病请描述：主动脉是人体内最大的动脉，可以分为5个节段：根部，升主动脉，主动脉弓，胸降主动脉，腹主动脉。主动脉壁有3层结构组成：薄的内膜，厚的中层，薄的外膜。对于降主动脉，一般认为直径扩张到正常值的1.5倍称为动脉瘤。病因包括动脉粥样硬化、细菌感染、创伤和动脉中层坏死。临床表现可为非特异的胸闷、胸痛等，也可以是特异的压迫症状，甚至发生瘤体破裂，出现胸腔积液，甚至猝死。因此，对于主动脉瘤，应及时到心血管专科就诊。 典型病例：王先生（化名），42岁，因“间断胸闷”就诊，查主动脉CTA提示：降主动脉瘤样扩张，最大径约5.0cm。完善术前准备后，于右侧股动脉植入主动脉覆膜支架，隔绝瘤体。 术后3个月，王先生来门诊复查，无胸闷、胸痛等不适，可以正常工作和生活。主动脉CTA提示：降主动脉内见高密度支架影，支架内管腔通畅，支架外低密度影，未见造影剂进入。
张步升 2024-07-29阅读量2643
病请描述：我们肝胆外科门诊，每天都碰到很多肝功能不全的患者，转氨酶高，胆红素高，碱性磷酸酶或者γ谷氨酰转肽酶高等，查了一下原因，乙肝、丙肝、甲肝、戊肝、自免肝、酒精肝、巨细胞病毒、EB病毒、遗传性肝病等都没有。最后一排查，无外乎几个原因：超重或肥胖、脂肪肝、血脂高。严重者往往同时存在。 脂肪肝前面已经讲过，久了也会导致肝硬化肝癌，需要重视，但要从根本上解决问题，需要控制好体重血脂，饮食清淡，多运动，把过剩的营养消耗掉。 这里需要重点强调一下高脂血症。 脂肪肝发展到肝硬化肝癌需要30年甚至40年，但高脂血症会让全身的血管慢慢堵掉（动脉粥样硬化），10年-20年就会发生心梗、脑梗、肾功能不全等，因此，危害更胜于脂肪肝，因此，需要尽早控制好。除了前面提到的控制好体重血脂，饮食清淡，多运动，还需要尽早使用降脂药物，可以大大延缓血管堵塞的速度。 君不见，周围很少见到七八十岁的胖子，他们都去哪儿啦？你懂的。千金难买老来瘦。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-06-21阅读量5247
病请描述：注射生长激素导致脊柱侧弯？ 注射生长激素本身并不会直接导致脊柱侧弯。生长激素，主要用于治疗儿童生长缓慢、成人的身材矮小等疾病。在医生的指导下，合理、规范地使用生长激素，通常不会对身体造成太大的影响，也不会导致脊柱侧弯。 然而，如果长期、大量地滥用生长激素，可能会对身体产生不利影响，包括但不限于增加心肌梗死、动脉粥样硬化的风险，甚至在某些情况下可能间接导致脊柱侧弯等情况。脊柱侧弯是一种复杂的脊柱疾病，其病因可能包括遗传因素、神经肌肉疾病以及环境因素等。 因此，在使用生长激素或其他任何药物时，患者应严格遵照医嘱，不可以擅自盲目增减药量或者延长用药时间，以免因用药不当而对身体健康造成不良影响。同时，如果出现任何身体异常，应及时就医，以便得到及时有效的治疗。 同时，生长激素注射和脊柱侧弯之间确实可能存在一定的联系。尽管生长激素的注射本身并不直接导致脊柱侧弯，但在一些特定情况下，它可能增加脊柱侧弯的风险或使原有的脊柱侧弯情况加重。 首先，对于已经存在脊柱结构异常或脊柱敏感性的个体，生长因素的注射可能加速脊柱的生长，从而更容易出现侧弯或后凸畸形。特别是在脊柱发育尚未成熟的儿童中，生长因素的刺激可能导致脊柱的生长不平衡，进而引发或加剧脊柱侧弯。 其次，生长激素的注射剂量和使用时间也是影响脊柱侧弯风险的重要因素。如果剂量过大或使用时间过长，可能对身体发育产生不良影响，增加脊柱侧弯的风险。 此外，脊柱侧弯的发生还可能受到其他多种因素的影响，包括遗传因素、不良姿势、缺乏体育锻炼、外伤以及神经系统疾病等。