病请描述： 有很多平台上的粉丝朋友，他们看到我的科普之后，发现有很多患者通过联合微创，能轻松解决多年的静脉曲张，所以自己也想着来武汉找我，帮忙看看腿，但不确定自己适不适合做这种新式的微创。 其实有很多患者都有这样的疑问，所以在这里通过这篇文章，给大家统一的回复。 一般适合传统开刀手术的静脉曲张患者，做老式的微创，比如激光、硬化剂这类的患者，大多数情况下，都非常适合采用联合微创的方法。 那反过来讲，如果做传统的开刀手术，无法承受这些手术风险的。比如说年龄比较大，心肺功能比较差的或者有的人伴有糖尿病、高血压或者凝血功能也比较差，无法使用全麻或者椎管麻醉来进行手术的患者，反而更适合采用联合微创治疗。 还有些传统开刀手术无法解决的，比如说有这种小隐静脉的曲张，有病理性的穿通支的，那也是可以做联合微创的。 只有当你腿上形成了深静脉的血栓，当然深静脉的血栓形成也要看平面。比如说你有动静脉瘘、有布加综合征，或者有严重的心衰，或者3个月内出现过急性心梗，那这些患者可能不适合做联合微创。 #下肢静脉曲张钟若雷##USG联合微创#
钟若雷 2024-10-22阅读量2639
病请描述：术前检查结果出来后，还需要做什么？ 术前检查结果出来后，对于一些异常的需要进一步评估和纠正。 比如血常规，如果血色素（血红蛋白）比较低，手术又比较大的话，可能需要输血纠正贫血，同时手术需要联系血库备血。如果白细胞比较高，需要排除或者控制感染。血小板或者凝血异常，则需要寻找原因，对于抗凝药物使用的需要进行桥接治疗，使用低分子肝素替代，术后尽早恢复原来的抗凝药物。 糖尿病病人血糖较高则需要检测血糖并使用药物控制血糖，稳定后方可手术。骨折病人通常血糖会较平时升高，而外伤和疼痛等可能会导致饮食减少，导致血糖波动，难以控制。内分泌科通常建议围手术期使用短效和长效胰岛素结合的形式进行控制，将血糖控制在安全范围内，方可手术（各个医院要求略有不同，通常10mmol/L左右）。 高血压患者由于外伤、精神紧张、休息不好和疼痛等因素，导致血压较高。除原有药物需要服用外，控制疼痛，缓解紧张情绪，良好的休息都是非常重要的措施。如果不能控制到理想状态，则需要心血管内科医生指导治疗。 心脏疾病：对于老年病人要排除急性心肌梗塞，对于房颤等的病人要预防血栓，心率失常如室性早搏、室早二联律等，要及时查动态心电图，并请心内科指导治疗。 呼吸系统：老年人卧床容易出现坠积性肺炎，入院后需要减少卧床时间，雾化祛痰，甚至使用抗生素，吸氧改善呼吸功能，同时进行肺部CT和血气分析等评估肺功能。 消化道疾病：多发创伤或者老年人，尤其抗凝治疗容易引起消化道应激性溃疡，入院后可以使用适当护胃药物。下肢骨折卧床后容易引起便秘，建议适当进食粗纤维蔬菜，可以适当使用开塞露等助排便的药物。非甾体类止痛药物可能引起胃部不适，需要慎重服用。如果术后使用镇痛泵，则有可能引起恶心呕吐等不适。 泌尿系统：尿路感染是最常见的疾病，尤其是老年病人，通常可以通过口服抗生素即可。老年男性如有前列腺疾病，可能会出现排尿困难。骨盆骨折的病人或者有尿潴留难以排尿的病人，需要插导尿管。手术时间短的病人手术时并无必要插导尿管。 以上内容仅供参考，具体情况请咨询或者面诊。
王晓庆 2024-10-15阅读量4243
