病请描述：心脏射频消融是一种介入治疗快速性心律失常的方法，已有20余年的历史。将很细的导管从颈部、大腿根部放入血管内，到达心脏发病位置后，释放射频电流，从而一次性消除“病灶”。这种方法不开刀，创伤小，成功率极高，目前已成为根治快速性心律失常的首选方法。 中文名 心脏射频消融术 外文名 catheterradiofrequency ablation 损伤范围 1-3 mm 基本设备 射频消融仪及心内电生理检查仪器 简介 心脏射频消融术（catheterradiofrequency ablation）是将电极导管经静脉或动脉血管送入心腔特定部位，释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死，达到阻断快速心律失常异常传导束和起源点的介入性技术。经导管向心腔内导入的射频电流损伤范围在1-3 mm，不会造成机体危害。射频消融术目前已经成为根治阵发性心动过速最有效的方法。基本设备包括X光机、射频消融仪及心内电生理检查仪器。 适应症 心律失常，是指心脏的正常节律发生了异常改变，而快于正常心率（60-100次/分）的心律失常则称为快速性心律失常，常有阵发性室上性心动过速、房速、特发性室速、预激综合症，临床上以心悸、心慌、胸闷、乏力、头晕、目眩等为主要表现，严重者可出现胸痛、呼吸困难、肢冷汗出、意识丧失、抽搐等表现。 一、房室折返型心动过速（预激综合征）：房室间存在着先天性“旁路”，导管射频将旁路“切断”，心动过速或预激波将不再存在。 二、房室结折返型心动过速：房室结形成“双径路”，电流在适宜条件下，在两条径路形成的折返环快速运行，引起心动过速；导管射频消融慢径，只保留快径，心动过速就不再具备发作条件。 三、心房扑动（房扑）：房扑是心房存在大环路，电流在环路上不停地转圈，心房跳动250-350次/分，心室一般在150次/分；导管射频可以破坏环路，造成双向电流阻滞，从而根治房扑。 四、房性心动过速（房速）：房速是左心房或右心房的某一局部有异常快速发放电流的“兴奋点”或者在心房内有小折返运动；电生理检查标测到异位“兴奋点”或折返环，进行消融得到根治。 五、室性期前收缩（早搏）：主要用于临床症状明显的单源性的频发室早；常常由于心室“兴奋灶”引起；标测到异位兴奋灶消融，室早即可消失。 六、室性心动过速（室速）：包括特发性、束支折返性和疤痕性室速等。特发性室速常见于心脏结构和功能正常人群，没有器质性心脏病证据，但心动过速频繁发作可引起心动过速性心肌病；其发生是由在右或左心室流出道及左心室间隔上的一个“兴奋灶”快速发放电流，导致心动过速。通过导管找到“兴奋灶”，发放射频电流消融，室速可以治愈。束支折返性室速和疤痕性室速多见于扩心病、冠心病和先心病外科手术后等器质性心脏病患者，病人发作时可以出现晕厥、抽搐，往往需紧急抢救。束支折返性室速是电流在心脏的左、右传导束支及左、右心室之间折返环路（“转圈”），导管电极找到并发放射频电流阻断环路；疤痕性室速是由于心脏纤维疤痕组织间的存活心肌细胞产生的折返环路，发放射频电流阻断环路，心动过速同样得到根治。导管射频消融可以根治室速而不能根治心脏病；消融不成功或室速发作有生命危险时，需植入心脏埋藏式除颤器（ICD）预防猝死。 七、心房颤动(房颤)：房颤是最常见的持续性心律失常，研究发现房颤的触发是因为与心房相连的大静脉上的“心肌袖”发放快速电冲动，另外房颤的持续与心房自身重构也有关。采用导管电极在环肺静脉口消融，形成大静脉与心房的“电隔离”，或加上在心房内的某些线形消融，可以达到根治房颤目的。 注意事项 小儿具有血管细、心脏小等特征，实施射频消融术难度高、风险大，需要慎重选择。对于3岁以下的快速型心律失常患儿，尽量先采取药物治疗，3岁以上可以考虑射频消融手术治疗。对于早搏等心律失常，药物不能缩短病程，只是缓解症状，药物治疗要高度警惕其毒副作用；只有当心动过速影响到孩子的生活质量、身体发育时才积极使用抗心律失常药物治疗，适合情况下采用射频消融治疗。 术前注意事项 一、电生理检查和射频消融术一般需要住院进行，需要常规实验室检查（包括心电图和血液化验等）。 二、饮食注意事项：手术前6-8小时内不要进食进饮。 三、告诉医生所用药物的名字和剂量，电生理检查和射频消融术前3-5天停用所有抗心律失常药物，抗心律失常药物可能会影响到检查结果。 四、告诉医生对药物过敏情况。 操作过程 电生理检查和射频消融术是在一个有特殊设备的手术间进行（称为导管室）。导管室工作人员通常包括电生理医生、助手、护士和技师。患者躺在X光检查床上，医务人员会将各种监测装置与患者身体连接，并将您身体用无菌单盖住，医务人员穿戴上无菌手术衣和手套。 首先导管插入部位（腹股沟、手臂、肩膀或颈部）的皮肤消毒，局麻药进行局部麻醉；然后用穿刺针穿刺静脉/动脉血管，电生理检查导管通过血管插入心腔；心脏电生理检查所用的电极导管长而可弯的导管，能将电信号传入和传出心脏。电极导管记录心脏不同部位的电活动，并发放微弱的电刺激来刺激心脏，以便诱发心律失常，明确心动过速诊断；然后医生通过导管找到心脏异常电活动的确切部位（此过程称为“标测”），再通过消融仪发送射频电流消融治疗，从而根治心动过速。 患者感受 整个过程患者一般处于清醒状态，有时医生会用镇静剂来缓解患者紧张，患者会全程监护；电生理检查一般不会引起疼痛，导管行进于血管和心腔时患者不会有感觉；检查时医生可能会用微弱的电流刺激心脏，患者不会感觉到这些电脉冲，往往会诱发出心动过速，感觉和以前发作时一样（可能有头晕、目眩、心悸、胸痛或气短等），告知医生即可；这些操作风险很小，相对而言很安全。 