病请描述：全球近25％的成年人患有高血压（原发性高血压占95％），而高血压又是心血管病的重要危险因素。图片来源：freepik.com听到“高血压”这个词，你脑中首先浮现的是什么？肥胖？高脂饮食？还是“盐”？食盐摄入量与高血压的发生有直接关系，但日常生活中我们可能需要更关注食物中的“钠”。有些食物明明吃起来不咸，钠含量却很高，“隐形的盐”可能正在让你的血压升高！“盐值高”不是好事或增加多种疾病风险中国营养学会推荐的成年人食盐每日摄入量是6克，而根据中国营养调查显示，中国成年人每日平均吃盐12 克，严重超过推荐的标准。高盐饮食会带来一系列的健康问题：显著增加高血压的发病率；损伤血管内皮细胞，增加心脑血管意外的发生风险；导致钙流失，增加骨质疏松的风险；增加胃癌的患病风险；……图片来源：freepik.com“钠”是如何让血压升高的？食盐中的钠是生命活动的必需品，但摄入过量却变成了高血压的重要诱因。一旦体内的“钠”积累过多，水分会发生潴留而增加血容量，引起血压的升高，每日增加5~6g的钠盐摄入，可能导致血压上升3~6mmHg。过量的钠还会使血管壁变得僵硬和敏感，加剧高血压病情。不同个体对钠盐负荷或限制钠摄入后的血压反应不同，即盐敏感性。盐敏感性是钠盐与高血压之间的遗传基础，黑人、中老年、糖尿病、肾脏病等人群往往更高。日常生活中有哪些“隐形盐”？根据美国《预防》杂志网站的总结，过量饮酒、缺乏锻炼、久坐不动、压力、家族病史基因、加工食品的过量食用等与高血压的发生关系密切。其中，加工食品就含有大量的“隐形盐”。图片来源：freepik.com切片面包：为了改善味道和质地，面包的制作过程大多需要添加钠，据以往的报道指出，市面上切片面包的含钠量普遍较高，多数在200mg/100g以上。面条：与切片面包相似，面条的制作过程中也会加入大量的盐分来增强口感，虽说吃起来可能不咸，钠含量却往往非常高，有的甚至能达到569mg/100g，购买时务必查看配料表，选择钠含量较低的产品。熟食：很多人图方便，经常会买熟食吃，烤鸡等在制作时往往会在里里外外抹上许多调料，无形中让你吃了很多的盐。图片来源：freepik.com调味品：很多人或许不知道，味精居然是含盐“大户”，每100g味精的含盐量达到了20.7g，远高于豆瓣酱、辣酱、豆豉等调味品。平时炒菜我们常放的番茄酱、蚝油、酱油、甜面酱等的含盐量都不低。零食：话梅、果脯、薯片、炒葵花籽、核桃等，建议去看看营养成分表，保证能吓你一跳。某款话梅的营养成分表钠含量惊人！！！快餐：汉堡包、比萨、薯条、油条等也都是高盐食物，不建议多吃。如何“少盐”、“控压”？醋能强化咸味，而甜味会淡化咸味。多用醋少放糖，用柠檬汁、葱姜蒜、花椒等进行调味也能让菜很好吃。图片来源：freepik.com多用蒸、煮等烹调方式，尝一尝食物本真的味道。降压蔬菜推荐韭菜：具有活血化瘀、理气降逆、解毒止血等功效，含有的挥发性精油及硫化合物，对降血压有一定作用；芹菜：清热除烦、利水消肿、凉血止血，含有的芹菜素和纤维素对降血压很有好处；西红柿：大量的西红柿素能够消除自由基、抗氧化和减缓动脉粥样硬化，可以辅助降低血压，建议每天吃1~2个新鲜西红柿；茄子：紫色茄子富含维生素P、皂苷等物质，能使血液中的胆固醇水平降低，提高毛细血管的抵抗能力，辅助降血压。饮食调节只是控制血压的一小部分，若是真的患上了高血压，还是需要坚持长期、规范的治疗。参考文献[1]朱珍妮. 警惕孩子饮食中的“隐形盐”[J]. 大众健康,2017(11):90-91. DOI:10.3969/j.issn.1002-574X.2017.11.037.[2]于荷. "盐值飙升",原来是"隐形盐"作怪[J]. 家庭科学·新健康,2017(11):56.[3]高血压的8个诱因及饮食调节[J]. 开卷有益（求医问药）,2020(7):64-65.[4]窦攀. 膳食钠钾与高血压病的关系研究进展[J]. 山东医药,2013,53(25):98-100. DOI:10.3969/j.issn.1002-266X.2013.25.040.[5]韩鑫. 警惕食物中的“隐形盐”[J]. 中国质量万里行,2014(3):74-75. DOI:10.3969/j.issn.1005-149X.2014.03.036.