这些因素与生长激素注射可能相互作用，共同影响脊柱的健康状态。 小明，一个9岁的男孩，因为身高明显低于同龄儿童，被诊断为生长激素缺乏症。在医生的建议下，他开始接受生长激素治疗。起初，小明的身高增长有了明显的改善，但几个月后，他的父母注意到他的背部似乎有些弯曲。经过进一步检查，医生发现小明出现了脊柱侧弯的情况。 原因分析： 1.患者本身脊柱情况：在注射生长激素前，小明可能已经存在轻微的脊柱问题或腰椎较弯的情况。生长激素注射后，由于生长激素的刺激作用，可能加速了小明脊柱的生长发育，进而使原有的脊柱问题变得更为明显或加重。 2.注射生长激素剂量：如果小明接受的生长激素剂量过大，可能导致他的身体发育不平衡，进而增加了脊柱侧弯的风险。过量的生长激素还可能对骨骼和肌肉产生不良影响，间接导致脊柱侧弯。 3.其他因素：除了生长激素注射外，小明的生活方式、饮食习惯、运动情况等因素也可能对脊柱侧弯的发生产生影响。例如，长期坐姿不正确、缺乏运动等都可能增加脊柱侧弯的风险。 因此，在决定接受生长因素注射之前，个体应进行全面的身体检查，评估脊柱的健康状况。同时，注射过程中应严格控制剂量和使用时间，并定期监测脊柱的变化。对于已经出现脊柱侧弯的患者，在接受生长激素注射时更应谨慎，并在医生的指导下进行决策。
生长发育 2024-05-08阅读量2909
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4216
病请描述：（一）做支架不是一劳永逸的，药物治疗一定要跟上，还应建立科学的生活方式和行为习惯，要想一个支架撑起生活的全部是不可能的，支架顶多就是一个“管道工”，要想全身畅通，全身的环境都得进行综合治理。 1、患者应坚持服药，注意自我观察。支架手术后，常常需要服用较多种类和数量的药物，如果发生皮肤或者胃肠道出血、疲乏无力等症状，应带上出院总结和所服用药物的资料尽快去医院就诊。支架病人接受其他治疗，需要停用所服用药物时，需要与心脏科医生商议后决定。 2、要定期检查。包括检查血压、血糖、血脂等。如果指标不能保持在较好水平，患者在半年左右就会面临复发危险。原有高血压、糖尿病和脑血管病的病人，更要重视原发病的治疗和定期检查。即使没有原发病，也要每2～3个月复查一次，如果指标高于正常范围，就要积极采取治疗措施。（二）支架将堵塞或即将堵塞的血管开放,疏通,并不等于血管其他部位或者这个部位不会再次发生狭窄或者阻塞。为了防止血管再次发生病变,需要服用一些药物控制冠心病的危险因素。支架术后第一年内,是最容易发生支架内再狭窄的时间段。必须坚持吃抗血小板药。饮食:在接受冠状动脉支架手术后的恢复期,通常需要增加热卡,蛋白质以及维生素的摄入,以促进手术后的尽快康复。但在这以后,对冠心病患者而言,膳食治疗即控制高血脂症则是一项长期的任务。因为冠状动脉支架手术只是治疗了冠状动脉堵塞造成的心肌缺血,而不是针对冠心病病因的治疗。因此,在饮食方面,注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。术后复查:在你离开医院时,你要与医生约好什么时候复查,如果你在家中休息期间,有任何不适和问题请不要犹豫,尽早和当地医院或手术时的医院联系。通常情况下,术后3--6月应全面复查一次,若当地医院熟悉您的情况亦可在当地进行,也可以到完成手术的医院进行复查。（三）心脏血管支架手术后,第一年是关键,因此需要做好两件事情：一,有可能再次慢性狭窄,但这不会造成致命影响,最多是患者胸疼,大不了再放支架,或做个搭桥。