病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量4258
病请描述：脑中风常见的误区有哪些呢？ 误区一：等会也许就好了。脑卒中的早期症状往往没有受到患者或家属的重视，没有紧急送医而延误诊治。因此，识别脑卒中的早期症状非常有必要。 误区二：每半年输一次液会预防脑卒中。目前没有科学研究证明输液能预防脑卒中，靠短期的静脉用药不能起到预防卒中的作用。及时、长期治疗高血压、糖尿病等相关疾病和改变不良生活方式才是预防脑卒中的有效措施。 误区三：阿司匹林吃吃停停。由于担心阿司匹林的毒副作用，有些病人不愿坚持服用，这样做是错误的。由于血小板每天约更新总量的1/10，随着新生血小板的增多，血小板的聚集功能会逐步恢复，因此只有每天坚持服用有效剂量的阿司匹林才能抑制血小板的聚集功能达到预防血栓的目的。 误区四：他汀类药物在血脂达标后即可停用。他汀类药物不仅仅是调脂药物也是抗动脉粥样硬化药物。抗动脉粥样硬化治疗需要长期服用他汀才能见效，中途停药会导致斑块继续增长、脱落或不稳定斑块破裂，再次引发卒中。因此，如果没有禁忌，他汀类药物应该长期坚持服用。 误区五：青年人不会脑卒中。虽然脑卒中主要患病人群以中老年为主，但是现在脑卒中已经出现年轻化趋势。年轻人患脑卒中的危险因素除了高血压、酗酒、吸烟、熬夜、高脂肪饮食外，还有高同型半胱氨酸血症、血液病、心脏病、先天性疾病、免疫系统疾病等因素。因此，纠正不健康的生活方式，积极寻找并治疗原发病乃是青年人远离脑卒中的关键。 误区六：可能脑卒中了自服“急救药”。速效救心丸、麝香保心丸、安宫牛黄丸等不能治疗脑卒中，诊断不明前不能乱用药。一旦发现脑卒中症状应尽早到有卒中绿色通道医院诊治。 了解脑卒中，关注脑卒中，走出脑卒中认识误区，远离脑卒中。
吕海燕 2024-08-19阅读量2753
病请描述：自然·纳米技术: 成都科学家开发出治疗动脉粥样硬化新方法 四川大学华西医院重症医学研究所研究员宋相容 (Xiangrong Song) 团队联合哈佛大学医学院教授陶伟 (Wei Tao) 团队开发了一种新型药物递送系统，为治疗动脉粥样硬化提供了一种新的方法，研究论著近期发表在《自然—纳米技术》(nature nanotechnology) 上，该系统将来还有望用于治疗其他炎症性疾病。 动脉粥样硬化中斑块的堆积会导致心血管事件，慢性未消散性炎症和活性氧（ROS）的过度产生是斑块进展的主要驱动因素。可以消退炎症和清除ROS的纳米疗法具有治疗动脉粥样硬化的潜力。 在上述研究中，展示了黑磷纳米片（BPNSs）作为治疗动脉粥样硬化的治疗剂的潜力。BPNSs可以有效地清除广泛的ROS，并抑制病变巨噬细胞中与动脉粥样硬化相关的促炎细胞因子的产生。 研究团队还演示了基于ROS反应、靶向肽修饰的BPNS载体，用于将resolvin D1 (TIPS: 一种炎症溶解脂质介质，国内有称其为”消退素 D1“) 输送到病变巨噬细胞，这进一步提高了抗动脉粥样硬化的功效。 靶向纳米疗法不仅减少了斑块面积，还大大改善了高脂肪饮食喂养的载脂蛋白缺陷小鼠的斑块稳定性。 这项研究提出了一种治疗动脉粥样硬化的治疗策略，并强调了基于BPNS的治疗方法治疗其他炎症疾病的潜力。 BPNSs@PEG-S2P/R的合成策略及抗动脉粥样硬化机制示意图。 该研究背景与相关信息 慢性未消散性炎症是动脉粥样硬化的关键驱动因素，动脉粥样硬化的特点是逐渐沉积动脉斑块，最终可能导致动脉粥样硬化事件。因此，抗炎策略已成为临床环境中有前途的治疗方法。 