病请描述：甲状腺不好，心脏很受伤！医生提醒：出现这几种症状，体检一定要加这一项你的“蝴蝶”飞得好吗？——甲状腺功能异常全知道，心脑健康不忽视大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医三十多年，做过很多甲状腺外科手术和微创消融治疗，也一直致力于做大家身边的健康科普官。今天，我想和大家聊聊我们脖子上这只小小的“蝴蝶”——甲状腺。它虽不起眼，却是身体新陈代谢的“总开关”，一旦功能失常，全身都可能“警报”四起。这篇科普，就是基于最新的医学文献《甲状腺功能异常的流行病学、诊断、治疗及与心血管疾病的关系》，希望能用最易懂的方式，带大家认识它、重视它。一、甲状腺异常：比你想象得更常见很多人觉得甲状腺疾病离自己很远，其实不然。根据最新的全球研究数据：甲亢（甲状腺功能亢进）：好比身体的“油门”踩过了。全球大约 2%的女性和0.5%的男性 受其困扰。其中，最常见的原因是“格雷夫斯病”（Graves病），常伴有心慌、手抖、怕热、消瘦、情绪急躁等症状。甲减（甲状腺功能减退）：则是身体的“发动机”动力不足。它更为隐匿，早期可能只是感觉乏力、怕冷、情绪低落、体重增加，容易被忽视。更值得关注的是“亚临床状态”——即甲状腺激素水平还在正常范围，但调节激素（TSH）已经异常。这就像是“暴风雨前的宁静”，如果不加干预，很可能发展为明显的甲亢或甲减，并悄然损害心血管健康。二、如何发现这只“捣乱的蝴蝶”？——精准诊断是关键当出现上述可疑症状时，及时就医检查很重要。现代医学的诊断已经非常精准：血液检查是基石：通过检测 TSH（促甲状腺激素）、FT3、FT4 等指标，可以快速判断功能是“亢”还是“减”。抗体检测找根源：特别是 TRAb（TSH受体抗体） ，如果阳性，基本可以确诊格雷夫斯病。而 TPOAb（抗甲状腺过氧化物酶抗体） 升高，则提示自身免疫性甲状腺炎的风险，是未来发生甲减的“风向标”。超声检查看形态：B超可以清晰地看到甲状腺有没有肿大、长结节、血流是否异常，是鉴别诊断的重要手段。简单来说，诊断就像破案：血液指标告诉我们“出了什么事”（功能异常），抗体检测指出“谁是嫌疑人”（病因），超声检查则看清“现场情况”（形态改变）。三、万一中招，怎么办？——个体化治疗是核心别担心，无论是甲亢还是甲减，都有成熟有效的治疗方案。医生的选择会像“量体裁衣”一样，为你制定最合适的方案：对于甲亢，主要有“三驾马车”：口服药物：如甲巯咪唑，是大多数患者的首选，尤其适用于病情较轻、甲状腺轻度肿大的患者。放射性碘治疗：服用一次碘-131，利用射线“精准打击”过度工作的甲状腺细胞，适用于药物过敏、复发或甲状腺明显肿大的患者。手术治疗：切除大部分甲状腺，适用于甲状腺巨大压迫气管、怀疑恶性或药物效果不佳等情况。现在也有很多微创手术和消融技术，创伤更小。特别提醒准妈妈们：孕期甲亢管理需要格外小心。抗甲状腺药物是首选，但需在医生严密监测下使用最小有效剂量，以保障母婴安全。放射性碘和手术在孕期通常是禁忌。对于甲减，治疗相对简单，主要就是 补充甲状腺素（如优甲乐），模拟身体需要的激素，只要剂量调整得当，完全可以像正常人一样生活工作。四、最需警惕的“连锁反应”——甲状腺与心血管健康这是最新研究特别强调的重点！甲状腺激素直接影响着心脏的跳动、血管的弹性和血脂的代谢。甲亢：让心脏“过度劳累”，长期可导致心率失常（如房颤）、心脏扩大甚至心力衰竭。甲减：则让一切“慢下来”，会导致心率减慢、血压升高、血脂异常（尤其坏胆固醇升高），大大加速动脉粥样硬化，增加冠心病、心肌梗死的风险。所以，管理好甲状腺，不仅是调节情绪和体重，更是对心脏和血管的一份长远投资！ 即使是亚临床状态，如果TSH指标显著异常（如持续低于0.1或高于10），也应积极咨询医生是否需要干预。结语与作者推荐我之所以推荐大家了解这篇文献的内容，是因为它系统梳理了甲状腺疾病从流行病学到诊疗，再到与心血管关联的最新认知。作为医生，我深知“防大于治，知而后治”的道理。甲状腺疾病高发，但并不可怕。只要我们提高警惕，通过常规体检（尤其是女性）早期发现，在专业医生指导下规范治疗和随访，完全可以将它的影响降到最低。希望这篇科普能像一位朋友的贴心提醒，帮你关注到颈间这只重要的“蝴蝶”。如果觉得有用，欢迎分享给更多你关心的人。健康路上，我们一起同行！—— 费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科主任医师
