病请描述： 冠心病是一种严重的心血管疾病，如果不加以控制和治疗，可能会引发多种并发症，严重影响患者的生活质量甚至危及生命。因此，及时采取预防措施，综合治疗，对冠心病患者的全身健康至关重要。在这篇文章中，我们将探讨冠心病的常见并发症及预防措施，助您保护全身健康。 常见并发症 心绞痛： 冠心病患者常常出现心绞痛，表现为胸痛、胸闷等不适，严重影响生活质量。 心肌梗死： 冠心病的严重并发症之一，是由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺血坏死。 心力衰竭： 冠心病长期发展可能导致心肌损伤和心功能受损，最终发展为心力衰竭，严重影响生活质量。 心律失常： 冠心病患者容易出现心律失常，如心动过速、心房颤动等，增加心衰和心肌梗死的风险。 血管病变： 冠心病不仅影响冠状动脉，还可能导致全身血管病变，如脑血管疾病、外周血管疾病等。 预防措施 定期体检： 冠心病患者应定期进行心脏彩超、心电图等检查，及时发现心血管病变及并发症。 控制危险因素： 积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，采取合理的药物治疗和生活方式管理。 科学饮食： 遵循低盐、低脂、高纤维的健康饮食原则，减少高脂肪、高糖分、高盐的食物摄入。 适度运动： 适度的有氧运动有助于增强心脏功能、改善心血管健康，减少心血管并发症的发生。 戒烟限酒： 戒烟和限制酒精摄入可以有效降低心血管疾病的发生和并发症的风险。 保持健康体重： 控制体重在合理范围内，减少肥胖对心血管健康的不利影响。 全面治疗策略 药物治疗： 根据患者的具体情况，合理使用抗血小板药物、抗凝药物、β受体阻滞剂等药物，减少心血管事件的发生。 介入治疗： 针对冠状动脉狭窄或闭塞，及时进行冠脉介入治疗或冠脉搭桥术，恢复血流，预防心肌梗死等并发症。 心理支持： 重视患者的心理健康，提供心理支持和心理疏导，缓解焦虑、抑郁等不良情绪。 结语 冠心病的并发症给患者的生活带来了严重影响，因此，预防并发症的发生至关重要。通过多管齐下的预防措施，包括控制危险因素、科学饮食、适度运动、药物治疗等，可以有效降低并发症的风险，保护全身健康，提高生活质量。患者和家人应密切关注冠心病的管理，积极配合医生的治疗和管理，共同应对疾病，迎接健康未来。
王亮 2024-04-24阅读量1246
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量2187
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量4486
病请描述： 抑制尿酸合成的别嘌醇和非布司他、促尿酸排泄的苯溴马隆是目前我国临床最常用的 3 种降尿酸药物。非布司他（febuxostat）是一种口服选择性黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）抑制剂，下面介绍非布司他的用药注意事项： 01、什么样的高尿酸/痛风病人适合使用非布司他？ 非布司他是抑制尿酸合成的药物，适合尿酸生成过多的患者。 02、血尿酸升高如何进行临床分型？ 可以依据 24 小时尿尿酸和尿酸排泄分数 2 个指标，将高尿酸血症进行临床分型。即肾脏排泄不良型、肾脏负荷过多型、混合型和其他型。 尿酸排泄分数（FEUA）（以百分数表示）=（血肌酐 × 尿尿酸）/（血尿酸 × 尿肌酐）×100% 根据 24 h 尿尿酸和尿酸排泄分数将患者分为 4 型：① 肾脏排泄不良型：24 h 尿尿酸 ≤ 600 mg（3.57 mmol），且 FEUA < 5.5%；② 肾脏负荷过多型：24 h 尿尿酸 > 600 mg，且 FEUA ≥ 5.5%；③ 混合型：24 h 尿尿酸 > 600 mg 且 FEUA < 5.5%；④ 其他型：24 h 尿尿酸 ≤ 600 mg 且 FEUA ≥ 5.5%。 