正如最近的一项临床试验所强调的那样——卡纳金单抗抗炎血栓形成结果研究（CANTOS）——涉及约10,000名心肌后梗死患者，使用卡那金单抗治疗，这是一种可以中和促炎性IL-1β细胞因子的单克隆抗体，显著减少了心血管事件的数量。 然而，尽管有希望，但该方案也增加了致命感染的数量，主要是由于宿主防御受损，因为中性粒细胞减少症比安慰剂队列更常见。另一项临床试验——心血管炎症减少试验（CIRT）——表明，使用低剂量甲氨蝶呤（一种抗炎药物）进行全身治疗，未能减少促炎细胞因子的表达或心血管事件。 这两项临床试验的治疗结果表明，向动脉壁的病变区域有效提供治疗药物可以大大提高治疗效果，并最大限度地减少不良反应。 病变巨噬细胞中活性氧（ROS）的过度生产是动脉粥样硬化进展的另一个关键因素，通过增加氧化应激，导致细胞凋亡，以及激活炎症反应。此外，促炎巨噬细胞产生的局部炎症与ROS过量产生有关。 由于炎症是动脉粥样硬化过程中ROS过量产生的一个致病因素，因此解决炎症和抑制病变ROS产生以提高治疗效果的治疗策略-尽管具有挑战性-对动脉粥样硬化管理具有相当大的兴趣。 尽管临床前研究表明，一些纳米疗法具有双重治疗功能，但挑战仍然是它们在疾病部位的低积累、复杂的合成途径和潜在的毒性，这可能会阻碍临床翻转化。 因此，迫切需要合成不仅具有抗氧化和抗炎功能，而且具有增强在疾病部位积累的生物相容性纳米材料。 二维（2D）黑磷纳米片（BPNS）因其独特的物理化学特性和卓越的生物相容性而在纳米医学领域得到了广泛研究。最近的一项临床前研究表明，BPNS可以有效地清除多余的ROS，以改善急性肾损伤。 鉴于这一范式，上述研究团队开发了基于BPNS的生物相容性靶向纳米疗法，不仅改善了病变巨噬细胞的积累，而且能够清除ROS和消退动脉粥样硬化斑块的炎症，解决以前的缺点。 与涉及纳米载体输送药物的传统策略相反，该团队开发了一种创新的“纳米输送药物”方法来治疗动脉粥样硬化。 具体来说，他们利用BPNS的药物携带能力来加载 resolvin D1 (RvD1)，这是一种在易损动脉粥样硬化斑块中缺乏的消炎脂质介质。 虽然RvD1负载的BPNSs清除了周围的ROS，但BPNSs的降解在病变巨噬细胞中选择性地释放RvD1，从而提高了动脉粥样硬化的载脂蛋白E-缺陷（Apoe-/−）小鼠模型中的抗动脉粥样硬化功效。 利用靶向肽修饰和促炎提示反应药物输送纳米平台，这种增强的治疗策略不仅有效地改善了动脉粥样硬化斑块中的氧化应激，而且还有效地向Apoe-/-小鼠的病变巨噬细胞提供了促炎症消退药物，突出了其治疗动脉粥样硬化和其他炎症疾病的前景。 该黑磷靶向纳米药物在多种AS动物模型中不仅能减少斑块面积，而且能显著提高斑块的稳定性，表现出良好的可重复性和非模型依赖性。 重要的是，研究团队利用放射化学、流式细胞术、近红外成像和组织学等方法，系统地研究了BPNSs@PEG-S2P/R在AS模型小鼠体内的药代动力学、生物分布以及在AS斑块和血管细胞内的积累与相互生物作用等。 研究团队对斑块内巨噬细胞进行单细胞RNA测序分析，探究了该黑磷靶向纳米药物治疗动脉粥样的潜在机制。 结果表明，该靶向药物可能主要通过调节相关基因或信号通路的表达，诱导巨噬细胞炎症和氧化应激消退，从而表现出优异的疗效。
吕平 2024-07-25阅读量2840