健康资讯 2025-12-30阅读量658
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量2624
病请描述：健康科普冠心病防治小课堂当前，冠心病已成为我国最普遍的健康问题之一。冠心病的发病率高、死亡率高，严重危害人类的身体健康。哪些人更容易得冠心病？冠心病如何治疗和预防？今天，下面就来给大家全面讲解。01什么是冠心病？冠状动脉是负责输送血液到心脏的血管，当这条重要的血管因动脉粥样硬化而引起血管狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，就是冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。02冠心病的主要致病因素冠心病主要致病原因是冠状动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化的发生发展受多种因素的影响如高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸血症、肥胖、吸烟、高脂饮食、缺乏运动、过量饮酒、男性、年龄、家族史等。上述因素可促进冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展，从而造成冠状动脉的管腔狭窄，当狭窄达到一定程度，便会出现心肌缺血。这些因素增加了冠心病的发生概率，被称为冠心病的易患因素。除了性别、年龄和家族史是不可控危险因素，其他易患因素都是可控的，所以无论是冠心病的预防或治疗，都要控制好这些因素。03冠心病的临床症状冠心病临床症状主要是心绞痛，但表现多样。典型的心绞痛多在活动或情绪激动时发生，表现为位于胸骨中下段的压榨性疼痛，可放射至颈肩部、上肢或背部，持续时间多在数分钟到半小时内，可伴有出汗。需注意的是，很多时候患者心绞痛症状并不典型，可能在休息时出现，可表现为胸闷气促，部位也仅仅位于颈肩部、上肢、背部、脸颊部或上腹痛，有些病人误认为是肩周炎、牙痛或胃病，容易误诊。04如何预防冠心病？01健康生活 戒烟、限酒、保持良好作息时间，合理饮食，适量运动。02避免“三高”高血压患者应遵循医嘱，规律用药，控制血压在合理范围内；高血脂患者应低脂饮食，必要时在医生指导下使用药物治疗；糖尿病患者应严格控制血糖，预防并发症。03保持良好心态保持乐观、积极的心态，避免过度紧张和焦虑。05冠心病的治疗方法1、非药物治疗：戒烟限酒，低脂低盐饮食，适当体育锻炼，控制体重等。2、药物治疗：主要目的是缓解症状，延缓冠脉病变的进展：如抗凝治疗（用于急性心肌梗死患者，普通肝素或低分子肝素等）；抗血小板聚集（阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛等）；扩张冠状动脉（硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等）；血压控制（β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂等）；血脂控制（胆固醇合成抑制剂阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，胆固醇吸收抑制剂依折麦布，及PCSK9抑制剂等）；血糖控制（口服降糖药、胰岛素等）。3、手术治疗：包括心脏血管介入治疗（心脏内科医师完成）和冠脉旁路移植术（心脏外科医师完成）。冠脉介入治疗，俗称“支架植入”，是经桡动脉或股动脉进行冠脉造影，在X线下对病变狭窄部位行球囊扩张，并植入支架或应用药物球囊，消除或减轻冠脉狭窄，使心肌恢复供血。 冠脉旁路移植术（CABG）也就是通常所说的搭桥手术。此手术在心外科实施，心外科医生使用患者身体其他部位的血管作为“桥血管”，将其从升主动脉绕过狭窄/闭塞的冠脉搭至病变远端正常血管段。值得注意的是，明确的冠心病，无论采用哪种手术方法，均需要终身服药治疗预防再次心绞痛发作，同时要注意改善生活方式和饮食习惯，积极控制高血压、糖尿病、高血脂等冠心病的易患疾病，对冠心病的治疗和提高生活质量都非常有意义。06温馨提示立冬已过，寒意袭来，此时正是心血管疾病的高发时期。特别是对于有冠心病病史的人群来说，秋冬时节是非常严峻的考验。因此，对于老年人及冠心病高危人群，在注意改善生活方式和饮食习惯同时，冬季也要做到防寒保暖、适量运动。建议：1.注意保暖，特别是脸和四肢的保暖，在温度低的时候应该避免外出，以免受到冷空气的刺激。尤其是寒露后的“寒冷天”，由于空气中雾霾增高，含氧量降低，患有心脑血管疾病的人很容易出现胸闷、气短等症状。2.要避免在寒冷的环境中运动，但是为了增强机体抵抗力，天气好的时候应该适当进行一些室外活动，如散步、慢跑等，运动可以增强心肺功能，提高心肌供血能力，有助于预防冠心病。3.晨练别太早，不少中老年人都有早起晨练的习惯。但在初冬，这有可能带来很大的健康风险。建议有心脑血管病史的人在冬季应尽量避开早间时段锻炼。
郑远 2025-02-28阅读量5422
