病请描述： 心脏是一台勤奋的发动机，每天孜孜不倦地跳动为全身组织器官泵血供氧，如此高强度的工作，需要丰富的血流带来能量维持，而冠心病患者的心脏因为局部缺血，常常显得力不从心[1]，除了接受治疗和用药，还需要在平时生活中格外爱护，下面这些行为会“伤心”，冠心病患者千万要说NO！一、吞云吐雾 中国是烟民大国，不少人觉得“饭后一支烟，快乐似神仙”，可是烟草不仅伤肺，还伤心。吸烟是心血管疾病的重要危险因素，烟草所含尼古丁可直接作用于冠状动脉和心肌，引起动脉痉挛和心肌受损[2]。无论是主动吸烟，还是被动吸入二手烟，冠心病患者都要拒绝。来源于微医图片库二、贪杯 “适量饮酒有益健康”可能是流传最广泛的健康误区之一！严格来说，喝酒这件事，并没有有益健康的“量”，冠心病患者应力求戒酒，严格控制饮酒量。比如一个成年男性，一天的饮用酒精量应不超过25g，注意，这里是指酒精量，25g酒精量相当于一瓶啤酒，或一杯葡萄酒，或一两高度白酒[3]。千万不要相信喝酒软化血管、预防冠心病这种话，这个理论常常指的是葡萄酒中的白藜芦醇、花青素等抗氧化剂对身体有益，但是这些成分在葡萄酒中含量很低，想通过喝酒获得这个好处，恐怕得成桶喝。来源于微医图片库三、吃素减肥 现在大家的健康意识都提升了，很少出现暴饮暴食的情况了，但是很多冠心病患者往往走向另一个极端，想通过吃素来减肥，这可能导致营养不良，反而不利于健康，吃好很重要，均衡营养，才是真正的健康饮食。 冠心病患者的每日饮食应包含蔬菜、水果、谷类、蛋白，优选鱼虾、蛋类、牛奶等优质蛋白。需要注意的是逐步减少钠盐摄入，达到每天5g左右的摄入量，相当于一瓶盖盐。改变原来的饮食偏好并不容易，可以试着让家人一起养成健康饮食的习惯，更容易坚持[3]。来源于微医图片库四、以静制动 不少冠心病患者和家属觉得需要静养，特别是很多在剧烈运动或重体力劳动后心绞痛或心梗发作的患者，往往对运动会有恐惧情绪。其实冠心病患者出院后1-6个月内是运动康复的关键时期，可以根据自己的情况开始运动，以有氧运动为主，如慢跑、游泳、爬楼梯等。生命在于运动，有氧运动可以改善心脏功能，使冠状动脉管径增大，弹性增加，不但对冠心病有治疗效果，还可以减少新发病变。来源于微医图片库 冠心病患者运动应循序渐进，量力而行，有一个简单的办法大致确定适合自己的运动强度：先数一下自己安静状态下每分钟的心跳次数（即心率），在这个基础上加20-30次，就是自己运动后的目标心率[3]。参考文献：[1] 葛均波,徐永健.内科学第8版[M].人民卫生出版社，2013:1-986.[2]高晓津,杨进刚,杨跃进, 等.中国急性心肌梗死患者心血管危险因素分析[J].中国循环杂志,2015,(3):206-210.[3]冠心病康复与二级预防中国专家共识[J].中华全科医师杂志,2014,(5):340-348.