成功率 房室结折返性心动过速、预激综合征等心律失常一次射频消融成功率可以达到98%以上，而房速、房扑、室早、特发性室速等复杂心律失常成功率可以达到90%以上，目前房颤的消融成功率阵发性房颤达到80～90%，持续性和慢性房颤也可达到60～80%，再次消融成功率将进一步提高。 术后注意事项 射频消融术后患者须按照医嘱卧床静养，静脉穿刺处沙袋压迫6小时，动脉穿刺处沙袋压迫8-12小时，并患肢制动（限制不动），注意观察是否出血； 卧床期间给予易消化饮食； 射频消融术后早期密切观察心率和心律情况，如有不适及时向医生汇报，必要时心电图、心脏超声和胸片等检查； 如果术后心动过速再次发作的感觉，但并未真正发作，无要紧张勿需特殊治疗； 术后一般1周后可恢复正常活动； 出院后如有复发，应及时就近记录心电图，并与手术医生取得联系，决定下一步治疗方案。 射频消融术后需要抗凝治疗，一般需要1-3个月的抗凝药物，具体视患者的心律、年龄和全身情况而定。其他辅助药物的应用主要房颤消融术后使用胺碘酮，遵照医嘱服用，才能达到期望疗效。
赵飞 2020-06-20阅读量1.6万
病请描述：心脏起搏器方面的知识 心脏有天然的起搏器——窦房结，它能自发地、有节律地发放电脉冲，并由上向下传遍整个心脏，使心脏各个腔室顺序收缩，完成运送血液的工作。心脏的正常工作要求心脏节律发放和传导系统结构和功能正常。 但是，在某些病理条件下，窦房结和传导系统发生病变，就会造成心律失常——心跳的节律不规则，太慢、太快或者时快时慢，或者不能根据机体运动和代谢的需要进行调整，更有甚者出现长时间的心脏停跳，出现晕厥、眩晕、疲劳、呼吸短促、心悸、失去知觉等症状，甚至有生命危险。 治疗心跳过快（包括早搏、心动过速等）的药物很多且效果往往都不错，而治疗心跳过慢的药物很少，且作用持续时间短而疗效不确切，尤其是口服的药物，如舒喘灵、阿托品。因此，如果能明确引起心跳慢的原因是长期的、慢性的，并非由于一过性原因（如药物、电解质紊乱等急性病因）引起，必须选择疗效确切的人工心脏起搏器治疗。 心脏起搏器是一个以电池为动力的、体积小、可产生连续稳定的电脉冲的装置，由脉冲发生器和电极导线两部分组成。植入心脏起搏器是微创手术，通常由心内科医生在导管室进行，具有时间短，创伤小和恢复快的特点。脉冲发生器通常被埋植在左侧或右胸上方的皮下组织中，电极导线一端与脉冲发生器连接，另一端通过静脉系统固定在心脏内侧面的心肌上。 起搏器有多种型号，一般可分为单腔（即只有一根导线电极放入心脏的一个心腔，通常放置在右心室）和双腔（即有二根导线，通常分别放置在右心房和右心室）起搏器，前者多是非生理性的，后者多为生理性的，通常双腔起搏器比单腔起搏器的价格贵一倍。脉冲发生器通常比火柴盒还小，有精密的电子线路，能持续监测、分析和记录患者的心跳，在必要时发放电脉冲。电极导线非常纤细，直径不超过2.5mm，能将电脉冲传到心脏，刺激心脏收缩，同时也将心脏的活动信息反馈给脉冲发生器，使得脉冲发生器能根据心脏激动情况调节下一次脉冲发放。 起搏器植入术后，患者心律失常得到纠正，生活基本可以恢复到发病以前的水平，能像正常人一样生活、工作。虽然安装了心脏起搏器，但可能还需要同时使用抗心律失常药物来治疗其他的心律失常（如过快的心率），如果没有医生的建议，请不要擅自停用抗心律失常等等药物，并需要在植入术后第一个月和弟三个月到医院复查，此后没有特殊情况可以每半年到一年到医院去复查。
赵飞 2020-06-19阅读量9501
病请描述：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 一、诊断 1.定性诊断 嗜铬细胞瘤的诊断是建立在血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定的基础上的。 2.定位诊断 利用各种影像学检查可协助对嗜铬细胞瘤进行定位，来指导治疗。 (1)B超:可以检出肾上腺内直径>2厘米的肿瘤，一般瘤体有包膜，边缘回声增强，内部为低回声均质。如肿瘤较大，生长快时内部有出血、坏死或囊性变，超声表现为无回声区。但B超对于过小或是肾上腺外一些特殊部位的肿瘤（如颈部、胸腔内等）不能显示。 (2)CT:是目前首选的定位检查手段。嗜铬细胞瘤在CT上多表现为类圆形肿块，密度不均匀，出血区或钙化灶呈高密度，增强扫描时肿瘤实质明显强化，而坏死区无或略有强化。CT诊断肾上腺内嗜铬细胞瘤的敏感性达到93%～100%，但特异性不高，只有70%。对于肾上腺外嗜铬细胞瘤，如腹腔内小而分散的肿瘤不易与肠腔的断面相区分，因此有可能漏诊。 (3)MRI:在MRI的T1加权像实性肿瘤强度类似肝实质，T2加权像信号较高。坏死、囊变区在T1像呈低信号，在T2像为高信号。MRI诊断嗜铬细胞瘤的敏感性及特异性与CT相似，其优势在于是三维成像，有利于观察肿瘤与周围器官与血管的解剖关系。 (4)同位素131Ⅰ标记MIBG扫描:MIBG（间碘苄胍）是去甲肾上腺素的生理类似物，可被摄取和贮存于嗜铬细胞瘤内，经同位素131Ⅰ标记后，能显示瘤体。 二、治疗 嗜铬细胞瘤一旦确诊并定位，应及时切除肿瘤，否则有肿瘤突然分泌大量儿茶酚胺、引起高血压危象的潜在危险。近年来，随着生化试验及显像技术的发展，嗜铬细胞瘤的定性和定位诊断技术大为提高，因此术手术成功率得以提高。术前应采用α受体阻滞药使血压下降，减轻心脏负荷，并使原来缩减的血管容量扩大，以保证手术的成功。 1.药物治疗 1)嗜铬细胞瘤的定性及定位的:诊断一旦明确，应立即用药物控制，以防出现高血压急症。主要用药为长效α受体阻滞药，包括酚苄明和哌唑嗪。 2)合并高血压急症时:可静脉给以酚妥拉明。如疗效不好可静脉输注硝普钠。 2.术前准备和药物治疗 1)α-肾上腺素能受体阻断剂:①酚妥拉明：用于高血压的鉴别诊断，治疗高血压危险发作或手术中控制血压。