病请描述：肥胖儿童与高血脂：揭秘脂肪背后的秘密 在我们身边，肥胖儿童的数量日益增多，而高血脂这个看似成人的病症，也逐渐在他们身上露出了狰狞的爪牙。今天，让我们一同揭开脂肪背后的秘密，探寻肥胖儿童与高血脂之间的那些事儿。 提到肥胖，我们首先想到的是脂肪堆积。然而，你是否想过，为什么同样是脂肪堆积，有些孩子只是看起来肉嘟嘟的，而有些孩子却会患上高血脂呢？这背后，隐藏着脂肪细胞与血脂之间的微妙关系。 脂肪细胞，这个我们身体中的“能量仓库”，不仅负责储存脂肪，还参与调节血脂。当脂肪细胞数量过多或者体积过大时，它们对血脂的调节能力就会下降，导致血脂在血液中堆积，从而引发高血脂。而肥胖儿童，恰恰面临着这样的问题。 研究发现，肥胖儿童的脂肪细胞数量和体积都明显大于正常儿童，这使得他们的血脂调节能力受到严重影响。此外，肥胖还可能导致胰岛素抵抗，进一步加剧高血脂的问题。那么，高血脂对肥胖儿童的健康又会造成哪些危害呢？ 首先，高血脂会损伤血管内皮细胞，使血管壁变得粗糙，为动脉粥样硬化的形成埋下伏笔。动脉粥样硬化，这个心脑血管疾病的罪魁祸首，会在儿童成年后逐渐显现，增加他们患心脏病、中风等疾病的风险。 其次，高血脂还会影响儿童的免疫系统，降低他们的抵抗力。这意味着肥胖儿童更容易受到各种疾病的侵袭，包括但不限于呼吸道感染、糖尿病等。而疾病的治疗与控制，又可能带来更多的健康问题，形成恶性循环。 然而，面对这一严峻的问题，我们并非束手无策。要打破肥胖儿童与高血脂之间的恶性循环，关键在于从生活方式入手，采取综合性的干预措施。 首先，家庭、学校和社会应当共同关注肥胖儿童的健康问题，为他们创造一个健康的生活环境。合理膳食，减少高糖、高脂肪食物的摄入，增加蔬菜、水果和全谷类食物的比例，是改善儿童血脂状况的重要一步。此外，培养儿童良好的运动习惯，增加他们的身体活动量，有助于提高脂肪细胞的代谢能力，降低血脂水平。 值得一提的是，心理因素在肥胖儿童高血脂问题中也扮演着重要角色。由于社会对肥胖的偏见，肥胖儿童可能承受较大的心理压力，这可能导致他们通过暴饮暴食来缓解压力，进一步加重高血脂。因此，关注肥胖儿童的心理健康，提供心理支持与辅导，对于解决高血脂问题同样重要。 此外，科学研究为我们提供了新的视角。近年来，基因编辑技术、微生物疗法等新兴领域的发展，为我们深入理解脂肪细胞与血脂代谢的关系提供了可能。未来，或许可以通过基因调控、调整肠道菌群等方式，从根本上解决肥胖儿童的高血脂问题。 总之，肥胖儿童与高血脂之间的关系并非不可逆转。通过跨学科的合作，发挥医学、营养学、心理学等多领域的作用，我们有望为肥胖儿童带来健康的光明前景。让我们携手努力，为孩子们营造一个健康、快乐的成长环境，揭开脂肪背后的秘密，让高血脂不再成为他们成长的阻碍。最后，我们必须认识到，预防始终比治疗更为重要。家长们应该加强对儿童健康饮食和运动的引导，培养他们健康的生活习惯。学校和社会也应当提供必要的支持和资源，共同努力，我们还孩子一个健康快乐的童年，让高血脂不再成为他们未来的健康隐患。让我们共同期待，在不断的探索与努力中，肥胖儿童的高血脂问题终将得到有效控制，让孩子们在阳光下茁壮成长。
生长发育 2024-07-12阅读量5108
病请描述：多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome, PCOS）是以高雄激素血症、排卵障碍、多囊卵巢为主要特征的一种常见生殖内分泌疾病。 PCOS在青春期及育龄妇女中发病率较高，约为5%～10%，无排卵性不孕妇女中约为75%，多毛妇女中可高达85%以上，在不孕不育门诊中约1/4的患者为PCOS患者，需要辅助生殖技术助孕的患者中PCOS约占20～50%。 PCOS中肥胖者约占60％～70％，受肥胖、人类饮食、生活习惯改变等因素的影响，PCOS的发病率呈逐年上升趋势！ PCOS近期危害有月经失调、不孕、多毛、痤疮、肥胖等，易并发子宫内膜癌、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病等远期并发症。 PCOS患者如何调理月经？ 如何控制体重和高雄激素血症（多毛、痤疮）？ 如何怀孕？是否需要辅助生殖技术（人工授精、试管婴儿）助孕？ 有PCOS患者的IVF（试管婴儿）成功率如何？ 如何提高PCOS的IVF成功率？ 如何降低PCOS流产率？ 生育后PCOS能否自愈？ 生育后PCOS如何治疗…… 本期直播邀请了洪岭医生。洪岭医生于2017年在我院创立了多囊卵巢专病门诊（每周三下午/东院），在PCOS的饮食控制、生活方式干预、月经调节、并发症预防、药物促排卵助孕及PCOS的辅助生殖技术治疗等方面积累了丰富经验。 本期直播大家可以与洪岭医生一起聊聊多囊卵巢综合征方面的话题，欢迎大家在直播间踊跃提问和交流！（扫描海报中的码，可以观看回放） （了解更多知识，请关注wx公众zhong号：洪岭医生，或抖音：D_linghong789）
洪岭 2024-06-25阅读量3172
病请描述：我们肝胆外科门诊，每天都碰到很多肝功能不全的患者，转氨酶高，胆红素高，碱性磷酸酶或者γ谷氨酰转肽酶高等，查了一下原因，乙肝、丙肝、甲肝、戊肝、自免肝、酒精肝、巨细胞病毒、EB病毒、遗传性肝病等都没有。最后一排查，无外乎几个原因：超重或肥胖、脂肪肝、血脂高。严重者往往同时存在。 脂肪肝前面已经讲过，久了也会导致肝硬化肝癌，需要重视，但要从根本上解决问题，需要控制好体重血脂，饮食清淡，多运动，把过剩的营养消耗掉。 这里需要重点强调一下高脂血症。 脂肪肝发展到肝硬化肝癌需要30年甚至40年，但高脂血症会让全身的血管慢慢堵掉（动脉粥样硬化），10年-20年就会发生心梗、脑梗、肾功能不全等，因此，危害更胜于脂肪肝，因此，需要尽早控制好。除了前面提到的控制好体重血脂，饮食清淡，多运动，还需要尽早使用降脂药物，可以大大延缓血管堵塞的速度。 君不见，周围很少见到七八十岁的胖子，他们都去哪儿啦？你懂的。千金难买老来瘦。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-06-21阅读量5496
病请描述：小芳的备孕之路不太顺畅，连续两次发生孕早期胎停，更让她郁闷的是：每次查胚胎染色体都正常（也就是说，“种子”质量不错）。来医院做了系列检查后，医生告知她：是高同型半胱氨酸血症惹的祸。小芳突然想起：曾经有一次陪患高血压的母亲去医院看病，医生告知她母亲有高同型半胱氨酸血症。但对这个读起来有点拗口的专业名词，小芳一点都理解。今天，就和大家做一下详细的解释。 同型半胱氨酸是我们平时吃的蛋白质中蛋氨酸在人体内代谢的中间产物，会被人体分解掉，因此，正常人体会将它控制一定范围即：5～15μmol/L。那为什么有人的同型半胱氨酸水平会增高呢？ 同型半胱氨酸有两条代谢通路：1）转甲基化通路，即与5-甲基四氢叶酸提供的甲基结合，在维生素B12催化下，转化为甲硫氨酸 2）转硫化通路，在丝氨酸和维生素B6作用下，生成丙酮酸、硫酸和水，排出体外。当机体缺少5-甲基四氢叶酸，维生素B12，B6时，同型半胱氨酸代谢通路不畅，血浓度就会上升；有些人肠道功能紊乱，肠道益生菌减少，就会导致肠道的合成B族维生素的能力受损，也会引起同型半胱氨酸水平增高；某些药物如甲氨蝶呤、二甲双胍、消胆胺等可能引起同型半胱氨酸水平升高；人体的代谢物大部分通过肾脏排除，同型半胱氨酸也不例外，慢性肾病的患者如果肾功能减退，也会导致高同型半胱氨酸血症。 高同型半胱酸血症之所以如此受到关注，是因为同型半胱氨酸增高的确对身体有较大的危害。