既往研究显示，约80%~90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型，少部分由尿酸生成过多引起。 03、无症状高尿酸患者适合使用非布司他吗？ 非布司他不适用于无症状高尿酸血症患者，《2019中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》中推荐别嘌醇或苯溴马隆为无症状高尿酸血症患者降尿酸的一线用药，《2020ACR痛风管理指南》中不推荐对无症状高尿酸血症患者进行降尿酸治疗。 非布司他起始降尿酸作用强烈，而尿酸降太快就可能导致关节内的尿酸盐晶体溶解和崩解，导致大量游离尿酸盐结晶出现，从而引起人体巨噬细胞、中性粒细胞的注意，会诱发急性痛风性关节炎。原本无症状的高尿酸血症因为服用非布司他变为有症状的痛风性关节炎，无疑得不偿失。 所以建议无症状高尿酸血症患者控制饮食、有氧运动、加强饮水、注意作息、改变习惯，从生活方式上让尿酸降下来。 04、非布司他在临床上如何使用？ 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）推荐：非布司他起始剂量为20mg/d，2~4周后血尿酸水平仍未达标，可增加20mg/d，最大剂量为80mg/d。 非布司他服药不受食物和胃酸的影响，建议可以每日早餐后服用。 对于非布司他服用的起始剂量，考虑到该药起始药效较强，建议初始服用剂量为20mg，如2周后检测血尿酸水平，血尿酸水平平稳下降，则无须减量；如血尿酸水平未有明显下降，则加量至40mg；此后血尿酸如果继续不达标，那么可加量至80mg。 起始小剂量用药，也是为了避免非布司他可能造成的不良反应比如心动过速、胃肠道不适等；同时也是为了让尿酸下降平稳，从而避免溶晶痛的情况发生。 05、非布司他的药物相互作用应注意哪些问题？氢氯噻嗪：无需剂量调整 解读：非布司他是抑制尿酸合成的药物，适合尿酸生成过多的患者。 硫唑嘌呤或巯嘌呤：禁止联用 解读：非布司他是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制尿酸合成降低血清尿酸浓度。非布司他可能会提高硫唑嘌呤或巯嘌呤在血浆中的浓度，从而导致中毒。 茶碱：监测茶碱的血药浓度 解读：非布司他可升高茶碱的血药浓度。非布司他对黄嘌呤氧化酶的抑制作用，可导致经尿排泄的1－甲基黄嘌呤（茶碱的一种主要代谢物）含量增大约400倍。 他汀类药物：注意肌肉毒性 解读：据文献报道，有3例患者常年服用他汀类降血脂药物（瑞舒伐他汀、阿托伐他汀和辛伐他汀各1例），在加用非布司他后出现横纹肌溶解症状，痊愈后再次服用他汀类药物均未复发。 06、服用非布司他后多久复查尿酸？ 使用非布司他治疗2周后即可进行血尿酸的再检验，并根据监测结果考虑调整用药剂量。待尿酸控制相对平稳后，监测间隔可稍微延长，1个月监测1次，之后甚至3个月监测1次。治疗目标是降低和维持血清尿酸水平使其低于6mg/dl。 07、使用非布司他时，痛风发作了怎么办？ 非布司他在临床试验及后期调研中发现，最常见的副作用为痛风急性发作，推荐使用非甾体抗炎药（如依托考昔、双氯芬酸钠等）或秋水仙碱，可以有效止痛，缓解患者的临床症状。为预防服药期间痛风急性发作的风险，推荐联合使用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。 如果对症使用降尿酸药物，单纯降尿酸治疗中发生痛风发作的发生率高达70%以上，这不仅体现在非布司他上，也体现在其他降尿酸药物上。所以通常医生强调降尿酸治疗时，药物从小剂量开始，如别嘌醇100mg/d、非布司他20mg/d、苯溴马隆25mg/d；此外起始降尿酸药物治疗前两周就开始服用小剂量抗炎镇痛药物，常用药物是秋水仙碱，每天0.5～1mg。