二,对于使用药物支架的病人,大约百分之一左右的患者会出现血栓,从而导致心肌梗塞,所以我们要在一年之内把血栓的概率降到最低,需要服用阿司匹林（终身服用）和波立维或者替格瑞洛至少一年。除支架本身（一）做支架不是一劳永逸的，药物治疗一定要跟上，还应建立科学的生活方式和行为习惯，要想一个支架撑起生活的全部是不可能的，支架顶多就是一个“管道工”，要想全身畅通，全身的环境都得进行综合治理。1、患者应坚持服药，注意自我观察。支架手术后，常常需要服用较多种类和数量的药物，如果发生皮肤或者胃肠道出血、疲乏无力等症状，应带上出院总结和所服用药物的资料尽快去医院就诊。支架病人接受其他治疗，需要停用所服用药物时，需要与心脏科医生商议后决定。2、要定期检查。包括检查血压、血糖、血脂等。如果指标不能保持在较好水平，患者在半年左右就会面临复发危险。原有高血压、糖尿病和脑血管病的病人，更要重视原发病的治疗和定期检查。即使没有原发病，也要每2～3个月复查一次，如果指标高于正常范围，就要积极采取治疗措施。（二）支架将堵塞或即将堵塞的血管开放,疏通,并不等于血管其他部位或者这个部位不会再次发生狭窄或者阻塞。为了防止血管再次发生病变,需要服用一些药物控制冠心病的危险因素。支架术后第一年内,是最容易发生支架内再狭窄的时间段。必须坚持吃抗血小板药。饮食:在接受冠状动脉支架手术后的恢复期,通常需要增加热卡,蛋白质以及维生素的摄入,以促进手术后的尽快康复。但在这以后,对冠心病患者而言,膳食治疗即控制高血脂症则是一项长期的任务。因为冠状动脉支架手术只是治疗了冠状动脉堵塞造成的心肌缺血,而不是针对冠心病病因的治疗。因此,在饮食方面,注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。术后复查:在你离开医院时,你要与医生约好什么时候复查,如果你在家中休息期间,有任何不适和问题请不要犹豫,尽早和当地医院或手术时的医院联系。通常情况下,术后3--6月应全面复查一次,若当地医院熟悉您的情况亦可在当地进行,也可以到完成手术的医院进行复查。（三）心脏血管支架手术后,第一年是关键,因此需要做好两件事情：一,有可能再次慢性狭窄,但这不会造成致命影响,最多是患者胸疼,大不了再放支架,或做个搭桥。二,对于使用药物支架的病人,大约百分之一左右的患者会出现血栓,从而导致心肌梗塞,所以我们要在一年之内把血栓的概率降到最低,需要服用阿司匹林和波立维或者替格瑞洛一年。除支架本身以外,需要预防冠脉其它部位的狭窄出现新问题,所以支架术后一定要注意长期预防。预防的措施包括长期服用降血脂的药,保护血管内皮功能,延缓其他斑块的进展;要控制高血压,最简单的方式就是要坚持吃药;不良的生活习惯一定要改变,如戒烟,酒,饭量要减,饮食要清淡,肉类越精越好,鸡蛋黄最好别吃,多吃淡水鱼,喝点牛奶,多吃蔬菜。（四）其实也就是注意冠心病的注意事项，植入支架，一般应该说冠心病吧，也可能是肾动脉狭窄等植入支架。植入支架并不能代表你的病就彻底治愈了，只是局部获得一个血管扩张的支撑，你该服用的药物一定要服，比如他汀类药物，这个不仅是调节血脂，而且还有动脉粥样硬化斑块的稳定作用，而斑块的不稳定是造成心脑血管意外事件（比如心梗）最重要的因素之一。同时抗血小板药物，阿司匹林要坚持服用如无禁忌症终生服用，同时要使用氯吡格雷（波立维或者替格瑞洛）至少到支架术后整整1年，如果有其他情况比如糖尿病，反复梗塞等要延长至2年，甚至更久。同时血压血脂等都要注意。也要注意血糖情况，血糖目前的标准正常是低于5.6mmol/L。生活中注意饮食控制低盐低脂饮食，低盐每日摄入盐少于5克，注意味精、酱油，以及腌腊制品，酱菜、罐头等都含钠盐量高的也要减少。