病请描述：病因 高血压和主动脉中层疾病是发生主动脉夹层最重要的因素。 1。高血压和动脉粥样硬化 主动脉夹层由于高血压动脉粥样硬化所致者占70%～80%，高血压可使动脉壁长期处于应急状态，弹力纤维常发生囊性变性或坏死，导致夹层形成。但在各型夹层中，高血压的检出率不同，以Ⅰ、Ⅲ型合并高血压者更为常见，Ⅱ型最少伴有高血压。 2。结缔组织疾病 马方综合征患者，因结缔组织病变，主动脉壁变薄易于受损，可较早促使升主动脉夹层发生，约占主动脉夹层的1/4，仅次于高血压。此外，Ehlers-Donlas综合征表现为中层囊性坏死，平滑肌细胞和弹力组织丧失，瘢痕和纤维化等。Erdheim中层坏死或Behet病引起主动脉夹层者，偶有报道。 3。妊娠 40岁以下女性主动脉夹层患者，约半数见于孕妇，并且常在妊娠7～9个月发病，可能与妊娠高血压综合征主动脉中层坏死有关。 4。先天性心血管疾病 如先天性主动脉缩窄所继发的高血压，或者主动脉瓣二瓣化，前者发生率为2%，后者为9%～13%。 5。损伤 严重外伤可引起主动脉峡部局部撕裂，据报道，约14%主动脉夹层的发病与重体力运动有关，如身体突然用力屈伸、回转等，左心导管或行体外循环插管技术，以及主动脉阻断等医源性损伤，也可导致夹层发病。 6。罕见原因 梅毒、心内膜炎、系统性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎等，偶可致主动脉夹层。有些药物或食物对结缔组织具有毒性作用，如甜豆中含有氨基乙基氰化物等，可使主动脉中层囊性变性，可卡因滥用会导致儿茶酚胺释放增多，血压急剧升高，血管收缩，心输出量剧增从而导致主动脉夹层发生。 临 床 表 现 本病临床表现取决于主动脉夹层的部位、范围、程度，主动脉分支受累情况，有否主动脉瓣关闭不全，向外破溃并发症等。按发病时间，在2周以内为急性;2周至2个月属亚急性;超过2个月为慢性。国外报道，男性多于女性，男与女之比为3∶1（有的病例组高达7∶1），发病年龄为13～87岁，平均59岁。各型平均年龄不同，以Ⅱ型发病年龄最轻，为38岁，Ⅲ型48岁，Ⅰ型52岁，后两型发病年龄无明显差别。 1．疼痛 疼痛是本病最主要和突出的表现。约90%的患者有突发性胸或胸背部持续性撕裂样或刀割样剧痛，放射到背部，特别在肩胛间区沿夹层发展方向引起胸、腹部和下肢疼痛，疼痛部位有助于判定病变位置。A型夹层可引起前胸和肩胛间区剧痛，有时可放射到颈、喉、下颌，夹层扩大压迫右冠状动脉时易误诊为急性下壁心肌梗死。B型夹层表现为前胸和后背剧痛，说明夹层广泛，若疼痛向下波及腰背部或下肢，则反映夹层在向下发展;如夹层破入主动脉内，疼痛可以减轻。本病常伴有一个安静期或潜伏期，因夹层进展或破裂，疼痛可能再发作或突然死亡。 约1/3～1/2的患者伴有面色苍白、出冷汗、四肢发凉、神志改变等休克样的表现。5％～10％的患者会发生晕厥，这常常表明发生心脏压塞或头臂血管受累。 少数夹层患者无疼痛，如马方综合征或行激素治疗者，以及其他极少数病例，称为无痛性主动脉夹层，值得引起注意。 2．心脏表现 约半数患者出现主动脉瓣关闭不全，为A型主动脉夹层严重的并发症，主动脉瓣区闻及舒张期杂音，重度主动脉瓣关闭不全可导致急性左心衰竭、呼吸困难、胸痛、咳粉红色泡沫痰等症状。慢性期可出现主动脉瓣关闭不全的体征，如股动脉杂音（Duroziez征）、毛细血管搏动征（Quincke征）、点头征（Musset征）和股动脉枪击音（Traube征）等。 3．高血压 95%以上的患者可伴有高血压，可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺，或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素血管紧张素系统激活有关。可出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻等，引起心肌梗死时可出现低血压。 4．脏器或肢体缺血表现 （1）神经系统缺血症状：当主动脉弓三大分支受累阻塞或肋间动脉腰动脉阻塞时，可出现偏瘫或截瘫等定位体征，也可表现为意识模糊、昏迷而无定位体征，多为一过性。患者可因弓部病变压迫左侧喉返神经出现声嘶，约40%的患者具有此种表现。 （2）四肢缺血症状：肢体动脉供血受累时，可有肢体急性疼痛，夹层累及腹主动脉或髂动脉，可表现为急性下肢缺血，易误诊为下肢动脉急性阻塞。体检常有脉搏减弱甚至消失，肢体发凉、发绀等表现。 （3）肾脏缺血：肾动脉供血受累时，可出现少尿、血尿，甚至引起肾功能损害。 （4）肠缺血：肠系膜上动脉受累可引起腹痛、腹胀、腹部压痛等肠梗阻症状。黄疸和转氨酶升高是腹腔干受累使肝缺血的表现。 5．破裂症状 主动脉夹层可破入心包腔、左侧胸膜腔，引起心脏压塞或胸腔积血;也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克、胸痛、呼吸困难、心悸、呕血、咯血等表现。心脏压塞时，听诊可闻及心包摩擦音和心音遥远，以及双侧颈静脉怒张、中心静脉压升高、奇脉等体征;血胸时，患者肋间隙饱满，叩诊呈实音，听诊时呼吸音减弱，胸膜腔穿刺抽出血液等。