费健 2025-12-04阅读量1892
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量2638
病请描述：甲状腺功能减退，不止是“懒”和“胖”！小心心血管悄悄受伤 文章出处本文内容整理自《中国医学论坛报》2025年8月19日发布的专题文章《甲述前沿丨甲状腺功能减退症对心血管和心脏代谢风险的影响》，结合最新医学研究与临床实践，为你解读甲状腺健康与全身健康的紧密联系。 作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直坚持做线上科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给你最靠谱的医学知识！ 推荐理由很多人以为甲状腺问题就是“脖子粗”或“情绪差”，其实它和心脏、血糖、血脂都息息相关！这篇科普帮你读懂：为什么甲状腺功能减退（简称“甲减”）不只是内分泌问题，更是心血管和代谢健康的“隐形推手”。读完你会更懂身体发出的信号，更早预防风险！ 甲状腺功能减退：你的心脏和代谢正在悄悄“报警”！ 嗨，朋友们！今天我们来聊一个看似“小众”却影响深远的话题——甲状腺功能减退。你可能听说过它会让人变胖、没精神，但你知道吗？它还会悄悄影响你的心脏健康、血糖、血脂甚至腰围！别慌，我来一步步为你拆解，带你读懂身体发出的“警报信号”。 一、甲状腺：身体的“节拍器” 如果把身体比作一支乐队，甲状腺就是那个“指挥家”，它分泌的甲状腺激素负责调节全身的新陈代谢节奏。一旦它“偷懒”（功能减退），整个身体的节奏就会变慢，带来一系列连锁反应。 二、甲减如何影响心脏和代谢？关键点在这里！ 根据最新研究，甲减对心血管和代谢的影响主要体现在以下几个方面： 1. 高血压：血管“压力山大” 甲减会导致全身血管阻力增加，心脏负担加重。 研究发现，部分甲减患者舒张压和收缩压都会升高。 好消息是：左甲状腺素（LT4）治疗可以帮助部分患者降低血压，平均降幅可达-4.0/-2.1 mmHg！ 2. 高脂血症：血脂“悄悄升高” 甲减会减慢胆固醇的代谢，导致总胆固醇和“坏胆固醇”（LDL-C）升高。 数据显示，高达90%的甲减患者可能合并高脂血症。 LT4治疗能显著改善血脂水平，尤其是降低LDL-C和甘油三酯。 3. 高血糖：血糖“失控风险” 甲减常伴随胰岛素抵抗，导致血糖升高，甚至增加2型糖尿病风险。 治疗期间需注意：LT4可能增强降糖药效果，需密切监测血糖，避免低血糖发生。 4. 代谢综合征：五大风险“组团来袭” 代谢综合征包括：高血压、高血糖、高甘油三酯、低HDL-C（好胆固醇）、腹部肥胖。 甲减患者患上代谢综合征的风险更高，这些因素相互作用，进一步加重心血管负担。 5. 肥胖：体重“难以下降” 甲减确实会导致体重增加、腰围变粗，但增加的体重主要是水分和盐分，不是纯脂肪。 LT4治疗能帮助改善体重和体脂分布，但不能单纯作为减肥手段。 三、甲减对心血管的直接影响：心脏“累了” 除了代谢问题，甲减还会直接伤害心血管系统： 内皮功能受损：血管弹性变差，是动脉粥样硬化的早期信号。 心肌功能下降：心脏舒张和收缩能力减弱，严重时可能引发心力衰竭。 死亡风险上升：研究显示，TSH水平较高的亚临床甲减患者，全因死亡和心血管事件风险显著增加。 四、治疗：LT4是“救星”，但需精准使用 左甲状腺素（LT4）是甲减的主要治疗药物，它能： 改善血脂、血压、血糖等多种代谢指标 修复血管功能，提升心脏收缩能力 降低年轻患者（<65岁）的全因死亡和心血管事件风险 但请注意：治疗需在医生指导下进行，TSH水平过高或过低都可能增加冠心病风险。千万别自行调药！ 五、T3治疗：小众但有个性 虽然指南不常规推荐三碘甲腺原氨酸（T3），但它在部分患者（如心脏术后、心力衰竭）中能改善心脏功能。LT3与LT4联合使用，在规范治疗下是安全的。 写在最后朋友们，甲状腺健康绝不是“脖子的事”，它关乎你的心脏、代谢、甚至生命质量。如果你经常感到疲劳、怕冷、体重莫名增加，建议尽早检查甲状腺功能。早发现、早治疗，是对自己最好的疼爱。 我是费健，愿用30年的临床经验，为你点亮健康的灯。如果你有疑问，欢迎在评论区留言——我们下次见！ 健康提示：本文仅供参考，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医。