微医药 2022-11-18阅读量2945
病请描述：口服 XIa 因子抑制剂 Asundexian 的多中心、2 期、随机、安慰剂对照、双盲、平行组、剂量发现试验，用于预防急性心肌梗死后心血管不良结局 苏尼尔 V 饶 1,博多基尔希 2,迪帕克·巴特 3,安杰伊·布达伊 4,罗莎·科波莱基亚 5,约翰·艾克尔布姆 6,斯特凡·詹姆斯 7,W·斯凯勒·琼斯 1,贝拉·默克利 8,拉尔斯·凯勒 2,雷尼克斯·赫尔曼尼德 9,吉安卢卡·坎波 10,何塞·路易斯·费雷罗 11,芝崎太郎 12,哈迪·蒙德尔 2,约翰·亚历山大 1 背景扩大 PMID： 36030390 DOI： 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061612 抽象 背景： 口服 XIa 因子 （FXIa） 抑制剂可调节凝血以预防血栓栓塞事件，而不会显著增加出血。我们探讨了口服FXIa抑制剂asundexian在急性心肌梗死（MI）后二级预防中的药效学，安全性和有效性。 方法： 在一项双盲、安慰剂对照 2 期剂量范围试验中，我们将 1601 名近期急性心肌梗死患者随机分配至口服 asundexian 10、20 或 50 mg 或安慰剂，每日一次，持续 6-2 个月。患者在合格心肌梗死后 5 天内被随机分配，并接受阿司匹林加 P2Y12 抑制剂的双重抗血小板治疗。在4周时评估asundexian对XIa因子抑制的影响。预先指定的主要安全性结局是出血学术研究联盟2型，3型或5型出血，将所有合并的asundexian剂量与安慰剂进行比较。预先指定的疗效结局是心血管死亡，心肌梗死，卒中或支架血栓形成的组合，比较混合的asundexian 20和50mg剂量与安慰剂。 结果： 中位年龄为68岁，23%为女性，51%为ST段抬高型心肌梗死，80%为阿司匹林加替格瑞洛或普拉格雷，99%在随机化前接受经皮冠状动脉介入治疗。Asundexian引起与FXIa活性的剂量相关抑制，50mg导致>90%抑制。在368天的中位随访中，主要安全性结局发生在30例（7.6%），32例（8.1%），42例（10.5%）和36例（9.0%）接受asundexian 10，20，50mg和安慰剂（合并asundexian与安慰剂：HR 0.98，90%CI 0.71-1.35）的患者中。疗效结局见于27例（6.8%）、24例（6.0%）、22例（5.5%）和22例（5.5%）患者，分配了asundexian 10、20、50 mg和安慰剂（合并asundexian 20和50 mg与安慰剂：HR 1.05，90% CI 0.69-1.61）。 结论： 在近期急性心肌梗死患者中，当加入阿司匹林加 P2Y12 抑制剂时，3 剂 asundexian 可导致剂量依赖性、近乎完全抑制 FXIa 活性，而不会显著增加出血和低缺血事件发生率。这些数据支持在急性心肌梗死后患者充分有力的临床试验中以每日50mg的剂量对asundexian进行研究。
刘建仁 2022-08-29阅读量9382
病请描述：大寒 又到一年最后一个节气大寒了，我们将迎来春节和立春，所以这个节气有很多民风民俗，吃穿住行样样有讲究，家家户户每个在家的、离家的人，都在筹划如何度过这个既喜庆又寒冷的节气。 食糯 食糯，就是吃糯米制作的糕点，如年糕、糍粑、汤圆、烙饼等。由糯米制作的糕点形态多样、口感丰富、存储方便、香糯黏滑，成为大江南北各地均有生产的美食。糯米味甘、性温，入脾、胃、肺经，补中益气，健脾暖胃，且糯米要被吸收需要“糊化”，含支链淀粉越多越容易糊化，而糯米几乎全是支链淀粉，在热水中更容易糊化被机体吸收，因此当受寒腹泻时，喝一碗暖暖的糯米粥更舒服。人们常用于调理脾胃虚寒引起的腹泻消瘦虚弱，以及多种慢性病引起的体弱消瘦的预防与调理。但是，也因为糯米的这个支链淀粉使得糯米经过熟制后的糯米食品粘性很强，质地更为紧密，掌心大小的白糯米就是两碗白米饭，容易增加胃肠负担引起“食滞”，胃病患者更不可以食用冷的糯米糕点。其次，相对于普通大米，糯米的血糖生成指数较高，因此糖尿病以及糖尿病前期患者不宜多食。另外，有些糯米糕点高油高糖烹饪，比如麻团、炸年糕等，每次不宜摄入太多，避免血脂升高。 腊味 腊味是传统食品之一，因为容易保存携带是人们相互馈赠的佳品。腊味是指把各种肉类如猪肉、鸡、鸭、鹅以盐或酱腌渍后，再放于通风处风干形成火腿、腊肠、腊肉、风鸡、风鸭、风鹅。