秦金保 2018-05-01阅读量1.3万
病请描述：在临床中，经常会碰到一些育龄期夫妇，怀孕后胚胎总是停止发育或者自然流产，或者好不容易怀上的宝宝却有神经管发育缺陷等。不孕症的夫妇做了好几次试管婴儿却总是移植后未孕？不孕症夫妻总是找不出不孕的原因......当遇到这些棘手的情况时，要警惕有没有可能是你的MTHFR基因出了问题！ 1.什么是MTHFR？MTHFR全称为亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolate reductase），是叶酸和同型半胱氨酸代谢的一个关键酶。它的主要生化功能是催化5，10-亚甲基四氢叶酸还原为5-甲基四氢叶酸。5-甲基四氢叶酸是组织和血清叶酸的主要形式，参与体内多种重要的生化反应。MTHFR也是同型半胱氨酸在人体内代谢途径中的关键酶,其含量不足或活性下降将直接导致同型半胱氨酸在体内的蓄积，引起高同型半胱氨酸血症。 2.什么是叶酸？叶酸是一种水溶性B族维生素，亦称为维生素BC或维生素M，在体内叶酸以四氢叶酸的形式起作用，是机体细胞生长和繁殖所必需的物质。叶酸对细胞的分裂生长及核酸、氨基酸、蛋白质的合成起着重要的作用。在胎儿生长发育中叶酸是不可缺少的营养素。孕妇缺乏叶酸有可能导致胎儿出生时出现低体重、唇腭裂、心脏缺陷等。如果在怀孕头3个月内缺乏叶酸，可引起胎儿神经管发育缺陷而导致畸形。 3.什么是同型半胱氨酸？同型半胱氨酸(Hcy)是人体内含硫氨基酸的一个重要的代谢中间产物，同型半胱氨酸的代谢通路中也有叶酸的参与，因此，Hcy的浓度被认为是体内叶酸代谢通路的重要指标。近年来有研究发现高同型半胱氨酸血症不仅仅是动脉粥样硬化性疾病独立的渐进性致病因素，也可能是造成复发性流产的因素之一，其机制可能为母体中过高的同型半胱氨酸引起绒毛膜血管缺陷、滋养细胞凋亡。 4.什么是MTHFR基因多态性？人类编码MTHFR的基因位定位于染色体1p36.3，全长1980bp，已有研究发现MTHFR基因存在多种突变类型，其中MTHFR C677T在世界范围内具有相对较高的突变频率，在中国人群中该位点突变型频率高达17%-47%。MTHFR C677T突变是第4外显子上的第677个核苷酸上发生了C→T突变（C677T），此突变使该基因位点处编码的缬氨酸替代了原有的丙氨酸，其结果是增加了MTHFR的遇热不稳定性，使MTHFR酶活性明显下降。MTHFR 677基因型主要分为三种：MTHFR 677CC型、CT型以及TT型。其中CC型的MTHFR酶活性最高，TT型酶活性最低。MTHFR基因的TT型突变将导致机体内MTHFR酶活性下降及叶酸和同型半胱氨酸代谢异常，使得叶酸的合成降低，同型半胱氨酸在体内蓄积，从而引起多个基础生化过程的紊乱，包括细胞周期调控、DNA复制、DNA以及蛋白质甲基化修饰等，并进而引发神经管缺陷、癌症、心脑血管疾病等多种病症。 若孕妇MTHFR基因突变可能会引起胎儿神经管缺陷、先天性心脏病、唇腭裂等畸形，孕妇发生妊娠期高血压疾病、自发性流产的概率也会升高。另外，近年陆续有研究表明，反复IVF术失败以及不明原因不孕的人群中MTHFR基因677TT型的发生率增高。 5.MTHFR基因677TT型该怎么办？既然叶酸及同型半胱氨酸的代谢对人体如此重要，有生育要求的夫妻发现自己的MTHFR基因是677TT型该如何是好呢？既然677TT型突变主要引起叶酸及同型半胱氨酸的代谢障碍，叶酸又参与同型半胱氨酸的代谢，补充叶酸当然是首选的最简单有效的方法啦。正常的拟生育夫妇应获得足够的叶酸，除了日常饮食的叶酸摄入以外，推荐还应从膳食补充剂或强化食品中每天补充0.4mg的叶酸。而MTHFR基因677TT型的人群由于叶酸代谢障碍，在准备怀孕前应加大叶酸补充量（0.4——1mg/d），从而补充体内的叶酸至正常水平。在补充叶酸的过程中，血清同型半胱氨酸水平可作为衡量体内叶酸代谢水平、指导叶酸补充剂量的重要指标。
叶臻 2018-01-05阅读量1.8万