费健 2025-10-22阅读量3197
病请描述：动脉粥样硬化的主要病理特征在于累及体循环系统中的大中型动脉，特别是大型弹力型动脉（如主动脉）、中型肌弹力型动脉（冠状动脉、脑动脉尤为显著，随后是肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉，脾动脉亦偶有涉及）。相比之下，肺循环动脉极少成为其靶器官。 病变分布呈现出多样化的特征，既有可能涉及多个组织和器官的广泛受累，也存在特定情况下病变集中于某单一器官的动脉系统，同时其他动脉保持无异常状态的现象。 病变最早常发现在主动脉的后壁以及接近肋间动脉开口的血管分叉区域，这些位置通常具有较高的血压，因此受到血液流动更大冲击力的作用，导致在此区域病变表现更为显著。正常情况下，动脉壁结构自内而外依次包括内皮层、内膜下层（有时也称为基底层）以及中膜和外膜三层组织。内膜由单层内皮细胞、 结缔组织与具有孔隙的内弹力板共同构成了血管壁的内皮下层，这一结构位于内皮细胞与弹力纤维之间。除了结缔组织外，内皮下层还包含平滑肌细胞和基质成分，其中基质由可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等组成，而酸性蛋白多糖是其重要的组成部分。在儿童阶段，平滑肌细胞相对较少，但随着年龄的增长，内膜中的平滑肌细胞及其基质成分显著增多。 在肌弹力型动脉中，中膜层主要由呈斜向排列的平滑肌细胞组成，周围散布着非特定数量的胶原纤维、弹力纤维以及糖蛋白等支撑成分。这些结构特征通常不受年龄变化的影响。 外膜由纤维母细胞构成，同时富含胶原糖蛋白，并嵌入平滑肌细胞。 在外膜与中膜之间，存在一层不连续的外弹力板。在动脉粥样硬化的进程中，该结构成为病理变化的背景。动脉壁在此病理性过程中可呈现出三种主要类型的变化：一是脂质条纹，表现为局部积聚的脂质物质；二是纤维斑块形成，其特征为富含胶原蛋白的纤维组织围绕脂质核心；三是复合病变，这一阶段病变可能进一步进展，涉及炎症细胞浸润、血栓形成等复杂病理过程。（一） 脂质条纹病，一种常见于青年群体的早期病变，主要局限于动脉内膜区域，表现为直径数毫米至长度可达数厘米的黄色脂点或条纹。这一病理特征的显著标志在于动脉内膜中出现的巨噬细胞和少量平滑肌细胞的灶性聚集，伴随脂质在细胞内外的沉积现象。 脂质成分主要包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂以及甘油三酯等组分。脂质沉积物呈现为扁平或轻微超出内膜的病灶，此类病变因其未导致受累动脉的完全阻塞而未引发临床症状。其关键意义在于，脂质沉积物具有演变为动脉粥样硬化斑块的风险。（二） 纤维斑块病变为动脉粥样硬化进展中的标志性病理变化，其外观通常呈现为淡黄色并略微隆起，侵入动脉管腔内部或环绕血管分叉处，导致管腔狭窄。这一病变主要由内皮下层增生的纤维结缔组织以及富含脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞共同构成，其中巨噬细胞在清除脂质的过程中发挥关键作用。 脂质积累主要涉及胆固醇及胆固醇酯，在外周区域，纤维组织增生形成纤维膜，该膜覆盖在深层富含脂质的区域之上。纤维膜下存在脂质沉积，包含细胞残骸和胆固醇结晶。当沉积物体积增大并侵入血管壁中层时，会破坏原有的平滑肌纤维和弹力纤维，进而被结缔组织和新生毛细血管所取代。随着脂质沉积的增多，其核心部分由于营养不良而发生退变、坏死，并最终崩解。崩解产物与脂质混合，形成粥样物质，这一过程即形成了粥样斑块或粥样瘤。（三） 复合病变涉及纤维斑块在经历出血、坏死、溃疡以及钙化后，其内皮细胞损伤导致粥样斑块形成。当内膜表面出现破溃时，粥样物质可能脱落进入循环系统，形成栓子。此过程伴随出血，且溃疡面的粗糙特性易于促使血栓在血管壁上形成。进一步地，血栓的生成加剧了血管腔的狭窄，乃至可能导致管腔完全闭塞。 在动脉逐渐狭窄或闭塞的过程中，邻近血管通过形成侧支循环而建立起代偿机制。这一过程中，新生的血管网络通过血栓机化形成，进而实现再通，从而在一定程度上恢复了局部的血液供应。 