病请描述：什么是卵圆孔未闭？ 卵圆孔位于心脏房间隔中部，是胎儿时期的重要生命通道，母亲脐静脉血流通过这个“生命通道”给胎儿提供必需的氧气和营养物质。严格地说，卵圆孔其实也不是一个孔洞，更像是个关不严的“帘子”。在出生后，大部分人随着左心的压力升高，卵圆孔自动闭合。卵圆孔未闭（Patent Foramen Ovale，PFO）就是指出生后卵圆孔持续开放不闭合，或者是在特定状态下再次开放的状态。如图1 所示。“卵圆孔未闭”本身并不是一种病，而是心脏的一种异常结构，PFO 的人群患病率为20%-34%[1]，也就说大约每三到五个人中就有一个人存在卵圆孔未闭。 卵圆孔未闭有什么症状？ PFO 对身体最大的影响就是右心的静脉血直接经过卵圆孔短路进入左心，从而引起一系列症状，包括头痛、头晕、晕厥、胸闷气促、心悸、耳鸣、直立性低血压等。卵圆孔未闭的症状中，不明原因的头痛和“脑梗” 较常见。 不明原因脑梗 临床上有一种脑梗并不是脑血管自身原因造成的，甚至找不到原因，我们通常称之为“隐源性脑卒中”。研究发现PFO 和这类脑梗关系密切，主要原因是静脉血栓脱落，经过PFO 直接进入左心，通过动脉循环系统进入大脑，堵塞了脑血管。 头痛、偏头痛 有研究表明PFO 人群偏头痛发生率是正常人群的5.13 倍，偏头痛患者PFO 发生率是正常人群的2.54 倍，不明原因卒中合并偏头痛患者PFO 发生率高达79%[2]。 其他症状 PFO 相关非卒中性疾病还包括减压病、斜卧呼吸- 直立性低氧血症综合征、四肢动脉栓塞、急性心肌梗死等。 如何诊断卵圆孔未闭？ 超声心动图 超声心动图俗称“心脏彩超”。经胸心脏彩超方便易操作，但对PFO 检出率低；经食道超声对PFO 的检测具有不可替代的优越性，可清晰显示心脏房间隔的结构、大小和分型，是目前诊断 PFO 的“金标准”，但是经食道超声需要麻醉配合，不易操作。 右心声学造影 右心声学造影也就是我们说的“发泡试验”，和经胸超声结合在一起检查，是筛查、诊断PFO 的首选方法。医生会根据左心出现气泡的时间、数量进行诊断和风险评估。 经颅多普勒超声造影 经颅多普勒超声造影是右心声学造影的延伸，依靠这个检查，我们可以判断分流到左心的气泡是否最终到达脑部。 发现自己有卵圆孔未闭该怎么办？ 并不是所有PFO 都需要治疗，对于存在上述PFO 相关的头痛、脑卒中等临床症状的高风险人群，建议咨询心脏专科医师，并积极治疗。目前的治疗手段主要包括药物及介入封堵治疗。 口服药物保守治疗：主要是口服阿司匹林等药物，预防血栓形成。尽管药物治疗没有手术风险，但是长期服药，可能存在出血、肝肾功能不全等并发症。 介入封堵手术治疗：是目前首选的治疗方式。经外周血管，用特殊的导管，送入封堵器，对PFO 进行微创封堵。 试验性/ 诊断性治疗：如果高度怀疑但不能完全确定症状与PFO 相关，也可先选择药物治疗。若治疗有效，考虑PFO治疗有临床意义，则可以进一步介入封堵手术治疗 [1] 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会. 卵圆孔未闭规范化诊疗中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志，52(4):369-383.DOI:10.3760/cma.j.cn112148-20231030-00393. [2] West BH, Noureddin N, Mamzhi Y, etal. Frequency of patent foramen ovale and migraine in patients with cryptogenic stroke[J]. Stroke, 2018, 49(5): 1123-1128.D0I: 10.1161/STR0KEAHA.117.020160. [3] 杨呈伟, 乐颖慧, 黄连军. 多年的头痛竟因为心脏上的“ 小洞”——谈谈心脏卵圆孔未闭[J].科学生活,2024,(11):125-127.DOI:10.20197/j.cnki.kxsh.2024.11.062.