早在两汉时期的《周礼》、《周易》中已有关于“肉甫”和“腊味”的记载。年尾十二月被称为“腊月”，天气少雨干燥寒冷少蚊虫，肉类不易变质，最适合制作腊味。腊月对于许多离家的人是一种思乡，咸香味美，和各种食材都可以搭配出美食。但是，腊味作为典型的腌制品，是高盐食物，高血压患者不宜多吃。其次，腊肉中的脂肪、胆固醇含量比较多，过量进食会导致肥胖高血脂。此外，腊肉中还含有亚硝酸盐，其属于致癌物，不利于身体健康。建议平时少吃腌制食品，吃腊味后多吃一点新鲜的富含维生素的水果蔬菜。 牙祭 再过两周就是春节了，冬季是中国人节庆日子较为集中的时间，各单位在过春节前的大寒时节完成规定动作“年夜饭”“感谢餐”，应酬不断，觥筹交错，美食难挡。不仅使一些立志节制饮食维护健康控制体重的鸿志化为乌有，更让一些有基础疾病的患者雪上加霜。医院的急诊彻夜忙碌接收应酬送来的患者。暴饮暴食，进食太快、太多往往会造成急性胃肠炎、胰腺炎、胆囊炎等消化道疾病发生。临床表现为中上腹胀满疼痛，恶心呕吐，泛酸嗳气，便秘腹泻，严重的消化道出血。过饱、过咸饮食，以及酗酒及吸烟，或过度兴奋都可引起血压升高、心前区疼痛、一时性失语或偏瘫，甚至出现急性心肌梗死及脑血管意外。有的患者出现口舌干燥，大量饮水，以为喝酒、进食太咸造成的，却有可能是糖尿病的发作，甚至是酮症酸中毒。饮酒过量或酗酒则会出现语无伦次、行动不稳、意志失控等酒精中毒症状的不良后果。有嘌呤代谢紊乱的人，若多吃了鱼、肉等富含核酸、嘌呤的食品后，尤其是再喝酒或是过度疲劳极易诱发跖趾、拇趾或其他关节剧烈疼痛、红肿、压痛等为特征的痛风病症。因此，年底牙祭要注意饮食节制，既要注意自身健康，也要考虑同事朋友的身体健康，互相电话询问牙祭后有无不适症状，当有不适症状时就近及时就医，不要掉以轻心，避免不良事件发生。 吴欢：主任医师 曙光医院传统医科副主任
吴欢 2022-02-16阅读量1.1万
病请描述：冠心病是指冠状动脉发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。主要包括心绞痛和急性心肌梗死两大类疾病，目前已成为当今社会威胁人类健康的第一大杀手。因此，对冠心病的防治尤为重要。动脉粥样硬化的发生主要与高血脂、高血糖、高血压、肥胖、精神压力等因素有关。其中，高血脂是导致冠心病最重要的危险因素，当血液中脂类物质过多的时候，脂质就会滞留在动脉血管壁上，使动脉血管壁增厚变硬，导致动脉粥样硬化的发生，诱发冠心病，当冠状动脉上的粥样硬化斑块发生破裂时就会形成血栓，从而堵塞血管，导致急性心肌梗死的发生。因此，想要预防冠心病，必须要控制好血脂的水平。那么，如何活到100岁也不得冠心病呢？近日，美国国家心肺和血液研究所心脏病学首席专家，心血管专业的医学泰斗，今年92岁的Braunwald教授在心血管领域的顶级期刊《欧洲心脏杂志》（European Heart Journal）上给出了答案：控制血脂。那么，如何知道自己得冠心病的风险有多高呢？拿出自己的血脂检查结果和计算器，用一个“公式”算一下就会知道！一个公式测冠心病风险Braunwald教授在文章中介绍了一种更准确的、不同年龄段的冠心病风险评估公式，即“胆固醇·年”：胆固醇·年（克·年）=“坏”胆固醇（毫摩尔/升）*38（转换常数：由毫摩尔/升转换为毫克/分升）*年龄（岁）/1000。如果胆固醇·年达到临界值——7克·年，则罹患致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的可能性非常高，ASCVD主要包括冠心病、卒中和外周血管疾病，也就是大家常说的心脑血管疾病，具有高死亡率和高致残率。比如一位家族性高胆固醇血症患者的年龄是35岁，“坏”胆固醇为5.2mmol/L（相当于200mg/dL），那么他的胆固醇·年=5.2*38*35/1000≈7克·年（如图A线所示），则该患者在35岁的时候即已经有动脉粥样硬化性疾病了。再比如，一位70岁的患者“坏”胆固醇为2.6mmol/L（相当于100mg/dL），那么他的胆固醇·年=2.6*38*70/1000≈7克·年（如图B线所示），这也是普通人群罹患动脉粥样硬化性心血管疾病的年龄。如果控制好“坏”胆固醇的水平，比如说一位普通人在30岁的时候就将“坏”胆固醇由2.6mmol/L降低30%,达到1.8mmol/L ），那么他在70岁时候的胆固醇·年=2.6*38*30/1000+1.8*38*40/1000=5.7克·年，还没有达到临界点7克·年，则他在70岁得冠心病的可能性比较低。