降尿酸的同时联合小剂量抗炎镇痛药物，根据病情不同应用时间3～6个月不等。 08、非布司他的不良反应有哪些？ 最常见的副作用还有肝功能异常、腹泻、恶心、头痛、皮疹、水肿、药物相关性嗜酸性粒细胞增多症以及多系统功能紊乱。此外，有报道称，非布司他可增加心血管事件的风险，但并无确切的统计学资料证实。2017年11月FDA称对于有动脉粥样硬化、心肌梗死、充血性心力衰竭病史者慎用非布司他。 除上述不良反应外，非布司他尚有一些罕见的副作用，包括血栓栓塞、心肌缺血及脑卒中、粒细胞缺乏、横纹肌溶解等。虽然非布司他对于轻－中度肾功能不全者无需调整剂量，但对于重度肾功能不全，即肾小球滤过率eGFR＜30mL/min/1.73m2）者，若不及时减量，出现粒细胞缺乏、横纹肌溶解等副作用的风险增加，对于该类患者，建议早期监测血常规、肌酸激酶等。
俞一飞 2023-12-25阅读量2912
病请描述： 对于甲状腺疾病的患者来说，一旦得了甲减、或做了甲状腺切除手术、或做了碘131治疗后导致甲状腺激素无法正常分泌 往往就需要终身服药。 不过“优甲乐”你真的吃对了吗？ 优甲乐，又名左甲状腺素钠片。由于含量明确、效果好、剂量易于掌握，目前是甲减的替代治疗药物。可以将它理解成一种人为合成的甲状腺素，是机体所需要的一种激素。但是优甲乐仅仅是补充人体甲状腺素，并不能起到治疗、修复受损的甲状腺功能。 优甲乐怎么吃才最有效? 1、什么时间段吃? 建议早餐前1小时吃，每天一次，空腹吃，顿服。效果最佳，所以养成好的吃药习惯，每天定时吃，这样有利于激素的脉冲式释放和定时释放，并且早上吃也可以维持一整天的甲状腺素水平。 2、不能和什么食物一起吃？ 不能与豆制品，奶及含铁含钙的食物一起吃。与含铁、钙食物间隔2小时;与奶、豆类食品间隔4小时。豆制品之类的食物会抑制身体对优甲乐的吸收，所以在服用优甲乐的一定时间内不能吃，早餐可以选择面食或鸡蛋等。 3、不能和哪些药物一起吃? 与维生素、高血压药物、滋补品间隔1小时，与含铁、钙药物间隔2小时;与消胆胺或降脂树脂间隔12小时。 优甲乐虽然能够暂时维持甲功指标的正常，但需要长期甚至终身服药，且药物使用过量可引起心动过速、心悸、心律失常、头痛、兴奋、失眠、震颤、出汗、潮红、呕吐、骨质疏松等。除了部分患者需要终身服用优甲乐之外，其他的甲状腺疾病通过正确的治疗方法是可以治愈的。所以对于甲状腺疾病患者来说，早发现，早治疗才是治本之道。 温馨提示： 优甲乐不适用于减肥，甲状腺功能正常的患者服用生理剂量的甲状腺素不会引起体重减轻，服用超生理剂量的甲状腺素则会引起严重的甚至危及生命的不良反应。因此在服用优甲乐期间，患者一定不要擅自调整剂量、停药等，一定要遵医嘱。
俞一飞 2023-08-21阅读量1396
病请描述：酗酒可以导致急性胰腺炎已经为临床所熟知，尽管如此，其机制目前尚不十分明了。普遍接受的观点认为，酒精对于胰腺细胞具有毒性作用，能损伤胰腺、刺激胰腺分泌，并引起十二指肠乳头水肿和括约肌痉挛，诱发发生。由于我国传统风俗所提倡的“孕妇进补”等不良饮食习惯亦为发生的重要因素，高脂肪高热量饮食刺激大量胰液和胆汁分泌，而此时孕产妇胰液和胆汁容易因排泄不畅时及括约肌痉挛引发。 此外，单个甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生引起的甲旁亢及高钙血症也可引起急性胰腺炎，血钙增高能刺激胰腺外分泌，引起胰管钙化，同时也能诱导胰蛋白酶原的激活引起急性胰腺炎发生，导致反复流产，并容易被妊娠期的一些生理变化掩盖和忽略。一些妊娠期用药分类为B级药物如红霉素、美沙拉嗪、柳氮横胺吡啶、类固醇、噻嗪类利尿药物等可在妊娠中使用，但可能会引起急性胰腺炎。妊娠期高血压症也可因持续性动脉痉挛导致胰腺缺血及微循环障碍，诱发发生。妊娠呕吐、产褥感染和分挽也可诱发。