病请描述：有一位家住天津37岁的小伙子在线上问诊平台联系到我，让我看一看他的肺结节有没有问题。两年前，他因为急性心梗在我们医院做了心脏支架。最近一段时间，他感觉前胸后背时不时有疼痛感，于是在我们医院又拍了胸部CT。他拿到报告后，看到肺里面描述有几个肺结节，想让我分析一下这些肺结节和现在的症状有没有关系，应该怎么样处理？ 他这里有三个微结节，大家知道直径不超过五毫米的肺结节称为微结节。对于这样的结节，无论性质是什么样的，都可以继续观察，就我自己的经验，和他的前胸后背疼没有什么关系。他说自己现在还在抽烟，只不过比之前抽的少了，问我这种情况是应该一下戒掉还是逐渐减量戒掉。他今年37岁，在做支架急性心梗的时候才35岁。那么年轻心脏就有问题，一般和大量吸烟是有关系的。我回答他说，就我自己的体会，在您两年前做支架之后，就应该一根烟不要抽了。
刘懿 2024-09-23阅读量2278
病请描述：冠心病喝酒有益还是有害？听老大夫的分析 今天聊聊一个大家关心的话题——冠心病患者饮酒的问题。许多朋友认为，酒精是活血的，冠心病是血管的狭窄和堵塞，通过酒精的活血，适量的饮酒有益冠心病患者的健康。实际上，冠心病患者饮酒是有相当危害的。下面我们从医学角度谈谈酒精如何诱发心肌梗死、心律失常和心力衰竭。 冠心病患者饮酒是有相当危害的 首先，让我们来看看酒精是如何诱发心肌梗死的。酒精会刺激交感神经，使心率加快，血压升高，这会加重心脏的负担。特别是对于冠心病患者，他们的血管已经存在狭窄或阻塞的问题。在这种情况下，酒精的刺激可能会诱发心脏血管的剧烈收缩，使得血液更难流通。使心肌的供氧和需氧更加不平衡，更加捉襟见肘。这就可能引发心肌缺血缺氧，如果情况严重的话，就可能引发心肌梗死。 另外，对于冠心病患者，酒精也可能会触发斑块的破裂。斑块是动脉血管中的一种沉积物，如果斑块不稳定并破裂，就可能导致血栓的形成，从而堵塞血管，引发心肌梗死。一项发表在《美国心脏协会杂志》上的研究指出，即使是适量的饮酒也可能会增加斑块的不稳定性，特别是在存在高血压或高胆固醇的情况下。 酒精可能会触发动脉斑块的破裂 例如，有一位姓李的男士，55岁，某事业单位副总。他在被诊断为冠心病后并未改变饮酒习惯。一天，他在饮酒后突然感到胸痛难忍，送医后被诊断为急性心肌梗死。这就是因为饮酒诱发的心肌梗死，推测是已经存在冠状动脉粥样硬化斑块，出现了破裂和急性的血栓形成，使已经狭窄的血管更加阻塞，导致了心肌的严重缺血和坏死。这种推测，在急诊冠脉介入时得到证实。 第二，是心律失常。所有类型的心律失常，都是由于心脏的电生理活动出现异常。酒精可能会干扰心脏的电生理活动，导致各种心律失常的发生，例如早搏、房颤、室速、室扑、室颤、传导阻滞等。具体来说，酒精可能会影响心脏内心肌细胞膜上的离子通道，如钠离子通道和钾离子通道等，从而影响心脏的电活动。此外，酒精也可能会影响心脏的传导系统，导致心脏的自律性出现紊乱，进而引发各种心律失常。 举个例子，有一位姓张的老太太，69岁，吉林人，豪爽。她在冠心病诊断后依然保持每天饮酒的习惯。某天与几个姐们聚会饮酒后，她突然感到心跳加速，胸口发闷，被诊断为房颤。这就是因为酒精干扰了心房的电生理活动，引发了房颤这种心律失常。 第三，是心力衰竭。心力衰竭是心脏功能失代偿的一种状态，冠心病心肌缺血是心力衰竭的重要原因之一。而饮酒还会加重心脏的负担，可能诱发心力衰竭。具体来说，酒精会通过刺激交感神经，使心率加快，血压升高，这会加重心脏的负担。此外，酒精也可能会通过侵蚀心肌细胞，影响心脏的收缩和舒张功能，特别是在长期大量饮酒的情况下，可能会导致心脏功能的失代偿，进而引发心力衰竭。 饮酒还会加重心脏的负担，诱发心力衰竭 例如，有一位姓刘的先生，62岁，军队团职，他在冠心病诊断后并未减少饮酒。随着时间的推移，他感到自己的体力越来越差，稍微活动就会感到呼吸困难，有的时候晚上睡觉的时候会憋醒，必须坐起来或者是在屋子里边走几分钟才能够缓解。这是因为他饮酒过度，加重了心脏的负担，诱发了心力衰竭。 以上是我们对酒精如何诱发已经患上冠心病的患者出现心肌梗死、心律失常和心力衰竭的简要机制分析。酒精还可以通过其他机制加重冠心病患者的病情。希望这些信息能帮助您更好地理解这些问题。当然，如果您对这些内容有任何疑问或者需要更多的信息，随时都可以问我。 我的朋友，请记住，每一次喝酒都是对心脏的负担，每一次喝酒都可能让我们的冠心病病情恶化。让我们一起珍爱生命，减少饮酒，保护我们的心脏。希望每一位朋友都能重视这个问题，让我们共同迈向一个更健康、更美好的未来。 （北京医院心内科 李明洲）