复合病变特征之一是伴有内弹力膜破坏及中膜钙化的病理表现。利用透射电子显微镜观察显示，在人体主动脉脂纹区域，泡沫细胞的胞浆内显著富含脂滴，胞核位置偏移至细胞边缘，具体放大倍数为6500倍。这一病理特征揭示受累动脉的弹性显著下降并伴随脆性的增加，这使得动脉壁在受到压力时易于发生破裂。动脉的管腔因此逐渐变窄，情况严重时可能导致完全闭塞，或在某些部位扩张形成动脉瘤。 此病症之影响范围及严重程度，依据受累动脉及其侧支循环建立状况的差异，可导致整体循环系统的功能失调，或是特定器官发生功能紊乱现象：1、 主动脉因粥样硬化导致其管壁弹性下降，心脏在每次收缩时，主动脉的扩张能力减弱，从而降低了血液的储存容量。这一机制直接导致收缩压的升高和脉压的显著增大。进一步地，当主动脉发生粥样硬化性动脉瘤时，病变区域被纤维组织替代，不仅丧失了正常的弹性，还出现向外的膨出。这种结构变化不仅干扰了全身循环的血流调节，还加重了心脏的泵血负荷，对心血管系统的功能产生了深远的影响。2、 在动脉管腔呈现狭窄或完全闭塞的情形下，若旁路循环机制未能有效补偿，则会导致器官和组织面临血液供应不足的问题，进而引发缺血状态，继而发展为纤维化或坏死的病理过程。 冠状动脉粥样硬化引发的心脏病学事件包括心绞痛、心肌梗死及心肌纤维化；脑动脉粥样硬化的神经系统并发症表现为脑萎缩；肾动脉粥样硬化则可能导致高血压或肾脏萎缩；而下肢动脉粥样硬化则相关联于间歇性跛行或下肢坏疽等症状。3、 动脉壁的弹力层及肌层的损伤导致其结构稳定性下降，从而使管壁变得易损，在血压的动态变化中易于发生破裂并引发出血事件。 本病症以脑动脉破裂导致的脑血管意外及动脉瘤破裂致死为主要临床表现形式，其病理演变进程较为缓慢，显著的病理改变多发于中年后，而具体的临床症状往往在老年人阶段方才显现。 根据病理解剖资料分析，与欧美人群相比，中国人群在经历同等水平的主动脉粥样硬化病理变化时，其发病时间普遍滞后10至15年；而对于冠状动脉粥样硬化的病理变化，则显示出约15至20年的延迟特征。现有文献已证实，无论动脉粥样硬化病变处于早期抑或晚期阶段，通过药物干预及中止致动脉粥样硬化因素的作用，病变能够经历逆转过程并得以消退。
匡泽民 2025-09-04阅读量5606
病请描述：一说你可能吓一跳，我们国家存在血脂异常的人已经超过了2.2亿！身边随便问问，总有那么几个朋友血脂有点问题。血脂高，现在真的是体检报告里的“常客”，也是健康的一个大隐患。血脂一多，它们就会“粘”在你的血管壁上，慢慢堵塞血管，影响血液的流动。慢慢地损伤身体，动脉粥样硬化、冠心病，自然就一个个找上了门。出现3个症状，说明你的血脂偏高了一个人的血脂是不是偏高，最准确的方法当然是做血脂检查。不过呢，除了专业的医学检查，其实一些身体的信号，可能也在提示你，要注意血脂问题了。症状一：出现黄色瘤一个人的血脂水平上来了，代谢就会发生异常，胆固醇便慢慢沉积下来，如果你发现眼睑的内眼角处冒出来黄豆大小的斑块或突起，那很可能就是黄色瘤。这种黄色瘤的边缘一般会比皮肤表面稍微高出一点，摸上去很柔软，不痛也不痒。不止是眼睑的地方，脸上其它位置、跟腱、手部或膝盖等，黄色瘤也可能会出现。必须要说的是，血脂正常的人，上眼皮内侧有时也可能会出现“黄色瘤”哦。症状二：容易腿抽筋腿抽筋可能是缺钙，可能是着凉，也可能是血脂太高引起。如果你的胆固醇代谢出现了问题，一旦它们聚集在肌肉中，导致肌肉发生收缩，就会引起抽筋。血脂太多还会堵塞血管，让血管变窄，血液循环也会变得困难，腿部可能因为缺血而出现不适感。症状三：总犯困总是犯困，首先要看看自己睡眠是不是足够。其次，再考虑是不是血脂出现了问题。血脂一高，血液循环就可能受到影响，大脑的供氧如果不够，你肯定会犯困，这是大脑的一种自我保护。食物中的“降脂良药”这7样建议你多吃“医食同宗”的说法，你有没有听说过？我们日常生活中的很多食物，其实都是降血脂的“良药”。1、黄瓜口感很清爽，膳食纤维和维生素也很丰富，多吃一点能促进消化，让胃肠道的脂肪代谢更快，还能减少体内的糖变成胆固醇和脂肪，从而降低血脂。2、燕麦燕麦中有一种名为β-葡聚糖的成分，对降低血液中的低密度脂蛋白胆固醇含量很有帮助。研究发现，每天吃一定量的燕麦，可以明显降低血液中的胆固醇水平，从而预防心脑血管相关的疾病。