如果要满足7克·年的临界值，他还可以再活30年，达到100岁（如图C线所示）。什么是“坏“胆固醇？什么是“好“胆固醇？当胆固醇和低密度脂蛋白在一起时，它通过动脉管道系统被运送至全身各脏器以供使用，若低密度脂蛋白携带的胆固醇过多或动脉内壁的屏障功能不好则容易进入到动脉管壁内，导致动脉管腔逐渐狭窄、阻塞，所以，低密度脂蛋白胆固醇是“坏”胆固醇；而当胆固醇与高密度脂蛋白在一起时则相反，它会被高密度脂蛋白“押运”回肝脏进行降解，从而防止动脉粥样硬化的发生，从而降低冠心病的风险，因此，高密度脂蛋白胆固醇是“好”胆固醇。上述公式计算值≥7血脂“正常”也该降脂了!若胆固醇·年计算值≥7，即便血脂处于“正常水平”也提示该降脂了，否则将面临较大冠心病风险。Braunwald教授将年龄与坏胆固醇关联起来，既将冠心病最重要的危险因素高血脂考虑在内，又结合患者的年龄因素，以综合预测冠心病风险。同时也在提醒大家，即便年龄较低，若坏胆固醇较高也必须引起重视。举个例子，如果一个人从20岁起就将血脂长期稳定地维持在1.8mmol/L以下：他20岁时，通过该公式算出得胆固醇·年大约是1.4；等他活到100岁时，尽管随年龄增长，冠心病风险逐年升高，但胆固醇·年大约是6.8，仍然低于7，即他患上冠心病的风险仍然很低。因此，胆固醇的管理一定是要从年轻就开始长期地、稳定地控制。如何降低“坏胆固醇”？升高“好胆固醇”水平？1、减少饮食摄入饮食方面要限制食盐摄入量，少吃腌制食物、油炸食品等，多吃果蔬。中国疾病预防控制中心营养与健康所发布的《中国食物成分表》中提到，在常见食物中，每100克可食用部分中胆固醇含量里排在前列的有：猪脑（2571毫克）、鸭蛋黄（1576毫克）、鸡蛋黄（1510毫克）、猪肝（1017毫克）、鱿鱼干（871毫克）、咸鸭蛋（647毫克）、鸡蛋（648毫克）、虾米（525毫克）、鸡肝（476毫克）、猪腰子（430毫克）。要控制这些食物的摄入量，高胆固醇血症患者要尽量少吃。2、减少胆固醇合成对普通人来说，增加运动、保持饮食均衡、作息规律是控制胆固醇水平最有效的办法。对于已患有高胆固醇血症的人，则需要额外用药他汀类药物是血脂异常药物治疗的基石，推荐将中等强度的他汀作为血脂异常人群常用药物；他汀不耐受者、胆固醇水平不达标者、严重混合型高脂血症者，应考虑调脂药物的联合应用。他汀是降胆固醇的首选药物，如果吃1片效果不好，也不要自行加量。因为增加他汀剂量后，疗效增幅并不显著（约6%），副作用风险却大大增加。最好的办法是在医生指导下，联合使用其他类型的降胆固醇药物。3、定期体检尽早发现胆固醇水平异常才能尽快干预。建议20岁以上的成年人，至少每5年测一次空腹血脂；具有危险因素者，如男性超过45岁、女性绝经后、吸烟、肥胖、有家族史者，应每半年到1年检测一次；缺血性心血管疾病等高危人群，应每3~6个月测一次血脂。控制血脂的同时，应该注意血压、血糖、尿酸等心血管危险因素的协同控制，这些心血管危险因素常常互为因果，“狼狈为奸”。作者简介：赵刚，医学博士，副主任医师。从医近30年来，心内科专业基本功厚实，急诊危重症抢救成功率高。专长：高危复杂冠心病（心绞痛、心肌梗塞）介入治疗，尤其合并有高血压、心衰、糖尿病、慢性肾脏病者。善于应用IVUS、FFR、OCT、旋磨、冲击波球囊等先进技术对复杂冠脉病变进行手术优化。上海市优秀博士论文获奖者，在柳叶刀子刊等权威国际期刊发表SCI论著10余篇，其中单篇最高影响因子24.519分，主持或参与国自然及上海市科委等基金6项，作为项目负责人科研经费160多万元。
赵刚 2021-12-10阅读量1.4万
病请描述： 目前，经皮冠状动脉介入治疗（PCI术）在冠心病的治疗中被广泛应用，是一种能够有效缓解患者冠状动脉狭窄问题的治疗方法，它能及时的改善患者的临床症状。 然而，PCI术无法预防冠状动脉狭窄的问题，并不能阻止冠状动脉粥样硬化的进展。所以，冠心病患者术后应积极地配合医生做好二级预防工作，从而有效减缓PCI术后冠脉硬化进程，以降低出现新的狭窄血管或者支架内再狭窄等不良心血管事件的发生率。 冠心病二级预防可以简单概括为改善生活方式和规范化的药物治疗，从而达到控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素。