②酚苄明：常用于术前准备，术前口服，直至血压接近正常，服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪：均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。④乌拉地尔（压宁定）：可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。 2)β肾上腺素能受体阻断剂:因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速、心肌收缩力增强、心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状。 3)钙通道阻断剂（CCB）:CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或儿茶酚胺心肌病患者，或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平。 4)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:如卡托普利。 5)血管扩张剂:硝普钠是强有力的血管扩张剂，主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，并监测氰化物的血药浓度。 6)儿茶酚胺合成抑制剂:α-甲基对位酪氨酸为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂，阻断儿茶酚胺合成。根据血压及血、尿儿茶酚胺水平调整剂量，可逐渐增加。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森病等。减量或停药后上述症状可很快消失。 3.131Ⅰ-MIBG治疗 主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤。 4.嗜铬细胞瘤所致高血压危象的治疗 应首先抬高床头，立即静脉注射酚妥拉明。密切观察血压，当血压降至160/100mmHg左右时，停止注射。继之缓慢滴注。 5.术后处理 在肿瘤切除后，患者血压很快下降。如术后仍存在持续性高血压，可能是肿瘤未切除干净或已伴有原发性高血压或肾性高血压。儿茶酚胺在手术后7～10天即可恢复正常水平。因此在术后1周时要测定儿茶酚胺或其代谢物以明确肿瘤是否完全切除。 对于不能手术的患者或者恶性肿瘤扩散的患者，可以长期药物治疗。多数的肿瘤生长很慢。应用肾上腺素能受体阻滞剂以及a甲基酪氨酸长期治疗可有效抑制儿茶酚胺合成。 6.恶性嗜铬细胞瘤的治疗 恶性嗜铬细胞瘤可以在腹膜后复发或是转移到骨、肺、肝脏等处。复发有可能在第1次术后的数年或数十年后才发生，需要长期随诊观察。放疗虽效果不是很好，但对控制骨转移有好处。可以联合应用环磷酰胺、长春新碱、达卡巴嗪（甲氮咪胺）化疗。 7.家族性嗜铬细胞瘤的处理 家族性嗜铬细胞瘤通常是多发的或是累及双侧肾上腺，而且复发率高。可供选择的方案有对小的、无功能的肿瘤进行随诊观。
吴玉伟 2020-05-27阅读量1.1万
病请描述： 鲜为人知的辅酶Q10其实有两种，一种是市场上常见的氧化型辅酶Q10 （Ubidecarenone，CoQ10，泛醌），在人的肌体中只含有7%；另一种是还原型辅酶Q10（Ubiquinol，CoQ10H2，泛醇），在肌体中含有93%，它才是与人体自身细胞所生成结构一致的辅酶Q10。它们的结构区别如下： 泛醌（拼音kūn）为脂溶性物质，不溶于水，要在小肠吸收后才转化为泛醇供人体使用；泛醇为脂溶性较弱的物质，但亲水性比泛醌更强，更容易吸收，正是它给人体细胞提供能量和捕捉自由基，比起泛醌的生物利用度增加了8倍，因此，效果远远高于泛醌，而且在血液里的持续时间也超过泛醌。这个事实是在1992年才被人们所了解，在人体内发挥出辅酶Q10作用的并非是氧化型泛醌，而是还原型泛醇。 国外有一个使用泛醌和泛醇的功效比较研究试验，受试者均为40岁以上，包括吸烟者、易疲劳者、服他汀药物者、糖尿病患者、冠心病患者和高血压患者，在使用泛醌100mg/每天，服用10天，结果有59%的人无效，再将这些无效的人停止泛醌，间隔30天，再使用泛醇，结果有效果的达74%。 目前，中国药典记载和经国家药品监督管理局批准上市的辅酶Q10药品有99个。作为临床治疗用药，无论是胶囊剂、片剂或是注射剂都是氧化型辅酶Q10（泛醌），市面上很少有泛醇销售。仅知道全球生产细胞营养产品最高品质，并获得27个以上国际第三方权威认证的美国爱睿希公司在销售活性辅酶（泛醇），其配方中还加入了专利胡椒素，使泛醇的吸收率显著提升。活性辅酶无需体内转化，能直接被人体吸收利用。中国很多消费者是通过爱睿希香港分公司很容易买到。美国爱睿希公司已经于2013年在中国天津自由贸易保税区建立了合法的分公司并开业。 日本是最早开发了辅酶Q10（泛醌和泛醇），并成为世界上最大的生产国。据统计，全球有90%的辅酶Q10产品来自日本。泛醇因其功效更大，其原料价格比泛醌要高四倍。很多国内外企业为了自身的利益，宁愿生产泛醌也不愿生产功效8倍的泛醇产品。正是国内外消费者大多缺乏对于泛醇的认识，以为辅酶Q10就是泛醌一种，并不知道是同名而功效差距巨大的两种产品。只盲目地按便宜的买，却忽略了功效才是使用产品甚至是救命的最重要目的。 世界卫生组织（WHO）发布的2018年版《世界卫生统计》报告显示，日本人均寿命最高为84.2岁，刷新了历史最高记录。