3、玉米玉米中的卵磷脂、亚油酸、维生素E及矿物质（钙、镁、硒等）都很丰富，在降低血清胆固醇这方面很有作用。从玉米胚芽中提炼的玉米油，里面的不饱和脂肪酸尤其丰富，能让胆固醇和胆酸的排泄变快，减少身体合成、吸收胆固醇，胆固醇的沉积问题自然就会缓解。4、香菇香菇真的是一个宝贝！香菇里的麦角甾醇和其它植物甾醇，在肠道内和胆固醇是竞争关系，多吃一点香菇，胆固醇的吸收利用就会变少。香菇还含有16种氨基酸，其中不乏一些能降血脂的角色；香菇嘌呤等核酸物质，也能帮助身体分解胆固醇。香菇中还有大量的纤维素，对胃肠道蠕动很有好处，可以帮助清理肠道，减少肠道吸收脂肪、胆固醇。5、山楂山楂不仅酸甜开胃，里面丰富的生物类黄酮、维生素C、三萜类（山楂酸等）、果酸（柠檬酸等），都是可以促进脂肪分解、消化的好东西，降血脂的效果非常不错。6、豆类（大豆、绿豆）大豆及其制品里面有着丰富的不饱和脂肪酸、维生素E和卵磷脂，特别是大豆皂苷，降低血脂效果真的特别好，建议多吃。绿豆，也有很好的降低血脂、血清胆固醇的作用。临床观察发现，高脂血症患者每天吃50克的绿豆食品，血清胆固醇下降率达70％。7、大蒜英国科学家研究发现，新鲜大蒜能大大降低血液中有害胆固醇的含量。大蒜的降脂作用主要和大蒜素有关，大蒜素能降低血液中胆固醇和甘油三酯的浓度，减少肝脏合成胆固醇。喜欢吃的可以多吃，不喜欢吃的，可以再试试。你或你身边的朋友，血脂还好吗？生活中这些能降血脂的食物，一定要让她/他多吃！转给TA~参考文献[1]胡兰. 蕴藏在食物中的降脂“良药”[J]. 养生月刊,2015(4):311-312.[2]李昕. 10种食物能降血脂[J]. 开卷有益（求医问药）,2007(6):54-55.[3]血脂高不高看这3个信号就知道[J]. 科学大观园,2017(17):15.
健康资讯 2025-08-15阅读量4526
病请描述：健康科普冠心病防治小课堂当前，冠心病已成为我国最普遍的健康问题之一。冠心病的发病率高、死亡率高，严重危害人类的身体健康。哪些人更容易得冠心病？冠心病如何治疗和预防？今天，下面就来给大家全面讲解。01什么是冠心病？冠状动脉是负责输送血液到心脏的血管，当这条重要的血管因动脉粥样硬化而引起血管狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，就是冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。02冠心病的主要致病因素冠心病主要致病原因是冠状动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化的发生发展受多种因素的影响如高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸血症、肥胖、吸烟、高脂饮食、缺乏运动、过量饮酒、男性、年龄、家族史等。上述因素可促进冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展，从而造成冠状动脉的管腔狭窄，当狭窄达到一定程度，便会出现心肌缺血。这些因素增加了冠心病的发生概率，被称为冠心病的易患因素。除了性别、年龄和家族史是不可控危险因素，其他易患因素都是可控的，所以无论是冠心病的预防或治疗，都要控制好这些因素。03冠心病的临床症状冠心病临床症状主要是心绞痛，但表现多样。典型的心绞痛多在活动或情绪激动时发生，表现为位于胸骨中下段的压榨性疼痛，可放射至颈肩部、上肢或背部，持续时间多在数分钟到半小时内，可伴有出汗。需注意的是，很多时候患者心绞痛症状并不典型，可能在休息时出现，可表现为胸闷气促，部位也仅仅位于颈肩部、上肢、背部、脸颊部或上腹痛，有些病人误认为是肩周炎、牙痛或胃病，容易误诊。04如何预防冠心病？01健康生活 戒烟、限酒、保持良好作息时间，合理饮食，适量运动。02避免“三高”高血压患者应遵循医嘱，规律用药，控制血压在合理范围内；高血脂患者应低脂饮食，必要时在医生指导下使用药物治疗；糖尿病患者应严格控制血糖，预防并发症。03保持良好心态保持乐观、积极的心态，避免过度紧张和焦虑。05冠心病的治疗方法1、非药物治疗：戒烟限酒，低脂低盐饮食，适当体育锻炼，控制体重等。