微医健康 2025-09-04阅读量4590
病请描述：在心血管疾病这一高发病率、高致死率、高致残率的战场上，心内科医生不仅需要精湛的医术，更需掌握一门核心“能力”——卓越的医患沟通能力。面对冠心病、心力衰竭、心律失常等复杂疾病带来的巨大身心压力，患者与家属常处于高度焦虑与信息渴求状态。如何让每一次沟通成为信任的基石、治疗的助力，而非误解与矛盾的源头？这要求我们的沟通技巧必须超越简单的信息告知，迈向更深层次的理解与协作。 一、 精准与共情：复杂信息的有效传达 心血管疾病诊断与治疗方案的复杂性是沟通的首要难点。“射血分数降低”、“冠状动脉狭窄”、“射频消融风险”等术语对患者如同天书。高效沟通始于“翻译”： 善用比喻与具象化： 将心脏比作“发动机”，血管堵塞比作“水管生锈”，支架植入比作“在堵塞处撑起一个支架保持水流畅通”。讲解心力衰竭时，可描述为“心脏这个‘泵’力量减弱了，导致身体需要的血液供应不足，从而引起乏力、气短”。 分层信息与重点突出： 避免信息轰炸。首次沟通聚焦核心诊断、最紧迫的风险及关键治疗决策。后续沟通再逐步深入细节。例如，急性心梗患者首诊沟通核心是“血管堵了，急需开通（溶栓或PCI），时间就是心肌”。 主动确认理解： 避免简单询问“明白了吗？”。采用“教回”（Teach-Back）技巧：“为了确保我解释清楚了，请您用自己的话告诉我，接下来我们计划怎么做，以及为什么这对您很重要？” 及时发现并纠正误解。 二、 风险告知：在坦诚与希望间寻求平衡 心内科诊疗常伴随显著风险（如介入手术并发症、药物副作用、疾病预后不确定性）。沟通需兼顾坦诚与人文关怀： 量化与情境化风险： 避免模糊的“有风险”、“可能发生”。使用患者可理解的量化或类比（如“发生严重出血的风险大约是1-2%，相当于每100位接受类似手术的患者中，有1到2位会遇到”），并与其熟悉的日常风险（如交通事故风险）对比。 聚焦“为什么”与“怎么办”： 解释风险时，必须同步清晰地说明采取该诊疗措施的必要性（“为什么必须面对这个风险？”）以及为防范风险已采取或可采取的措施（“我们将如何最大程度降低风险？”）。强调获益风险比，而非孤立谈论风险。 接纳情绪，给予支持空间： 面对严重风险告知，患者/家属可能出现震惊、恐惧、愤怒。医生需识别并承认这些情绪的合理性（“我知道这个消息让您感到非常害怕和难以接受，这很正常”），给予安静倾听和表达的时间，避免急于“解决问题”而忽视情感需求。 三、 慢病管理：从依从性到赋能式伙伴关系 高血压、冠心病、心衰等慢性病管理是持久战，患者依从性是关键瓶颈。沟通需从“要求服从”转向“赋能合作”： 探索障碍，理解“不依从”背后的故事： 当患者未能按时服药或改变生活方式时，避免指责。以开放、非评判的态度询问原因：“我注意到您上次开的某某药还有剩余，是服药过程中遇到了什么困难或顾虑吗？” 可能是经济原因、担心副作用、遗忘、或对疗效存疑。 共同决策（Shared Decision Making, SDM）： 尤其在涉及多种可选方案（如药物选择、是否植入ICD、不同强度康复训练）时，摒弃“家长式”作风。清晰解释各选项的利弊、证据强度，了解患者的价值取向（如最看重延长寿命、提高生活质量、还是减少医疗负担？），共同商定最适合个体化需求的方案。 目标设定SMART化： 将笼统的“你要控制饮食、多运动”转化为具体、可衡量、可实现、相关、有时限的目标：“接下来两周，我们能不能尝试每天晚餐增加一份蔬菜，每周有三天晚饭后散步15分钟？下周来复诊时我们看看感觉如何？” 小步前进，及时反馈鼓励，增强患者信心与掌控感。 四、 特殊情境：高压力下的沟通定力 急危重症（如急性心梗、恶性心律失常）： 沟通需极度简洁、清晰、指令明确。重点在于快速获取知情同意进行关键救治，同时安抚家属极度焦虑情绪。清晰告知正在做什么、为什么必须做、预期结果。避免冗长解释延误救治。 预后不良（如终末期心衰、不可逆损伤）： 传递坏消息需在私密、充分时间内进行。铺垫预警（“很遗憾，检查结果比我们预期的要严重…”），清晰传达事实，留出情绪反应时间。聚焦患者目标（是延长生存期还是优化舒适度？），讨论姑息治疗与临终关怀选项，提供持续的支持与随访。 沟通困难患者/家属： 保持专业冷静是第一要务。识别对方情绪（愤怒、怀疑、过度焦虑），尝试理解其深层诉求（常源于恐惧、无助或过往不良经历）。