病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.5万
病请描述：较大实质性肺癌的骨转移几率约30%左右。全身骨扫描（BS）和PET-CT是诊断骨转移的两种重要方法。全身骨扫描（BS）和PET-CT虽然较全省骨扫描昂贵，但是比全身骨扫描准确。 上表可见，全身骨扫描联合普通CT两种检查找出骨转移的成功率79%。PET-CT单一检查找出骨转移的成功率92%。所以，较大实质性肺癌的骨转移检查选择PET-CT好于全身骨扫描。
陆欣欣 2021-03-04阅读量1.0万
病请描述： 受精卵滋养层形成（受精后第6日）时，开始分泌微量HCG，受精后10日能在母血中检出。受精卵植入1周内，血清β-hCG水平从5IU/L上升至50IU/L；植入后14日约100IU/L；正常妊娠前6周，HCG水平约36～48小时增长一倍；妊娠6周后，当HCG水平达到6000～10000IU/L时，HCG上升速度开始减慢。HCG于妊娠8～10周达到高峰，约为100000～200000IU/L，持续10日后（约1～2周）迅速下降，约在妊娠20周下降到最低值，持续至分娩；中、晚妊娠时，血HCG浓度约为高峰时的10%；产后明显降低，分娩后若无胎盘残留，约在产后2周内降至正常水平。 血HCG的应用如下： ① 妊娠早期，HCG增加迅速，倍增时间约为1.4～2.2日。一般认为，正常宫内妊娠，血清β-hCG水平每天最低或至少增长24%，2天至少增长53%，故妊娠早期可动态测定β-hCG水平，利用倍增特点判断预后。当初始HCG水平低于2000IU/L时，若为正常宫内妊娠，48小时的HCG水平多数倍增；若48小时 HCG水平增幅低于50%，HCG水平仍未达到2000IU/L，提示胚胎死亡。 ② 在人工受精后第16～18天，若HCG水平可达到300IU/mL，获得活胎机会有88%；若HCG水平＜300IU/mL，获得活胎机会降低为22%。 ③ 若HCG水平正常翻倍上升，当HCG水平达到1000～1800IU/L时，阴道超声检查能显示大多数宫内妊娠，宫腔内可见2～4mm液性暗区（孕囊）。 ④ β-hCG1800～2300IU/L时，经阴道超声可100%显示宫内孕囊。根据β-hCG的变化可预测妊娠失败。β-hCG比（β-hCG48h:0h）＜0.87（或β-hCG下降＞13%），预测妊娠失败的敏感性92.7%，特异性96.7%。β-hCG比＞2，预测未确定位置妊娠最后为宫内活胎妊娠的敏感性为77.2%、特异性为95.8%。 ⑤ 妊娠中期，唐氏综合症胎儿母体血清Free-HCG水平也异常增高，因此，HCG可作为产前筛查的血清生化标志物。 ⑥ 自然流产、异位妊娠时，hCG水平通常低下。 完全流产时，HCG水平明显下降（48小时HCG水平下降超过50%）。葡萄胎时，滋养细胞高度增生，产生大量HCG，血清HCG滴度通常高于相应孕周的正常妊娠值；而且在停经12周以后，随着子宫增大继续持续上升，HCG在10000IU/L以上，常超过100000IU/L，且持续不降，利用这种差别可辅助诊断。 异位妊娠时，HCG值通常比正常妊娠时低。动态测定HCG，若无阴道流血，48小时HCG上升少于50%，或血HCG下降缓慢，半衰期大于1.4天，异位妊娠风险增大；如β-HCG＞2000IU/L，阴道B超未在宫腔内探到孕囊，多可诊断为异位妊娠。 付费版权图片 ⑦ 多胎妊娠、Rh血型不合溶血的单胎妊娠、葡萄胎或绒毛膜癌，母体血清HCG水平异常增高。 ⑧ 葡萄胎：在正常情况下，葡萄胎排空后，HCG稳定下降，首次降至正常的平均时间约为9周，最长不超过14周。葡萄胎排空9周以上，或流产、足月产、异位妊娠后4周以上血HCG值持续高水平，或曾一度下降后又上升，排除妊娠物残留或再次妊娠，结合临床表现可诊断为滋养细胞肿瘤。 ⑨ 非妊娠期出现HCG，提示存在直接或异位分泌此种激素的肿瘤，如葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌、卵巢未成熟畸胎瘤、卵巢无性细胞瘤、卵巢腺癌、下丘脑绒毛膜瘤、肝胚胎瘤、肝癌、肠癌、胰腺癌、胃癌、肺癌、乳腺癌、肾癌等等。