2、药物治疗：主要目的是缓解症状，延缓冠脉病变的进展：如抗凝治疗（用于急性心肌梗死患者，普通肝素或低分子肝素等）；抗血小板聚集（阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛等）；扩张冠状动脉（硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等）；血压控制（β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂等）；血脂控制（胆固醇合成抑制剂阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，胆固醇吸收抑制剂依折麦布，及PCSK9抑制剂等）；血糖控制（口服降糖药、胰岛素等）。3、手术治疗：包括心脏血管介入治疗（心脏内科医师完成）和冠脉旁路移植术（心脏外科医师完成）。冠脉介入治疗，俗称“支架植入”，是经桡动脉或股动脉进行冠脉造影，在X线下对病变狭窄部位行球囊扩张，并植入支架或应用药物球囊，消除或减轻冠脉狭窄，使心肌恢复供血。 冠脉旁路移植术（CABG）也就是通常所说的搭桥手术。此手术在心外科实施，心外科医生使用患者身体其他部位的血管作为“桥血管”，将其从升主动脉绕过狭窄/闭塞的冠脉搭至病变远端正常血管段。值得注意的是，明确的冠心病，无论采用哪种手术方法，均需要终身服药治疗预防再次心绞痛发作，同时要注意改善生活方式和饮食习惯，积极控制高血压、糖尿病、高血脂等冠心病的易患疾病，对冠心病的治疗和提高生活质量都非常有意义。06温馨提示立冬已过，寒意袭来，此时正是心血管疾病的高发时期。特别是对于有冠心病病史的人群来说，秋冬时节是非常严峻的考验。因此，对于老年人及冠心病高危人群，在注意改善生活方式和饮食习惯同时，冬季也要做到防寒保暖、适量运动。建议：1.注意保暖，特别是脸和四肢的保暖，在温度低的时候应该避免外出，以免受到冷空气的刺激。尤其是寒露后的“寒冷天”，由于空气中雾霾增高，含氧量降低，患有心脑血管疾病的人很容易出现胸闷、气短等症状。2.要避免在寒冷的环境中运动，但是为了增强机体抵抗力，天气好的时候应该适当进行一些室外活动，如散步、慢跑等，运动可以增强心肺功能，提高心肌供血能力，有助于预防冠心病。3.晨练别太早，不少中老年人都有早起晨练的习惯。但在初冬，这有可能带来很大的健康风险。建议有心脑血管病史的人在冬季应尽量避开早间时段锻炼。
郑远 2025-02-28阅读量5432
病请描述：全面介绍股腘动脉旁路术 也称为股腘动脉搭桥术，是外周血管搭桥术中常见的一种，用于绕过大腿股动脉阻塞或严重狭窄的部分，使血液继续流向供应膝部和小腿下部的腘动脉，也就是将股动脉阻塞部位近端正常的股动脉段与阻塞部位远端的腘动脉连通，恢复膝部和小腿远端组织的动脉血流。 股动脉管腔（或内部空间）的狭窄可能是由于脂肪、胆固醇和钙沉积的堆积。也可能出现血栓，进一步缩小管腔大小。这会导致腿部的血液循环减少，导致疼痛和痉挛、脚冷、行走时腿部的灼烧感或疲劳，以及腿部伤口的延迟愈合。 股腘动脉旁路术的适应证 在下列情况下可推荐股腘动脉旁路术： 症状影响行走和执行其他日常生活活动的能力。药物治疗或生活方式改变不能改善症状。出现间歇性跛行。腿部伤口或感染无法愈合。严重减少血液供应，增加坏疽的风险和可能失去肢体。 股腘动脉搭桥术是一种通过使用健康血管或人工血管来搭桥腿部阻塞动脉的手术。仅在症状严重且保守治疗无效时推荐使用。手术可显著恢复活动能力，减轻疼痛，提高整体生活质量。 附 1：外周血管搭桥术 外周血管搭桥术（Peripheral vascular bypass， PVB）用于治疗某些创伤性动脉损伤或动脉瘤，最常用于外周动脉疾病（Peripheral arterial disease， PAD）。 PAD是动脉粥样硬化斑块导致下肢供血动脉狭窄的结果。PAD的症状从无症状到需求性缺血或跛行到严重肢体缺血（CLI），以严重残疾和组织丢失为特征。 对于这些患者，如果他们有不适合血管内治疗的严重疾病负担，或者如果他们之前的治疗失败，则考虑PVB。对于一般治疗无反应的病变包括重度狭窄和血管解剖不良，这使得血管内治疗在技术上具有挑战性。 一名股腘动脉支架置入（箭头处）后失败的患者，由于晚期缺血接受了动脉旁路术（采用自体静脉移植物），血管造影显示静脉旁路将动脉血流转流至胫腓动脉干。