妊娠期胰腺微循环障碍和血流动力学因素亦和发生密切相关：红细胞聚集性增高；高甘油三脂血症引起的血液粘滞性增高；纤维蛋白原增髙引起的红细胞桥接作用等因素使胰腺毛细血管缺血、通透性增加及形成微血栓，同时妊娠晚期腹腔内脏移位导致胰胆管压力增髙，加重了胰腺微循环障碍。 2、诊断 急性胰腺炎的早期诊断有助于改善孕妇和胎儿的结局但由于急性胰腺炎病程凶险，同时妊娠期孕妇内脏移位影响了诊断的准确性，易造成误诊、漏诊。 2.1临床表现 典型症状为腹痛、恶心、呕吐，腹痛多为中上腹或左上腹，呈持续性胀痛，并可放射至左侧腰背部，伴有腹肌紧张。患者常有进食油腻食物病史。胆源性则以右上腹疼痛为初发症状，伴有黄疸，疼痛也可放射至右侧肩背部。可伴有发热、心动过速、血糖升高胰岛细胞受损，病情加重时出现胰腺出血坏死、腹腔大量液体渗出、麻痹性肠梗阻。引起子宫和胎盘的血液灌流急剧下降，同时剌激子宫导致宫缩，加重了子宫和胎盘血循环障碍，导致严重缺血缺氧出现胎儿窘迫、流产、早产甚至胎儿死亡，同时，孕妇自身因胰腺炎及严重全身并发症和胎儿双重影响而危及生命。妊娠胰腺炎临床症状有其特殊之处，往往表现为不典型症状，由于妊娠中晚期子宫的上抬使腹腔解剖位置等发生改变，并由于缺乏大网膜对炎症的局限和包裹作用，炎性渗出物流至下腹部引起疼痛可被误诊为早产、胎盘早剥、临产宫缩或阑尾炎，腹泄可被误诊为急性胃肠炎。 2.2 实验室检查 血、尿淀粉酶为最常用检测指标，同时需动态观察值的变化。90%患者血清淀粉酶升高，在发病后3-13小时升高，24小时达到高峰，但仅维持72小时升高，4天至5天后迅速下降至正常。其他疾病如消化道穿孔、肠梗阻、急性肠系膜血管血栓形成、病毒性肝炎和宫外孕等也可有淀粉酶的升高，但很少超过正常值2倍以上。因此，血清淀粉酶值超过500u才有诊断价值，检测值愈高则诊断的准确度愈高，但出血坏死性胰腺炎时大量胰腺组织被破坏，生成的淀粉酶很少导致测定值低；血清脂肪酶特异性和灵敏度髙于血清淀粉酶，因前者不易受其他因素的影响，更具有诊断价值。胰腺损伤时脂肪酶被大量释放，4小时升高2-50倍，且维持1-2周。 患者血常规检查白细胞计数多增高，中性粒细胞百分比亦增高，同时中、重度患者若并发单器官或多器官功能障碍时常有血生化和血气分析值改变。血清甘油三酯测定及肝酶谱、血胆红素测定常可发现胰腺炎病因，血清甘油三酯水平高于常提示高脂血症胰腺炎，肝酶谱异常及血清胆红素升高常提示为胆源性胰腺炎。血糖早期升髙常是肾上腺皮质的应激反应，后期升高则是胰岛细胞破坏，胰岛素分泌不足所致，若超过则反应胰腺广泛坏死，预后不良。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址：妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-10阅读量2243
病请描述：糖尿病下肢神经麻木疼痛，专业名称是“糖尿病周围神经疾病”，是长期高血糖导致的神经损伤，其症状有如下特点：早期主要以感觉障碍为主，患者可能会表现出对称性的手套样或袜套样感觉障碍，如麻木、疼痛、感觉异常、灼热感等，下肢重于上肢。随着病情发展，症状可能会进一步表现为感觉减退甚至消失。除了感觉障碍，患者也可能出现运动障碍，可能出现双侧下肢远端运动神经同时受累，肌无力和肌萎缩，逐渐发展到近端。少数情况下，患者可出现局灶性单神经疾病，表现为上睑下垂、面瘫、眼球固定、面部疼痛及听力损害等。也可能出现植物神经疾病，表现为直立性低血压、静息时心动过速等症状；也可能累及胃肠系统，如恶心、呕吐、早饱、腹胀等；还可累及泌尿生殖系统，如排尿不畅、尿潴留、尿失禁等，在生殖系统方面，男性可能表现为性欲减退或阳痿等症状。 非手术治疗可以延缓疾病进展，包括以下方法： （1）控制血糖水平：早期识别和控制血糖水平可以帮助延缓糖尿病周围神经疾病的进展，有助于缓解症状。良好的血糖控制是防治各种糖尿病并发症的关键，当然也是改善糖尿病足神经麻木疼痛“釜底抽薪”的办法。