积极倾听，表达共情（“我理解您感到非常着急/不满”），清晰设定沟通边界（“我很想帮助您，但我们需要在相互尊重的基础上交流”），必要时引入上级医生或社工支持。 结语 心内科的医患沟通，绝非单向的信息输出，而是在生命脆弱时刻构建信任与协作关系的艺术。它要求医生在专业知识的磐石之上，叠加精准表达、深度共情、风险共担与赋能合作的能力。每一次真诚、清晰、充满尊重的对话，都在为患者的治疗之路扫除障碍，为医患关系注入信任的养分，最终将冰冷的诊疗方案转化为有温度的生命守护。特鲁多医生的箴言“有时去治愈，常常去帮助，总是去安慰”在心内科的回响格外悠长——当导管与药物触及边界，唯有沟通所承载的理解与支持能穿透迷雾，成为照亮患者前路的不灭心灯。精进此道，既是职责，更是仁心。
微医药 2025-08-05阅读量7203
病请描述：冬季来临，急性心肌梗死处于一个高发期，不单是老年患者，年轻人也要注意身体健康。肥胖、高脂血症、高尿酸血症、高血糖甚至糖尿病、高血压病也越来越年轻化，自然而然，心肌梗死也变得年轻化了。国外报道的最小九岁的心肌梗死，目前我们接触到最小年龄13岁。20多、30多、40多都都时常见到，年轻的以40-50岁为最多见。胸痛是心肌梗死常见症状，但是胸痛不仅仅是心肌梗死。致死性胸痛主要是指我们常说的胸痛三联症：心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。一旦出现剧烈胸痛症状请勿急躁，首先一条要切记应立即停止一切剧烈活动，就近休息，平心静气，慢慢深呼吸。立即让家人或亲戚朋友帮忙拨打120，路途超过十分钟就尽量不要自驾去医院检查就诊了。由于现在各胸痛中心建设已完善，救护车上均配备心电图及常用的急救药品，甚至溶栓药物。比大家自行去医院要好得多，一是自行就诊到医院后可能还是无头苍蝇，到处乱走，浪费时间；二个救护车上配备的心电图现场就可以把做完了的心电图上传到医院胸痛中心群里，如果心电图典型、症状典型，就可以节省大量时间，实行双绕模式直接到介入室，实施微创介入手术了。且在转运途中即可以办理挂号、住院手续。第三个好处就是一旦在转运过程中出现意外情况比如心律失常、低血压甚至休克、更严重的心跳骤停等状况，车上有专业的救护人员可以进行相应的救护。为什么我们胸痛中心的医生强调时间就是生命，早几分钟和晚几分钟的区别可大了，心肌细胞一旦坏死就无法再生的。开通闭塞的血管越早对患者的生命健康和未来的健康有着巨大影响，可以有效降低死亡率、致残率等问题。说一个小故事，原来我在广州工作学习时遇见的，一天上班的时侯来了两个急性心肌梗死男性患者，具体的就不多说了。一位来自新加坡的华侨，告知他得了心肌梗死，他拨通了海外电话后他妻子只问了两个问题：一个是确定是心肌梗死吗，二你们医院有没有手术能力，得到肯定答复后立即同意手术。另一位患者家属，等我们做完了第一位患者手术回来后，还在到处打电话，我们等到的答复一直是等等再等等，她还要咨询一下，时间就这样慢慢的流逝掉，患者的心肌细胞也在这过程中不断地坏死掉，以后的心脏功能肯定会更差的！3个小时后找到了一个七拐八弯的检验科医生朋友，再沟通后（又要浪费一段时间），她才同意了我们的治疗方案。虽然结局不错，但是让我们感到心痛、心累，浪费掉的不仅仅是时间，浪费掉的是她家人的极其宝贵的心肌细胞呀。鲁迅先生就是大家，自以为是的中国人，对信任的理解千变万化吧！今天给大家介绍两个急性下壁心肌梗死病例。都是男性，60岁左右，平时都有高血压病、冠心病的病史，既不好好吃药也没有正规体检，直到发生急性心肌梗死了才来就诊。不多说，进入主题。我们先看看急性下壁心肌梗死的心电图及正常的冠脉造影图像。下壁心肌梗死心电图如上（图出处忘了，致歉原作者）：II、III、AVFst段上抬。大致正常的冠脉造影： （黑色树枝状的就是造影剂显示出来的心脏血管，右冠大致呈C字心态）第一个患者的右冠造影图像见下（一）图像：（一）显示右冠近中段严重狭窄、长病变、圆锥支开口病变、右冠较细小。 第二、三、四、五、六个图像为左冠造影：图像（二）显示：左冠钙化严重，左旋支中远段闭塞、前降支多处病变、第一对角支开口严重狭窄。 图像（三）、（四）、（五）、（六），从不同角度来显示左冠病变情况，以达到更好地评估下一步治疗计划及治疗结果的过程。图像（三）是导丝通过闭塞病变处，2.0*15mm球囊处理过程： 图像（四）显示2.0*15mm球囊扩张后整个左旋支显影状况，但效果还是不理想，中段血管直径未恢复正常的大小。 