首先，它会对血管内皮造成损伤，造成血液高凝状态，引起器官血液供应不足，引发冠心病、中风、动脉粥样硬化及血栓；其次，同型半胱酸增高的女性怀孕后容易因子宫的供血不足（类似于土壤缺乏浇灌），导致自然流产，同型半胱氨酸增高也与胎儿窘迫、胎儿发育迟缓有一定关系；另外它还会升高高机体炎症书评，产生自由基，损伤细胞功能；等等。 医生进一步对小芳进行了叶酸代谢基因的检测。高同型半胱氨酸代谢中需要5-甲基四氢叶酸提供的甲基，所以，5-甲基四氢叶酸又被称为“活性叶酸”。无论食物中的叶酸还是普通营养品中的叶酸都不是叶酸的活性方式，需要经过体内MTHFR这个叶酸代谢的关键酶，来转化。MTHFR基因就是我们平时所说的“叶酸代谢基因”。正常为CC型，还有CT型和TT型，TT型的人叶酸代谢能力是正常人的10-30%，而CT的也代谢能力是正常人的65%左右。也就是说，MTHFRTT型的患者叶酸代谢障碍，其中部分的同型半胱酸水平也增高。受遗传因素影响，中国人MTHFR基因突变率高达78%。小芳的的检测结果为TT型，所以，医生建议她带上母亲来医院进行相同检测。 小芳感到十分焦虑，对未来的生育缺乏信心。但医生告诉她：治疗高同型半胱氨酸血症并不困难。 蛋氨酸在鸡蛋中含量较高，所以要适当控制鸡蛋的摄入；另外叶酸主要存在于绿色蔬菜中，B12主要存在于各种肉类，B6的食物来源很广泛，但动物性来源的食物中维生素B6的生物利用率优于植物性来源的食物，所以需要在饮食上做到荤素搭配；酒精可影响维生素吸收，所以避免酗酒；肠道功能紊乱者可以多进食酸奶或口服肠道益生菌，以促进肠道B12的合成。如果叶酸，维生素B6或B12的水平确实低下，可以适当额外补充营养片剂；如果患者MTHFR基因为TT型又有生育需求，建议患者在孕前和孕早期应补充较大剂量叶酸，即每日0.8mg或者直接活性叶酸。 谈到这里，相信某些读者会十分困惑：“我是不是也得去医院做个同型半胱氨酸水平的检查”。其实，健康人不必如此紧张，但建议以下人群可以来医院做一下检测： 1.有血栓史的患者；或有发生脑卒中、心血管疾病风险者，如高血压患者，糖尿病患者。 2.复发性流产患者，即曾与同一配偶发生连续2次或2次以上自然流产。 3.发生神经退行性变患者。同型半胱氨酸被氧化后，会产生一系列的细胞毒性物质，损伤神经细胞。所以神经退行性疾病，例如阿尔茨海默病（老年痴呆症）患者，需要进行同型半胱氨酸的检测。 西院专家门诊：周二、四全天，周一上午和周五下午 西院特需门诊：周三下午
王哲蔚 2024-06-06阅读量2968
病请描述： 目前，我国糖尿病患者中血脂异常患病率高且控制现状不容乐观，导致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险进一步增加。 《糖尿病患者血脂管理中国专家共识（2024版）》（以下简称“共识”）内容详实，涵盖糖尿病患者的血脂谱特点和血脂异常流行病学现状以及糖尿病全人群的 ASCVD危险分层和血脂管理流程。本文对《共识》要点内容进行了梳理，以飨读者。 01 我国糖尿病患者血脂控制现状不容乐观 《共识》首先阐述了糖尿病患者的血脂谱特点，并指出了中国糖尿病患者血脂异常患病率的高发及其不尽人意的控制现状，提示临床上应加强对糖尿病患者的血脂管理。 2型糖尿病（T2DM）患者的血脂谱以混合型血脂紊乱多见，包括： （1）空腹和餐后高甘油三酯（TG）血症以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低； （2）血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平正常或轻度升高； （3）低密度脂蛋白（LDL）颗粒亚型发生改变 ，小而密低密度脂蛋白（sdLDL）颗粒增加。