭、腹腔严重粘连、身体状况不佳、经麻醉医师评估后不适合做无痛肠镜的患者不建议进行无痛肠镜检查。 当然，与普通肠镜相比，无痛肠镜的价格会更高。 >> 补充知识：麻药会让人变傻吗？ 无痛肠镜用的是短效麻药，在体内代谢很快，麻药剂量是麻醉师根据患者体重、身体素质等条件来定的使用药量，基本控制在检查结束几分钟内患者能自动醒过来。麻药6小时以内会完全分解、代谢，对人体神经系统不会带来后遗症，对记忆力也不会有影响。 所以，没有必要担心做了无痛肠镜后会引起记忆力下降、变傻、诱发老年痴呆等副作用。 肠镜检查前后需要注意什么？ 01肠镜检查前 肠道检查的成败，肠道清洁度是关键因素之一。为了让医生能看清我们肠道的问题，在进行肠镜检查前，我们需要做好“肠道准备”。主要包括： >> 饮食要求 检查前一天进食低纤维半流质饮食，比如白粥、面条等。不宜食用多渣、带籽、粗纤维、深色食品，如猕猴桃、火龙果、玉米、芹菜等。 >> 肠道准备 检查前一晚或前4~6个小时服用清肠道药物，常见的有聚乙二醇电解质、硫酸镁、甘露醇、磷酸钠盐等。（不同的清肠道药物有不同的注意事项，具体服用应根据个人情况遵医嘱服用。） 最后排出的粪便呈清水或淡黄色，无粪渣，为最佳的肠道清洁效果。 02肠镜检查后 1.普通肠镜检查者，如检查中无活检，检查结束后可正常饮食，无痛肠镜检查结束2小时后正常饮食； 2.检查中因空气积聚于大肠内，检查后可能会感到腹胀不适，环形按摩腹部、适量走动可腹胀缓解，如腹胀难忍应立即告知医生处理； 3.检查完当天不能开车、从事机械操作和高空作业等，以防意外； 4.取活检或息肉切除后，应多卧床休息，3天内避免剧烈运动。 >> 特殊情况注意事项 女性肠镜检查尽量避开经期； 高血压需服药者，检查当日清晨服用清肠药一个半小时前，降压药伴少量水吞服； 糖尿病患者检查当日不要服用降糖药或注射胰岛素； 平时在服用抗凝药，如阿司匹林、波立维、华法林等，检查前停药一周，并告知医生。 哪些人群建议进行肠镜检查？ 是否需要进行结直肠癌筛查，首先要看自己属于一般人群、高危人群。 >> 一般人群 一般人群应从50岁开始筛查结直肠癌。也就是说，50岁以上的人，无论男女、无论是否有症状、无论是否有危险因素，都应做一次结肠镜检查。 >> 高危人群 高危人群应从40岁开始定期筛查结直肠癌，包括—— 1.有肠炎性疾病史。 2.有长期慢性腹泻、慢性便秘、黏液血便史。 3.慢性阑尾炎或阑尾切除术后、胆道疾病、糖尿病。 4.有下腹部放疗史。 5.有消化道肿瘤家族史。 除常规筛查外，出现不明原因的消化道出血(黑便、血便等)、消瘦、腹泻、腹部肿块、排便习惯改变等结直肠癌报警信号的人群，也建议进行肠癌检查。
健康资讯 2022-01-28阅读量1.5万
病请描述：良性前列腺增生（BPH）作为一种缓慢进展的前列腺良性疾病，其症状随着患者年龄的增加而进行性加重，并出现相应的并发症，而肾功能损害作为BPH的一个严重并发症不容忽视。所以，在早期BPH的治疗中就应关注肾脏功能，重视对BPH患者肾功能的检查，尽量选择对肾功能影响小的药物。规范BPH的药物治疗，以期在缓解BPH的下尿路症状的同时也能延缓肾脏相关并发症的发生。肾功能损害与BPH疾病进展相关BPH患者因梗阻长期未能排除，逼尿肌萎缩失去代偿能力，导致膀胱不能排空而出现残余尿，随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充溢性尿失禁或无症状慢性尿潴留，而尿液反流可引起肾功能损害[1]。一项前瞻性研究[2]，纳入了慢性尿潴留患者28名，其中BPH患者有26名，平均随访56个月，观察其并发症发生情况，结果显示:急性肾衰的患者达14%，肾积水达7%，肾结石患者达3.5%。可见，BPH引起的多种泌尿系统并发症或可增加肾功能损害的风险。而另一项前瞻性队列研究[3]，基于HUNT II，纳入30,466名20岁以上的男性，随访10.5年，以明确下尿路症状（LUTS）和肾衰的关系,结果表明，BPH/LUTS症状严重的患者远期肾衰风险更高。