图像（五）显示左旋支中段植入支架过程： 图像（六）显示最后影像：整个左旋支血流达到处理的效果，3级血流。左旋支远段仍存在病变，考虑如果继续处理会影响分支血流，反而适得其反，不如下台后积极抗凝、抗血小板聚集、调血脂、抗动脉硬化治疗了。第二个患者，图像（七）显示右冠全程病变，右冠粗大，中段存在99%的次全闭塞，远段血流缓慢： 图像（八）显示左冠严重钙化，累及左主干、前降支，左旋支中段闭塞，左旋支远段缓慢显影，考虑是左旋支中段闭塞后再通了。但是局部存在血栓。 图像（九）显示导丝通过闭塞处，用球囊扩张过程。图像（十）第一个支架植入过程图像（十一）显示，第一个支架释放后，退出主支血管内导丝后第二个支架植入过程图像（十二）最后影像显示，闭塞处处理良好，各分支未受明显影响，主支血管血流达到3级血流。这是两个患者的病例，有相同之处，又有不同之处。相同的都是下壁心肌梗死，心电图表现大致相同，病变血管却都是左旋支，都放了支架；不同之处，处理过程。两个病例都不能说完美处理了，但是都达到了急性心肌梗死的处理标准，就是罪犯血管恢复3级血流。希望通过这俩个病例给人民一些医学方面的帮助。总结一下，在急性心肌梗死发生时：一、应及时拨打120，在必要时省时省力，更能够救命；二、应充分相信胸痛中心的医护人员，他们有良好的职业素质、非常好职业素养和敬业精神；三、应耐心听取接诊医生的意见，不要胡乱浪费时间，时间就是生命，时间就是心肌（细胞）。最后说明一下，如有不适尽快到当地医院就诊。此为科学普及，如有雷同敬请谅解！
余志国 2025-01-09阅读量5975
病请描述：冬季来临，急性心肌梗死处于一个高发期，不单是老年患者，年轻人也要注意身体健康。肥胖、高脂血症、高尿酸血症、高血糖甚至糖尿病、高血压病也越来越年轻化，自然而然，心肌梗死也变得年轻化了。国外报道的最小九岁的心肌梗死，目前我们接触到最小年龄13岁。20多、30多、40多都都时常见到，年轻的以40-50岁为最多见。胸痛是心肌梗死常见症状，但是胸痛不仅仅是心肌梗死。致死性胸痛主要是指我们常说的胸痛三联症：心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。一旦出现剧烈胸痛症状请勿急躁，首先一条要切记应立即停止一切剧烈活动，就近休息，平心静气，慢慢深呼吸。立即让家人或亲戚朋友帮忙拨打120，路途超过十分钟就尽量不要自驾去医院检查就诊了。由于现在各胸痛中心建设已完善，救护车上均配备心电图及常用的急救药品，甚至溶栓药物。比大家自行去医院要好得多，一是自行就诊到医院后可能还是无头苍蝇，到处乱走，浪费时间；二个救护车上配备的心电图现场就可以把做完了的心电图上传到医院胸痛中心群里，如果心电图典型、症状典型，就可以节省大量时间，实行双绕模式直接到介入室，实施微创介入手术了。且在转运途中即可以办理挂号、住院手续。第三个好处就是一旦在转运过程中出现意外情况比如心律失常、低血压甚至休克、更严重的心跳骤停等状况，车上有专业的救护人员可以进行相应的救护。为什么我们胸痛中心的医生强调时间就是生命，早几分钟和晚几分钟的区别可大了，心肌细胞一旦坏死就无法再生的。开通闭塞的血管越早对患者的生命健康和未来的健康有着巨大影响，可以有效降低死亡率、致残率等问题。说一个小故事，原来我在广州工作学习时遇见的，一天上班的时侯来了两个急性心肌梗死男性患者，具体的就不多说了。一位来自新加坡的华侨，告知他得了心肌梗死，他拨通了海外电话后他妻子只问了两个问题：一个是确定是心肌梗死吗，二你们医院有没有手术能力，得到肯定答复后立即同意手术。另一位患者家属，等我们做完了第一位患者手术回来后，还在到处打电话，我们等到的答复一直是等等再等等，她还要咨询一下，时间就这样慢慢的流逝掉，患者的心肌细胞也在这过程中不断地坏死掉，以后的心脏功能肯定会更差的！3个小时后找到了一个七拐八弯的检验科医生朋友，再沟通后（又要浪费一段时间），她才同意了我们的治疗方案。虽然结局不错，但是让我们感到心痛、心累，浪费掉的不仅仅是时间，浪费掉的是她家人的极其宝贵的心肌细胞呀。鲁迅先生就是大家，自以为是的中国人，对信任的理解千变万化吧！今天给大家介绍两个急性下壁心肌梗死病例。都是男性，60岁左右，平时都有高血压病、冠心病的病史，既不好好吃药也没有正规体检，直到发生急性心肌梗死了才来就诊。不多说，进入主题。我们先看看急性下壁心肌梗死的心电图及正常的冠脉造影图像。