腓动脉提供单血管血流至踝部。 对于伴跛行的PAD患者，血运重建仅适用于可获得功能获益的患者。例如，预计步行距离会增加。然而，致残性跛行的血运重建仅限于那些病变较近端患者，特别是当髂股或股腘区受累时。 因此，跛行通常不被认为是实施远端（例如股胫）旁路术的可靠适应证。此外，通常不适合采用胫动脉远端旁路术治疗跛行。对于股腘动脉旁路术不可行或无法直接进入通畅的流出道的CLTI患者，应选择膝下血管作为旁路的流出道。 3张图自左向右按a-b-c顺序 旁路移植至腹股沟下外周动脉 (PAD) 的靶动脉。完成血管造影显示远端吻合区域的情况：股-腘动脉旁路移植术（红色箭头）治疗之前放置的支架闭塞(白色箭头；a)；经股动脉至胫后动脉旁路移植(红色箭头；b)；以及一例慢性肢体重度缺血患者的股动脉至足底总动脉旁路移植 (红色箭头) (c）。所有移植物均使用自体静脉。黑色的箭头=通畅的血管；PAD=外周动脉疾病。 值得注意的是，对于有CLTI体征和症状（包括静息痛和组织缺失）的患者，强烈建议进行血运重建，因为此类病例很可能进展为截肢。 因此，可以选择血管内血运重建或外科搭桥的一种干预方式。尽管如此，CLTI是一个相当重要的干预指征；在一些伤口、缺血和足部感染阶段较不显著的患者中，适用不进行血运重建的支持性治疗。 CLTI患者常合并多节段动脉闭塞性疾病，不仅累及股腘动脉，还累及胫腓动脉，因此下肢血管外科手术旁路移植术应同时采用股总动脉至胫动脉旁路移植术，而糖尿病患者若有膝下动脉弥漫性病变，则应采用较短的股浅动脉或腘动脉旁路移植术。
吕平 2025-01-23阅读量3302
病请描述： 近日门诊碰到一位58岁的面肌痉挛患者，面部抽搐3年已经影响到她正常视物。之前听信偏方到某小型医院就诊，花费数万元打了一针，结果导致面瘫。其实门诊来的很多患者都有一波三折的经历，各种偏方、药方……反复试了个遍，面抽的症状非但没有缓解，反而出现不可逆的并发症。 盘点这些错误方法，你用过没？ 打针 这是门诊中患者真实的就医经历，比较常见的就是打营养针，有些患者初期症状由于是眼轮匝肌抽搐，以为是眼睛的问题，就去了眼科治疗，由于对疾病认识不清，所以就进行眼部注射营养针，注射后没有效果。 针灸、贴膏药 有些患者疑问，为什么别人针灸、贴贴膏药病就好了，我的就不行？ 其实，你们可能患的不是同一种疾病。对于面瘫患者可以进行针灸、贴膏药治疗，并且效果显著。对于面肌痉挛是没有效果的，反而治疗不当会出现面瘫的并发症。 压迫不解决，痉挛不解除 正常情况下，血管与面神经根部是互不压迫、互不干扰的并行关系。当年龄越来越大，血管也会逐渐衰老，出现动脉粥样硬化，血管走行发生异常。当面神经长期受血管压迫，就会导致神经脱髓鞘病变，就像是电缆线绝缘层被磨损了，出现了短路现象，面神经核内产生异常兴奋，信号传导紊乱，所支配的面部肌肉异常运动，从而产生面部抽搐症状。尤其在疲倦、生气、精神紧张的情况下，异常兴奋更易扩散，面肌痉挛发作加重。因此，患上面肌痉挛血管压迫不解决，痉挛就无法解除，这也是为什么以上患者尝试种种治疗失败的原因。 面肌痉挛不手术是无法根治的 面肌痉挛规范的治疗有：药物（卡马西平、奥卡西平）、肉毒素治疗，但保守治疗是无法解除病因的，只能是暂时缓解面部抽搐的症状。一般来说，对于症状持续加重的患者，如果想彻底根治面肌痉挛，目前只有一种方法——显微血管减压术（MVD）。 手术方法是通过显微外科技术将压迫面神经根部的血管垫开，并在神经与血管之间垫入Teflon垫棉，使血管不再接触到面神经，从而解除血管对面神经的压迫，使面肌抽搐的症状彻底消失，达到根治的目的。该手术最大的优点在于并发症少、创伤小，而且能完整保留面神经功能。
姜海涛 2025-01-23阅读量3167