Ø 改善生活方式[1] 应合理膳食，戒烟限酒，低脂低盐饮食，控制体重（正常范围18.5 kg/m2 ≤ BMI<24 kg/m2），可进行适当的运动，例如每周做3～5次的运动，但运动量要根据个体的健康状况来决定！Ø 坚持规范化的药物治疗[2][3] 药物治疗是冠心病的基础治疗，常用的药物包括抗血小板药，调脂药物，及其他类药物，如β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类降压药物等。此外，还有硝酸酯类、尼可地尔等抗心肌缺血药物，其中，尼可地尔能同时扩张冠状动脉大、小血管，不仅能有效缓解心肌缺血症状，还能改善冠心病患者的预后。 通过改善生活方式和规范化的药物治疗等综合干预，可控制多重危险因素，显著降低急性心梗和猝死的发生，从而提高患者的生存率和生命质量。 对抗冠心病是“持久战”！冠心病患者出院后应在医生指导下坚持药物治疗，规律复诊，如有不舒服应随时就诊，谨遵医嘱，切勿自行停药！ 参考文献：[1]中华医学会心血管病学分会,中国康复医学会心血管病专业委员会,中国老年学学会心脑血管病专业委员会. 冠心病康复与二级预防中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志,2013,41(4):267-275.[2]中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组,中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)[J].中华心血管病杂志,2016,44(5):382-400. [3]范虞琪,王长谦. 冠心病二级预防的规范化药物治疗[J]. 中华全科医师杂志,2015,14(11):820-822.
微医药 2021-12-08阅读量1.1万
病请描述： 临床上对于冠心病稳定期可以采用药物进行保守性治疗，但是一旦遇上了比较凶险的急性心肌梗死，倘若救治不及时，可能会造成严重的后果。 面对持续的、严重的心肌缺血，临床上是如何争分夺秒地的解决冠脉“堵塞”的难题，从而使心肌得到有效再灌注，让濒临坏死的心肌能得以存活或者使坏死的面积缩小呢？Ø 溶栓治疗[1] 溶栓治疗，简单的来说是通过静脉注入溶栓剂使堵住血管的血栓溶解，从而疏通血管。临床上常用的溶栓剂有阿替普酶、尿激酶原等。 尤其是在急性心肌梗死发病2h内进行溶栓治疗，可以挽救大片濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心室功能，改善患者预后。Ø 经皮冠状动脉介入治疗（PCI手术）[2] 目前，PCI已从单纯的经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）时代进入到支架时代，即利用支架撑开堵住的血管，从而使冠脉重新获得血流。 目前临床上常用的支架有金属裸支架和药物洗脱支架两种，药物洗脱支架顾名思义就是在支架上涂了防堵塞的药物，对于支架的再次堵塞有预防的作用。Ø 冠状动脉旁路搭桥术（CABG手术）[3] CABG术，换句话说就是另外搭建一条“新”的血流通道。 通过取患者自身一段不那么重要的血管来作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端（或取游离内乳动脉与病变冠状动脉远端进行吻合），跨越狭窄部位，使主动脉的血液通过移植的血管供应到冠状动脉的狭窄段远端。 总之，溶栓、支架和搭桥都能很好的解决冠脉“堵”的问题！但术后冠心病患者也应长期坚持药物治疗，控制缺血症状、降低心肌梗死和死亡的发生风险。 参考文献：[1]国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会.急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南(第2版)[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2019,11(1):40-65.[2]中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组,中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)[J].中华心血管病杂志,2016,44(5):382-400. [3]葛均波,徐永健,内科学第8版[M]人民卫生出版社，2013:1-986.