病请描述：高血压，这个无声的“健康杀手”，正日益影响着众多人的健康。了解高血压的注意事项，对于患者控制病情、提高生活质量至关重要。 **一、饮食方面** 首先，控制盐的摄入是重中之重。高盐饮食会使体内钠离子增多，导致钠水潴留，增加血容量，进而升高血压。高血压患者每天的盐摄入量应严格控制在6克以下，这不仅包括食盐，还包括酱油、咸菜、腌肉等含盐高的食物。 其次，要增加蔬菜水果的摄入。蔬菜水果富含维生素、矿物质和膳食纤维。例如，钾元素有助于促进钠的排出，从而起到降压的作用。像香蕉、橙子、菠菜、西兰花等都是不错的选择。 再者，减少脂肪摄入也不可忽视。尤其是动物脂肪，其含有的饱和脂肪酸会使血脂升高，加重动脉粥样硬化，不利于血压的控制。应多食用不饱和脂肪酸丰富的食物，如鱼类、坚果等。 **二、生活习惯** 规律作息对于高血压患者意义非凡。充足的睡眠可以使身体得到充分的休息，有利于血压的稳定。应尽量保证每天7-8小时的睡眠时间，避免熬夜。 适度运动也是控制血压的有效手段。选择适合自己的运动方式，如散步、慢跑、太极拳等。适度运动可以增强心血管功能，降低外周血管阻力，从而辅助降低血压。但要注意避免剧烈运动，运动强度应循序渐进。 戒烟限酒是必须遵循的原则。烟草中的尼古丁等有害物质会使血管收缩，导致血压升高；过量饮酒也会损伤血管内皮，影响血压的稳定。高血压患者应尽量戒烟，男性饮酒的酒精量每天不应超过25克，女性减半。 **三、情绪管理** 情绪对血压的影响不容小觑。长期的紧张、焦虑、愤怒等不良情绪会使交感神经兴奋，释放肾上腺素等激素，引起血压急剧上升。患者应学会调整自己的情绪，通过听音乐、阅读、与朋友聊天等方式缓解压力，保持平和的心态。 **四、定期监测与服药** 定期测量血压是掌握病情变化的关键。患者可以在家中自备血压计，按照正确的测量方法定期测量，记录血压变化情况。如果血压波动较大或出现异常症状，应及时就医。 严格遵医嘱服药也是高血压治疗的核心。很多患者因为血压暂时稳定就自行停药，这是非常危险的行为。高血压是一种慢性疾病，需要长期服药来控制血压，以减少并发症的发生。 总之，高血压患者在日常生活中要从饮食、生活习惯、情绪管理、监测与服药等多方面加以注意。只有这样，才能有效地控制血压，远离高血压带来的各种健康风险，享受健康美好的生活。
彭强 2024-11-18阅读量2882
病请描述：《了解高血脂：隐藏在血液中的健康“杀手”》 高血脂，医学上又称为高脂血症，是一种常见的代谢性疾病，正悄无声息地影响着许多人的健康。 简单来说，高血脂指的是血液中的脂质成分出现异常升高的状况。血液中的脂质主要包含胆固醇、甘油三酯、磷脂以及游离脂肪酸等。在正常情况下，这些脂质成分在体内保持着相对稳定的水平，它们参与人体细胞的构建、能量的储存与供应等重要生理功能。然而，当这种平衡被打破，例如胆固醇、甘油三酯等的含量超出正常范围时，就会导致高血脂。 胆固醇又分为高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。其中，高密度脂蛋白胆固醇被视为“好胆固醇”，它能够将胆固醇从周围组织转运到肝脏进行代谢，从而有助于降低血液中胆固醇的含量。相反，低密度脂蛋白胆固醇则是“坏胆固醇”，当其水平升高时，它容易在血管壁内沉积，形成动脉粥样硬化斑块。这些斑块就像血管壁上的“垃圾”，会逐渐使血管变窄、变硬，影响血液的正常流动。甘油三酯的异常升高同样不容忽视，它大多与饮食摄入过多高热量食物以及不良的生活方式有关。 高血脂的形成是多种因素共同作用的结果。不健康的饮食习惯首当其冲，长期大量摄入高脂肪、高胆固醇和高糖的食物，如动物内脏、油炸食品、奶油制品等，会使身体摄入的脂质远远超过其代谢能力。缺乏运动也是一个关键因素，运动量不足会导致身体新陈代谢减缓，脂肪在体内堆积而无法有效消耗。此外，遗传因素在高血脂的发病中也占有一定比例，如果家族中有高血脂患者，那么个体患高血脂的风险相对较高。吸烟、酗酒、肥胖、年龄增长以及某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退等也与高血脂的发生密切相关。 高血脂在发病初期往往没有明显的症状，很多患者都是在体检时才偶然发现血脂异常升高。然而，随着病情的发展，高血脂可能引发一系列严重的健康问题。它是冠心病、脑卒中等心血管疾病的重要危险因素。动脉粥样硬化斑块一旦破裂，就可能引发血栓形成，堵塞血管，从而导致心肌梗死、脑梗死等危及生命的疾病。 因此，对于高血脂我们必须高度重视。通过合理饮食，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入，增加膳食纤维丰富的食物如蔬菜、水果、全谷物的食用；坚持适量运动，每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动；戒烟限酒以及积极控制体重等健康的生活方式来预防高血脂的发生。对于已经患有高血脂的患者，则需要在医生的指导下，必要时采用药物治疗来控制血脂水平，以降低心血管疾病等并发症的发生风险。