下壁心肌梗死心电图如上（图出处忘了，致歉原作者）：II、III、AVFst段上抬。大致正常的冠脉造影： （黑色树枝状的就是造影剂显示出来的心脏血管，右冠大致呈C字心态）第一个患者的右冠造影图像见下（一）图像：（一）显示右冠近中段严重狭窄、长病变、圆锥支开口病变、右冠较细小。 第二、三、四、五、六个图像为左冠造影：图像（二）显示：左冠钙化严重，左旋支中远段闭塞、前降支多处病变、第一对角支开口严重狭窄。 图像（三）、（四）、（五）、（六），从不同角度来显示左冠病变情况，以达到更好地评估下一步治疗计划及治疗结果的过程。图像（三）是导丝通过闭塞病变处，2.0*15mm球囊处理过程： 图像（四）显示2.0*15mm球囊扩张后整个左旋支显影状况，但效果还是不理想，中段血管直径未恢复正常的大小。 图像（五）显示左旋支中段植入支架过程： 图像（六）显示最后影像：整个左旋支血流达到处理的效果，3级血流。左旋支远段仍存在病变，考虑如果继续处理会影响分支血流，反而适得其反，不如下台后积极抗凝、抗血小板聚集、调血脂、抗动脉硬化治疗了。第二个患者，图像（七）显示右冠全程病变，右冠粗大，中段存在99%的次全闭塞，远段血流缓慢： 图像（八）显示左冠严重钙化，累及左主干、前降支，左旋支中段闭塞，左旋支远段缓慢显影，考虑是左旋支中段闭塞后再通了。但是局部存在血栓。 图像（九）显示导丝通过闭塞处，用球囊扩张过程。图像（十）第一个支架植入过程图像（十一）显示，第一个支架释放后，退出主支血管内导丝后第二个支架植入过程图像（十二）最后影像显示，闭塞处处理良好，各分支未受明显影响，主支血管血流达到3级血流。这是两个患者的病例，有相同之处，又有不同之处。相同的都是下壁心肌梗死，心电图表现大致相同，病变血管却都是左旋支，都放了支架；不同之处，处理过程。两个病例都不能说完美处理了，但是都达到了急性心肌梗死的处理标准，就是罪犯血管恢复3级血流。希望通过这俩个病例给人民一些医学方面的帮助。总结一下，在急性心肌梗死发生时：一、应及时拨打120，在必要时省时省力，更能够救命；二、应充分相信胸痛中心的医护人员，他们有良好的职业素质、非常好职业素养和敬业精神；三、应耐心听取接诊医生的意见，不要胡乱浪费时间，时间就是生命，时间就是心肌（细胞）。最后说明一下，如有不适尽快到当地医院就诊。此为科学普及，如有雷同敬请谅解！
余志国 2024-12-31阅读量5874
病请描述：术前检查结果出来后，还需要做什么？ 术前检查结果出来后，对于一些异常的需要进一步评估和纠正。 比如血常规，如果血色素（血红蛋白）比较低，手术又比较大的话，可能需要输血纠正贫血，同时手术需要联系血库备血。如果白细胞比较高，需要排除或者控制感染。血小板或者凝血异常，则需要寻找原因，对于抗凝药物使用的需要进行桥接治疗，使用低分子肝素替代，术后尽早恢复原来的抗凝药物。 糖尿病病人血糖较高则需要检测血糖并使用药物控制血糖，稳定后方可手术。骨折病人通常血糖会较平时升高，而外伤和疼痛等可能会导致饮食减少，导致血糖波动，难以控制。内分泌科通常建议围手术期使用短效和长效胰岛素结合的形式进行控制，将血糖控制在安全范围内，方可手术（各个医院要求略有不同，通常10mmol/L左右）。 高血压患者由于外伤、精神紧张、休息不好和疼痛等因素，导致血压较高。除原有药物需要服用外，控制疼痛，缓解紧张情绪，良好的休息都是非常重要的措施。如果不能控制到理想状态，则需要心血管内科医生指导治疗。 心脏疾病：对于老年病人要排除急性心肌梗塞，对于房颤等的病人要预防血栓，心率失常如室性早搏、室早二联律等，要及时查动态心电图，并请心内科指导治疗。 呼吸系统：老年人卧床容易出现坠积性肺炎，入院后需要减少卧床时间，雾化祛痰，甚至使用抗生素，吸氧改善呼吸功能，同时进行肺部CT和血气分析等评估肺功能。 消化道疾病：多发创伤或者老年人，尤其抗凝治疗容易引起消化道应激性溃疡，入院后可以使用适当护胃药物。下肢骨折卧床后容易引起便秘，建议适当进食粗纤维蔬菜，可以适当使用开塞露等助排便的药物。非甾体类止痛药物可能引起胃部不适，需要慎重服用。如果术后使用镇痛泵，则有可能引起恶心呕吐等不适。 泌尿系统：尿路感染是最常见的疾病，尤其是老年病人，通常可以通过口服抗生素即可。老年男性如有前列腺疾病，可能会出现排尿困难。骨盆骨折的病人或者有尿潴留难以排尿的病人，需要插导尿管。手术时间短的病人手术时并无必要插导尿管。 以上内容仅供参考，具体情况请咨询或者面诊。