彭靖 2021-03-02阅读量1.6万
病请描述： 在临床上，经常会碰到其他部位的恶性肿瘤转移到肺上，面对这种复发转移的患者，很多只能通过进一步化疗或者立体定向放疗和射频消融来控制病情发展，但如果能够完整地切除患者的肺部转移灶，很多研究其实已经证明了手术对患者的预后还是有利的！那什么情况下才能切除肺部转移灶呢？ 一般而言，如果术前影像学检查结果显示肺部转移灶可完全切除，又或者不能排除新的原发性肺癌的，而且患者的心肺储备充足，能够耐受切除术，手术在技术上可行，我们才会考虑，因为这一刀不能白挨了，必须慎重。当然原发肿瘤病灶部位应当是已得到控制的，否则病根未除，很快就会再次复发转移。 如果您有任何问题及想法，欢迎评论区留言，我们会定期选取优质问题进行科普，希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2021-03-01阅读量8938
病请描述：今天门诊有20个病人。我从上午8:10一直看到13:45，连续看了5个半小时以上的门诊。平均16.5分钟一个门诊病人。中间我没有喝水，没有吃饭，没有上厕所。 一般的专家看门诊时，平均3分钟一个病人，特别是肺小结节病人，大概看看CT，找一下结节，找得到结节更好，找不到结节拉倒。我看门诊和普通的专家不同，一般15-20分钟一个门诊病人。最长的复杂病人要耗时30分钟以上。每个病人的门诊时间长段由病情而定。我首先看别人的CT报告上有没有二*维*码，有二*维*码的话，我就用我的手机识别打开二码，在手机上一层一层的薄层CT仔细看。在门诊最怕遇见江苏省人民医院的二*维*码，打开特别慢。尽管为了工作，我去年8月才买了华为MATE30，速度已经很快了，但是省人民医院的二*维*码常常要15分钟才能打开。各个医院的二*维码打开后，看得比较清楚。我对所有的小结节会截屏，门诊结束后抽空在微医里面发给病人。很多病人，辛辛苦苦赶过来找我看病，我希望我的患者能够获得超值的服务。我希望每一次门诊都是一次充满匠心的服务，是一次精品就诊经历，我不希望我的门诊成为流水线一样的机械服务。我希望我的门诊病人，夏天天热出汗过来看我的门诊部不后悔，冬天冷飕飕的跑过来看我的门诊也不后悔。 如果CT报告没有二*维*码，是在我们医院做到CT，我会仔细看我们医院的薄层CT，并进行一些测量工作。这样看病变更好。 如果没有二*维*码，病人或家属自己带笔记本电脑来看CT也不错。实在没有电子影像，我用随身携带的一个放大镜，在病人的CT上仔细寻找肺结节。很多磨玻璃结节在CT上影子比较淡，很难找，有放大镜的话好一些。 今天还看了一个可疑中叶综合征的病人。气管镜下可见中叶支气管狭窄，导致CT上中叶肺不张，但是看不见肿瘤。这个病人有肺癌的可能性很小，我让病人先去呼吸内科冲洗中叶支气管治疗，有时去除粘稠痰液造成的堵塞后，中叶能够重新膨胀。 今天还看了一个左下肺癌术后两年，现在又发现有贲门癌的病人。这个病人是一个特殊的病人，虽然可以手术，但是手术风险很大。手术效果好，缺点是风险大。保守治疗效果差。我让家属再考虑考虑。 几个我手术后复查的病人，开一下检查，看的最快。 看完了这么多病人，才发现已经快两点了，有点累，有点饿。最后几个病人都感到有点不好意思，对我反复感谢。我结束门诊，匆匆下班去吃饭了。