彭强 2024-11-18阅读量5662
病请描述：很多糖友也发现了，脚上的伤口迟迟不封口，在其他位置的伤口，很快就长好了，这是为什么呢？ 第一，跟足部的环境有关，比如长期负重挤压，卫生条件也比较差，愈合能力减弱。 第二，很多糖友严格控制饮食，导致营养缺乏，缺少蛋白，伤口愈合需要大量的蛋白，导致伤口难愈合。 第三，双下肢经常会出现动脉粥样硬化性狭窄甚至闭塞，导致供血不足，伤口得不到充足的营养，同样导致难愈合。 第四，伤口表面的渗出比较多，糖分等营养物质丰富，非常适合病菌繁殖，增加了感染的机会。 还有心理、年龄、护理等很多因素，都是导致足部伤口难愈合易感染的原因。 伤口出现感染，就发展成了糖尿病足，是目前致死率和致残率都比较高的一个并发症。 所以，当我们糖友脚上以及身体其他部位出现伤口，要尽快去找专业医生就诊，避免拖延成严重的糖尿病足。
商丘五院乔家治 2024-11-13阅读量3406
病请描述： 在现代社会，随着生活节奏的加快和饮食结构的变化，高血压已成为影响人们健康的一大隐患。高血压，又称为原发性高血压，是一种常见的心血管疾病，其特点是血液在血管中流动时对血管壁产生的压力持续高于正常水平。除了药物治疗外，合理的饮食习惯对于控制血压、预防并发症具有至关重要的作用。以下是为高血压患者提供的一些饮食建议。 1.控制盐分摄入 高盐饮食是导致高血压的主要因素之一。过多的盐分摄入会增加血液中的钠含量，进而引起体液潴留，增加心脏负担，使血压升高。因此，高血压患者每日食盐摄入量应控制在5克以内，尽量使用低钠调味品，如香草、柠檬汁等增添食物风味。 2.增加钾元素摄入 钾是维持体内电解质平衡的重要元素，它能促进钠的排出，有助于降低血压。富含钾的食物包括香蕉、土豆、菠菜、蘑菇、鳄梨等。高血压患者应适量增加这些食物的摄入，以维持体内钾钠平衡。 3.限制脂肪摄入，优选健康脂肪 高脂肪饮食，特别是饱和脂肪和反式脂肪的摄入，会增加心血管疾病的风险。高血压患者应避免食用油炸食品、动物内脏、全脂奶制品等高脂肪食品。同时，应选择富含不饱和脂肪的食物，如橄榄油、坚果、鱼类（尤其是深海鱼），这些健康脂肪对心血管健康有益。 4.多吃蔬菜和水果 蔬菜和水果富含纤维、维生素、矿物质以及抗氧化剂，这些成分对降低血压、保护心血管系统有积极作用。建议每日至少食用5份（约400克）不同颜色的蔬菜和水果，以确保摄入多样化的营养素。 5.适量摄入蛋白质 高质量的蛋白质对维持身体机能至关重要，但高血压患者需注意蛋白质来源。建议选择低脂乳制品、瘦肉（如鸡胸肉、鱼）、豆制品和坚果作为蛋白质的主要来源，避免过多红肉和加工肉类的摄入。 6.控制饮酒，戒烟限糖 过量饮酒会使血压升高，而吸烟则会加速动脉硬化，两者都是高血压患者的大敌。因此，高血压患者应限制酒精摄入，男性每日不超过两杯标准饮品，女性不超过一杯。同时，戒烟并减少含糖饮料和加工食品的摄入，以防血糖升高进一步影响血压及动脉粥样硬化的发生。 总之，高血压的管理是一个长期且全面的过程，科学的饮食调整是其中的关键一环。通过遵循上述建议，高血压患者不仅可以有效控制血压，还能提升整体生活质量，享受更加健康、活力四溢的人生。记住，每个人的身体状况不同，制定饮食计划时最好咨询专业医生或营养师的意见，以实现个性化的健康管理。
许宜冠 2024-11-08阅读量3134
病请描述： 颈动脉是一个血液流向大脑的通道，对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时，就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中，颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示，60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成，可导致患者残疾甚至死亡。 颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素 随着年龄的增长，颈动脉出现狭窄的几率会越来越高，患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群，动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因，约占90%以上。其他的疾病，如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前，中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70～89岁人群之中，存在颈动脉斑块的人更是高达63%。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍，颈动脉狭窄患者在早期大多无症状，偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木，一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状：记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性： 无症状性颈动脉狭窄：既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现。 