李明洲 2024-08-23阅读量3031
病请描述：冯先生，57岁，河北沧州人，平时身体健康，但1年半前（2020年10月），突然出现急性心肌梗死，当时就近送到天津某医院，急诊冠脉造影提示：冠脉回旋支闭塞，用药物球囊扩张，重新打通了这根血管。出院后，冯先生一般情况还可以，就是有时感觉乏力。这样过了半年，到了2021年4月底，冯先生因为活动后胸闷气短在河北某市级医院住院，检查发现胸腔积液、腹腔积液，伴心脏收缩能力下降，考虑是心梗的后遗症--缺血性心肌病，建议药物抗心衰治疗。 出院后的冯先生坚持吃药，但病情却越来越重，1个月后再次住院，检查后还是考虑是心梗的后遗症导致的心力衰竭，继续药物治疗。此后，冯先生就开始了反复心衰，反复住院的循环，住院间隔越来越短，病情也越来越重，1年内住院次数达到近10次，不管是经济压力，还是身体上的折磨，让老冯全家心力交瘁。 时间到了2022年1月，老冯的病情更严重了，已经失去生活自理的能力，稍微活动就感觉胸闷气短，双下肢严重水肿，到了天津某三甲医院急诊科，查血肌酐558umol/L，血钾7.4mmol/L，达到急诊血液透析的指征，但当时血压低，收缩压只有70-80mmHg，不适合做血液透析，治疗上出现两难境地，医院一度开出了病危通知书。 后来，老冯的病情有所缓解，但因为病情复杂，合并冠心病、慢性肾功能不全等，虽又看过几家三甲医院，但都没有给予进一步的治疗。最后，老冯的子女通过朋友的关系，联系到上海市胸科医院心外科张步升主任。他们通过手机把病例资料传给我，经过综合分析，我认为老冯是有手术机会，虽然手术有风险，但等下去，病情会越来越严重，预期寿命也不长了。最后，老冯及家属决定来上海市胸科医院看一下，如果上海再解决不了，那其他地方也不用去看了。 来上海住院后，详细问了发病的来龙去脉，结合心超，胸部CT等，认为缩窄性心包炎诊断明确，另外还复查了冠脉造影，目的是判断手术中冠脉缺血的风险及准备预案。还通过肘正中静脉测量了静脉压，达36cmH2O柱，说明心包对心脏的压迫非常严重，手术指征非常强烈。 住院1周后，手术如期进行。我们首先通过正中切口，打开患者的胸腔，术中证实了我们之前的判断，心包明显增厚，8-10mm，质韧，紧紧地包饶着心脏。我们按照标准的手术步骤，逐渐的将心包切除，这时可以看到心脏“欢快”地搏动。术后，经过手术、监护、护理团队的配合，老冯恢复顺利，体会到前所未有的轻松，很快就康复出院了。
张步升 2024-08-07阅读量4463
病请描述：高血压患者心率应该控制到多少？为什么？在高血压管理的广阔领域中，心率控制作为一项关键策略，其重要性日益凸显。心率，这一反映心脏活动频率的指标，不仅关乎心脏本身的健康，更与血压调控、心血管风险乃至整体健康状态紧密相连。那么，对于高血压患者而言，心率应当控制在何种水平？这一控制目标背后，又有哪些坚实的临床试验证据和指南共识作为支撑？本文将深入探讨这些问题。心率控制的目标范围多数高血压管理指南和共识建议，将高血压患者的静息心率控制在60-80次/分钟之间，作为较为理想的目标范围。这一推荐旨在通过降低心率，减轻心脏负担，减少心肌耗氧量，从而有助于血压的稳定和心血管健康的维护。