病请描述： 日前，在颅神经疾病专家王景教授的网上工作站，有患者留言：“我发现患有面肌痉挛已经三年了，刚开始只是左眼抽搐，慢慢的左脸经常偶发性抽搐，每次持续几十秒，发作时特别不舒服，随着眼睛抽搐时间长，视物也出现了问题，严重影响到我的正常生活，想了解下有没有根治的方法？” 王景教授介绍：从患者目前的描述来看，最好能拍一张面部抽动的照片或视频，因为症状学的诊断是最清楚最明确的，因此，目前只能考虑患者是面肌痉挛疾病，就是半侧颜面部的不自主的抽动，80%的患者的从眼轮匝肌开始（从眼睛周围开始），随着病情进展，到后期出现半侧颜面部的抽动，不受控制，阵发性的，在情绪紧张激动时症状会加重，这就是面肌痉挛的临床表现。它的病因是由于血管压迫神经所致。按理说正常情况下，血管与面神经根部是互不压迫、互不干扰的并行关系。然而当人的年龄不断增长，血管会逐渐增粗、长大、衰老，三高人群很容易出现动脉粥样硬化，导致血管走行发生异常，从而压迫面神经根。面神经根长期受压迫可导致脱髓鞘病变，神经信号传导紊乱，所支配的面部肌肉异常运动，从而产生面部抽搐症状。 目前临床中，对于面肌痉挛的治疗方法有三种，第一种药物治疗，卡马西平，奥卡西平之类的抗癫痫药物和甲钴胺，谷维素之类的B族维生素，但治疗疗效比较有限，控制症状的效果会比较差；第二种针灸或肉毒素，针灸就是直接在脸上操作，对面部神经进行扎针，扎到神经上，对神经轻度的破坏，形成轻度面瘫；肉毒素（美容针）：类似封闭的效果，面神经封闭，自然就不抽不跳了，但它们的控制时间比较短，两三个月不超过半年；第三种手术，显微血管减压术，就是在耳后开颅，把责任血管和相应的面神经之间置入神经垫棉隔开，是针对病因的治疗方法。 而王景教授做的显微血管减压术是在神经内镜下进行，更具有以下的优势： 1.手术切口小，出血量少； 2.全方位观察神经与血管关系； 3.抵近观察，不遗留责任血管； 4.降低术后并发症； 因此，选择专业的团队，适合的治疗方法，才能帮助面肌痉挛患者们彻底摆疾病折磨，回归正常生活。 显微血管减压术有没有副作用或后遗症？会不会复发？ 王景教授介绍：手术当然有可能会有副作用，有可能会出现术后并发症，这都是很正常的，而且任何手术都有它的手术风险性和危险性，这是必然的，不以人的意志为转移，它也有复发的可能性存在，因为手术的有效率并不是100%，虽然大多数的患者在手术后都会好，98%以上的患者都会治愈，但是确实有一小部分患者可能是无效的，甚至还有可能会复发，术后复发率非常低。
王景 2024-12-25阅读量2283
病请描述：高血压，这个无声的“健康杀手”，正日益影响着众多人的健康。了解高血压的注意事项，对于患者控制病情、提高生活质量至关重要。 **一、饮食方面** 首先，控制盐的摄入是重中之重。高盐饮食会使体内钠离子增多，导致钠水潴留，增加血容量，进而升高血压。高血压患者每天的盐摄入量应严格控制在6克以下，这不仅包括食盐，还包括酱油、咸菜、腌肉等含盐高的食物。 其次，要增加蔬菜水果的摄入。蔬菜水果富含维生素、矿物质和膳食纤维。例如，钾元素有助于促进钠的排出，从而起到降压的作用。像香蕉、橙子、菠菜、西兰花等都是不错的选择。 再者，减少脂肪摄入也不可忽视。尤其是动物脂肪，其含有的饱和脂肪酸会使血脂升高，加重动脉粥样硬化，不利于血压的控制。应多食用不饱和脂肪酸丰富的食物，如鱼类、坚果等。 **二、生活习惯** 规律作息对于高血压患者意义非凡。充足的睡眠可以使身体得到充分的休息，有利于血压的稳定。应尽量保证每天7-8小时的睡眠时间，避免熬夜。 适度运动也是控制血压的有效手段。选择适合自己的运动方式，如散步、慢跑、太极拳等。适度运动可以增强心血管功能，降低外周血管阻力，从而辅助降低血压。但要注意避免剧烈运动，运动强度应循序渐进。 戒烟限酒是必须遵循的原则。烟草中的尼古丁等有害物质会使血管收缩，导致血压升高；过量饮酒也会损伤血管内皮，影响血压的稳定。高血压患者应尽量戒烟，男性饮酒的酒精量每天不应超过25克，女性减半。 **三、情绪管理** 情绪对血压的影响不容小觑。长期的紧张、焦虑、愤怒等不良情绪会使交感神经兴奋，释放肾上腺素等激素，引起血压急剧上升。患者应学会调整自己的情绪，通过听音乐、阅读、与朋友聊天等方式缓解压力，保持平和的心态。 **四、定期监测与服药** 定期测量血压是掌握病情变化的关键。患者可以在家中自备血压计，按照正确的测量方法定期测量，记录血压变化情况。如果血压波动较大或出现异常症状，应及时就医。 严格遵医嘱服药也是高血压治疗的核心。很多患者因为血压暂时稳定就自行停药，这是非常危险的行为。高血压是一种慢性疾病，需要长期服药来控制血压，以减少并发症的发生。 总之，高血压患者在日常生活中要从饮食、生活习惯、情绪管理、监测与服药等多方面加以注意。只有这样，才能有效地控制血压，远离高血压带来的各种健康风险，享受健康美好的生活。
彭强 2024-11-18阅读量2883