陆欣欣 2021-01-17阅读量1.3万
病请描述：一、肺结节可以靠吃西药消掉吗？ 门诊经常能碰到一些常规例行体检胸部CT检查发现肺结节的朋友来咨询“医生，我肺里发现了小结节，医生建议随访观察，但我还是不放心，害怕变为肺癌，我能不能吃点药把它给消掉？”十几年前，放射技术不那么发达的时候，肺结节很少。现在随着大家健康意识的提高和胸部CT的普及，越来越多的肺结节被发现。一旦肺CT报告上有肺结节三个字就不免折腾和纠结一番。2017年，国内一项关于健康人员体检调查发现，总计3万多人接受胸部CT检查，其中3千多人（16.7%检出率）均发现有“肺结节”的存在。其实，这16.7的人群中90%以上的肺小结节都是良性的，可能是一直伴随我们成长的肺部良性结节或陈旧病变，只是第一次做胸部CT被发现，这就像皮肤上的一颗小黑痣一样正常，良性的肺小结节不需要临床干预，更不需要外科进行手术处理，即使术后病理诊断的肺原位癌，有些5年，甚至10年可能都不会有什么变化。 肺小结节，除了一些是感染导致的肺内磨玻璃结节，比如最常见的细菌感染、结核、真菌感染等，在经过抗感染或者抗结核治疗后或者是感染自愈后，一般是抗炎治疗后1个月再复查肺CT，这些结节可能会消失，其他的肺结节基本上不可能通过口服药物的方式把它消除掉，除非用手术把它切掉，但是非常小的结节是不值得做手术的。如果肺内有微小结节（直径<5mm），需要6-12月随访肺CT检查观察它的变化情况即可。 二、肺结节可以“一切了之”吗？真的对身体没影响吗？ 既然没有药物能消掉，那么只要发现肺小结节都“一切了之”可行吗？很多朋友都认为这么小的肺结节不过就是挨一刀，胸腔镜微创剜除结节就行了，对身体也没有大碍，真的就像祛痣那么简单吗？非也，很多人只知道微创手术，但手术后对身体有什么不良影响更是知之甚少，这些可能出现的不良后果，一般的外科医生也不会重点的强调，即使提及也是轻描淡写。虽然我是一个呼吸专业的中西医结合内科医生，但对这个肺结节微创手术有深入的研究。其实，临床拟诊肺癌（没有病理确诊）的肺小结节外科手术没有肺结节剜除术，都是肺部分切除包括肺楔形切除或解剖性肺段切除术，至少大于小结节10倍邻近的正常肺组织被切掉，即使是做肺楔形切除术也要“牺牲”部分肺组织，也就意味着正常肺功能的损失，对中青年恢复快，可能没事，但对中老年人术后康复就需要一定时间，而且，有些朋友发现的肺小结节还不止一个，左、右、上、下肺都有，甚至是双肺多发结节，有时需要解剖型肺叶切除，这都会影响患者的肺功能，即使近期对肺功能的影响感受不到，那么十年、二十年后或许就会更明显，最显著感受的就是走路、爬楼梯气喘吁吁。这里提醒各位肺结节的患者朋友，对于初发的肺结节，也就是说以前没有做过肺CT，或者做了肺CT没有发现肺结节的，必须要经过一次CT复查，有些经过经典的抗感染治疗后，再决定切不切，这样可以大大减少误切的比例。切不可盲目的一切了之，毕竟肺组织是不可再生的，即使不在乎您的肺组织，毕竟还有手术和麻醉带来的风险和后遗症的。 那么那些需要尽快手术切除呢？（1）＞15mm实性结节；8mm＜结节＜15mm，分叶、毛刺、胸膜牵拉、支气管充气征等典型恶性表现；（2）＞8mm亚实性结节，复查无变化或实性成分增多；（3）复查过程中，进行性增大或密度增大的磨玻璃结节。只要符合以上任一情况，应该尽早手术，应切尽切。 三、中药对肺结节诊治有独特的优势 处于随访观察期的肺结节无法用药物消掉，也不能一切了之，还有什么办法吗？庆幸的是，作为中国人，我们有中医、西医两套医学体系保障健康。人民英雄张伯礼院士就深情的说过“我们国家有两套医学体系非常好，中西医在维护病人健康上求得共识，各自发挥各自的长处，给中国人民最好的医疗照顾，是我们的最终目的。” 我们就聊聊中医在肺结节的诊治中有什么独特优势？ 