病请描述： 冬季是心脑血管疾病好发的季节，对于家中的"三高"患者来说，出现什么情况需要我们警惕脑血管意外呢？何谓“小中风”？ 所谓的中风先兆，类似老百姓所说的“小中风”。小中风是一过性的小发作，一般一两分钟，多则十来分钟，患者感觉一侧肢体麻木或无力，或出现话说不清，医学上称短暂性脑缺血发作。有时会是一次，有时会多次。因为时间较短，一般患者不易引起重视。其实这是非常危险的症状，小中风是大中风的前奏，需要引起高度警惕。 小中风的症状可能转瞬即逝，发作时间可能极短，很多人都不以为然，不会予以重视，认为症状消失了就好了，却不知微小栓塞是脑梗死的预警信号，如果错过了及时防治的时机，很可能导致中风(即明显的脑梗死)。如果诊断或治疗不当，其中10%的脑梗死发生在小中风发作之后的90天之内。小中风发生后，50%患者3-5年之内至少发生一次脑梗死。留意貌似轻微的症状 小中风的一过性轻微表现带有欺骗性，人们因此容易忽视，请留意以下小中风的表现——1.哈欠连绵 常因血内二氧化碳含量增加，刺激呼吸中枢引起哈欠连绵。近年研究发现，当脑动脉硬化逐渐加重，管腔越来越窄，脑缺血乏氧加重，特别是呼吸中枢乏氧时，也会引起哈欠反射。多在缺血性中风发作前5-10天内，频频打哈欠者可达80%左右，是重要的报警信号。2.口吃流涎 突然说话不利索、流口水。3.出现黑蒙 突然眼前发黑、看不见东西，数秒钟或数分钟即恢复。出现黑蒙，意味着视网膜有短暂性缺血，可能是由于颅内血流动力学改变或微小血栓经过视网膜动脉而引起的。近年研究发现，脑血管硬化60%是由颈动脉粥样硬化延续而来，而眼动脉是颈内动脉的第一条分支，它对颈动脉的病理改变最敏感，出现症状也最早。所以，发生一过性黑蒙，被视为脑血管病的最早报警信号。4.视物模糊 可能是黑蒙的发展，表现为短暂性视力障碍或视野缺损，多在1小时内自行恢复。视力突然模糊也被看做是较早的中风预报信号。5.剃刀落地 自己刮脸时，头转向一侧，突然感觉手臂无力，剃刀落地，且说话不清(也可不伴)，一两分钟后完全恢复。这是由于转头扭颈时，引起已经硬化的颈动脉扭曲，加重了狭窄，导致颅脑供血不足，诱发了一过性脑缺血症状，尽管恢复很快，但足以提醒人们，缺血性中风随时可能发生。类似的动作还有很多，如老师边在黑板书写边扭头给学生讲解时，突然拿不住粉笔脱落，可能也是脑缺血的报警信号。 6.偏侧麻瘫 即一过性单肢发麻、无力，如拿不住钥匙、开不开门锁等。严格说来，这已是最轻型中风，已出现了一过性偏瘫，尽管持续时间短暂，仍应把它看做是进展性脑卒中和完全性卒中的先兆。
华荣 2017-12-25阅读量1.3万
病请描述：国家安全食谱规定：对于正常食量的四口之家而言，一年的食油量应小于70斤，食盐量应小于18斤，差不多就是每人每天6克盐。这对大部分人来说，条件过于苛刻，尤其是喜重口味的人来讲，似乎是个不可能完成的任务。于是，很多人就开始把健康指南当作耳旁风，饮食上开始我行我素，时间一长，患上了高血压、高血脂，这才开始悔不当初。高血压是一种代谢性疾病，由遗传因素和环境因素引起，遗传因素占40%，环境因素占60%。有这样一句话来形容高血压“高血压的发病机制，就是遗传因素将子弹上膛，环境因素扣动扳机。”意思就是说，如果有高血压遗传史，自己平时又不注意保持良好的生活习惯，在贪食、肥胖、运动不足、工作压力等环境下，很有可能导致高血压发生。日常这5种食物，高血压患者千万不能碰。1.猪腰子猪腰子的胆固醇比较高，长期过量摄入会导致冠状动脉粥样硬化，增加冠心病、心绞痛、心梗等疾病的发病率，高血压和冠心病患者不宜多食。2.味精味精的主要成分是谷氨酸钠，虽然平时炒菜放点味精会使得饭菜更加可口，但对于高血压患者来说，平时已经是限盐了，再吃味精，显然会增高钠的摄入量，从而不利于高血压的控制。3.羊肾羊肾含有较高胆固醇，多吃会导致血脂异常、动脉粥样硬化，对心血管不利，不适合高血脂者食用，尤其是胆固醇血症者。4.葡萄葡萄是夏末秋初时节市面上最为常见的一种水果，经常食用不仅能够利尿补血，而且还具有通经活络的神奇功效，因此很多人都特别喜欢食用它。但是需要大家注意的是，葡萄虽好但是它的含糖量也是极高的，对于高血压患者来说一定要谨慎食用。5.浓茶——茶碱高，使血压上升高血压患者忌饮浓茶，尤其是浓烈的红茶，因为其中所含的茶碱最高，可以引起大脑兴奋、不安、失眠、心悸等不适，从而使血压上升。中医推荐高血压的3个食疗方1.玉竹桑叶茶可以降血压，医书《太平圣惠方》中有记载。【做法】：玉竹、桑叶各5g，青钱柳、牛蒡根、槐花各3g。加水煮沸之后代茶饮。【功效】：玉竹桑叶茶可以降压稳压，改善高血压引起的头晕、眩晕、耳鸣；坚持饮用可以降血压、降血脂、降糖。值得一说的是玉竹桑叶茶本身是药食同源的药材，没有副作用，对人体没有伤害。2.远志淡竹叶茶：原料：淡竹叶、远志、荷叶、当归各3g克方法：用鲜荷叶半张、淡竹叶洗净切碎，加入当归、远志加适量的水，煮沸放凉后代茶饮用。作用：中医实践表明，茶的浸剂和煎剂具有扩张血管、清热解暑及降血压之效。3.苦荞党参茶：用苦荞、党参3克，莲心12克、橘皮、杜仲5克，开水冲泡后代茶饮用，每天早晚各饮1次，除了能降低血压外，还有清热、安神、强心之特效。所谓莲子心是指莲子中间青绿色的胚芽。其味极苦，但却具有极好的降压去脂之效。