微医药 2021-12-08阅读量1.1万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.5万
病请描述：心脏病和胆石症竟有这种关系！有过胆道疾病的人，你的心脏要警惕啦！夸人我们常说：忠心赤胆、胆大心细、剑胆琴心；害怕的时候我们说：提心吊胆、心惊胆颤、胆怯心虚；可见胆和心似乎有着某种联系。马王堆遗址出土的辛追夫人被称为“东方睡美人”，经现代解剖学家研究后发现：辛追夫人除了患有动脉硬化、冠心病，还患有胆结石。而在其胃肠内还发现了多达百余枚甜瓜籽…最后解剖学家得出结论：辛追夫人应该是在食用过多高糖、性冷的食物后，胆石症发作并诱发心脏病猝死。事实证明：胆石症和心脏病有着千丝万缕的联系。今天我们来说说那些不为你所知的心胆关系！心和胆的“小秘密”我们常把心脏比作人体的“泵”，是动力器官，将血液泵至全身。而胆囊则是个“容器”，储存和浓缩胆汁。功能和位置八杆子打不着的两个器官为什么会存在联系呢？这就不得不提到今天的重点内容：胆心反射和胆心综合征了。胆心反射是由于手术牵拉胆囊或者探查胆道过程中造成的心率降低，血压下降甚至停搏的现象。胆心综合征则是由于胆道疾病所引起的冠状动脉缺血，心脏活动失调以及心电图出现异常的临床综合征。胆心反射是一次完整的反射过程。胆心综合征则是更严重的病理发展过程，也是心脏病和胆石症紧密联系的具体临床表现。它们俩的“小秘密”是这样的：心脏受T2—8脊神经支配，而胆囊则受T4—9脊神经支配，二者在T4—5脊神经段存在交叉。恰好交叉部位有迷走神经形成的完整反射弧。手术过程中刺激胆囊所造成迷走神经紧张度增高，释放乙酰胆碱增加，乙酰胆碱顺着反射弧爬到心脏的冠状动脉门前，打开了冠状动脉的不正常收缩和痉挛的大门，心律便会不正常。当心脏将运送氧气的大门关上，心肌细胞的收缩力便大不如前，进而便出现缺血、心率下降甚至发生心脏停搏的情况。打个比方：胆囊和心脏均归属于颈胸段的一个司令部指挥，司令下达的命令将同时传至心脏和胆囊，两者就有了密不可分的联系。这也就是为什么发生急性心肌梗死患者可出现上腹部疼痛；而胆囊炎患者还可表现为肩部、背部疼痛的原因。短时间的心肌缺血表现为胸痛、胸闷，及时就诊后仍有存活几率，但是长时间的心肌缺血则会导致恶性心律失常甚至猝死。特别是在面对患有冠心病的老年患者时，及时判断出现胆心综合症是非常重要的。胆心综合征如何判断？1.心前区疼痛胆道疾病常定位不明确，表现为牵涉性疼痛，心前区可有闷痛表现。不同于单纯心绞痛持续时间比较短暂，胆心综合征持续时间长，尤其是进食高脂肪性食物后发作，服用硝酸甘油后不能有效缓解疼痛，给予阿托品、杜冷丁则可以缓解。心前区疼痛在胆道疾病后消失。2.心律失常胆道疾病发生后可有心悸、心慌感。这是因为迷走神经释放的乙酰胆碱引起心肌活动紊乱，多表现为窦性心律失常，心律失常可在胆道疾病治愈后消失。3.心电图改变心电图报告单上可显示“ST段压低”的内容，表示心肌可能发生缺血。但这一表现可在胆道疾病治愈后可消失。能够引起胆心综合征的胆道疾病有哪些呢？1.胆结石2.急性胆囊炎3.慢性胆囊炎胆心综合征如何治疗？胆心综合征一旦出现，关键在于及时处理心脏问题。在做好针对胆囊疾病引起的感染、绞痛的基础上，对心肌缺血做好预防性治疗，防治恶性心律出现和心脏骤停。而本身就患有冠心病的患者则应该积极治疗冠心病，改善冠状动脉供血情况，防治胆道疾病加重冠心病症状。胆心综合征可以预防吗？当然可以！只要解决其源头——胆囊疾病，对其进行手术摘除，就能从根本上解决胆心综合征，避免心脏骤停的情况发生。当然，术前医生也要做好围手术期处理，比如：评估心脏状态、扩张冠状动脉、营养心肌、纠正心律失常等，提高心脏对手术的耐受性。手术过程中也需要严密监测心电图，及时判断患者的情况并作出处理，防患于未然。专家简介施宝民同济大学附属同济医院肝胆外科主任医师，教授，博导擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。简介同济大学附属同济医院肝胆外科主任医师、教授、博士研究生导师。2000年毕业于华中科技大学同济医学院，获得博士学位，2004年赴法国欧洲微创外科中心进修腹腔镜外科。2007年~2008年国家留学基金委全额资助在德国洪堡大学Charite 医学院作访问学者，并获得德国医学博士学位。主要从事普外科尤其擅长肝胆胰脾外科及其微创外科的基础和临床研究。对于肝胆胰及消化道肿瘤、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和微创外科技术有较深入研究。作为高级访问学者，在德国师从著名外科学家、欧洲外科学会主席Neuhaus教授。开展各类腹部大型复杂及微创外科手术，实施手术数千例，以创伤小、并发症低、恢复快、远期临床效果好为特色。近年来相继开展保留十二指肠的胰头切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、保留脾脏的胰体尾切除术、精准半胆或肝段切除术、部分脾切除术、合并部分肝及胰十二指肠切除的胆囊癌扩大根治术、合并半肝切除的肝门部胆管癌的扩大根治术等多种新术式，赢得国内外同道的认可及广大患者的好评。腹腔镜微创外科技术可以熟练应用于各类肝胆胰脾及胃肠外科手术。腹腔镜下肝叶切除、胰腺肿瘤切除，腹腔镜下胆总管切开取石、腹腔镜下脾脏切除及脾段切除术等，积累了丰富经验。还开展了经脐单孔胆囊切除、肝囊肿切除等单孔微创外科手术。不但见效快，同时疤痕小或者无疤痕，做到了术后较好的美容效果。先后承担国家自然基金等国家10项。多次赴欧美等国家参加国际会议并大会发言。获得省部级三等奖多项。国内外发表论文100余篇，SCI收录杂志20余篇。主编专著2部，副主编2部，参编专著10部，英文专著《Liver cancer: new research》在美国NOVA出版社出版。担任中华医学会外科分会实验与转化医学学组委员，上海市抗癌协会胆道肿瘤专委会副主任委员，科技部国际合作计划评审专家、上海市普外专业委员会委员、上海市普外专业委员会胆道外科学组委员、上海市普外科质控专家委员会委员、中国医师协会上海肿瘤医师分会委员、中国医师协会上海普外医师分会委员、上海中西医结合外科委员会常务委员、上海中西医结合外科委员会腹腔镜微创外科学组副组长，上海市医学会第四届医疗事故鉴定委员会专家、中国微循环学会肿瘤专业委员会肝胆胰学组副组长、中国医院协会医疗技术委员会肝胆胰肿瘤专家组组长、中国研究型医院协会数字分会胆道损伤专业委员会委员、国家自然基金评审专家、《World Journal of Gastroenterology》、《世界华人消化杂志》编委，《国际外科学杂志》编委，《中华实验外科杂志》编委，《中国现代普通外科进展》青年编委，《中华医学杂志(英文版)》等。