所以，随着BPH疾病的进展，肾脏功能不容忽视！ 肾功能不全增加了BPH治疗难度一项回顾性观察研究[4]，通过全科医生数据库检索数据。共纳入7103例BPH/LUTS患者。结果显示：≥65岁BPH患者占72%，合并高血压占64.9%，合并糖尿病占22.8%，可见，门诊BPH患者多为高龄、高血压或糖尿病患者。而年龄、高血压、糖尿病也是慢性肾脏病（CKD）的危险因素，在大于等于60岁的BPH患者中，CKD发生率高达31.8%[5]。可见，BPH患者和CKD患者之间有很多“共病”。而且，在大龄的 BPH患者中，合并CKD的人群不在少数，那这些合并肾功能不全的BPH患者的治疗现状如何？一项Olmsted研究[6]，纳入2115例40-79岁男性，随机抽取476例进行详细临床评估，结果显示：BPH合并CKD患者与无CKD的BPH患者相比，更容易出现残余尿（P=0.02）、最大尿流率降低（P=0.004）和膀胱出口梗阻（P=0.0004）等，可见，CKD增加了BPH治疗难度。所以，在BPH早期的治疗就应关注肾脏功能，以延缓肾功能的损害。多沙唑嗪可用于BPH合并肾功能不全患者选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪主要在肝脏代谢，仅有9％经尿液排泄[7]，老年患者及肾功能损害者的药物动力学无明显改变。一项[8]评价多沙唑嗪药代动力学和降压疗效的临床研究，受试者分为4组，其中两组分别为健康志愿者组(N=5)，伴不同程度肾功能不全但未进行血透患者组(N=6)，均服用多沙唑嗪1mg，结果显示：两组的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）没有显著性差异。可见，多沙唑嗪在体内代谢不受肾功能影响。而且，多沙唑嗪缓释片与普通片相比，能降低药物峰浓度，延长药物浓度达峰时间，口服后85％的药物在12h后释放，并持续到12~16h，达峰时间为14-16h，在给药后24h之内，峰浓度和谷浓度波动较小，多沙唑嗪缓释片基本实现了恒速释放[9] 。《老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)》[10]就有明确指出，多沙唑嗪缓释片可用于肾功能不全的患者和老年患者,而且较普通剂型的体位性低血压等不良事件发生率低30％。Document Number PP-CAX-CHN-0235 Documented Expiration Date 12/1/2022 参考文献：[1]陈孝平，汪建平.外科学(第8版)[M].北京：人民卫生出版社，2013.[2]Abello A, et al. Neurourol Urodyn. 2019 Jan;38(1):305-309.[3]Hallan SI, et al. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):477-85.[4]Ferdinando Fusco, et al. World J Urol.2015;33:685–689.[5]YAMASAKI T, et al. Nephrology.2011;16(3):335–339. [6]Rule AD, et al. Kidney Int.2005;67(6):2376-82.[7]Kaye B, et al. Br. J. clin. Pharmac. 1986;21:19S-25S. [8]Carlson RV, et al. Clin Pharmacol Ther. 1986; 40: 561-6.[9]朱九群,何林,孙世明.甲磺酸多沙唑嗪控释片的临床应用研究进展[J].中国新药杂志,2006,15(8):595-597. [10]中华医学会老年医学分会,中华老年医学杂志编辑委员会.老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)[J].中华老年医学杂志,2015,34(12):1380-1387.