脂肪每日一般体重的人控制在55克以内，其中食用油占18-20克，也就是大约2匙。另外瘦猪肉每25克含脂肪5克，你就是瘦肉也要少吃，动物内脏什么的都避免食用。适当运动，运动可以增加脂肪的消耗，减轻体重，改善体质等。但是必须要循序渐进。避免骤然剧烈运动事实上，剧烈运动更多的是消耗肌糖元，而不是脂肪，同时也容易快速疲劳，运动量实际反而少，也增加不必要的风险。因此不适合。要逐渐的慢慢散步等一点一点来。以自己不感到疲劳为度。其他的也是老生常谈，比如劳逸结合，情绪问题，思想达观开朗，不要吸烟，忌辛辣，不饮酒。（五）心脏支架手术只是使原来狭窄或者堵塞的血管变通。心脏支架手术后虽然可使冠心病症状缓解或消失，但心脏支架手术解决的只是冠脉病变最严重的局部问题，无法改变动脉粥样硬化的发生发展，如果在心脏支架手术后没有做好终生的“冠心病二级预防”，极易引发再次起病。在心脏支架手术后冠心病病人应该知道，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动及精神紧张等都是冠心病复发的重要危险因素，冠心病人一定要全面终生管理，有效控制危险因素，才能在心脏支架手术后，更有力地预防冠心病的发生发展。对于冠心病术后预防，要从改变生活方式做起。由于多数冠心病患者在心脏支架手术后在生活饮食及规律用药等问题上未能给予足够的注意，导致血管再狭窄状况频繁，比例最高时达到10%多，给冠心病病人造成经济和心理上的双重负担。专家呼吁，心脏支架不能一劳永逸，心脏支架手术后患者不应掉以轻心，生活饮食、用药仍需注意。心脏支架手术的原理其实很简单，冠心病是因为冠状动脉(给心脏本身供血的血管)内粥样硬化斑块使血管腔狭窄或者闭塞，影响血液正常循环导致的缺血现象，支架简单来说就是在狭窄或者闭塞处下一个金属支架，支撑并扩张开高度狭窄或者闭塞的血管，让血液正常流动。“从目前看，采用支架的治疗方式对于血管重度狭窄的疗效要比药物治疗效果明显。”以外,需要预防冠脉其它部位的狭窄出现新问题,所以支架术后一定要注意长期预防。 预防的措施包括长期服用降血脂的药,保护血管内皮功能,延缓其他斑块的进展;要控制高血压,最简单的方式就是要坚持吃药;不良的生活习惯一定要改变,如戒烟,酒,饭量要减,饮食要清淡,肉类越精越好,鸡蛋黄最好别吃,多吃淡水鱼,喝点牛奶,多吃蔬菜。（四）其实也就是注意冠心病的注意事项，植入支架，一般应该说冠心病吧，也可能是肾动脉狭窄等植入支架。植入支架并不能代表你的病就彻底治愈了，只是局部获得一个血管扩张的支撑，你该服用的药物一定要服，比如他汀类药物，这个不仅是调节血脂，而且还有动脉粥样硬化斑块的稳定作用，而斑块的不稳定是造成心脑血管意外事件（比如心梗）最重要的因素之一。 同时抗血小板药物，阿司匹林要坚持服用如无禁忌症终生服用，同时要使用氯吡格雷（波立维或者替格瑞洛）至少到支架术后整整1年，如果有其他情况比如糖尿病，反复梗塞等要延长至2年，甚至更久。同时血压血脂等都要注意。也要注意血糖情况，血糖目前的标准正常是低于5.6mmol/L。生活中注意饮食控制低盐低脂饮食，低盐每日摄入盐少于5克，注意味精、酱油，以及腌腊制品，酱菜、罐头等都含钠盐量高的也要减少。脂肪每日一般体重的人控制在55克以内，其中食用油占18-20克，也就是大约2匙。另外瘦猪肉每25克含脂肪5克，你就是瘦肉也要少吃，动物内脏什么的都避免食用。 适当运动，运动可以增加脂肪的消耗，减轻体重，改善体质等。但是必须要循序渐进。避免骤然剧烈运动事实上，剧烈运动更多的是消耗肌糖元，而不是脂肪，同时也容易快速疲劳，运动量实际反而少，也增加不必要的风险。