1型糖尿病（T1DM）患者常与 T2DM 患者类似，表现为混合型血脂紊乱，以空腹和餐后高 TG 血症为主，同时伴有 HDL-C 水平降低及 sdLDL水平升高。 国内一项研究显示，T2DM患者血脂异常的比例高达67.1%；在血脂异常的 T2DM患者中，知晓率和治疗率分别为68.7% 和 55.9%，LDL-C 达标（＜2.6 mmol/L）率为39.4%，非HDL-C达标（＜3.37 mmol/L）率为35.9%。 02 糖尿病患者的ASCVD危险分层 《共识》明确了糖尿病全人群的ASCVD危险分层，以帮助医生根据患者的个体差异进行针对性的治疗与管理。 《共识》建议根据患者病程长短、是否合并ASCVD及主要靶器官损害，将糖尿病患者分为超高危、极高危和高危，以便对其ASCVD风险进行评估： 超高危：合并ASCVD 极高危：不合并ASCVD，但存在以下任一情况：≥40岁；＜40岁合并长病程[T2DM≥10年，1型糖尿病（T1DM）≥20年]；＜40岁，合并＞3个危险因素a；＜40岁，合并靶器官损害b 高危：＜40岁，不具备以上极高危特征 a危险因素包括：吸烟；高血压；肥胖：体重指数≥28kg/m2；早发冠心病家族史（男＜55岁，女＜65岁）；非高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）≥4.9mmol/L；脂蛋白（a）≥300mg/L；超敏C反应蛋白≥2.0mg/L。危险因素均为干预前水平。 b靶器官损害包括：慢性肾脏病3b期以上[估算肾小球滤过率＜45ml/（min·1.73m2）]，蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值＞300mg/g），踝肱比值＜0.9，左心室收缩/舒张功能障碍。 03 糖尿病患者血脂干预双重靶点：LDL-C和非HDL-C 《共识》推荐LDL-C和非HDL-C同时作为糖尿病患者血脂干预的首要靶点，这一改变有望提升糖尿病患者ASCVD预防的效果1。在以往的指南推荐中，LDL-C是血脂干预的核心靶标，但是单纯以LDL-C 作为首要目标具有一定的局限性（可能会低估 ASCVD 风险）。Meta 分析发现，非HDL-C降低幅度与ASCVD风险降低幅度的相关性强于LDL-C降低幅度与 ASCVD风险降低幅度的相关性3，并且非HDL-C计算简单，结果较稳定，且受血浆TG水平影响小，因此，非 HDL-C 适合与 LDL-C 一起作为糖尿病患者的首要降脂靶点。对于具体的血脂管理目标值，《共识》提出根据ASCVD风险的不同个体化设定（表1）。 表1.糖尿病患者血脂干预靶点及目标值推荐建议 04 糖尿病患者的降脂治疗策略 《共识》强调了生活方式干预作为糖尿病合并血脂异常患者基础治疗的重要性，并对糖尿病患者的降脂策略给予了明确建议。 生活方式 生活方式干预是所有糖尿病患者血脂管理的基础。无论合并哪种类型的血脂异常，健康均衡的膳食均需贯穿生活方式干预始终。控制TC和LDL-C，需在合理膳食基础上，规律运动和控制体重；升高 HDL-C 应重视戒烟；降低 TG 则需限酒、规律运动和控制体重1。 药物治疗 《共识》指出，仅通过生活方式干预往往难以降脂达标，建议在生活方式干预的同时启动药物治疗，以尽早使降脂靶点达标，减少ASCVD事件。 