王晓庆 2024-10-15阅读量4233
病请描述：冯先生，57岁，河北沧州人，平时身体健康，但1年半前（2020年10月），突然出现急性心肌梗死，当时就近送到天津某医院，急诊冠脉造影提示：冠脉回旋支闭塞，用药物球囊扩张，重新打通了这根血管。出院后，冯先生一般情况还可以，就是有时感觉乏力。这样过了半年，到了2021年4月底，冯先生因为活动后胸闷气短在河北某市级医院住院，检查发现胸腔积液、腹腔积液，伴心脏收缩能力下降，考虑是心梗的后遗症--缺血性心肌病，建议药物抗心衰治疗。 出院后的冯先生坚持吃药，但病情却越来越重，1个月后再次住院，检查后还是考虑是心梗的后遗症导致的心力衰竭，继续药物治疗。此后，冯先生就开始了反复心衰，反复住院的循环，住院间隔越来越短，病情也越来越重，1年内住院次数达到近10次，不管是经济压力，还是身体上的折磨，让老冯全家心力交瘁。 时间到了2022年1月，老冯的病情更严重了，已经失去生活自理的能力，稍微活动就感觉胸闷气短，双下肢严重水肿，到了天津某三甲医院急诊科，查血肌酐558umol/L，血钾7.4mmol/L，达到急诊血液透析的指征，但当时血压低，收缩压只有70-80mmHg，不适合做血液透析，治疗上出现两难境地，医院一度开出了病危通知书。 后来，老冯的病情有所缓解，但因为病情复杂，合并冠心病、慢性肾功能不全等，虽又看过几家三甲医院，但都没有给予进一步的治疗。最后，老冯的子女通过朋友的关系，联系到上海市胸科医院心外科张步升主任。他们通过手机把病例资料传给我，经过综合分析，我认为老冯是有手术机会，虽然手术有风险，但等下去，病情会越来越严重，预期寿命也不长了。最后，老冯及家属决定来上海市胸科医院看一下，如果上海再解决不了，那其他地方也不用去看了。 来上海住院后，详细问了发病的来龙去脉，结合心超，胸部CT等，认为缩窄性心包炎诊断明确，另外还复查了冠脉造影，目的是判断手术中冠脉缺血的风险及准备预案。还通过肘正中静脉测量了静脉压，达36cmH2O柱，说明心包对心脏的压迫非常严重，手术指征非常强烈。 住院1周后，手术如期进行。我们首先通过正中切口，打开患者的胸腔，术中证实了我们之前的判断，心包明显增厚，8-10mm，质韧，紧紧地包饶着心脏。我们按照标准的手术步骤，逐渐的将心包切除，这时可以看到心脏“欢快”地搏动。术后，经过手术、监护、护理团队的配合，老冯恢复顺利，体会到前所未有的轻松，很快就康复出院了。
张步升 2024-08-07阅读量4452
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4198
病请描述： 患者持续胸痛通过医生好友联系到我，考虑心梗可能，建议联系120，直接送至我院急诊完善心电图心标等检查。诊间汇合，一看是高危心电图结合症状，申请启动心梗绿色通道，直接送到导管室介入诊疗。 果然是急性心梗， 而且是个病变复杂的分叉病变，保命同时要不要保护分支血管、能否保住分支血管，对术者都是挑战。选用球囊保护策略，虽然耗时耗工，但结果也不负艰辛，手术满意，血流通畅，患者症状立马缓解。手术结束，回到病房，此时心肌标志物结果也出来了，不到1000。 相信及时的手术能够帮他挽救更多的濒死心肌，意味着更好的预后！
王亮 2024-03-19阅读量2980
病请描述： 七八百元的集采心脏支架敢用吗？370万患者作出选择。 心脏支架植入手术是治疗急性心肌梗死的重要措施。集中带量采购前，心脏支架平均价格高达1.3万元，进口支架价格更是接近2万元左右，部分患者需要植入多个支架，常有人用“心脏里有辆小汽车”来形容支架贵，群众对其虚高的价格反映强烈。2020年11月，国家组织高值医用耗材集中带量采购“首单”即纳入心脏支架，中选产品价格降至700-800元左右。广大患者积极欢迎集采惠民成果，同时也关心集采临床使用情况、中选厂家供应积极性、医生开展手术意愿、降价支架的质量等，下面就用近3年集采心脏支架使用数据来释疑解惑。 一、临床用的都是中选支架吗？ 答：95%医生患者选择了集采中选支架。降价的心脏支架是在保持原品牌原型号原工艺参数基础上，通过以量换价、挤出中间环节费用水分惠及群众。有人担心患者用不上降价支架，也有人质疑称“你敢用吗？”。事实情况是，中选支架占所有心脏支架使用量的95%以上，绝大多数心脏支架植入患者用的是中选支架。