因此不适合。要逐渐的慢慢散步等一点一点来。以自己不感到疲劳为度。其他的也是老生常谈，比如劳逸结合，情绪问题，思想达观开朗，不要吸烟，忌辛辣，不饮酒。 （五）心脏支架手术只是使原来狭窄或者堵塞的血管变通。心脏支架手术后虽然可使冠心病症状缓解或消失，但心脏支架手术解决的只是冠脉病变最严重的局部问题，无法改变动脉粥样硬化的发生发展，如果在心脏支架手术后没有做好终生的“冠心病二级预防”，极易引发再次起病。在心脏支架手术后冠心病病人应该知道，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动及精神紧张等都是冠心病复发的重要危险因素，冠心病人一定要全面终生管理，有效控制危险因素，才能在心脏支架手术后，更有力地预防冠心病的发生发展。对于冠心病术后预防，要从改变生活方式做起。由于多数冠心病患者在心脏支架手术后在生活饮食及规律用药等问题上未能给予足够的注意，导致血管再狭窄状况频繁，比例最高时达到10%多，给冠心病病人造成经济和心理上的双重负担。专家呼吁，心脏支架不能一劳永逸，心脏支架手术后患者不应掉以轻心，生活饮食、用药仍需注意。心脏支架手术的原理其实很简单，冠心病是因为冠状动脉(给心脏本身供血的血管)内粥样硬化斑块使血管腔狭窄或者闭塞，影响血液正常循环导致的缺血现象，支架简单来说就是在狭窄或者闭塞处下一个金属支架，支撑并扩张开高度狭窄或者闭塞的血管，让血液正常流动。“从目前看，采用支架的治疗方式对于血管重度狭窄的疗效要比药物治疗效果明显。” 服药期间注意有无出血情况 如有腹痛大便发黑，皮肤瘀血，牙龈出血等应当立即和主诊医生联系，如需要拔牙，外科手术，磁共振检查应当告知接诊医生本人有心脏支架植入和长期使用药物的病史。
赵飞 2022-05-12阅读量1.4万
病请描述： 如果您发现血压升高，请试着读一读本短文，主要介绍新发高血压的大概诊疗步骤、重点条目。 第一步，明确是否是有“资格”诊断为高血压。高血压是以动脉血压升高为主要特征的心血管综合征。世界卫生组织建议血压＞140/90mmHg为高血压的“入门门槛”。需注意，这个标准是诊室血压，测压前休息数分钟，排空二便，精神放松，没有饮浓茶、喝咖啡☕️、喝酒等。不是一次超标就能诊断高血压，非同一日测得的三次血压均超过140/90mmHg方才诊断。另外的血压监测方法是24小时动态血压、家庭自测血压等。家庭自测血压的高血压“入门级别”是＞135/85mmHg。 第二步，排查高血压的原因。高血压分原发性和继发性。继发性高血压约占高血压的5%，由特定的病因引起，部分继发性高血压消除病因后可根治。继发性高血压的原因很多，包括肾源性、内分泌性、脑源性、心源性等，比如慢性肾小球肾炎、肾病综合征、慢性肾衰竭、肾囊肿、肾肿瘤、慢性尿路梗阻、甲状腺功能异常、脑垂体瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、脑炎、颅内压增高、颅内肿瘤、脑出血、主动脉缩窄、红细胞增多症、口服非甾体类抗炎药、甘草等等。您看到了病因很多，如果医生建议您筛查，请不要排斥。排除继发性高血压后即为原发性高血压，由遗传和环境因素综合作用所致。 第三步，高血压分级和危险分层。1级高血压：140-159/90-99mmHg。2级高血压160-179/100-109mmHg。3级高血压180/110mmHg以上。另外，根据年龄、吸烟史、早发心血管病家族史、心电图、心脏超声、并发症、合并症、糖尿病等评估10年发生心血管病的风险。 第四步，系统检查了解高血压靶器官损害及合并症的诊疗。