褚俊智 2017-11-23阅读量1.4万
病请描述：对于三叉神经痛病人如何在术前有一个全面的正确的评估，明确手术适应症，将直接关系到手术的安全性和效果，同时也符合寻证医学和避免医患矛盾的现实需要。这包括术前常规的化验检查、CT、MRI（包括3D-TOF-MRI）、临床症状的评估、影像学评估、再手术的效果评估、手术适应症的把握等。 一、三叉神经痛术前评估 1、术前常规检查 常规化验检查包括三大常规检查，出凝血常规，肝肾功能，心电图，胸片。头颅CT检查，可排除颅内占位、颅底畸形。MRI（包括3D-TOF-MRI）排除或确定颅内肿瘤、血管畸形，明确血管和三叉神经的关系，以指导手术。 术前的临床检查包括：疼痛部位和性质的确定、听力检查、面神经功能检查、眼球活动功能检查、口腔牙齿检查、术区皮肤和软组织检查等。 2、临床评估 （1）典型与非典型三叉神经痛 典型三叉神经痛的症状常表现为刀割、火烧、针刺或电击样剧痛，发病时突然开始，持续几秒或几分钟后立刻停止，停止后无任何不适症状。往往有扳机点，可在刷牙、洗脸、咀嚼、或触摸面部特定区域会诱发疼痛发作。可发生在三叉神经的所有分布区域，但以2,3支为多见，多为单侧发病，双侧同时发病的极少见。 非典型性三叉神经痛的提出事实上是由于医生对于某些表现症状比较复杂的病例产生了困惑而提出来的。早在1924年就有学者对类似于又不同于典型三叉神经痛表现的面部疼痛提出来“非典型性三叉神经痛”这个概念。其疼痛常被描述为一种深在的、烧灼样、钻刺样疼痛，吃饭、说话等日常活动并不会诱发疼痛。患者经常表现有持续样或近持续样疼痛并伴有在此之上的锥刺样疼痛。女性的患病情况明显高于男性。非典型性三叉神经痛多没有触发点，但在第一次发作的时候有时和典型的三叉神经痛发作可能一样。有些患者发病初期为典型三叉神经痛，之后逐步转变为非典型疼痛，往往和长期服用药物或接受其它一些治疗有关，且往往发病时间较长。非典型性三叉神经痛双侧发病率明显高于典型三叉神经痛，常和较轻的麻木或其它感觉缺失相伴随。大量的手术总结提示无血管压迫、静脉性压迫、肿瘤、放疗后等，较单纯动脉压迫引起的三叉神经痛更多的表现为非典型性三叉神经痛。 典型与非典型三叉神经痛的手术效果存在着一定的差异，孙刚等总结了45例典型三叉神经痛和17例非典型三叉神经痛术后结果，45例中，术后疼痛完全缓解44例（97．8％），明显减轻1例（2．2％）。17例中，术后疼痛完全缓解5例（29．4％），明显减轻10例（58．8％），无效2例（11．8％）。提出，微血管减压术治疗典型三叉神经痛疗效明显优于非典型患者，可能与典型三叉神经痛患者的病程较短、发病年龄较晚、疼痛多呈单支分布、且以动脉压迫为主以及术中能够实现充分减压有关。杨岸超等总结了168例典型和不典型的三叉神经痛的术后疗效，短期疗效相似，但长期疗效非典型较典型三叉神经痛复发率明显高，认为非典型三叉神经痛可能存在血管压迫以外的致病因素或因神经轴突受损严重,造成术后远期效果差,疼痛复发率高(P<0.05)。总之，我们在术前应对患者疼痛的典型与非典型做一评判，初步估计一下术后效果，做到心中有数，同时和患者与家属也有一个相应的交代。 （2）原发与继发性三叉神经痛 三叉神经痛根据病因分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。原发性三叉神经痛是指找不到确切病因的三叉神经痛。可能是由于血管硬化并压迫神经造成，也可能是因为脑膜增厚、神经通过的骨孔狭窄造成压迫引起疼痛。继发性三叉神经痛：是指由于肿瘤压迫、炎症、血管畸形等确切病因引起的三叉神经痛。临床上继发性三叉神经痛并不少见，很多颅内肿瘤患者常常以三叉神经痛为首发症状。有作者对1067例三叉神经痛患者进行MRI检查。结果：发现颅内占位162例，且年龄越小，颅内占位阳性率越高。最常见的肿瘤是胆脂瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤等。在治疗上继发性三叉神经痛和原发性三叉神经痛尚有一定的区别，首先，术前准备不同。包括术前谈话签字，术前备血与否等。其次，手术切口的设计不同。前者需要考虑到肿瘤的暴露和切除，因此切口和骨窗需要适当扩大。第三，手术中需要更多考虑颅神经、血管及脑干解剖和功能的保护，同时在切除肿瘤后还需要对三叉神经进行全程探查，对有压迫的血管进行减压。