临床专家表示，主流品牌的心脏支架均中选，医疗机构原使用的品牌基本不需要更换，使用过程中的临床性能也没有变化。集采中选支架得到医生和患者信任，成为绝对主流选择。 二、集采支架是使用老产品替代新产品吗？ 答：不是老产品替代新产品，新一代铬合金支架占比从60%升至95%。集采心脏支架是经临床长期验证性能良好的铬合金载药支架，能够更好地减少术后血管再狭窄的发生率，是裸支架和不锈钢支架的升级产品，也是当前主流使用的品种。从使用数据看，铬合金载药支架使用量占比从集采前的60%上升到95%以上，患者使用心脏支架实现迭代升级。 三、降价后厂家供应能保证吗？ 答：能保证，供应量达协议量的1.3倍。2021-2023年，降价后的中选心脏支架供应量分别是当年协议量的149%、123%和123%，中选厂家总体上积极履行中选后的责任和义务，足量供应降价后的心脏支架，大家担心的“只降价不供货”等现象没有出现。 企业积极参与心脏支架集采，2020年首轮采购的中选企业既有美敦力、波士顿科学等国际知名企业，也有微创、吉威、乐普等国产大品牌。2022年协议期满后的接续采购中，首次集采没有中选的国际企业雅培也成功中选，国内知名企业赛诺也中选，中选企业从8家扩大到10家，覆盖国内外主流企业产品。医药企业用实际行动体现对心脏支架集中采购的支持。 四、医生开展心脏支架植入术的积极性受影响了吗？ 答：没有，支架植入量逐年增长。2021-2023年，中选心脏支架使用量分别为160万条、183万条和218万条，年均增长17%，与各类口径统计的心脏介入手术增长率（10%-25%）吻合，累计370万余患者植入了中选心脏支架。有人“带节奏”称，支架降价导致医生“挣不到钱了”，都不做手术了。事实是支架使用数量、支架植入手术量每年都在增长，广大医务人员一直都在兢兢业业救治患者，我们对这种通过污名化医务人员来吸引眼球的行为坚决反对。 同时，多家知名医疗机构的医生表示，做同样一台支架植入手术，现在可以获得更多阳光收入。原来心脏支架手术项目价格偏低的地区及时上调了相关术式的手术价格，更好体现医务人员劳务价值；各地落实集采结余留用政策，将心脏支架集采节约的医保资金按一定比例由医疗机构留用，让医疗机构、医务人员共享改革红利。 五、开展支架植入手术的医疗机构有减少吗？ 答：没有，更多医疗机构开展支架植入术。开展心脏支架植入手术的医疗机构从2020年的2400余家增加至2023年的3600余家，其中二级医疗机构从1200家增加到近1700家，这与近年来卫生健康部门加强县级胸痛中心能力建设的努力分不开。急性心梗患者在更多县级医院就能做支架植入手术，在挽救生命的赛跑中抢回更多宝贵的抢救时间。 六、集采支架质量怎么样？ 答：药监部门监督检查结果显示，集采中选支架质量安全状况良好。药监部门将所有中选产品列入监管重点，按照“四个最严”要求开展全周期、全覆盖监管，做到企业监督检查、产品抽检、不良事件监测“三个全覆盖”，监督检查结果显示，集采中选支架质量安全状况良好，医生和患者可放心使用。
王亮 2024-03-13阅读量1688
病请描述：“凭啥你们说心梗就心梗？你们说放支架就放支架？我才20多岁，怎么可能心梗，要我放支架到底是救我，还是害我？装了支架我就废了！” 急诊室里，一位20多岁的年轻小伙在与值班医生争论着，而且还准备回家，不看医生了，但是值班医生还是在苦口婆心地劝导，希望他能够认识到心梗的危害性。 但是这位年轻小伙根本就不听医生劝告，并且扬言：“再不让我走，我就报警了！”无奈之下，医生只有让其签字离开了医院。 原来这位20多岁的年轻小伙因为出现典型的胸口痛、伴出汗，而且反复发作一周，在凌晨的时候去医院看急诊，医生接诊之后，诊断为心肌梗死梗，急需做介入手术，放支架，开通血管。但是患者却认为医生夸大其词，在害他，无非就是要赚那黑心钱。 那么，心脏支架手术真的如上面那位年轻小伙说的那样，这个手术不是治病救人，而且缺德害人，装了之后人就会废了吗？下面，我就跟你来聊一聊这个问题。 一、什么是心脏支架手术？ 心脏支架手术又称冠状动脉支架植入术，通俗一点来讲就是在发生狭窄的冠状动脉内放入一个金属支架，从而将狭窄或者闭塞的血管撑开，那么原本狭窄或者闭塞的血管就通畅了，这样病变的血管就恢复畅通，血液就会正常的流动，这是近20多年来开展的改善冠心病引起的心肌供血不足、心脏冠状动脉阻塞的治疗技术。 二、安装心脏支架是救人还是害人？ 