长期高血压可导致心、脑、肾、血管等损伤，如心肌肥厚、心脏扩大、心衰、脑卒中、慢性肾功能不全、周围动脉粥样硬化、眼底出血等。筛查合并症，如冠心病、糖尿病、高血脂等并给予积极治疗。 第五步，何时启动高血压治疗。一般讲，2级高血压以上，高血压靶器官严重损害，伴严重合并症等情况时应该启动药物降压治疗且通常需要联合降压药物使用。健康的生活方式必不可少。低盐高钾、低脂、低糖饮食，减重，避免熬夜、吸烟，保持乐观情绪，劳逸结合，适当运动。1级高血压更采用健康的生活方式，数周后无效，也应该考虑药物降压。 第六步，降压药物的选择。常用五类降压药：钙离子拮抗剂、贝塔受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂。除此之外，还有血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、阿尔法受体拮抗剂、复方降压制剂、中成药等。理论上，任何一种降压药作为初始降压方案均可。不同年龄、血压分级和分层、合并症等的不同，降压药物组合方案有差别。 第七步，降压目标。总体上，基本目标140/90mmHg以下，最好138/80mmHg以下。老年，150/90mmHg以下，能耐受应降至140/90mmHg以下，130/80mmHg是理想目标。80岁以上患者可放宽至160/90mmHg以下。合并肾病、糖尿病，目标血压130/80mmHg以下。降压目标要具体情况具体分析。 第八步，血压监测及长期随访。建议家庭自测血压为主。定期体检了解高血压靶器官损害和有无其它合并症。 第九步，特殊情况如急性高血压危象、儿童青少年高血压、妊娠期高血压等的识别和处理（略）。 上述是有关高血压的基本问题的简要概述，后续分阶段再拆分细谈。 了解基础知识，与医生共同决定诊疗策略。祝您健康！
蒋伟 2022-05-09阅读量1.5万
病请描述： 先看看示意图。 再看看CT和MRI（T1、T2）图片。 腔隙性脑梗死是小动脉（直径＜200微米）或穿支动脉病变和闭塞引起的脑缺血性坏死，坏死脑组织液化后被吞噬细胞移走形成腔隙，腔隙直径0.2-20mm。腔梗是脑小血管病的一种。 好发部位豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁支（如下图A、B、C）。 临床表现多样，特点是症状较轻、体征单一、预后较好。 病因和发病机制不完全清楚，与高血压、动脉粥样硬化、血流动力学异常、各类小栓子、血液异常等有关。 治疗：控制高血压是重要的二级预防。阿司匹林抗血小板也是常规治疗方案，双抗（阿司匹林+氯吡格雷）可能有潜在益处。扩张血管药如尼莫地平、氟桂利嗪等增加脑血供，促进神经功能恢复。活血化瘀类中成药对神经功能可能有益。干预心血管危险因素，如戒烟、降脂、降糖等。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-03-21阅读量1.2万
病请描述： 冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病。病因是血管粥样硬化，粥样硬化是血管壁被脂质“侵袭”后发生抗损伤的一种炎症反应，因病变血管形似“粥样”且硬度增加，故叫作粥样硬化。发病部位在冠状动脉，它给心脏供血，因走形似花冠所以称冠状动脉。冠状动脉粥样硬化引起不同程度的血管狭窄，心脏血液的供应与需求失衡，导致心脏急剧的或慢性的、持久的或短暂的、严重的或轻微的缺血而出现不同程度的心脏症候群。 冠心病分类有：隐匿型冠心病、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、缺血性心肌病、心源性猝死。 