中国人均寿命为76.4岁，在全球排名第52位。日本人的平均寿命连续20多年位居世界前列。日本人的长寿还和他们的心脏健康有关。日本是全球心脏最健康的国家。资料显示，全球因心脏病死亡人数占到全世界死亡人数的1/3。而日本的冠心病死亡率仅为0.041％，全球最低。与他们很早就广泛宣传和使用辅酶Q10来保护心脏有关。据资料统计：日本有超过1200万人长期服用辅酶Q10。 辅酶Q10的发现： 辅酶Q10于1957年被发现，1958年，辅酶Q10研究之父——美国德克萨斯大学的卡鲁福鲁卡斯博士认定了其化学结构，并因此获得了美国化学学会的最高荣誉——普利斯特里奖。直到1978年英国爱丁堡大学的生物化学家米切尔博士发现辅酶Q10的确切功效，他因此获得了诺贝尔化学奖。目前，辅酶Q10已经在医学上广泛用于心血管系统疾病的治疗，还广泛将其用于营养补充剂、食品、化妆品添加剂及预防医学领域。 米切尔博士同时发现人体中辅酶Q10的总含量仅为500-1500mg，主要分布在心、肝、肾脏之中，20岁左右时达到高峰，而后随着年龄增大而减少。在心脏中浓度的减少特别明显。50岁的人比20岁的年轻人心肌中的辅酶Q10减少了50%，70岁则减少了57%。专家把辅酶Q10的成功提取称为:“找到了心脏年轻,人类长寿的金钥匙，未来生命医学发展方向的坐标系。” 生命科学家的惊世发现：人体内辅酶Q10含量下降25%时，许多严重的健康问题就开始涌现，特别是心脑血管疾病，还有咽炎、免疫力降低、牙周炎、乏力、肥胖症等等；更可怕的是，当辅酶Q10下降75%时，则会有生命危险！所以，作为生命不可或缺的重要物质之一，人体必须适时补充高品质、高功效的辅酶Q10（泛醇）。 医学报道辅酶Q10的12大功效： 1.心脑血管疾病的预防和治疗：心力衰竭、心律失常、心肌梗塞、心肌缺血、心绞痛、冠心病、中风、高血压、高血脂、动脉硬化、脑梗塞、脑缺氧。临床研究表明辅酶Q10增加心力衰竭患者的存活率300%。帮助高血压患者降低血压10%。有51%的高血压患者在使用了辅酶Q10后，平均在4.4个月就能停止1－3个降压药。有55.3%的偏头痛降低发作。 2.提高细胞能量、增强细胞活性：增强精力、体力和耐力，减少困倦感，对负重登高楼明显轻松，对60岁以上的老人、多病衰弱者效果非常显著。 3.预防神经退化性疾病：中风、阿尔兹海默症(老年痴呆)、帕金森综合症、亨廷顿舞蹈病、神经遗传病、共济失调。 4.抗衰老、减少皱纹、美容护肤：8倍强抗氧化作用，对抗自由基。很多高档化妆品和护发素中含有辅酶Q10。可防止皮肤胶原蛋白被降解，保护皮肤弹性，减少皱纹，袪斑、增加肌肤明亮度、美白皮肤。修复干枯、发叉的头发和预防脱发、斑秃（专利文献报道）。德国科学家报道持续使用辅酶Q106周眼部深度皱纹改善27%，持续使用10周，鱼尾纹和皱纹显著改善43%。 5.帮助牙龈恢复健康：对50岁以上的人体内辅酶合成大大降低，特别是吸烟者导致的牙龈肿痛、牙龈萎缩有较好效果。 6.抗肿瘤和预防肿瘤：研究表明，辅酶Q10有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效，对化疗和放疗者有帮助减轻不良反应。 7.提高免疫能力：辅酶Q10的超强抗氧化作用，让人体免受氧化应激反应，增强免疫系统，辅助治疗哮喘及呼吸道疾病。免疫系统是对抗各种疾病最好的天然屏障。 8.改善肝脏疾病：病毒性肝炎、亚急性肝坏死、慢性活动性肝炎。 9.改善糖尿病：降低胆固醇、高血脂、高血糖，减少由血管栓塞引起的糖尿病足的坏疽。 10.对消化道溃疡有修复作用：治疗十二指肠溃疡及胃溃疡。 11.改善男性不育：增强精子活力。 12.对服用他汀类药物降脂患者尤其重要：他汀类药物能降低体内辅酶Q10高达40%，补充辅酶Q10能够迅速缓解服用他汀类药物引起体内辅酶Q10合成减少造成的肌痛、疲劳和肝脏损伤。 体内辅酶Q10流失的自测： 1.心悸；2.心动过速；3.心动过缓；4.心脏肥大；5.心力衰竭；6.心绞痛、冠心病；7.水肿；8.丢三落四，记性差；9.失眠多梦；10.舌面糜烂；11.面部皱纹多；12.牙龈萎缩、牙齿松动不牢固；13.指端暗红；14.困倦乏力；15.面颊赤红；16.胸闷、气短；17.免疫低下，经常感冒；18.头晕头痛；19.高血压；20.高血脂；21.高血糖；22.体格虚弱。 以上选项超过2项，说明您体内的辅酶Q10正在流失，您需要适量补充。超过5项，说明您体内辅酶Q10正在加速流失，超过7项，您体内辅酶Q10严重流失，建议您赶快去作全面身体检查，并尽快补充功效8倍的辅酶Q10（泛醇）。 辅酶Q10的药理毒理（安全性）: 在急性毒性实验中，在小白鼠及大白鼠其LD50均大于4000mg/kg。亚急性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日40mg、200mg及1000mg/kg，共用5周，雌雄家兔每日6mg、60mg及600mg/kg，连续应用23天，受试动物的血液、尿液检查。形态观察均无特殊变化。慢性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日6mg、60mg及600mg/kg连续26周，受试动物的一般状态、血液和尿检查、形态观察均无特殊改变。 辅酶Q10的致畸实验： 雌性大白鼠受孕前至受孕初期，按每日10mg、100mg及1000mg/kg的剂量经口给予本品，结果表明对受孕及着床无影响，对胎仔的发育也无抑制和致畸现象。在器官形成期，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果显示母体、胎仔及新生仔均未见异常，也未见有致畸现象。