肺结节，因为是长在肺里面的一个结块，很容易让人想到肺癌。虽然90%的肺结节都是良性的，可以随访观察，但肺里长了东西绝对不是什么好事情，不是说一定就不会发展成肺癌就不用管了，肺结节这个事情真的很难说，医学并不是一门纯粹的、完美的科学，没有百分百的确定，万一微小结节真的越长越大，成了肺癌了呢？临床上很多的疾病靠现代技术手段是无法查明原因的，比如体内的各种结节，包括肺结节，其实是肺癌发作前给我们的警告，给我们发出的求救信号，肺在呼唤，希望我们从此刻起好好对她，好好保养她。如果我们置之不理，继续糟蹋肺，肺真有可能破罐子破摔，让我们痛不欲生。有些肺结节切除了，还会在原地或其他地方长出来，而且长得更疯，为什么呢？因为肺结节所处的身体的微环境发生了紊乱，抗病能力减弱，对体内代谢产生的痰饮水湿等垃圾产物无法有效的清除，从而集聚成有形的结节，这时即使手术切除了，环境没改变，照样复发，而且有可能产生报复性生长。有学者对80例肺结节患者进行症候学调查，并根据舌脉等情况进行体质辨识，发现肺结节初期患者多为气阳两虚证,随之形成有形痰、郁等产物。使用中药最大的优势在于通过改善人体的阴阳平衡和微环境，把肺癌消灭于萌芽之中，从而使结节缩小、甚至消失，延缓结节再次复发生长。 肺上长了结节，本不应该长的，类似于田地上本来长的是庄稼，但是长杂草了，这时候不仅仅是要把杂草拔掉，更重要的是改善土壤的结构，让田地不要再具备产生杂草的环境，抑制杂草的产生，这就是中医的治疗理念，不仅治标，关键在于治本。中医学并无“肺结节”之名，肺结节很多一部分会发展为肺癌,可以说是癌前病变。劳逸过度、饮食不合理、情志不舒、外感六淫等都可能会造成气滞水停的症状，从而导致痰气郁结，再加上长时间血行受到阻滞淤积，然后侵入肺胸，在肺胸中淤积，最终导致肺络痹阻而发展成为结节。我们在临床上采用益气化痰、软坚散结的治法取得了不多的疗效，常用清热解毒药有石见穿、石上柏、鬼箭羽、白花蛇舌草、半边莲、龙葵、蜀羊泉等；理气药有八月札、香附、郁金、陈皮等；活血化瘀药有三棱、莪术、桃仁、地龙、丹参等；化痰软坚药有浙贝母、夏枯草、蛇六谷、山慈菇、半夏、僵蚕、猫爪草等。 因此，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。对于肺结节处于随访观察期、拒绝手术或无手术指征、以及肺结节术后的患者，以中医肺的生理特点为基础，结合辨证论治，一定程度上能缩小结节、防治结节恶变、同时可以很大程度上防治肺结节复发生长。
刘宝君 2020-12-28阅读量2.5万
病请描述：现在有肺结节的人不在少数，因为长在肺里，很容易让人联想到肺癌。世界权威期刊新英格兰医学杂志曾经报道美国的一个大型肺癌筛查研究发现，肺结节中96.4%为良性，也就是说，只有不到4%的肺结节是恶性的。虽然大多数的肺结节都是良性的，可以随访观察，但肺里长了东西绝对不是什么好事情，不是说一定就不会发展成肺癌就不用管了，肺结节这个事情真的很难说，万一微小结节真的越长越大，成了肺癌了呢？ 目前对于对于肺结节的处理方法有两种。1.对于恶性概率比较大的肺结节主张尽快手术切除，①＞1.5cm实性结节；8mm＜结节＜15mm，同时形态上有分叶、毛刺、胸膜牵拉等典型恶性表现；②＞8mm亚实性结节，复查无变化或实性成分增多；③查过程中，进行性增大或密度增大的磨玻璃结节。只要符合以上任一情况，应该尽早手术，应切尽切。2.对于＜8mm的肺结节，恶性概率较低，这时没有明确的手术指征，处理原则就是每隔3月、6月、1年进行肺CT进行随访。 对于处于随访观察期的肺结节无法用药物消掉，也没有手术指征，也不能一切了之，很多肺结节即使切了，原地还可能会复发或者在其他地方还会长出肺结节，肺结节患者一次次的CT复查，一次次的担忧，可能等待的是宣判达到手术指征亦或是癌变的诊断，已经手术过的患者会担忧结节的复发，亦或是小结节的增大或恶变。