通过定期监测血糖、饮食控制、运动和药物治疗来维持稳定的血糖水平。 （2）神经营养剂：一些维生素和营养补充剂可能对改善神经功能和缓解症状有益。例如，维生素B12、α-硫辛酸有助于保护和修复神经。 （3）止痛药物：药物可以用于缓解疼痛和不适感，根据多篇荟萃分析：度洛西丁、普瑞巴林、加巴喷丁、硫辛酸联合依帕司汀有效、辣椒素贴剂对糖尿病周围神经疾病疼痛有效等。 （4）物理治疗：根据近期发表的病例队列研究，高压氧是明确有效的。其它的物理治疗，包括按摩、热敷等，并没有充分证据。 （5）电针灸治疗：根据2018年前瞻性临床试验，电针灸对改善糖尿病周围神经疾病是有效的。与电针灸的作用机制类似的电磁场疗法也是一个值得关注的治疗方法，目前的经验还比较少。 （6）足部护理：特别注意足部护理对糖尿病周围神经疾病患者非常重要。定期检查足部是否有割伤、溃疡或感染，穿舒适合身的鞋子，保持良好的足部卫生有助于预防并发症。 在保守治疗效果不佳或病情严重的情况下，应及时考虑手术治疗，包括以下手术方案： （1）脊髓电刺激：脊髓刺激（SCS）是糖尿病周围神经疾病患者的一种非常有前景的治疗选项。近期临床试验证明脊髓电刺激能显著缓解高达70%患者的疼痛症状。SCS还可以改善生活质量、睡眠和行动能力。脊髓电刺激就是植入一个向脊髓发送生物电脉冲的微型医疗装置。这些脉冲阻止疼痛信号到达大脑，从而缓解疼痛。脊髓电刺激是一种微创手术，可以在局部麻醉下进行，住院时间短。神经外科医生将在背部做一个小切口，并将一根细线插入硬膜外腔，即脊髓周围的区域。然后将导线连接到一个微型脉冲信号发生器上，该发生器植入皮肤下，从而实时提供优化的生物电刺激。脊髓电刺激是一种安全有效的治疗方法，不仅改善下肢疼痛麻木症状，而且对病损的神经也有修复作用，是一种兼顾治标和治本的手术。 （2）Dellon神经减压术：如果确认糖尿病足神经麻木疼痛主要是由于周围组织（如肌腱、韧带或其他结构）压迫神经所致，那么就适合Dellon神经减压术。Dellon神经减压术的基本原理是通过解除神经受到的压力和损伤，恢复神经功能，并减轻或消除疼痛和其他神经症状。这种手术方法主要适用于神经受压导致的症状，如神经痛、麻木、刺痛和肌力减退等。换句话说，如果不存在明显的神经压迫，那么就不适用，这就需要神经外科医生审慎的评估。根据神经压迫位置，Dellon神经减压术的手术部位通常是在足踝内下方、腓骨头下方、足背，手术是微创的，住院时间短。 （3）超声引导下水针神经松解术：水针神经松解术的治疗原理和Dellon减压术相似，借助水压的力量松解神经周围间隙，当然松解的效率和程度不如Dellon神经减压术，优点是更微创。 以上是糖尿病周围神经疾病的手术方式简介，手术后神经可能需要一段时间来恢复和重新生长。术后症状的改善是渐进的，需要强调的是，特别严重的神经疾病是不可逆的，因此糖尿病足患者出现下肢疼痛、麻木应及时治疗。郑学胜团队长期关注糖尿病足国际前沿诊疗技术，在糖尿病周围神经疾病的预防和治疗方面有深厚的临床积累。
郑学胜 2023-07-17阅读量1602
病请描述：糖尿病下肢神经麻木疼痛，专业名称是“糖尿病周围神经病变”，是长期高血糖导致的神经损伤，其症状有如下特点：早期主要以感觉障碍为主，患者可能会表现出对称性的手套样或袜套样感觉障碍，如麻木、疼痛、感觉异常、灼热感等，下肢重于上肢。随着病情发展，症状可能会进一步表现为感觉减退甚至消失。除了感觉障碍，患者也可能出现运动障碍，可能出现双侧下肢远端运动神经同时受累，肌无力和肌萎缩，逐渐发展到近端。少数情况下，患者可出现局灶性单神经病变，表现为上睑下垂、面瘫、眼球固定、面部疼痛及听力损害等。也可能出现植物神经病变，表现为直立性低血压、静息时心动过速等症状；也可能累及胃肠系统，如恶心、呕吐、早饱、腹胀等；还可累及泌尿生殖系统，如排尿不畅、尿潴留、尿失禁等，在生殖系统方面，男性可能表现为性欲减退或阳痿等症状。 