在雌性大白鼠的围产期及哺乳期内，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果表明对母体和新生仔的形态、发育、机能、生殖能力以及胎仔均未见有影响。 目前，由于辅酶Q10在美国、日本、欧洲等市场上是OTC产品，即不用医生处方，消费者就可以按说明书服用，具有安全性和确切疗效的产品。辅酶Q10并未发现毒副作用，可以放心使用。欧美、日本等发达国家，已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。 辅酶Q10被全球应用的时间表： 1980年辅酶Q10被美国食品和药物管理局（FDA）接受为治疗心脑血管药物。 1984年辅酶010被美国FDA接受为治疗癌症药物。 1985年辅酶010被日本国家药管局列入治疗心血管药物。 1989年辅酶010被中国卫生部列入临床应用。 2000年辅酶Q10被中国国家药典委员会编入中国药典，第2部。 2002出版的《营养保健食品》中将辅酶010列为33种常见疾病的人群必需营养之一。 2006年9月25日，中国国家食品药品监督管理局出台了《以辅酶Q10为原料生产的保健食品申报与审评规定（征求意见稿）》，辅酶Q10在我国才逐渐开始广泛应用于保健食品。
武薇薇 2020-01-09阅读量2.6万
病请描述： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中，50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类，急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP，急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症)， 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学，除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ，没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ，狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查，血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断，SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗，抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血，有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影，或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ，当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗，除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现，文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现，胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查，典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗，根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.2万
病请描述： 1.什么是雾化吸入治疗？ 雾化吸入治疗主要指气溶胶吸入疗法，将支气管扩张剂、抗生素或者抗真菌药物等制成气溶胶，以烟或者雾的形式经口腔、鼻腔或者气管当然也包括气管切开管吸入到气道和肺脏，从而达到治疗疾病或者延缓症状之目的的一种治疗手段。 2.雾化吸入治疗有什么好处？ ①直达病灶：能够使药物直接到达气道或者肺脏； ②用药量少：雾化治疗相较全身用药所需剂量较小； ③起效迅速：药物起效时间较口服药物快（例如口服沙丁胺醇起效时间约为30分钟而雾化吸入约为5分钟）； ④副作用低：与全身性药物治疗相比，药物副作用相比较很低。 3.雾化吸入的机制是什么？药物都去哪了？ 雾化喷出的颗粒（水雾或气溶胶）可通过三种机制沉降于呼吸道黏膜，即：惯性撞击（inertialimpaction）、重力沉降（sedimentation）、扩散。其中经过鼻腔时，许多直径较大的颗粒在鼻腔形成的湍流内粘附在鼻腔内壁，形成了一定的浪费，剩余的药物进入到下气道产生作用。 同时，雾化颗粒还可通过口鼻腔或消化道黏膜被吸收入血，通过血液循环到达靶器官产生一定的药理作用。 4.儿科为什么很少用超声雾化？ 通常儿科雾化吸入疗法是治疗下呼吸道疾病为主，如支气管哮喘等，如选用超声雾化器由于颗粒过大，雾化出来的不是气溶胶，而是水雾，大多沉积在口咽部而不能达到下呼吸道，故对下呼吸道效果不佳。因此儿科多选用空气压缩泵或氧驱雾化吸入，颗粒直径多在2~6μm之间，能进入到下呼吸道。 我们可以用最简便的方法来区分超声雾化和空气压缩泵或氧驱雾化颗粒的不同：拿一张纸对着喷头喷出的气雾，超声雾化的水雾可使纸张变湿，而空气压缩泵或氧驱雾化喷出的是气溶胶颗粒，不能使纸张变湿的。 5.儿科雾化吸入时选择空气压缩泵还是氧驱雾化吸入？ 