那么除了等待还有什么办法呢？ 很多人都寄希望于中药，谈到中药干预肺结节，在大多数的人的眼里，都会认为中医怎么可能消掉结节呢？真的是这样的吗？接下来我们就聊聊中医在肺结节的诊治中有什么独特优势？ 每一个肺结节都是有病理基础的，里面的这个成分可能是细胞成分，也可能是液体成分，而且它们没有把肺泡充满，扫描出来的CT表现就是磨玻璃样结节。磨玻璃结节可以是炎性的，也可以是间质性改变，但是也可以是细胞增生的癌前病变，甚至是早期腺癌的表现。肺结节也不是突然就变成肺癌的，从肺结节到肺癌往往要经过很长时间 （一般10-30年），通常是经过多阶段的不断演化才最终在体内形成，即单细胞－不典型腺瘤样增生（AAH）----原位癌（AIS）－微浸润性腺癌（MIA）－浸润性腺癌（IA）－转移癌。如何精确地判断肺结节处于哪一个病理阶段呢？这需要依赖有创技术比如支气管镜活检、经皮CT引导下肺穿刺取肺组织做病理明确，这是金标准。但是很多肺结节因为太小了，就像大海捞针，无法精确定位，当然也就无法顺利的取到肺结节组织，当然也就无法行病理确定属于哪一个阶段。 在肺结节到肺癌的发展过程中，每一个阶段都是一个可干预的节点，同时体质因素对肺结节的发展走向发挥至关重要的影响。为什么同样的肺结节，有的会很快发展为恶性，而有的终身无变化，甚至缩小呢？除去外部不能改变的原因，人体内部微环境逐渐变坏才是主要原因，这个变坏的内环境现在的检查项目是查不出来的，查不出来不代表人就真的是健康的。这种情况就好比苹果树上的苹果，有坏的地方等待烂掉，已经烂掉就摘除，缺乏调理土壤、改善苹果生长内环境的思想。每个人的不同体质状态就是这个微环境的外在体现。体质的形成与变化也是缓慢的过程，体质偏颇很大程度上决定了肺结节的最终走向及病变过程。有学者对80例肺结节患者进行症候学调查，并根据舌脉等情况进行体质辨识，发现肺结节初期患者多为气阳两虚证，随之形成有形痰、郁等产物。如果针对这些体质状态进行中药调理，就可能改变肺结节的走向。 虽然患者的体质具有相对稳定的特征，但研究显示通过中医药治疗仍能一定程度上纠正体质偏颇，增强人体免疫力，延缓肺结节增大的速度，甚至在肺结节某一个阶段阻滞其最终发展成为令人恐惧的肺癌。类似于田地上本来长的是庄稼，但是长杂草了，这时候不仅仅是要把杂草拔掉，更重要的是改善土壤的结构，让田地不要再具备产生杂草的环境，抑制杂草的产生，这就是中医的治疗理念，不仅治标，关键在于治本。这可以解释为什么很多肺结节切除了，过几年在肺部其他地方又出现肺结节，有时还不止1个，甚至多发性肺结节，这时不可能把整个肺切了吧，那人还怎么呼吸呢？因此，使用中药最大的优势在于通过改善人体的阴阳平衡和微环境，从而依赖自身的抵抗力消灭肺结节，把肺癌消灭于萌芽之中，从而使结节缩小、甚至消失，防止结节再次复发生长。中医的这些古老的哲学理念与目前现代医学的肿瘤免疫治疗的策略不谋而合。 我们的科学研究发现也逐渐证实了这些假说，比如中药黄芪提取物干预体外培养的肺癌细胞，其抑制肿瘤的效果不佳，但是黄芪提取物干预肺癌小鼠却具有良好的抑制肿瘤的效果，由此推理，中药提取物很可能不是直接作用于肿瘤细胞，而是通过直接干预肿瘤微环境中的各种免疫细胞，如巨噬细胞、淋巴细胞等，再通过这些细胞作用起到杀死肿瘤的作用。因此，中医药干预肿瘤的途径不仅仅直接消灭肿瘤细胞，而且可以通过干预其肿瘤生长的微环境中的各种免疫细胞间接的发挥抗肿瘤作用。有关中药及其复方通过改善肿瘤微环境从而抑制肿瘤的科学研究近年来取得了很多成果。 