有症状性颈动脉狭窄：既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。 根据血管狭窄程度可分为以下4级别： ①轻度狭窄：<50%; ②中度狭窄：50%~69%; ③重度狭窄：70%~99%; ④完全闭塞：闭塞前状态测量狭窄度>99%。 席刚明教授指出，颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者，每年发生脑卒中风险为1.0～3.4%。重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此，对狭窄小于50%的患者，药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因 复杂颈动脉狭窄，病情棘手 近日，4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者，分期实施了介入手术。 患者为老年男性，因言语不利，伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查：双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后，头颅MRI平扫+DWI+MRA提示，脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA：脑动脉硬化，左侧颈内动脉不完全闭塞，右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示：右颈内动脉起始段重度狭窄，左颈内动脉起始段重度狭窄，串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄，并串联多处狭窄、闭塞 双侧颈内动脉起始段狭窄90%，并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果，席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足，属于卒中高危病人，如不开通颈内动脉，反复脑梗死风险极高。但是，如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。 而颈动脉串联狭窄，定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄，且狭窄程度>50%。此种情况极少发生，在所有需干预的颈动脉狭窄患者中，其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加，术中每一处的问题处理不好，对病人都是致命的。 席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判，决定采取分期手术方式，有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复，相应颅内血流也逐步开放，降低手术并发症风险，从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状，预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 迎难而上，顺利打通血管 排除手术禁忌，充分完善手术预案并获得家属同意后，9月4日，席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术，经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。 术后一个月，经过综合治疗，患者病情稳定。10月11日，再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术，脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术，经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示，左颈内动脉起始段多发重度狭窄，左颈内动脉前向血流慢，左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。 对于长节段颈动脉慢性闭塞再通，血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变，闭塞段血栓负荷量大，保护伞无合适着陆位置，手术风险极大，难度极高。 