哮喘发作、低氧血症明显的患儿一般建议使用氧驱吸入，既可以减轻气道痉挛，又可以改善缺氧。而一般的呼吸道疾病常规雾化吸入时用空气压缩泵或氧驱都可以，没有硬性规定。 6.氧驱雾化吸入氧流量多少比较合适？ 氧驱雾化吸入时如果氧流量过小，动力能量不够，可能雾化颗粒直径达不到2~6μm，不能很好的进入下呼吸道。因此，一般建议氧流量要调至6~8L/min以满足上述要求。此外，雾化喷头的口径、出口与药物之间的剧烈也会影响雾化颗粒的大小。 7.压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入的适应证是什么？ ①各种原因引起的气道急、慢性炎症，如喉炎、毛细支气管炎、哮喘等。 ②过敏反应引起的黏膜水肿、渗出，痰液黏稠不易咳出。 ③支气管平滑肌痉挛。 ④气管切开，由于失去上呼吸道的湿化功能致痰液黏稠。 8.儿科可使用的超声雾化吸入的适应证是什么？ 儿科目前多使用压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入，很少使用超声雾化。一般下列两种情况，可考虑使用超声雾化：①各种原因引起的急性或慢性呼吸道感染，如咽炎、喉炎、毛细支气管炎、肺炎等。②气管切开的患儿，由于失去上呼吸道的湿化功能，导致痰液黏稠等。 9.压缩雾化吸入或氧驱雾化吸入时药液量一般是多少？ 一般雾化吸入药液量一般为2ml，不超过3ml，可用2ml生理盐水稀释一下。一般总液量4~6ml。药液液体量过少，到达下呼吸道的药量太少，作用有限；药液液体量过多，吸入时间太长，小儿依从性差。如果小儿能配合，每次雾化吸入时间大约为10分钟～15分钟，如果时间过久，孩子不耐烦，哭闹，则吸入效率就大大减低了，故药液量不宜过多！ 10.雾化吸入时用鼻吸还是口吸？。 由于儿科雾化吸入主要针对于下呼吸道疾病，鼻腔的口径较口腔小，而且黏膜鼻甲弯曲，雾化颗粒经过时更易沉降，并且明显较口腔多，也就是在鼻腔的浪费药量增多，达到肺泡或者小气道的粒子数量减少，达不到应有的治疗效果。因此气雾吸入经口腔比鼻腔恰当。 临床工作中，小婴儿由于配合度不佳，一般选择喷头对着口鼻腔部位吹雾即可，无法严格要求经鼻或经口。另外，面罩式喷头同时经口鼻腔吸入，是雾化时很好的选择。 11.压缩雾化或氧驱雾化的操作方法与程序是什么？ 首先按照说明将主机与附件（管道、喷头）连接好，必要时连接氧气，将药液加入储药罐，用面罩轻叩在患儿口鼻部或将口含氏喷头深入患儿口腔并嘱其含住喷头，使储药罐保持竖直，避免药液倾斜外溢。打开电源开关，雾化开始。一般雾化10min左右。婴幼儿烦躁不配合者，可入睡后治疗。雾化结束，将雾化机、储药罐及面罩等分解、清洗，消毒后以备再用，嘱患儿漱口、洗面。 12.超声雾化操作方法与程序是什么？ 首先连接好雾化机与喷头、管道等，雾化器水瓶内放入生理盐水20～40ml，或按医嘱加入药液。调整定时开关，一般定时为15～20min，接上电源，开机，指示灯亮；将雾量、风量由小到大调至符合使用要求量，将由螺纹管连接的面罩或喷头接至患儿。雾化结束后，清洗水槽、水瓶、螺纹管、面罩等附件，消毒后以备再用。嘱患儿漱口、洗面。 13.雾化吸入的注意事项有哪些？ ①雾化吸入半小时前尽量不要进食，避免雾化吸入过程中气雾刺激气道，引起呕吐。 ②避免让雾化液进入眼睛，否则会引起眼部不适 ③雾化前不要抹油性面霜。 ④雾化过程中，应密切观察患儿的面色、呼吸情况、神志等，如有面色苍白、异常烦躁及缺氧症状应立即停止治疗。 ⑤雾化吸入的药物剂量应根据临床表现来增减。 ⑥每次雾化吸入后，可以用生理盐水或温开水漱口，并清洗面部。 ⑦雾化结束后，应注意附件的消毒，避免交叉感染，雾化罐要及时清洁，可用温水烫洗，晾干后再使用。 14.雾化吸入后为什么要漱口、洗面？ 由于雾化吸入时用到的多为激素类药物。在抗炎抗过敏的同时，激素还有抗免疫的作用。口鼻腔残留的药物颗粒有导致口腔二重感染（如口腔溃疡、鹅口疮等）的可能。如果雾化颗粒进入眼睛，个别患儿可能出现瞳孔散大、眼压增高、青光眼等。部分敏感患儿雾化颗粒可能对面部皮肤造成过敏等副作用。为避免上述不良反应的发生，雾化后进行漱口和洗面是必要的。对于不会漱口的小婴儿，用2.5%碳酸氢钠或生理盐水棉签擦拭口腔行口腔护理。 15.雾化吸入的常用药物有什么？ 儿科临床医生常用的雾化吸入药物主要是一些呼吸系统用药，如湿化祛痰剂（如稀释后的肝素钠、生理盐水、沐舒坦等）、解痉平喘药（如激素吸入用布地奈德混悬液、吸入用复方异丙托溴铵溶液、肾上腺素、特布他林等）。此外，干扰素经雾化吸入对病毒性呼吸系统感染也有一定的作用。在一些基层医院，临床医生有时还会将庆大霉素、氟美松、糜蛋白酶等药物进行雾化吸入治疗。 16.吸入用复方异丙托溴铵溶液使用时有什么注意事项？ 吸入用复方异丙托溴铵溶液（可必特）为复方制剂，每2.5ml含异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3mg，可分别作用于支气管以及肺部的毒蕈碱受体、β2肾上腺素能受体而产生支气管舒张作用。本药不能口服或雾化吸入之外的途径给药。本药含β受体激动剂，可能出现头晕、肌肉痉挛、心动过速、血压异常、咳嗽、口干、眼部损伤（如瞳孔散大、眼压增高、青光眼等）、过敏（如荨麻疹、血管水肿等）等不良反应，严重者可能出现低血钾。肥厚性梗阻性心肌病、快速心律失常一级对阿托品或其衍生物以及本品中的任何成分过敏的患儿禁用。 17.吸入用糖皮质激素使用时有什么注意事项？ 临床常用的吸入用糖皮质激素有丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德等。其中吸入用布地奈德混悬液为普米克令舒，为一种强效糖皮质激素活性和弱盐皮质激素活性的抗炎性皮质类固醇药物，不含卤素，具有抑制呼吸道炎症反应，减轻呼吸道高反应性，缓解支气管痉挛等作用，为预防治疗药物，单独使用不能缓解急性哮喘发作，不能快速缓解急性气道痉挛，可与生理盐水、特布他林、沙丁胺醇、非诺特罗、乙酰半胱氨酸、色甘酸钠或异丙托溴铵等药物混合雾化吸入。本药不能根治哮喘。 大剂量吸入用糖皮质激素对儿童哮喘急性发作有一定作用，但不能替代全身糖皮质激素治疗，并需注意其不良反应。 吸入用糖皮质激素长期使用需注意可能出现的激素样副作用，其中以口鼻腔不良反应多见，如声音嘶哑、咽部不适、口腔念珠菌感染等。另外，罹患水痘、麻疹等病毒性疾病时，需注意可能导致的感染扩散等问题。因有一定的致畸形作用，可从乳汁分泌，故孕妇及哺乳期妇女需慎用。