降胆固醇药物治疗策略 降胆固醇药物根据机制可分为三大类，包括他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂和PCSK9抑制剂。此外，临床上尚有其他降胆固醇药物，如血脂康、胆汁酸螯合剂、普罗布考、脂必泰、多廿烷醇等。《共识》对糖尿病患者的降胆固醇治疗策略和流程进行了细化（图1），推荐中等强度他汀类药物作为糖尿病患者降脂达标的起始治疗药物。中等强度他汀类药物治疗 4~6 周内如 LDL-C 仍不能达标，应考虑联合胆固醇吸收抑制剂和（或）PCSK9抑制剂治疗。 图1 糖尿病患者降胆固醇治疗的策略和流程 《共识》对临床常用降胆固醇药物的种类、用法和不良反应亦进行了总结（表2）。 表2 临床常用降胆固醇药物的种类、用法和不良反应 降TG治疗策略和降低Lp（a）的治疗策略： 降TG的药物主要有贝特类药物、高纯度ω‑3脂肪酸a或烟酸类药物；降低 Lp（a）的新药主要包括载脂蛋白（a）反义寡核苷酸（Pelacarsen）和载脂蛋白（a）小干扰 RNA。《共识》结合当下最新循证证据，对糖尿病合并血脂异常患者的降TG治疗策略和降低Lp（a）的治疗策略也进行了更新，本文不再赘述。 05 糖尿病特殊人群的降脂治疗 值得一提的是，《共识》对糖尿病特殊人群的血脂管理提供了详尽的指导，再次强调了个体化治疗的重要性。 儿童与青少年 儿童与青少年糖尿病患者理想的血脂水平为LDL-C＜2.6mmol HDL-C＞0.9mmol/L，TG＜1.7mmol/L，非HDL-C＜3.4mmol/L。干预措施以低脂与高纤维饮食、规律运动、保持理想体重及保持充足睡眠等健康生活方式及优化血糖控制为基础。降脂药物在儿童和青少年中使用的长期安全性证据有限。 75岁及以上老年人 75岁及以上的糖尿病患者均为ASCVD极高危患者，建议进行积极的降脂治疗，可考虑中等剂量他汀类联合非他汀类药物作为强化降脂治疗的手段。用药过程中加强对肝肾功能、肌肉损害等不良反应的监测。 合并慢性肾脏病（CKD） CKD患者使用他汀类药物时，需要根据分期进行剂量调整（表3），CKD患者使用胆固醇吸收抑制剂和PCSK9抑制剂不需要调整剂量。 表3 不同CKD分期患者他汀类药物剂量调整方案 合并代谢相关脂肪性肝病（MAFLD） 对于糖尿病合并MAFLD患者，降脂治疗方案因患者的肝功能状态而异（表4）。 表4 糖尿病合并代谢性肝病患者降脂治疗方案 合并妊娠 妊娠期的血脂管理重点是筛查，以及饮食管理、合理运动、戒烟酒等生活方式改变，并将血糖控制在适宜范围，降脂药物的选择非常有限。对严重高TG（＞5.6mmol/L）合并妊娠患者，ω-3脂肪酸、胰岛素和肝素会相对安全。 06 结 语 我国糖尿病患者人数居世界之首，有效管理糖尿病患者的血脂异常、降低心血管事件风险对于实施健康中国战略具有深远意义。《共识》基于最新循证证据，为中国糖尿病患者血脂管理提供了一个全面的指导框架。期望临床医生可以深入理解共识的指导意见，在临床实践中做出更合理的决策，以进一步优化糖尿病患者的血脂管理，改善糖尿病患者的心血管结局。
俞一飞 2024-06-03阅读量3934