术中，席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术，在保护伞无法到位的情况下，利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置，减少栓子逃逸，同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作，减少器械交换，降低并发症的发生。 经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉，在支架保护下，进行球囊逐段扩张，支架置入……，经多次球囊扩张，置入支架后，造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可，行支架CT见颅内支架成形可，手术取得成功! 术后，患者生命体征平稳，无新发神经功能障碍。术后，患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后，右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后，左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善 “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示，这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变，导致血流缓慢，造成动脉狭窄甚至堵塞。因此，想要预防颈动脉狭窄及闭塞，大家一定要注意良好生活习惯的养成，戒烟戒酒、清淡饮食，减少油脂类食物的摄入，避免劳累、熬夜等。 对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者，要遵医嘱服药，将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况，尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。 部分内容参考来源：卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量4830
病请描述：女性更年期后，由于机体内分泌的变化，尤其是激素水平的变化，会导致一系列身体和心理的变化。所以更年期后女性需要特别注意的身体变化： 一、生殖系统变化 月经紊乱：由于卵巢功能减退，性激素水平下降，可能会出现月经紊乱，表现为经期不稳定、月经量减少等，直至停经。 生殖系统萎缩：阴道粘膜萎缩，润滑能力减弱，可能造成交性疼痛；阴道皱襞及阴道壁弹性消失，乳房萎缩、悬垂；外阴及阴道萎缩，易发生老年性阴道炎、子宫及阴道脱垂等。二、骨骼系统变化 骨质疏松：由于更年期时雌激素水平下降，而雌激素可以抑制破骨细胞的活性。当雌激素水平下降以后，破坏骨细胞的活性增强，骨质疏松的发生率明显增加。此时，应多补充钙以及活性维生素D、骨化醇，以缓解骨质疏松。三、心血管系统变化 心血管疾病发生率增加：雌激素对心血管具有保护作用，更年期以后雌激素水平下降，对心血管的保护作用下降，心血管疾病的发生率增加，包括冠心病、动脉粥样硬化等。可能会出现潮红、潮热、出汗、心悸、头痛、头晕，甚至血压增高、心绞痛等症状。四、神经系统与自主神经变化 交感神经调节失控：由于机体雌激素水平下降，可能会出现交感神经调节失控的现象，容易导致疲乏、心率快、焦虑、烦躁等情况。症状严重时，应遵医嘱给予谷维素双维B片营养神经，同时做好心理疏导。 情绪波动大：由于卵巢功能下降、自主神经功能失调，更年期女性容易激动、焦虑不安或者抑郁、难以控制情绪。可以使用腺苷B12、维生素B1、谷维素等药物调理，平时也应保持心情舒畅，情绪稳定，避免抑郁、烦躁易怒。 神经系统症状：包括头痛、头晕、失眠、健忘、注意力不集中等。五、其他变化 性衰老：女子50岁之后，性激素分泌下降或部分中止，性欲淡漠、性厌烦、性生理损伤、性功能萎缩。 膀胱、尿道症状：更年期女性可能会出现尿频、尿急、尿痛等膀胱、尿道症状。 体热出汗：更年期女性可能会出现身体燥热、出汗等症状，尤其在夜间更为明显。六、生活方式的调整 改善饮食：更年期女性应保证饮食清淡，控制甜食和高脂肪饮食，避免暴饮暴食。多吃新鲜的蔬菜水果，如杜仲、薏仁、红枣、豆浆、黑豆等，以调理身体。控制盐分摄入，以降低高血压、冠心病的发生几率。 心理保健：保持平和的心情，不要大喜大悲，避免过度紧张、焦虑。多交朋友、多读书，培养多方面的兴趣爱好，以平和的心态面对生活。 适当运动：每天保证足够的运动量，如慢跑、散步、游泳、瑜伽等有氧运动。多晒太阳，每周最好能有150分钟以上的有氧运动时间。晚上不要熬夜，保证规律作息。 定期体检：每年定期进行体检，注意检查妇科疾病以及进行防癌检查，以便及时发现并处理潜在的健康问题。
方广虹 2024-10-30阅读量4212
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量3968