非手术治疗可以延缓疾病进展，包括以下方法： （1）控制血糖水平：早期识别和控制血糖水平可以帮助延缓糖尿病周围神经病变的进展，有助于缓解症状。良好的血糖控制是防治各种糖尿病并发症的关键，当然也是改善糖尿病足神经麻木疼痛“釜底抽薪”的办法。通过定期监测血糖、饮食控制、运动和药物治疗来维持稳定的血糖水平。 （2）神经营养剂：一些维生素和营养补充剂可能对改善神经功能和缓解症状有益。例如，维生素B12、α-硫辛酸有助于保护和修复神经。 （3）止痛药物：药物可以用于缓解疼痛和不适感，根据多篇荟萃分析：度洛西丁、普瑞巴林、加巴喷丁、硫辛酸联合依帕司汀有效、辣椒素贴剂对糖尿病周围神经病变疼痛有效等。 （4）物理治疗：根据近期发表的病例队列研究，高压氧是明确有效的。其它的物理治疗，包括按摩、热敷等，并没有充分证据。 （5）电针灸治疗：根据2018年韩国开展的前瞻性临床试验，电针灸对改善糖尿病周围神经病变是有效的。与电针灸的作用机制类似的电磁场疗法也是一个值得关注的治疗方法，目前的经验还比较少。 （6）足部护理：特别注意足部护理对糖尿病周围神经病变患者非常重要。定期检查足部是否有割伤、溃疡或感染，穿舒适合身的鞋子，保持良好的足部卫生有助于预防并发症。 在保守治疗效果不佳或病情严重的情况下，应及时考虑手术治疗，包括以下手术方案： （1）脊髓电刺激：脊髓刺激（SCS）是糖尿病周围神经病变患者的一种非常有前景的治疗选项。近期临床试验证明脊髓电刺激能显著缓解高达70%患者的疼痛症状。SCS还可以改善生活质量、睡眠和行动能力。脊髓电刺激就是植入一个向脊髓发送生物电脉冲的微型医疗装置。这些脉冲阻止疼痛信号到达大脑，从而缓解疼痛。脊髓电刺激是一种微创手术，可以在局部麻醉下进行，住院时间短。神经外科医生将在背部做一个小切口，并将一根细线插入硬膜外腔，即脊髓周围的区域。然后将导线连接到一个微型脉冲信号发生器上，该发生器植入皮肤下，从而实时提供优化的生物电刺激。脊髓电刺激是一种安全有效的治疗方法，不仅改善下肢疼痛麻木症状，而且对病损的神经也有修复作用，是一种兼顾治标和治本的手术。 （2）Dellon神经减压术：如果确认糖尿病足神经麻木疼痛主要是由于周围组织（如肌腱、韧带或其他结构）压迫神经所致，那么就适合Dellon神经减压术。Dellon神经减压术的基本原理是通过解除神经受到的压力和损伤，恢复神经功能，并减轻或消除疼痛和其他神经症状。这种手术方法主要适用于神经受压导致的症状，如神经痛、麻木、刺痛和肌力减退等。换句话说，如果不存在明显的神经压迫，那么就不适用，这就需要神经外科医生审慎的评估。根据神经压迫位置，Dellon神经减压术的手术部位通常是在足踝内下方、腓骨头下方、足背，手术是微创的，住院时间短。 （3）超声引导下水针神经松解术：水针神经松解术的治疗原理和Dellon减压术相似，借助水压的力量松解神经周围间隙，当然松解的效率和程度不如Dellon神经减压术，优点是更微创。 以上是糖尿病周围神经病变的手术方式简介，手术后神经可能需要一段时间来恢复和重新生长。术后症状的改善是渐进的，需要强调的是，特别严重的神经病变是不可逆的，因此糖尿病足患者出现下肢疼痛、麻木应及时治疗。郑学胜团队长期关注糖尿病足国际前沿诊疗技术，在糖尿病周围神经病变的预防和治疗方面有深厚的临床积累。
郑学胜 2023-07-17阅读量1638