我们应该知道，心脏是我们人体的一个“发动机”，心脏的正常跳动才能使我们人体的血液不断循环，将营养物质提及氧气输送到全身的各个器官组织。 但是当心脏的冠状动脉发生了阻塞，那么就没有足够的血液供应心肌细胞，这样的话，就容易造成心肌细胞缺氧而死亡。而过多的心肌细胞死亡，那么就会严重影响到心脏的正常跳动，可引发心跳骤停，如果心脏骤停的话，那么就代表着生命终结。 而当患者发生急性心肌梗死或者严重心绞痛，如果不能及时将阻塞的血管打开，使血液流动恢复正常，那么就可引起心肌细胞大面积死亡，从而引起心脏骤停，也就是平时我们经常听到的“猝死”。 而这个急性心肌梗塞的猝死率可高达20%-50%，我们经常会听到某某在家中或者工作中发生猝死，有些甚至在去医院的路上就已经猝死了，即使是到了医院，如果不赶紧进行血管疏通的话，那么也可在短时间内猝死。所以，在医院里，对于那些发生急性心肌梗塞的患者，医院可以说是争分夺秒，与死神斗争，甚至为这些患者开通“绿色通道”，先救治之后再缴费。 据资料显示，发生急性心肌梗死时，如果未经治疗，其死亡率为40%左右；如果使用药物溶栓进行治疗，其治疗后死亡率为8%左右；如果急诊实行心脏支架手术治疗，其死亡率可以降到5%以下。 因此，对于发生急性心肌梗塞的病人或者是不稳定性心绞痛的病人，能够及时到医院接受心脏支架手术，就可以快速撑开狭窄或者闭塞的血管，使心肌恢复供血，避免心肌细胞大面积死亡，从而挽救生命，大大降低猝死的可能。 所以说，心脏支架手术是治病救人的手术，而不是缺德害人的手术，对于大多数急性心肌梗死和不稳定心绞痛冠心病患者来说，这是用来救命以及治疗的手术。 大家在前段时间，应该听讲过这样一件事情，有一位房地产老总，因为胸痛去医院看急诊，医生建议她马上住院，立刻进行手术，否则随时有猝死的可能。但是他却拒绝住院、拒绝做手术，离开医院5天之后却猝死了。如果当时他接受医生的建议，进行心脏支架手术，那么很有可能避免猝死，还能陪着老婆、女儿，还能花那花不完的钱。但是可惜，世界没有后悔药，医生给了他一次活命的机会，他却自己放弃了。 既然是心脏支架手术是治病救人的手术，那么为什么那也有人说，放了支架之后就要终身吃药，从此离不开药，这不是没事找事，活受罪吗？ 其实，如果得了心肌梗塞，患上了冠心病，即使是不做心脏支架手术治疗，一经诊断也须终身口服抗血板凝聚药物进行治疗，这根本就与放不放支架无关。 放支架之后，只是将阻塞的血管撑开，使供血恢复正常，但是动脉斑块仍然存在，斑块仍然有脱落的可能，就算放了支架也并非一劳永逸，所以还是需要继续吃药治疗。因为吃药的目的就是为了预防血栓形成、软化斑块、抗动脉粥样硬化以及预防心衰等。 三、放了心脏支架之后，人真的会变废吗？ 有人说，放了心脏支架之后，人就废了，连运动、重活都不能干了，这是真的吗？ 其实，这也与放不放支架无关。因为本身患有冠心病的患者心脏能力就不如常人，医生也会建议患者不要做剧烈运动以及干重活。但是对于心功能没有受损的患者，放了支架后，只要按时坚持服用药物，定期去医院检查，也是可以适度做一些缓和的有氧运动，比如慢跑、爬山、骑车、打太极等，是完全可以跟正常人一样生活。 说了这么多，可能许多人还是认为放支架之后人就会废，重活也干不了。既然还不相信我说的话，那么钟南山院士的亲身经历应该相信吧。 在2005年的时候，69岁的钟南山院士突发心肌梗死，当时就去医院做了心脏支架手术。但是放了支架之后，并没有对钟南山造成多大的影响，仍然能够天天进行体育锻炼，跑步、游泳等，仍然能够正常工作、正常生活。 就在今年的新冠疫情，我们还看到80多岁的钟南山院士活跃在疫情第一线，健硕的身体看上去完全不像是一位80多岁的老人，身体素质比一些60多岁的老年人还好。钟南山院士这铁一般的事实就可以看出，放支架之后，并不会让人变废。 四、总结： 总的来说，心脏支架手术，是治病救人的手术，是一种救命手段，只要放了支架以后仍然还需要规律服药，定期复查。当然了，心脏支架手术毕竟也属于一种大手术，有一定的风险性，但确是迫不得已的救命手段，在危急关头可以救人一命，不过不到万不得已的时候，一般不建议植入支架。 另外，对于那些已经放了心脏支架的病人，除了规律服药、定期复查之外，在平时的生活中还要像钟南山院士那样，养成健康的生活方式，在饮食上要保证低盐低脂的饮食，多吃绿色蔬菜水果，戒烟戒酒，同时也可适当做一些有氧运动，增强免疫力，最后还要保证充足的睡眠，避免熬夜，心态乐观，避免情绪激动
王亮 2024-03-11阅读量4016