为了能很好的区分二者，术前头颅CT，MRI是必要的。 （3）青少年和中老年三叉神经痛 发病年龄为青少年的三叉神经痛相当少见，通常认为，原发性三叉神经痛是由于动脉粥样硬化形成血管袢压迫三叉神经所致，然而高血压、动脉粥样硬化和脑血管迂曲在青少年中非常少见。因此有学者认为脑桥池的狭小、蛛网膜增厚导致血管压迫三叉神经是青少年原发性三叉神经痛发病的主要原因。同时继发性三叉神经痛在青少年中更多见。Resnick等人研究认为，微血管减压术治疗三叉神经痛的成功率低于成年人。原因可能是儿童的病理生理特征与成年人不同，并且在这些病例中静脉或者动静脉压迫的较成人明显多见。由于青少年脑组织饱满，脑脊液相对少，因此在手术中暴露三叉神经全程比成年人相对困难。这就需要我们不要急于求快，需缓慢释放脑脊液，逐步减压才能完成暴露。 （4）再手术的疗效评估 在临床工作中不可避免的会遇到术后无效或复发的病例，如何进一步治疗？是否需再手术治疗？这常常困扰着临床医生。对于术后无效的病人，首先要分析在手术中我们是否进行了三叉神经全程探查和五区减压，如已经做到很完美了就没有必要再手术，可行射频热凝等补救。如没有则可行再次手术，术中应对三叉神经全程探查减压，发现遗漏的压迫血管给予充分减压，必要时可行三叉神经梳理或低功率的双极电凝对三叉神经REZ区电凝处理。对于复发的病例一般都可行再次手术，复发原因可能是垫片粘连、移位、蛛网膜增厚粘连、新的血管压迫形成等。术中应充分分离切除粘连的垫片，做到神经完全的松解。一般来说术后疼痛都可缓解。 （5）影像学评估 三叉神经出脑干段位于后颅窝，在X ,&QAQ5, N:20H2- SVA >;IF5-I43I:线平片中无法观察,而CT横断面中三叉神经所在部位由于有大量骨骼所产生的伪影，严重影响了对三叉神经出脑干段的观察，即使是增强CT 扫描也只能显示血管增粗或位置异常。血管造影只能显示脑部血管走行而无法同时显示神经，而且是有创性检查。常规的头颅MR扫描只能发现颅内占位或多发性硬化，有助于对继发性三叉神经痛的诊断，血管由于存在流空效应而不能显示。经研究表明只有采用一些特殊的扫描序列才能有效地显示三叉神经痛患者三叉神经出脑干段与血管的关系，而有助于临床医师采用更适当和安全的手术方法治疗患者。 白血法，即将血管显示为高信号的扫描方法。三维时间飞跃磁共振断层血管成像(3D-TOF MRTA)是了解三叉神经出脑干段与血管关系的最常用方法。在这一扫描序列的图像中，脑脊液为低信号，脑神经为中等信号，血流速度较快的血管呈高信号，因此血管与三叉神经的信号对比较明显。由于作了不同方向的重建，可以清楚了解血管与三叉神经的解剖关系，尤其当责任血管为多支动脉时，这一点更加重要。横断面和冠状面无法完整显示三叉神经的走行，而血管可从各个方向压迫三叉神经后根。采用MIP法可辨认出压迫三叉神经的责任血管的来源，显示血管的空间走向，这对于手术极有帮助。由于分辨率较高且层厚较薄，因此可显示直径为1mm的血管。Fukuda等采用此方法的诊断准确度为67%，与手术记录对照后他认为漏诊病例的病因分别是静脉或小动脉压迫、蛛网膜增厚及三叉神经远段的血管压迫。Meaney 等的诊断准确度达93%，并发现三叉神经痛的大多责任血管为小脑上动脉。Voros 等研究结果认为3D-TOF序列诊断三叉神经痛的敏感度、特异度和准确度分别达97.6%、92.5%和95.0%，并发现由2 支以上血管压迫神经的患者占17.9%。在MRTA平扫时血流速度较慢的静脉和细小的动脉通常不能显示，而三叉神经痛的责任血管往往由静脉或动静脉共同构成，因此，静脉的显示也非常重要。MRTA 增强扫描则可以显示平扫时无法显示的责任静脉和细小的动脉分支。对于平扫为阴性的患者更有必要进行增强扫描，使检查更加完整。Meaney等研究显示其在平扫时的诊断准确度为70%，注射造影剂增强扫描后的诊断准确度可增加15%。 黑血法，即血管显示为低信号的扫描方法，又称重T2扫描方法。此法以前较少采用，近年应用逐渐增多。重T2扫描法中，脑脊液为高信号，脑神经及血管均呈中、低信号，脑脊液与桥小脑角结构间对比相当明显，因此很容易观察到三叉神经的外形及其走行。且在3D-TOF序列中呈等低信号的小静脉在此序列高信号的脑脊液衬托下也呈低信号，通常不需加做增强扫描即可清晰显示。Hastreiter等认为这一序列是诊断血管压迫性三叉神经痛的最佳序列。但在此序列中无法明显区分脑神经与责任血管，因此3D-TOF序列与重T2序列具有互补性，观察同一层面的这两种扫描图像有助于更好地显示三叉神经及责任血管。 三叉神经痛的影像学诊断标准至今还未得到统一。