病请描述：糖尿病下肢神经麻木疼痛，专业名称是“糖尿病周围神经病变”，是长期高血糖导致的神经损伤，其症状有如下特点：早期主要以感觉障碍为主，患者可能会表现出对称性的手套样或袜套样感觉障碍，如麻木、疼痛、感觉异常、灼热感等，下肢重于上肢。随着病情发展，症状可能会进一步表现为感觉减退甚至消失。除了感觉障碍，患者也可能出现运动障碍，可能出现双侧下肢远端运动神经同时受累，肌无力和肌萎缩，逐渐发展到近端。少数情况下，患者可出现局灶性单神经病变，表现为上睑下垂、面瘫、眼球固定、面部疼痛及听力损害等。也可能出现植物神经病变，表现为直立性低血压、静息时心动过速等症状；也可能累及胃肠系统，如恶心、呕吐、早饱、腹胀等；还可累及泌尿生殖系统，如排尿不畅、尿潴留、尿失禁等，在生殖系统方面，男性可能表现为性欲减退或阳痿等症状。 非手术治疗可以延缓疾病进展，包括以下方法： （1）控制血糖水平：早期识别和控制血糖水平可以帮助延缓糖尿病周围神经病变的进展，有助于缓解症状。良好的血糖控制是防治各种糖尿病并发症的关键，当然也是改善糖尿病足神经麻木疼痛“釜底抽薪”的办法。通过定期监测血糖、饮食控制、运动和药物治疗来维持稳定的血糖水平。 （2）神经营养剂：一些维生素和营养补充剂可能对改善神经功能和缓解症状有益。例如，维生素B12、α-硫辛酸有助于保护和修复神经。 （3）止痛药物：药物可以用于缓解疼痛和不适感，根据多篇荟萃分析：度洛西丁、普瑞巴林、加巴喷丁、硫辛酸联合依帕司汀有效、辣椒素贴剂对糖尿病周围神经病变疼痛有效等。 （4）物理治疗：根据近期发表的病例队列研究，高压氧是明确有效的。其它的物理治疗，包括按摩、热敷等，并没有充分证据。 （5）电针灸治疗：根据2018年的前瞻性临床试验，电针灸对改善糖尿病周围神经病变是有效的。与电针灸的作用机制类似的电磁场疗法也是一个值得关注的治疗方法，目前的经验还比较少。 （6）足部护理：特别注意足部护理对糖尿病周围神经病变患者非常重要。定期检查足部是否有割伤、溃疡或感染，穿舒适合身的鞋子，保持良好的足部卫生有助于预防并发症。 在保守治疗效果不佳或病情严重的情况下，应及时考虑手术治疗，包括以下手术方案： （1）脊髓电刺激：脊髓刺激（SCS）是糖尿病周围神经病变患者的一种非常有前景的治疗选项。近期临床试验证明脊髓电刺激能显著缓解高达70%患者的疼痛症状。SCS还可以改善生活质量、睡眠和行动能力。脊髓电刺激就是植入一个向脊髓发送生物电脉冲的微型医疗装置。这些脉冲阻止疼痛信号到达大脑，从而缓解疼痛。脊髓电刺激是一种微创手术，可以在局部麻醉下进行，住院时间短。神经外科医生将在背部做一个小切口，并将一根细线插入硬膜外腔，即脊髓周围的区域。然后将导线连接到一个微型脉冲信号发生器上，该发生器植入皮肤下，从而实时提供优化的生物电刺激。脊髓电刺激是一种安全有效的治疗方法，不仅改善下肢疼痛麻木症状，而且对病损的神经也有修复作用，是一种兼顾治标和治本的手术。 （2）Dellon神经减压术：如果确认糖尿病足神经麻木疼痛主要是由于周围组织（如肌腱、韧带或其他结构）压迫神经所致，那么就适合Dellon神经减压术。Dellon神经减压术的基本原理是通过解除神经受到的压力和损伤，恢复神经功能，并减轻或消除疼痛和其他神经症状。这种手术方法主要适用于神经受压导致的症状，如神经痛、麻木、刺痛和肌力减退等。换句话说，如果不存在明显的神经压迫，那么就不适用，这就需要神经外科医生审慎的评估。根据神经压迫位置，Dellon神经减压术的手术部位通常是在足踝内下方、腓骨头下方、足背，手术是微创的，住院时间短。 （3）超声引导下水针神经松解术：水针神经松解术的治疗原理和Dellon减压术相似，借助水压的力量松解神经周围间隙，当然松解的效率和程度不如Dellon神经减压术，优点是更微创。 以上是糖尿病周围神经病变的手术方式简介，手术后神经可能需要一段时间来恢复和重新生长。术后症状的改善是渐进的，需要强调的是，特别严重的神经病变是不可逆的，因此糖尿病足患者出现下肢疼痛、麻木应及时治疗。郑学胜团队长期关注糖尿病足国际前沿诊疗技术，在糖尿病周围神经病变的预防和治疗方面有深厚的临床积累。
郑学胜 2023-07-17阅读量1621