心绞痛有较独特的发作特点：部位在胸骨中后段、心前区，亦可见于左上臂内侧、上腹、下颌、牙等部位。疼痛性质为压榨性疼痛、紧缩感、憋闷，有部分表现为难以表述的胸部不适，不会是刺痛。持续时间多数分钟，绝非数秒或数小时。诱因有活动、情绪激动等，症状发生在诱因的当时。诱因消除后胸痛很快缓解，如停止活动。含服硝酸酯药物扩张冠状动脉有效。 治疗基本思路如下： “罪犯”是血管粥样硬化，那么要全方位防治动脉粥样硬化，包括健康的生活方式，根据具体情况使用调酯药物，控制高血压、糖尿病等合并症。 既然是心脏血液供应-需求失衡，那么就要从增加有“质量”的血液供应、减少心脏的血液需求两方面入手。比如纠正贫血，药物扩张冠状动脉，避免低血压。再比如降低心率，抑制心肌收缩力，控制高血压，治疗感染、甲亢等等。 急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂溃蚀引起急性白色血栓/红色血栓形成，阻塞/闭塞血管，造成心肌急剧的严重的缺血性坏死，是心内科急危重症疾病。除了上两段提到的治疗策略，更为重要的是开通梗死相关血管。药物治疗有抗血小板聚集、抗凝、溶栓、镇静止痛等。非药物治疗最紧要最常用的手段就是微创介入治疗，冠脉造影明确冠脉狭窄情况，之后可选择抽吸血栓、球囊扩张狭窄段、支架植入、药物球囊扩张等。 发生急性心肌梗死时，时间就是心肌，时间就是生命，缩短就诊时间就是主动改善预后。当遇到周围亲朋好友确诊该病时，要毫不犹豫地尽早积极治疗。 出现胸痛不适时，为了安全起见，不论程度如何，本人建议都到较大的医院做一下筛查。
蒋伟 2022-02-10阅读量1.3万
病请描述： 说到胸痛，很多人第一反应就是心绞痛，那是不是所有的胸痛都是心绞痛呢？ 其实，胸痛除了心血管相关疾病，也可能是由于肺部疾病、胃食管类疾病，亦或是肋间神经炎等其他疾病所引起的胸痛，但不同病因导致的胸痛的疼痛部位与放射部位、疼痛性以及疼痛持续时间等是不相同的。 那心绞痛到底是种怎样的“痛”？ 典型的心绞痛症状是这样的[1]：Ø 疼痛部位：主要在胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不是很清楚。常放射至左肩、左臂内侧或至颈、咽或下颌部。Ø 疼痛性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。但也有些患者仅觉胸闷不适而非胸痛。Ø 常见诱因：常常由于体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，日常的饱食、寒冷、吸烟等亦可诱发。且疼痛常发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后。Ø 疼痛持续时间：疼痛出现后，常逐步加重，达到一定程度后持续一段时间，然后逐渐消失，疼痛一般持续数分钟至十余分钟，多为3~5分钟，很少超过半小时。Ø 缓解方式：一般在停止诱因相关的活动后即可缓解，舌下含用硝酸甘油或口服尼可地尔等药物也能在短时间内缓解疼痛的症状。 所以，当出现了上述心绞痛症状的患者，我们应及时去医院就诊，做好疾病管理，延缓或阻止动脉粥样硬化疾病的进展，以预防心肌梗死。参考文献：[1] 葛均波,徐永健,内科学第8版[M]人民卫生出版社，2013:260.
微医药 2021-11-10阅读量1.1万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.5万