微医药 2020-12-03阅读量1.1万
病请描述： 鲜为人知的辅酶Q10其实有两种，一种是市场上常见的氧化型辅酶Q10 （Ubidecarenone，CoQ10，泛醌），在人的肌体中只含有7%；另一种是还原型辅酶Q10（Ubiquinol，CoQ10H2，泛醇），在肌体中含有93%，它才是与人体自身细胞所生成结构一致的辅酶Q10。它们的结构区别如下： 泛醌（拼音kūn）为脂溶性物质，不溶于水，要在小肠吸收后才转化为泛醇供人体使用；泛醇为脂溶性较弱的物质，但亲水性比泛醌更强，更容易吸收，正是它给人体细胞提供能量和捕捉自由基，比起泛醌的生物利用度增加了8倍，因此，效果远远高于泛醌，而且在血液里的持续时间也超过泛醌。这个事实是在1992年才被人们所了解，在人体内发挥出辅酶Q10作用的并非是氧化型泛醌，而是还原型泛醇。 国外有一个使用泛醌和泛醇的功效比较研究试验，受试者均为40岁以上，包括吸烟者、易疲劳者、服他汀药物者、糖尿病患者、冠心病患者和高血压患者，在使用泛醌100mg/每天，服用10天，结果有59%的人无效，再将这些无效的人停止泛醌，间隔30天，再使用泛醇，结果有效果的达74%。 目前，中国药典记载和经国家药品监督管理局批准上市的辅酶Q10药品有99个。作为临床治疗用药，无论是胶囊剂、片剂或是注射剂都是氧化型辅酶Q10（泛醌），市面上很少有泛醇销售。仅知道全球生产细胞营养产品最高品质，并获得27个以上国际第三方权威认证的美国爱睿希公司在销售活性辅酶（泛醇），其配方中还加入了专利胡椒素，使泛醇的吸收率显著提升。活性辅酶无需体内转化，能直接被人体吸收利用。中国很多消费者是通过爱睿希香港分公司很容易买到。美国爱睿希公司已经于2013年在中国天津自由贸易保税区建立了合法的分公司并开业。 日本是最早开发了辅酶Q10（泛醌和泛醇），并成为世界上最大的生产国。据统计，全球有90%的辅酶Q10产品来自日本。泛醇因其功效更大，其原料价格比泛醌要高四倍。很多国内外企业为了自身的利益，宁愿生产泛醌也不愿生产功效8倍的泛醇产品。正是国内外消费者大多缺乏对于泛醇的认识，以为辅酶Q10就是泛醌一种，并不知道是同名而功效差距巨大的两种产品。只盲目地按便宜的买，却忽略了功效才是使用产品甚至是救命的最重要目的。 世界卫生组织（WHO）发布的2018年版《世界卫生统计》报告显示，日本人均寿命最高为84.2岁，刷新了历史最高记录。中国人均寿命为76.4岁，在全球排名第52位。日本人的平均寿命连续20多年位居世界前列。日本人的长寿还和他们的心脏健康有关。日本是全球心脏最健康的国家。资料显示，全球因心脏病死亡人数占到全世界死亡人数的1/3。而日本的冠心病死亡率仅为0.041％，全球最低。与他们很早就广泛宣传和使用辅酶Q10来保护心脏有关。据资料统计：日本有超过1200万人长期服用辅酶Q10。 辅酶Q10的发现： 辅酶Q10于1957年被发现，1958年，辅酶Q10研究之父——美国德克萨斯大学的卡鲁福鲁卡斯博士认定了其化学结构，并因此获得了美国化学学会的最高荣誉——普利斯特里奖。直到1978年英国爱丁堡大学的生物化学家米切尔博士发现辅酶Q10的确切功效，他因此获得了诺贝尔化学奖。目前，辅酶Q10已经在医学上广泛用于心血管系统疾病的治疗，还广泛将其用于营养补充剂、食品、化妆品添加剂及预防医学领域。 米切尔博士同时发现人体中辅酶Q10的总含量仅为500-1500mg，主要分布在心、肝、肾脏之中，20岁左右时达到高峰，而后随着年龄增大而减少。在心脏中浓度的减少特别明显。50岁的人比20岁的年轻人心肌中的辅酶Q10减少了50%，70岁则减少了57%。专家把辅酶Q10的成功提取称为:“找到了心脏年轻,人类长寿的金钥匙，未来生命医学发展方向的坐标系。” 生命科学家的惊世发现：人体内辅酶Q10含量下降25%时，许多严重的健康问题就开始涌现，特别是心脑血管疾病，还有咽炎、免疫力降低、牙周炎、乏力、肥胖症等等；更可怕的是，当辅酶Q10下降75%时，则会有生命危险！所以，作为生命不可或缺的重要物质之一，人体必须适时补充高品质、高功效的辅酶Q10（泛醇）。 医学报道辅酶Q10的12大功效： 1.心脑血管疾病的预防和治疗：心力衰竭、心律失常、心肌梗塞、心肌缺血、心绞痛、冠心病、中风、高血压、高血脂、动脉硬化、脑梗塞、脑缺氧。临床研究表明辅酶Q10增加心力衰竭患者的存活率300%。帮助高血压患者降低血压10%。有51%的高血压患者在使用了辅酶Q10后，平均在4.4个月就能停止1－3个降压药。有55.3%的偏头痛降低发作。 2.提高细胞能量、增强细胞活性：增强精力、体力和耐力，减少困倦感，对负重登高楼明显轻松，对60岁以上的老人、多病衰弱者效果非常显著。 3.预防神经退化性疾病：中风、阿尔兹海默症(老年痴呆)、帕金森综合症、亨廷顿舞蹈病、神经遗传病、共济失调。 