《中国高血压患者心率管理多学科专家共识(2021年版)》更是明确指出，将静息心率不超过80次/分作为高血压患者心率管理的控制目标，强调了心率控制在高血压综合治疗中的重要性。为什么控制心率如此重要？心率与血压之间存在着复杂而紧密的联系。心率增快时，交感神经系统被激活，释放大量神经递质，促使血管收缩、水钠潴留，进而推高血压。长期的心率过快不仅会加重心脏负担，还可能加速心脏结构和功能的损害，增加心血管事件的发生风险。因此，对于高血压患者而言，合理控制心率，是降低心血管风险、改善预后的重要措施。临床试验证据的支持为了验证心率控制对高血压患者的益处，国内外学者进行了大量临床试验。以下4项研究为心率控制的重要性提供了有力的证据支持。1.近期，一项发表在《FrontiersinCardiovascularMedicine》上的多中心回顾性随访研究为高血压患者的心率控制策略提供了新的视角。该研究纳入了近万名接受标准降压治疗的高血压患者，通过长期随访观察，揭示了心率与心血管不良事件之间的密切关系。研究发现，将心率控制在65-79次/min范围内，可以显著降低高血压患者的主要心血管不良事件（MACE）发生风险。更为引人注目的是，当心率控制在72次/min左右时，这种保护作用达到最佳状态，MACE风险降至最低。这一发现不仅再次强调了心率控制在高血压管理中的重要性，还为制定更加精准、个性化的心率控制策略提供了有力的证据支持。 2.INVEST研究INVEST（InternationalVerapamilSRTrandolaprilStudy）是一项大型、多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，旨在评估非二氢吡啶类钙通道阻滞剂维拉帕米缓释剂与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联用对高血压患者的疗效和安全性。研究结果显示，与安慰剂组相比，维拉帕米缓释剂组患者的静息心率显著降低，且这一心率降低与心血管事件风险的降低显著相关。具体而言，心率每降低5次/分钟，心血管死亡、非致死性心肌梗死和非致死性卒中的复合终点风险降低约9%。这一发现强调了心率控制在高血压管理中的重要性。3.BETA-BLOCKER研究BETA-BLOCKER（Beta-BlockerHeartAttackTrial）是一项针对急性心肌梗死患者的研究，尽管其初衷并非直接针对高血压患者，但研究结果对于理解心率控制对心血管健康的影响同样具有启示意义。研究发现，使用β受体阻滞剂（一种具有心率降低作用的药物）的患者，其心率得到有效控制，且相比未使用β受体阻滞剂的患者，心血管事件发生率显著降低。这一结果进一步证实了心率控制在心血管疾病预防和治疗中的重要作用。4.SHIFT研究SHIFT（SystolicHeartFailureTreatmentwiththeIfInhibitorIvabradineTrial）是一项针对心力衰竭患者的大型、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。尽管研究对象并非单纯的高血压患者，但考虑到心力衰竭常由高血压等慢性疾病发展而来，且心力衰竭患者常伴有心率增快的情况，因此SHIFT研究的结果对于高血压患者的心率管理同样具有参考价值。研究结果显示，使用伊伐布雷定（一种选择性If通道抑制剂，可显著降低心率）的患者，其心血管死亡率和心力衰竭住院率均显著降低。这一发现再次强调了心率控制在心血管疾病管理中的重要性，并为高血压患者的心率控制提供了新的治疗选择。