施宝民 2021-11-05阅读量1.2万
病请描述：心肌桥的定义冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥(myocardial bridge)，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥的临床表现壁冠状动脉与肌桥冠状动脉起源正常，并无异常通道等先天性畸形，有的心外膜冠状动脉近端或中段被浅层心肌覆盖，经一段短距离后又暴露于心肌外。被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉或管道内大冠状动脉(intratunneled major coronary artery)，覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支。壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力，并高于主动脉内压力。冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期，轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%，重者仅为25%以下，甚至完全闭塞。心肌桥的临床表现与分型密切相关。 1.表浅型 因心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。 2.纵深型 因心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现心绞痛，心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。心肌桥的诊断检查心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。心肌桥的诊断比较困难，表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。 其他辅助检查 1.冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关。有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2.冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降，继之呈一平台，直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小，导致心肌桥两端出现显著的压力阶差，当心肌桥舒张期松弛时，两端压力阶差消失，血管面积迅速扩大，血流速度也很快下降。 3.血管内超声 可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成。冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。心肌桥的治疗方案对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者，可采用药物或手术治疗。 1.药物治疗 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛，对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。 2.手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式，即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 ①心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥，予以切除，彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少，往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 ② 冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。心肌桥的预防及预后预后：心肌桥一般来说预后较好，未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状，偶有引起急性心肌梗死，运动后室性心动过速或猝死报道，所以肌桥并不一定都是良性。收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫可能有效，如果药物治疗无效时，可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架，可以缓解症状。如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变，作经皮腔内球囊扩张术，应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。 预防：由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形，故目前尚无有效的预防措施。应注意预防冠心病的各种危险因素，防止冠状动脉的粥样硬化，因为可进一步加重病情。