4.抗衰老、减少皱纹、美容护肤：8倍强抗氧化作用，对抗自由基。很多高档化妆品和护发素中含有辅酶Q10。可防止皮肤胶原蛋白被降解，保护皮肤弹性，减少皱纹，袪斑、增加肌肤明亮度、美白皮肤。修复干枯、发叉的头发和预防脱发、斑秃（专利文献报道）。德国科学家报道持续使用辅酶Q106周眼部深度皱纹改善27%，持续使用10周，鱼尾纹和皱纹显著改善43%。 5.帮助牙龈恢复健康：对50岁以上的人体内辅酶合成大大降低，特别是吸烟者导致的牙龈肿痛、牙龈萎缩有较好效果。 6.抗肿瘤和预防肿瘤：研究表明，辅酶Q10有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效，对化疗和放疗者有帮助减轻不良反应。 7.提高免疫能力：辅酶Q10的超强抗氧化作用，让人体免受氧化应激反应，增强免疫系统，辅助治疗哮喘及呼吸道疾病。免疫系统是对抗各种疾病最好的天然屏障。 8.改善肝脏疾病：病毒性肝炎、亚急性肝坏死、慢性活动性肝炎。 9.改善糖尿病：降低胆固醇、高血脂、高血糖，减少由血管栓塞引起的糖尿病足的坏疽。 10.对消化道溃疡有修复作用：治疗十二指肠溃疡及胃溃疡。 11.改善男性不育：增强精子活力。 12.对服用他汀类药物降脂患者尤其重要：他汀类药物能降低体内辅酶Q10高达40%，补充辅酶Q10能够迅速缓解服用他汀类药物引起体内辅酶Q10合成减少造成的肌痛、疲劳和肝脏损伤。 体内辅酶Q10流失的自测： 1.心悸；2.心动过速；3.心动过缓；4.心脏肥大；5.心力衰竭；6.心绞痛、冠心病；7.水肿；8.丢三落四，记性差；9.失眠多梦；10.舌面糜烂；11.面部皱纹多；12.牙龈萎缩、牙齿松动不牢固；13.指端暗红；14.困倦乏力；15.面颊赤红；16.胸闷、气短；17.免疫低下，经常感冒；18.头晕头痛；19.高血压；20.高血脂；21.高血糖；22.体格虚弱。 以上选项超过2项，说明您体内的辅酶Q10正在流失，您需要适量补充。超过5项，说明您体内辅酶Q10正在加速流失，超过7项，您体内辅酶Q10严重流失，建议您赶快去作全面身体检查，并尽快补充功效8倍的辅酶Q10（泛醇）。 辅酶Q10的药理毒理（安全性）: 在急性毒性实验中，在小白鼠及大白鼠其LD50均大于4000mg/kg。亚急性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日40mg、200mg及1000mg/kg，共用5周，雌雄家兔每日6mg、60mg及600mg/kg，连续应用23天，受试动物的血液、尿液检查。形态观察均无特殊变化。慢性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日6mg、60mg及600mg/kg连续26周，受试动物的一般状态、血液和尿检查、形态观察均无特殊改变。 辅酶Q10的致畸实验： 雌性大白鼠受孕前至受孕初期，按每日10mg、100mg及1000mg/kg的剂量经口给予本品，结果表明对受孕及着床无影响，对胎仔的发育也无抑制和致畸现象。在器官形成期，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果显示母体、胎仔及新生仔均未见异常，也未见有致畸现象。在雌性大白鼠的围产期及哺乳期内，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果表明对母体和新生仔的形态、发育、机能、生殖能力以及胎仔均未见有影响。 目前，由于辅酶Q10在美国、日本、欧洲等市场上是OTC产品，即不用医生处方，消费者就可以按说明书服用，具有安全性和确切疗效的产品。辅酶Q10并未发现毒副作用，可以放心使用。欧美、日本等发达国家，已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。 辅酶Q10被全球应用的时间表： 1980年辅酶Q10被美国食品和药物管理局（FDA）接受为治疗心脑血管药物。 1984年辅酶010被美国FDA接受为治疗癌症药物。 1985年辅酶010被日本国家药管局列入治疗心血管药物。 1989年辅酶010被中国卫生部列入临床应用。 2000年辅酶Q10被中国国家药典委员会编入中国药典，第2部。 2002出版的《营养保健食品》中将辅酶010列为33种常见疾病的人群必需营养之一。 2006年9月25日，中国国家食品药品监督管理局出台了《以辅酶Q10为原料生产的保健食品申报与审评规定（征求意见稿）》，辅酶Q10在我国才逐渐开始广泛应用于保健食品。
武薇薇 2020-01-09阅读量2.9万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万