病请描述：冠心病是一种严重的心血管疾病，对患者的健康和生活质量造成了严重影响。然而，大部分冠心病患者的病情与不良的生活方式密切相关。在这篇文章中，我们将探讨冠心病与生活方式之间的关系，并提出一些改变生活习惯的建议，以帮助预防和控制冠心病。 冠心病与生活方式 不良生活方式与冠心病风险： 不健康的生活方式是冠心病发病的重要危险因素之一。过度摄入高脂肪、高糖、高盐食物，缺乏运动，抽烟酗酒等不良习惯会增加冠心病的发病风险。 肥胖和冠心病： 肥胖是冠心病的主要危险因素之一。过度的体重会增加心脏的负担，导致血压升高、血脂异常等，从而增加冠心病的发生风险。 缺乏运动和冠心病： 缺乏运动是导致身体肥胖、血液循环不畅等问题的主要原因之一，也是冠心病的重要危险因素。适量的运动可以增强心肌的功能，改善血液循环，降低冠心病的风险。 吸烟和酗酒与冠心病： 吸烟和酗酒是冠心病的重要危险因素之一。烟草中的尼古丁和其他有害物质会损害血管内皮功能，增加动脉粥样硬化的风险，导致冠心病的发生。长期酗酒也会损害心脏功能，增加冠心病的风险。 改变生活习惯，远离冠心病 健康饮食： 采用健康的饮食习惯对于预防冠心病至关重要。建议多食用新鲜水果、蔬菜、全谷物，适量摄入低脂肪、低胆固醇的食物，减少高脂肪、高糖、高盐食物的摄入。 适量运动： 做适量的运动有助于降低体重、控制血压、改善血脂，从而降低冠心病的发病风险。建议每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等。 戒烟限酒： 戒烟和限制酒精摄入是预防冠心病的重要措施之一。戒烟可以改善血管功能，减少动脉粥样硬化的风险；限制酒精摄入可以减少心脏负担，降低冠心病的发病率。 保持健康体重： 控制体重对于预防冠心病至关重要。通过健康的饮食和适量的运动，保持健康的体重范围，有助于降低冠心病的发病风险。 结语 改变不良的生活习惯对于预防和控制冠心病具有重要意义。通过健康饮食、适量运动、戒烟限酒等方式，可以降低冠心病的发病风险，保护心脏健康。建议每个人都注意自己的生活方式，并根据需要进行调整，以远离冠心病，享受健康生活。
王亮 2024-04-24阅读量2454
病请描述：吸烟是一种常见的不良生活习惯，对心血管健康造成严重危害，特别是与冠心病密切相关。在这篇文章中，我们将探讨冠心病与吸烟的关系，以及戒烟对于拯救生命的重要性。 吸烟与冠心病的关系 致病机制： 吸烟会释放大量的有害化学物质，如尼古丁、一氧化碳等，这些物质可以损害血管内皮、导致动脉粥样硬化，增加心血管事件的风险。 加重病情： 吸烟不仅增加了冠心病的发病率，还会加重已有的心脏病症状，如心绞痛、心肌梗死等，影响治疗效果和预后。 二手烟危害： 二手烟也对心血管健康有害，暴露在二手烟环境中的人群同样面临着心脏病风险的增加。 戒烟拯救生命的重要性 降低心血管风险： 戒烟是预防冠心病的重要措施之一，戒烟后，心血管风险将显著降低，有助于预防心绞痛、心肌梗死等心脏事件的发生。 改善心血管功能： 戒烟后，身体的心血管功能将逐渐恢复，血压、心率等指标会逐渐回归正常水平，有助于改善心脏健康。 减少并发症： 戒烟可以减少冠心病患者的并发症发生率，如心力衰竭、心律失常等，有助于提高生活质量和延长生命。 戒烟的方法与建议 逐步戒烟： 可以采取逐步减少吸烟量、逐步戒断的方法，逐渐减少尼古丁的依赖性，降低戒烟的难度。 寻求支持： 寻求家人、朋友或专业戒烟辅导员的支持和鼓励，可以增加戒烟的成功率。 替代疗法： 可以考虑使用尼古丁替代疗法（如尼古丁口香糖、贴片等）或药物辅助疗法（如戒烟药物），帮助戒烟过程更顺利。 健康生活方式： 养成健康的生活习惯，如合理饮食、适度运动、保持健康体重等，有助于减轻戒烟时的不适感，促进戒烟成功。 结语 吸烟是导致冠心病的重要危险因素之一，戒烟是拯救生命的第一步。通过戒烟，可以降低心血管风险，改善心血管功能，减少并发症的发生，提高生活质量。患者应积极采取措施戒烟，如逐步戒烟、寻求支持、使用替代疗法等，共同迈向健康的未来。
王亮 2024-04-24阅读量2764