Yoshino等认为在横断面上连续2 个以上的层面见血管与三叉神经接触就可诊断为压迫。陈克敏等认为在2个以上不同方位的层面上显示神经血管的接触征象，则诊断为神经血管压迫或接触；如仅在某一方位层面上显示神经血管接触则诊断为神经血管可疑接触。面肌痉挛的影像学评分法诊断标准也可用于三叉神经痛的诊断：神经与血管远离、不接触为0 分；神经与血管相切、接触为1分；神经受压迫推移、变形为2 分，分别对横断面、斜矢状面、冠状面各平面评分，累计3个平面总分。若总分为0为阴性，1分为可疑，≥2分为阳性。在三叉神经痛的影像学诊断中常出现假阳性和假阴性。继发性三叉神经痛在影像学检查中有明显的特征性表现。原发性三叉神经痛以往采用传统的影像学检查方法诊断多较为困难，采用各特殊序列扫描诊断血管压迫性三叉神经痛虽然存在假阳性和假阴性，但作为目前检查脑神经疾病比较理想的影像学检查方法，对提高疾病的检出率和帮助确定治疗方案有很大帮助。 二、微血管减压治疗三叉神经痛的手术适应症 微血管减压术的疗效一般在90%-98%，已作为三叉神经痛外科治疗的首选方法，因此适应症较广，但仍有其相应的适应症： 1. 明确诊断为典型或不典型三叉神经痛的患者。 2. 疼痛严重影响正常工作、生活、休息者。 3. 经正规药物治疗效果不明显、无效、或药物剂量过大、药物过敏者。 4. 其它治疗方法失败者。 5. 合并颅内肿瘤、血管性病变者。 6. 排除开颅手术禁忌症。 需要特别说明的是对于全身体质较差无法耐受全麻手术的患者、三叉神经痛诊断不确切、尤其是术前MRTA检查也为阴性的患者、面部带状疱疹后出现的三叉神经痛而术前MRTA检查为阴性的患者、青少年发病但术前MRTA检查为阴性的患者在选择手术方案时都应该十分慎重，一般不主张首选微血管减压手术。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.5万
病请描述： 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中，经常碰到打鼾的病人，有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过，这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家从来不觉得这是一种病，更有很多医生，对SAHS的重视不够，那么，SAHS究竟会导致哪些疾病呢？ 1.SAHS与2型糖尿病，①SAHS患者长期缺氧，可导致儿茶酚胺大量分泌，血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加，从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高，使抗胰岛素激素分泌增加，肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖，同时线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高血糖和胰岛素抵抗。 2.SAHS与精神疾病，躯体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状，主要反映身体不适感，包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适，以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关，SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。可能的机制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁，长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应，导致大脑长期缺氧，神经中枢受损继发的神经精神异常。研究进一步发现，SAHS除了导致躯体化之外，还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。 3.SAHS与高血压病，SAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂，可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌升高，血管收缩；反复夜间缺氧，再灌注损伤，导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害，血管再重建肥厚；睡眠片断结构紊乱，加重自主神经混乱，血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。 