王智刚 2019-02-09阅读量1.3万
病请描述： 许多做过心脏支架手术的患者，术后还会出现气短、胸闷等症状，这让他们很费解，为什么都装了支架了，病情还是没有好呢？今天，就让我们来解答这个问题。症状一 胸闷上海市胸科医院心外科张步升血运（血液的运输和循环）重建不完全冠状动脉像大树一样有很多分支，很多患者（尤其是合并糖尿病的患者）存在多支血管病变、或者一根血管上有多处病变。通常所说的介入治疗是在最严重的血管病变部位植入支架，有些不适宜介入治疗或较细小的血管远端病变并没有干预，治疗只是达到部分血运重建，也就是说，仍然存在能够引起心肌缺血的病变，影响心肌供血，因此，会出现胸闷现象。支架术后再狭窄支架术后，有些患者未谨遵医嘱规律服药，烟照抽、酒照喝、不运动，不改变饮食习惯，则很有可能会发生支架术后再狭窄。此时胸闷是病情复发的危险信号。若介入后一个月内出现胸闷，要考虑是否有血栓形成。半年内出现胸闷、胸痛，尤其是与发病时的症状相似，应高度怀疑发生了再狭窄。一旦出现这类症状，患者需入院检查以确认病因对症治疗。药物反应支架术后需要服用的药物较多，若是服药方式不恰当或本就肠胃虚弱，就有可能因药物对胃部的刺激，出现胃或食道的烧灼样疼痛，疼痛部位易与胸部混淆，易被误解为胸闷。心理作用支架植入后，一些患者过于紧张，注意力过分集中在心前区，从而引起心理上的不适感，焦虑等情绪也会出现胸闷的症状。症状二 气短气短是指呼吸比正常人短促，常表现为语言不接续和呼吸勉强。重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难并引起胸闷气短。一般多见于多种疾病，如贫血、肺病、肾病综合征、肥胖症、气道阻塞、尘肺、心包肿瘤、胃肠道穿孔、胸腔积液、肺源性心脏病、呼吸道感染、心动过速等心肺疾病。若是排除肺部等原因，支架术后患者出现气短一般是以下几种原因：冠状动脉供血不全多支病变患者在支架术后，部分细小的血管可能存在并未完全开通的情况，心脏得不到充分的供血与供氧，发生部分心肌缺血，因此患者常感气短有时伴有胸闷。过度劳累或情绪激动在大怒大喜或过度劳累时，血管收缩、血压上升，容易造成心脏负荷加重、冠状动脉痉挛，这些都可引起气短症状，因此这两个因素是心脑血管病的大忌。生理性气短正常情况下，支架术后患者在剧烈运动后会有气短、心慌等症状，只要休息片刻便可缓解，这种情况属于生理性的气短。生理性的气短一般没有其他伴随症状。症状三 气喘气喘多见于高血压、心脏瓣膜病。支架术后出现气喘，除了以上“胸闷、气短”中提到的心脏供血、供氧不足，情绪激动、过度劳累等，引起气喘的还有一个可能原因——左心衰竭。左心衰竭左心衰竭主要表现为气喘、疲倦乏力，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时气喘，只能端坐呼吸。若是左心衰竭特别严重可演变为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和典型的粉红色泡沫样痰等症状。如何避免或减轻症状？1.遵医嘱用药。即使病情好转稳定后，即使不再发作，仍应遵医嘱常规，进行“预防性用药”。如拜阿司匹林抗血小板聚集、麝香保心丸改善微循环障碍、倍他乐克控制心率、他汀类药物改善血脂等。2.重视生活方式的调整。尽量避免诱发因素。如调节饮食结构，忌过饮过食、肥甘厚腻、戒烟限酒；进行适当运动。3.保持心情调畅，减轻精神负担。中医有七情致病的认知。七情指的是怒、喜、思、悲、恐、忧、惊七种正常的对外界刺激的本能性应答反应，突然的、剧烈的或过于持久的应答反应，超过了人的自我调节能力，则可会影响脏腑气血功能。
张步升 2018-11-09阅读量1.2万
病请描述： 王阿姨最近总是经常觉得心慌，心跳加快，活动后或者夜间睡眠不好时症状更加明显。有时候又经常出现头晕乏力，全身没劲，甚至还莫名其妙晕倒过几次。经过24小时动态心电图监测发现，她的心率就像“打摆子”，一会快，一会慢，快时高达140~150次/分钟，心里像揣了只暴躁的兔子，慢时只有30~40次，甚至出现了4秒钟的心脏停跳。医生告诉她，她这种情况医学上叫做“慢快综合征”，也就是所谓的病态窦房结综合征（病窦）。在医生的建议下，王阿姨做了个小手术，安装了心脏起搏器，然后通过药物治疗了心跳快的问题。现在王阿姨平时买菜、烧饭甚至去跳广场舞，再也没有出现头晕、心慌、晕倒的情况了，生活质量好转多了。上海市胸科医院心外科张步升为什么王阿姨会得病态窦房结综合征这个毛病呢？这个原因多种多样，但最常见可能是心脏跳动的指挥官窦房结老了，发生了退行性变化。慢快综合征的患者既有早搏、房性心动过速、房颤等快速性心律失常，同时又合并有明显的心动过缓甚至心脏停搏等的缓慢性心律失常。出现心动过速，可以通过口服抗心律失常药物来治疗，那么出现心动过缓我们如何治疗呢？有药物可以治疗吗？