赵飞 2020-12-09阅读量1.1万
病请描述：冠状动脉痉挛是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。 一、检测方法 1、非激发试验方法：（1）发作时心电图：典型CAS表现为ST段抬高0.1mV和（或）T波高耸（包括T波假性正常化），伴对应导联ST段压低，但临床难以捕捉；非典型CAS表现为ST段压低或仅T波倒置；无症状性心肌缺血患者仅有上述ST-T改变而无胸痛症状。（2）动态心电图：可提高捕捉到发作时心电图的几率，但检出率仅为20%-30%。 2、联合负荷试验诊断方案：符合下面三个特征即可考虑诊断为冠脉痉挛：（1）静息状态下发作胸闷或胸痛；（2）心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1mV；清晨易诱发，午后不易诱发，结合临床综合判断；（3）核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。 3、非创伤性激发试验：非创伤性激发试验包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等，尽管安全、特异性较高，但因敏感性脚底。联合应用可能提高诊断价值，且在清晨进行能提高检测阳性率。例如：过度换气与冷加压试验联合，过度换气与运动试验联合。 4、创伤性药物激发试验：乙酰胆碱/麦角新碱激发试验：①多体位造影确保冠脉无明显狭窄病变；②分别行左右冠脉激发试验：阶梯剂量；③诱发CAS，狭窄达90%以上；④规范操作风险并不高；⑤仍是目前公认的金标准。 CASS临床诊断建议：除了极少数患者能捕捉到发作时心电图外，创伤性药物激发试验仍是目前诊断CASS的金标准，但国内目前缺乏相应药物，临床难以开展；积极开展非创伤性激发试验和联合负荷试验的诊断方法，逐步积累我国的经验；有条件者可积极开展创伤性诊断方法。 二、CASS的治疗 （一）急性发作期的治疗 原则：迅速缓解持续性CAS状态。1、硝酸酯类药物：首选硝酸甘油，舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾。2、CCB：短效CCB，可与硝酸酯类药物联用；推荐地尔硫卓静滴或冠状动脉内注射。3、镇静镇痛药物：慎用吗啡。4、抗血小板药物：应尽早使用，可予阿司匹林300mg和氯吡格雷300~600mg负荷剂量，后续阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常规剂量维持。 （二）稳定期治疗 原则：坚持长期治疗，目的是防止复发，减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。 1、危险因素和诱发因素的控制 包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力等。 2、药物治疗 CCB：疗效最肯定且应用最广泛的药物。如地尔硫卓、硝苯地平、氨氯地平和贝尼地平。硝酸酯类药物：其预防CASS复发的疗效不如CCB，常用于不能使用CCB时的替代或当CCB疗效不佳时与之联合。由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能留下6~8h的空白期以防发生耐受。钾通道开放剂：尼可地尔；禁用于心原性休克、伴有左心室衰竭、低血压和特异性体质的患者。他汀类药物：改善血管内皮功能，应坚持长期应用，但尚无充分的循证医学证据。抗血小板治疗：阿司匹林100mg/d，以防发生急性冠状动脉事件。β受体阻滞剂：对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥，且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者，若CCB和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用。中医药治疗：有研究显示，中成药可用于治疗CAS性心绞痛，但需循证医学证实。 对长期药物治疗的推荐：总体而言，CASS的防治应从病理机制和相关危险因素入手，以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和CCB为主的综合防治方案。长效CCB是预防CASS复发的主要药物，其中地尔硫卓和贝尼地平可以作为首选，若效果欠佳或不能耐受，可换用不同的CCB；若单一药物治疗控制不理想，可以联合应用CCB和硝酸酯类；若仍不理想可以换用CCB与尼可地尔联合；若CASS合并显著血管狭窄或心肌桥，在使用CCB及硝酸酯类无效的情况下，方可考虑CCB和（或）硝酸酯类与β受体阻滞剂的联合应用。所有CASS患者均不主张单用β受体阻滞剂治疗。抗血小板及调脂治疗应长期坚持应用。 3、非药物治疗 经皮冠状动脉介入治疗：CASS患者原则上不主张介入治疗，个案报告显示，中重度冠状动脉狭窄基础上合并CAS者可能从介入治疗中获益。埋藏式自动除颤起搏器：对于因CAS诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中，在规范药物治疗下仍反复发作者，可在进行充分评估的基础上考虑安装埋藏式自动除颤起搏器。
赵飞 2020-08-16阅读量1.4万