4.SAHS与勃起功能障碍（ED），①睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停或低通气，患者夜间频繁觉醒，睡眠结构紊乱和睡眠片段化，破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律，使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症，可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤，导致垂体-性腺轴功能障碍，进一步导致血清睾酮水平降低。 5.SAHS与冠心病①SAHS可引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。②血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。③SAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。④SAHS患者多较肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。 6.SAHS与脑卒中，①SAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化，SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，SAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。②SAHS患者发生低氧/再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。
王智刚 2017-02-11阅读量1.5万
病请描述： 对于颅内动脉粥样硬化的患者应该积极控制升高的血压和胆固醇，增加体育活动，以预防将来的血管事件。在一些卒中预防的试验中往往忽视体育活动，但是在SAMMPRIS试验内科治疗组的患者中体育活动是良好结局最强的预测因子。 附： SAMMPRIS试验中体育活动采用了8点PACE ( Physicianbased Assessment and Counseling for Exercise )问卷。中等运动包括快走或慢骑等活动，每次至少10min。剧烈运动包括慢跑或快骑等活动，每次至少20min。体育活动未达标定义为PACE评分<= 3分（3 = 不规律的剧烈运动或中等运动；2 = 未进行剧烈运动或中等运动，接下来6个月打算开始运动；1 = 未进行剧烈运动或中等运动，未来6个月不打算开始运动）。
钱云 2017-02-05阅读量1.2万
病请描述： 在坊间那些铺天盖地的养生方案里，有一句话经常出现:“避免三高”。所谓“三高’，指的是：高血压、高血糖和高血脂，而之所以要避免是因为这三种情况是对人类威胁最大的心脑血管疾病和胆石病的发病基础。因此，低盐、低脂饮食就成了大部分养生达人的主要饮食方案。不过，我国2016年的居民膳食指南和美国2015年的膳食指南都提出:关于胆固醇的日摄入量限制取消。这是否意味着那些曾被冠以“胆固醇高”而不能让我们大快朵颐的美食将不再受到限制，我们终于可以敞开肚皮吃、吃、吃了吗? 我们都知道人体是由细胞组成的，而细胞的一个重要结构就是细胞膜，而胆固醇就是构成细胞膜的重要物质之一，它维持细胞膜的正常透过能力以保证细胞的正常生理功能。 如果细胞膜上缺乏胆固醇，那么细胞会变得很“软”，就像泡发了的纸袋，很容易破。这种现象在变形能力强的细饱中体现得更明显—白细胞作为我们的‘人体卫十”.具有极强的变形能力可以吞噬多种细菌、病毒以及恶变的癌细胞。有学者做过研究当人血液中的胆固醇过低时，具有多种杀伤功能的白细胞就会数量减少、活性下降、功能降低，因此会失去吞噬癌细胞的能力，进而导致癌症的产生。除了维护细胞膜稳定性之外.胆固醇还参与很多激素的含成，比如皮质醇、醛固酮、窦丸酮、雌二醇等。其中雌二醇是雌激素的重要组成元素，很多女孩子都有过度节食减肥导致月经减少甚至闭经的经历，原因就是由于节食导致胆固醇摄入不足，而且在饥饿时肝脏合成胆固醇的速度也会大大降低，故而引起雌激素水平下降。缺少了雌激素的作用，子宫内膜就会生长缓慢甚至不生长，也就导致月经减少或闭经了。 