病请描述：糖尿病下肢神经麻木疼痛，专业名称是“糖尿病周围神经病变”，是长期高血糖导致的神经损伤，其症状有如下特点：早期主要以感觉障碍为主，患者可能会表现出对称性的手套样或袜套样感觉障碍，如麻木、疼痛、感觉异常、灼热感等，下肢重于上肢。随着病情发展，症状可能会进一步表现为感觉减退甚至消失。除了感觉障碍，患者也可能出现运动障碍，可能出现双侧下肢远端运动神经同时受累，肌无力和肌萎缩，逐渐发展到近端。少数情况下，患者可出现局灶性单神经病变，表现为上睑下垂、面瘫、眼球固定、面部疼痛及听力损害等。也可能出现植物神经病变，表现为直立性低血压、静息时心动过速等症状；也可能累及胃肠系统，如恶心、呕吐、早饱、腹胀等；还可累及泌尿生殖系统，如排尿不畅、尿潴留、尿失禁等，在生殖系统方面，男性可能表现为性欲减退或阳痿等症状。 非手术治疗可以延缓疾病进展，包括以下方法： （1）控制血糖水平：早期识别和控制血糖水平可以帮助延缓糖尿病周围神经病变的进展，有助于缓解症状。良好的血糖控制是防治各种糖尿病并发症的关键，当然也是改善糖尿病足神经麻木疼痛“釜底抽薪”的办法。通过定期监测血糖、饮食控制、运动和药物治疗来维持稳定的血糖水平。 （2）神经营养剂：一些维生素和营养补充剂可能对改善神经功能和缓解症状有益。例如，维生素B12、α-硫辛酸有助于保护和修复神经。 （3）止痛药物：药物可以用于缓解疼痛和不适感，根据多篇荟萃分析：度洛西丁、普瑞巴林、加巴喷丁、硫辛酸联合依帕司汀有效、辣椒素贴剂对糖尿病周围神经病变疼痛有效等。 （4）物理治疗：根据近期发表的病例队列研究，高压氧是明确有效的。其它的物理治疗，包括按摩、热敷等，并没有充分证据。 （5）电针灸治疗：根据2018年韩国开展的前瞻性临床试验，电针灸对改善糖尿病周围神经病变是有效的。与电针灸的作用机制类似的电磁场疗法也是一个值得关注的治疗方法，目前的经验还比较少。 （6）足部护理：特别注意足部护理对糖尿病周围神经病变患者非常重要。定期检查足部是否有割伤、溃疡或感染，穿舒适合身的鞋子，保持良好的足部卫生有助于预防并发症。 在保守治疗效果不佳或病情严重的情况下，应及时考虑手术治疗，包括以下手术方案： （1）脊髓电刺激：脊髓刺激（SCS）是糖尿病周围神经病变患者的一种非常有前景的治疗选项。近期临床试验证明脊髓电刺激能显著缓解高达70%患者的疼痛症状。SCS还可以改善生活质量、睡眠和行动能力。脊髓电刺激就是植入一个向脊髓发送生物电脉冲的微型医疗装置。这些脉冲阻止疼痛信号到达大脑，从而缓解疼痛。脊髓电刺激是一种微创手术，可以在局部麻醉下进行，住院时间短。神经外科医生将在背部做一个小切口，并将一根细线插入硬膜外腔，即脊髓周围的区域。然后将导线连接到一个微型脉冲信号发生器上，该发生器植入皮肤下，从而实时提供优化的生物电刺激。脊髓电刺激是一种安全有效的治疗方法，不仅改善下肢疼痛麻木症状，而且对病损的神经也有修复作用，是一种兼顾治标和治本的手术。 （2）Dellon神经减压术：如果确认糖尿病足神经麻木疼痛主要是由于周围组织（如肌腱、韧带或其他结构）压迫神经所致，那么就适合Dellon神经减压术。Dellon神经减压术的基本原理是通过解除神经受到的压力和损伤，恢复神经功能，并减轻或消除疼痛和其他神经症状。这种手术方法主要适用于神经受压导致的症状，如神经痛、麻木、刺痛和肌力减退等。换句话说，如果不存在明显的神经压迫，那么就不适用，这就需要神经外科医生审慎的评估。根据神经压迫位置，Dellon神经减压术的手术部位通常是在足踝内下方、腓骨头下方、足背，手术是微创的，住院时间短。 （3）超声引导下水针神经松解术：水针神经松解术的治疗原理和Dellon减压术相似，借助水压的力量松解神经周围间隙，当然松解的效率和程度不如Dellon神经减压术，优点是更微创。 以上是糖尿病周围神经病变的手术方式简介，手术后神经可能需要一段时间来恢复和重新生长。术后症状的改善是渐进的，需要强调的是，特别严重的神经病变是不可逆的，因此糖尿病足患者出现下肢疼痛、麻木应及时治疗。郑学胜团队长期关注糖尿病足国际前沿诊疗技术，在糖尿病周围神经病变的预防和治疗方面有深厚的临床积累。
郑学胜 2023-07-17阅读量1674