中医药辨证治疗肺结节的作用机理在于将人体偏颇体质的可调性作为基础，通过对患者出现偏颇的体质进行有效的纠正，从而对气血阴阳的平衡给予有效的调节，帮助促进脏腑功能的恢复，以达到维持正气充旺，提高机体免疫功能的目的，可充分发挥出稳定病灶，防治恶化的显著功效。针对肺结节形成的气虚内因以及病理因素气滞、痰凝、瘀血、邪毒，我们在临床上采用益气化痰、软坚散结的治法取得了不多的疗效，常用清热解毒药有石见穿、石上柏、鬼箭羽、白花蛇舌草、半边莲、龙葵、蜀羊泉等；理气药有八月札、香附、郁金、陈皮等；活血化瘀药有三棱、莪术、桃仁、地龙、丹参等；化痰软坚药有浙贝母、夏枯草、蛇六谷、山慈菇、半夏、僵蚕、猫爪草等。 因此，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。我们主张对于肺结节采取中西医结合治疗，结节较大，风险系数较高时我们需要及时手术切除，而无明确手术指征需要定期复查的结节及术后有复发可能或已复发小结节而不够手术标准时我们可以采用针对体质偏颇和肺结节有形之邪的病因病机进行辨证论治，一定程度上能缩小结节、防治结节恶变、同时可以很大程度上防治肺结节复发生长。
刘宝君 2020-12-28阅读量1.7万
病请描述：随着社会老龄化的加重，恶性肿瘤发病率逐年增高，包括肺癌、肝癌、肾癌、胃癌、结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌、甲转腺癌等等。都约30-70%的恶性肿瘤发展到一定阶段，会发生脊柱转移，形成脊柱转移癌。脊柱转移癌会破坏脊柱稳定性、压迫脊髓神经，患者出现四肢运动、感觉障碍。许教授前面的科普文章说到，对于脊柱不稳定和神经压迫的患者是可以通过手术治疗防止出现瘫痪，提高生活质量的。但是，由于一部分患者病情进展较快，或者前期治疗不规范，在就诊时就出现了四肢瘫痪，大小便失禁等严重情况。对于这部分患者，他们还有手术机会吗？手术之后患者还有恢复行走功能的可能性吗？ 以往观点认为不完全瘫痪的患者，及时解除神经压迫，患者神经功能一般恢复较好。对于完全瘫痪的患者，特别是瘫痪时间超过48小时，则手术的意义不大。这是基于这种观点，很多患者甚至医生在面临脊柱转移癌完全瘫痪的患者，都选择了放弃治疗，非常可惜。 长征医院脊柱肿瘤中心肖建如主任经过多年研究，积累了大量脊柱肿瘤全瘫痪患者的治疗经验。在一项本中心针对脊柱肿瘤全瘫的患者的研究中，系统回顾了近20年救治的135例脊柱肿瘤伴完全瘫痪患者的资料，发现有38.5%的患者术后神经功能恢复良好，其中在发生瘫痪一周以内接受手术治疗，术后恢复的可能性更大。这篇文章已发表于世界骨科领域权威杂志JBJS。 目前，我们最新的观点认为，脊柱转移癌完成瘫痪的原因，是病理性骨折和肿瘤逐步增大，缓慢造成的神经压迫，出现瘫痪。这种逐步产生的神经压迫，不同于外伤造成的急性神经损伤，前者对神经的损伤相对小。所以，对于脊柱转移癌造成的神经压迫瘫痪，如果能及时解除压迫，患者仍然有大概率恢复行走运动功能，显著提高生活质量和生存时间。 下面许教授分享一例我救治的一位肺癌脊柱转移癌伴完全瘫痪的患者还好，经过微创入路置钉，精准减压解除神经压迫，术后半年恢复行走运动功能的患者。老吴是一位来自东北的肺癌患者，2017年发现肺癌就已经出现转移，经过了靶向治疗，免疫治疗，抑制骨转移治疗等。2020年3月开始出现双下肢无力症状，后逐渐加重，5月时出现完全瘫痪慕名至长征医院脊柱肿瘤中心。检查发现，颈7和胸9均有显著的神经压迫，患者双下肢肌力0级，双上肢肌力2级，精细活动障碍。我们接诊后经过系统评估，该患者存在脊髓压迫，脊柱不稳，手术指针明确，需要尽量解除神经压迫。我们为患者实施了肌间隙微创入路置钉，脊髓精准减压。患者无任何并发症发生，术后迅速恢复，后续奥西替尼结合地舒单抗全身治疗。 