有，当然有，在紧急情况或临时挽救生命时有急救药物如肾上腺素使用后来提高心率，但它们往往剂量要求极其严格，需在严密的心电监护下调整用药，最为关键的是可能出现诱发恶性心律失常等严重副作用，所以并不能长期应用，而且无任何口服剂型药物。另外，在治疗上快速性心律失常需要通过抗心律失常药物来控制，然而所有的抗心律失常的药物都可能会进一步减慢心率，这在治疗上存在矛盾。这种情况下，就需要先通过植入心脏起搏器来保证患者心率在正常范围以内，再通过药物来治疗心动过速。经过大量的临床研究证实，起搏器治疗是目前国际上公认的治疗心跳过慢最好的方法。世界第一台体内植入永久起搏器手术完成是在1958年，至今已有60余年。目前的心脏起博器体积已非常小巧，重量约18—30克不等。起搏器植入手术是不是很大的手术？相对外科开胸手术来讲，起搏器植入手术不是大手术，目前起搏器植入手术已经很成熟，手术比较安全，整个手术过程中在局部麻醉下进行，您的意识是清醒的，医生会在您的锁骨下部位穿刺，然后将起搏导线通过一条静脉送入到您的心脏里，起搏器被埋在锁骨下紧贴皮肤的一个小囊袋中。整个过程一般半小时至1小时左右，术后2--4天即可出院，术后很快可以恢复正常生活。植入后家庭电器及日常工作均不受影响，高压设备、大型发电机电动机等可能对起搏器造成影响，但是仅需尽快离开即可。安装起搏器后还需要服用其它药物吗？起搏器解决了您的心跳慢问题，植入起搏器本身无需口服药物，但是您如果还存有冠心病、高血压、快速性心律失常等病情，仍需按医生要求服药及复诊。在您植入起搏器后，医生要定期检查起搏器的工作状况和参数是否正常，为了保证起搏器的正常工作，术后1-3个月需复查一次，此后每半年到一年随诊一次，接近更换期的起搏器应每3个月检查一次就行了。
张步升 2018-11-09阅读量9942
病请描述：孙阿姨，今年70岁，一直身体非常健硕，和老伴经常一起旅游，安享晚年。1年前开始出现劳累后胸闷气促，伴有乏力，孙阿姨家住在四楼，起初爬到四楼时出现明显呼吸困难，开始孙阿姨以为是上了年龄所致，多休息一下就好了，也没有特别放在心上。一直到症状一直没有缓解，越来越重，才在家人的陪同下去了 A 医院心内科。医生考虑孙阿姨一直有糖尿病病史，劳累后胸闷不适可能为冠心病所致。行心电图示窦性心动过速，偶发室性早搏，ST段改变（Ⅱ/Ⅲ/AVF/V5/V6水平型/上斜型压低、T波改变（Ⅱ/Ⅲ/AVF负正双向），超声心动图提示轻度肺动脉高压，肺动脉收缩压39 mmHg。心内科医生结合孙阿姨的心电图出现明显缺血表现，考虑孙阿姨有冠心病，给予拜阿司匹林、硝酸酯类、倍他乐克等规范的冠心病的治疗。孙阿姨严格按照医生医嘱，规律服药，但气促症状不但不见缓解，反而越来越厉害。半年后孙阿姨平路行走几步即感气促，日常生活严重影响，并出现胸痛症状，就诊B医院心内科，医生行冠脉CTA未见明显异常，并建议就诊专科医院进一步诊治。上海市肺科医院肺循环科姜蓉孙阿姨来上海市肺科医院肺循环科门诊就诊，医生考虑老年人出现肺高压，需警惕左心衰竭、慢性肺部疾病及慢性肺栓塞引起肺动脉高压可能，并收住入院。入院后医生给孙阿姨安排了肺动脉血管成像（CTPA），进一步证实双下肺动脉分支内肺栓塞。医生给予制定了抗凝方案治疗，孙阿姨的胸闷、胸痛症状逐渐得到了缓解。肺栓塞是肺动脉系统被各种栓子阻塞而引发的一种疾病，其综合征包括空气栓塞、肺血栓栓塞症、羊水栓塞以及脂肪栓塞综合征等。肺动脉栓塞为一种多见的心血管疾病，发病率较高。由于肺栓塞具有多种临床表现且没有特异性，因此极易发生误诊或漏诊。肺栓塞被误诊的常见原因：（1）错误观点认为肺栓塞是一种比较少见的疾病，在临床鉴别诊断中鲜有医生想到肺栓塞。（2）大部分患者症状表现为缺乏肺栓塞典型三联征或X线胸片典型阴影等有特异性变现。（3）略去肺栓塞易发因素，例如长期卧制动、卧床、深静脉血栓、下肢静脉曲张、慢性心肺疾病、创伤手术、肿瘤、糖尿病以及妊娠等。（4）心电图检查显示ST-T段发生改变，特别是老年患者合并高血压疾病史等，经常被临床医师误诊成冠心病，而忽略了肺栓塞的情况。（5）没有行D-二聚体和血气分析检查。慢性肺栓塞具有多种临床表现且没有特征性，很容易被误诊或漏诊，临床医生应该增强肺栓塞的认识，增强对冠脉造影显阴性老年患者的严格筛查，增强对肺栓塞，特别是慢性肺栓塞的临床诊断意识，如有怀疑应立即采取血气分析、血浆D-二聚体的检测，下肢彩超，肺动脉螺旋CT增强检查，减小误诊率，临床应该早诊断、早治疗，积极采取抗凝治疗，疗效可靠。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述： 肺动脉高压患者小张最近劳累后经常有心慌感，有“心脏跳出”的感觉。他来到医院，医生让他做了心电图，发现有频发早搏。医生跟小张说：“你的心慌以及心脏跳出感其实是心律失常、早搏的表现”。小张问：“什么是心律失常，出现心律失常有什么危害吗？我如何治疗呢？” 医生告诉小张，心律失常是肺动脉高压常见心脏并发症，也是导致肺动脉高压患者死亡的重要原因。国外早期研究发现对3例晕厥猝死的重度肺动脉高压患者进行尸检，发现窦房结和房室节病变。国外众多研究发现大部分肺动脉高压患者存在窦性心动过速、窦性心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞等心律失常，而室性心律失常较少见。肺动脉高压患者最常见的心律失常是房性心律失常，如心房颤动和心房扑动，与心力衰竭和病情恶化有关，室性心动过速少见。心动过缓是肺动脉高压患者强烈的死亡预测因子这些早期研究强调了肺动脉高压患者远期出现心律失常的严重性。…… 对于肺动脉高压合并心律失常患者，在治疗方面，我们需要注意以下几条：......
姜蓉 2018-08-06阅读量7584