指南共识与临床实践基于上述临床试验证据和专家共识的支持，国内外多个权威机构和组织发布了关于高血压患者心率管理的指南和共识。这些指南和共识不仅明确了心率控制的目标范围，还提出了相应的干预措施和监测要求。例如，《中国高血压患者心率管理多学科专家共识(2021年版)》就详细阐述了心率控制在高血压管理中的地位和作用，并推荐采用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂等具有心率降低作用的药物进行治疗。同时，共识还强调了生活方式干预的重要性，包括戒烟限酒、适量运动、保持良好的心态等。结语综上所述，高血压患者的心率控制是高血压管理不可或缺的一部分。通过合理的药物治疗和生活方式干预，将心率控制在理想范围内，有助于降低心血管风险、改善心脏功能并提高患者的生活质量。未来，随着对心率控制机制认识的不断深入和新型治疗药物的研发，我们有理由相信高血压患者的心率管理将更加科学、精准和有效。同时，广大患者也应提高对心率控制的重视度，积极配合医生的治疗建议，共同守护心血管健康。
李明洲 2024-08-05阅读量2961
病请描述： 安心过节！ 第一次急性心梗，生命垂危，急诊临危救命； 第二次心绞痛发作，高危难受，解决扭曲高度狭窄； 分次手术，更加安全 在节前愉快出院，暂时解除警报，后面还需规范药物治疗。
王亮 2024-06-11阅读量1530
病请描述：支架和心脏药物球囊是治疗冠心病的两种重要手段，好多患者都有这样的疑惑：支架和药物球囊，哪个更好呢？该怎么进行选择呢？今天我们就来聊聊两者的区别。 1，支撑作用 支架治疗是在使用预扩球囊进行扩张后，将冠状动脉支架植入到冠脉病变处，支架如同一把小小的伞，撑起狭窄的血管，使血管恢复通畅，支架是长久存在于体内的。而药物球囊则是在普通扩张球囊涂上抗增殖药物，然后将球囊输送至冠脉狭窄处，以一定的压力释放球囊上的药物至血管内皮，抑制血管内膜增生，从而扩张血管、改善心肌供血。 药物球囊在释放药物后会被立即撤出血管，不会存留体内，像是为患者植入了“隐形的支架”。 2，术后药物使用 植入支架后，绝大多数患者需要联合使用两种抗血小板药物治疗1年左右，之后再改用单药抗血小板治疗。而使用药物球囊后，双抗治疗的时间可以缩短至3-6个月。这对于需要立即手术，不能耐受双抗或有消化系统疾病的患者来说是一个更好的选择。 3，使用范围 支架治疗的适用范围更广，冠脉狭窄病变程度严重，急性心肌梗死，不稳定型心绞痛等，均可以用支架治疗。而药物球囊的适应症相对较小，主要治疗支架内再狭窄，小血管病变等。药物球囊主要用于支架再狭窄和小血管病变，最近几年也有越来越多用药物球囊治疗冠脉原发病变的报道。 总的来说，支架和药物球囊各有优缺点，选择哪种方法取决于患者的具体病情和医生的判断。
沈迎 2024-05-11阅读量3101
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4202
病请描述： 患者持续胸痛通过医生好友联系到我，考虑心梗可能，建议联系120，直接送至我院急诊完善心电图心标等检查。诊间汇合，一看是高危心电图结合症状，申请启动心梗绿色通道，直接送到导管室介入诊疗。 果然是急性心梗， 而且是个病变复杂的分叉病变，保命同时要不要保护分支血管、能否保住分支血管，对术者都是挑战。选用球囊保护策略，虽然耗时耗工，但结果也不负艰辛，手术满意，血流通畅，患者症状立马缓解。手术结束，回到病房，此时心肌标志物结果也出来了，不到1000。 相信及时的手术能够帮他挽救更多的濒死心肌，意味着更好的预后！
王亮 2024-03-19阅读量2982