患者术后两周伤口完全愈合，术后3-4月双上肢肌力完全恢复，精细活动正常，术后6-7月，患者可以自行下地走路。经过有限创伤的外科治疗，患者大大提高了生活质量和生存期。 总之，脊柱转移癌瘫痪的患者是有手术机会的。需要在同时考虑患者预期生存期和脊髓神经压迫/脊柱不稳定情况，进行综合评估，并给予合理的手术方案。 作者简介：许炜，上海长征医院骨科副教授、副主任医师、硕士生导师，美国克利夫兰医学中心神经脊柱外科访问学者，师从国内著名脊柱外科专家肖建如教授十余年。任全军骨科委员会青年委员、中国医药教育协会骨与软组织肿瘤专委会委员、上海市社会医疗机构协会骨科委员会委员。致力于颈椎病、腰椎间盘突出症、脊柱肿瘤、脊柱转移瘤、脊柱神经源性肿瘤的外科及综合治疗。年均门急诊3000余人次，主刀手术500余台次。获国家自然科学基金、上海市卫生系统优秀人才计划、上海市科委扬帆计划、上海市卫计委青年医师计划等课题资助。许炜教授每周三下午专家门诊（门诊四楼第六诊区），每周一上午骨肿瘤专病门诊（门诊二楼第三诊区），门诊地址：上海市凤阳路415号（长征医院门诊大楼）。
许炜 2020-12-15阅读量1.4万
病请描述：我国是恶性肿瘤发病大国，每年新发癌症病例368万人，占世界新发癌症病例总数的四分之一。这些恶性肿瘤发展到一定阶段，30-70%的患者转移到脊柱，形成脊柱转移癌。我们团队聚焦脊柱转移癌进行大量研究工作，在临床工作中患者问的最多的问题之一是：脊柱转移癌可以不做手术吗？ 首先，许教授可以明确的告诉您，脊柱转移癌大多数是可以不做手术的！脊柱转移癌只有在出现以下三种情况才需要手术治疗：1.神经压迫、2.脊柱不稳定；3.孤立性转移灶。而以上三种情况仅占到脊柱转移癌的5-10%。所以说脊柱转移癌的手术是有指针的，并非所有脊柱转移癌都需要手术治疗。下面我们来分享一例在我门诊采取保守药物治疗的肺癌脊柱转移患者的治疗经验。 老刘，男，66岁，爱好吸烟，30年烟龄，2020年8月因"胸背部疼痛"至医院检查发现肺癌脊柱转移，转移部位为：颈2、颈7、胸2。（发展肺癌就是晚期。所以说还是尽量不要抽烟，对身体有益）。 发现肿瘤后，老刘做了肺部病灶穿刺活检，病理明确诊断为：非小细胞肺癌（腺癌），基因检测各靶点均为野生型。我们为老刘脊柱转移病灶做了核磁共振评估，发展胸椎3处转移病灶均无神经压迫和脊柱不稳的表现。 考虑老刘目前脊柱转移病灶无脊髓神经压迫，无脊柱不稳定，仅表现为局部骨痛。所以我在门诊建议他采用抑制骨转移的药物治疗：狄诺赛麦120mg皮下1/日。同事结合全身治疗：化疗结合免疫治疗。 患者治疗三个月后发现肺部病灶明显缩小，脊柱转移病灶稳定。颈肩部疼痛治疗前为剧烈痛疼，影响睡眠，狄诺赛麦使用一次后，局部疼痛即明确缓解。 经保守治疗三个月后，该患者脊柱转移癌目前控制稳定，无神经压迫，无脊柱不稳，疼痛显著缓解，生活完全自理。 PS：脊柱转移癌并非都需要手术，需要专科医生仔细评估后决定是否手术治疗。 作者简介：许炜，上海长征医院骨科副教授、副主任医师、硕士生导师，美国克利夫兰医学中心神经脊柱外科访问学者，师从国内著名脊柱外科专家肖建如教授十余年。任全军骨科委员会青年委员、中国医药教育协会骨与软组织肿瘤专委会委员、上海市社会医疗机构协会骨科委员会委员。致力于颈椎病、腰椎间盘突出症、脊柱肿瘤、脊柱转移瘤、脊柱神经源性肿瘤的外科及综合治疗。年均门急诊3000余人次，主刀手术500余台次。获国家自然科学基金、上海市卫生系统优秀人才计划、上海市科委扬帆计划、上海市卫计委青年医师计划等课题资助。许炜教授每周三下午专家门诊（门诊四楼第六诊区），每周一上午骨肿瘤专病门诊（门诊二楼第三诊区），门诊地址：上海市凤阳路415号（长征医院门诊大楼）。
许炜 2020-12-11阅读量1.1万