既然胆固醇具有这么重要的作用，那为什么之前又一直在提倡限制胆固醇的摄入量，并把高胆固醇血症与高血压、高血糖并列为“三高”呢？由于平均寿命的增长，心脏病逐渐成为人类的第一杀手，血胆固醇含量高的人患心脏病的机会大大增加，经过研究发现，由于胆固醇不溶于水，所以它在血管中移动时必须要依赖特殊的蛋白质作为载体，就好像我们需要坐船才能长时间在水上航行一样，其中高密度脂蛋白(HDL)负责将外周血管内的胆固醇转移到肝脏，而低密度脂蛋白(LDL)负责将肝脏的胆固醇转移到外周血管。高胆固醇血症的患者体内胆固醇数量增加，是因为体内的低密度脂蛋白数量增多，导致大量的胆固醇在血管里“漂流”沉积在血管壁，故而引起动脉粥样硬化。正因为如此，大家才对胆固醇“谈虎色变”。 我们体内的胆固醇有70%来自肝脏的自身合成，30%来自食物中的补充，在食物中胆固醇摄入量减少时，我们体内自身合成的胆固醇数量会增加来代偿这种缺失，虽然我们明确知道高胆固醇血症与冠心病发生有着密切关系，但是最新的研究并没有得出高胆固醇饮食与冠心病发生有密切关系。所以出于对科学的严谨，最新的指南取消了限制，但是这并不意味着我们随意摄入胆固醇就是安全的，至少我个人认为，毕竟人和人之间存在着巨大的个体差异，那些本身就存在高胆固醇血症的患者还是少摄入一些为好。 低脂是指脂肪摄入量限制往30-50克/天，而胆固醇的日均摄入量则不超过300毫克。 （本文选自于跃，科学和生活）
赵刚 2017-01-03阅读量1.1万
病请描述： 根据程度不同，高血脂的症状也表现不一，高血脂的症状主要表现可分为以下几个方面： 第一，轻度高血脂通常没有任何不舒服的感觉，但没有症状不等于血脂不高，定期检查血脂至关重要。 第二，一般高血脂的症状多表现为：头晕、神疲乏力、失眠健忘、肢体麻木、胸闷、心悸等，还会与其他疾病的临床症状相混淆，有的患者血脂高但无症状，常常是在体检化验血液时发现 高脂血症。另外，高脂血症常常伴随着体重超重与肥胖。 第三，高血脂较重时会出现头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、胸痛、乏力、口角歪斜、不能说话、肢体麻木等症状，最终会导致冠心病、脑中风等严重疾病，并出现相应表现。 第四，长期血脂高，脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，会引起冠心病和周围动脉疾病等，表现为心绞痛、心肌梗死、脑卒中和间歇性跛行。 高血脂的危害对身体是不明显的、逐渐进行性和全身性的。早期多数人没有症状，这也是很多人不重视早期诊断和早期治疗的重要原因。高血脂的直接损害是加速全身动脉粥样硬化的进 程。因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧。一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会出现器官缺血的严重后果。 高血脂的治疗 一 、要加强生活和饮食管理，控制热量摄入，适当增加活动量。应以限制脂肪为主，主食每天200 ～250克，不吃甜食，可适当吃鱼，豆制品、禽类、蔬菜等，但每餐不可过多，不可暴食，晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物，如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等，以促进体内钠盐的排泄，调整细胞内钠与钙的比值，降低血管的紧张性，维护动脉血管正常的舒缩反应，保护心脏。适度运动，能有效地增加内源性热原质，增加身体热度，加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解，有利于冲刷血管壁上的沉积物，又可使血脂分解加速，从而防止高血压、高脂血症，延缓各脏器的衰老，老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主，不宜剧烈运动。 二、患者吃盐应适量。 三、烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素，患者应断然戒烟，酒以不喝为好。 四、在使用降压药时，要考虑对脂质代谢的影响。 五、经降血脂治疗高脂血症未见好转，同时存在冠心病危险因素时，应配伍应用抗高血脂症药物。 可降低人体血液中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（坏的胆固醇）和甘油三酯，同时可以增加高密度脂蛋白胆固醇（”好的胆固醇”），加速脂肪和胆固醇的代谢。
陶晓阳 2016-10-14阅读量2.4万