病请描述：脑梗死患者的临床症状与血管病变部位、程度、血栓形 成速度和侧支循环的情况有关。有些脑梗死病人早期没有 出现明显的神经内科症状,而是以眼部首发症状来眼科就 诊。现将我院 2001年以来门诊遇到首诊眼科的脑梗死患 者 28例,报告如下。临床资料共 28例。男 16例,女 12例；年龄最大 72岁,最小 63 岁；发病至就诊时间为3～20天；主诉均因某一方向暗影遮 挡就诊。视力 0．4～1．0,双眼瞳孔等大,直接、间接对光反 应正常,眼底除Ⅰ~ Ⅱ级大动脉硬化外,余无异常。视野检 查：采用Humphrey 视野分析仪,静态视野检测,白色Ⅲ号视 标,背景光 31．5Asp ,24－2或 30－2程序。28例视野缺损 均表现一致性同侧偏盲,其中左侧偏盲 15例,右侧偏盲 13 例。经头颅 CT 扫描证实脑梗死 22例,MRI 检查证实脑梗 死6例（其中 4例枕叶脑梗死伴多发性脑梗死,2例枕叶脑 梗死）。举例 1。男性,69岁,因双眼左侧突然固定黑影遮挡 1 周就诊。追问病史有一过性头痛史,高血压史 3年。体格 检查：血压 22／13KPa,神经系统无特殊发现。头颅 CT 扫 描,右枕叶低密度灶,诊断为右枕叶脑梗死。眼科检查：双 眼视力 0．8,眼前节正常。眼底：视乳头边界清,无隆起,黄 斑中心凹反光存在,视网膜动脉反光增强,动静脉有交叉压 迹。视野检查：双眼左侧一致性偏盲。举例 2。男性,69岁,因突然右侧看不见伴前额痛、恶心 呕吐 3 天就诊。既往有低血压史。体格检查：血压 16／8 KPa。神经系统无明显异常发现,头颅 MRI 检查：左枕叶、左 半卵圆中心多发梗死。眼科检查：视力右 0．4,左0．8,眼压正 常。眼底：视盘边界清,无隆起,色淡红,A ∶V 约 1∶2,未见明 显动静脉交叉压迹。视野检查：双眼右侧一致性偏盲。举例 3。女性,65岁,因双眼突然左侧黑影遮挡伴轻度 头痛 1天就诊。既往高血压、高血脂 16年。体格检查：血 压21．4／12．8 KPa,神经系统检查无异常发现。头颅 CT 扫 描：右枕叶低密度灶,诊断：右枕叶脑梗死。眼科检查：双眼 视力 1．0,眼前节正常,瞳孔等大,直接、间接对光反应正常, 视乳头边界清,黄斑反光存在,视网膜动脉细,反光强,静脉 扩张,A ∶V 约 1∶2,有动静脉交叉压迹,视网膜无渗出和出 血。视野检查为左侧一致性偏盲,经神经内科降血压、扩血 管、脑细胞营养剂等应用,2月后复查视野,双眼左上象限一 致性偏盲。讨论根据视路的解剖特点,在视交叉处视神经纤维形成半交叉,即来自双眼鼻侧半的视网膜神经纤维交叉到对侧,而 来自双眼颞侧半视网膜神经纤维不交叉。视交叉以上视路 损害,基本视野缺损形式为双眼同侧性偏盲。视交叉以上 视路包括视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视皮质。脑梗死 患者上述某一部位循环障碍均表现同侧性偏盲。 同侧性偏 盲伴视神经萎缩,病变多在外侧膝状体以前,视野表现不一 致性偏盲。视路高位损害表现为一致性偏盲,即双眼视野 缺损形态一致,较少伴有视力下降。脑梗死是由于脑血液供应障碍致脑组织缺血、缺氧而 引起的脑软化［1］。多见于脑动脉粥样硬化,常伴有高血压、 糖尿病等。发病突然,部分患者曾有短暂的脑缺血发作史, 或头昏、头痛等前驱症状,持续时间短,不易被患者所觉察。 当供给视路某一部位的血管形成血栓,发生脑梗死,如起病 缓慢,可不伴有肢体运动和感觉障碍,仅出现眼征而首诊于 眼科［2］。早期病人有时仅表现某一方向黑影遮挡,眼科可 以通过眼部检查、视野检测为早期发现脑梗死病人提供线 索和依据,并作出定位。对 50岁以上有高血压、动脉硬化 病史,特别有明显偏盲主诉者,不应被视力正常或接近正 常、眼部无明显病变而麻痹大意,不能只注意眼部病变而忽 略全身疾病,尤其是颅内疾病对视功能的影响。视野检查 非常重要,有时视野更能说明视功能损丧的多少及病情发 展的情况,还能辅助定位诊断,特别是某些不易被 CT 所能 发现的较小的脑血管病变［3］,而基层医院往往又缺少 MRI 设备。有报道,同侧偏盲中脑血管疾病占 70％ ,认为枕叶损害 多数为血管源性,最常见的病因是距状裂动脉、大脑后动脉 血栓形成。血管源性损害可致枕叶广泛性受累导致完全性 同侧性偏盲［4］。本组28例均以视觉障碍、偏盲为首发症状 而就诊于眼科。 由于头痛程度轻或一过性发作,或梗死程 度轻、范围小,无明显的神经系统症状往往被患者忽视,而 视野检查表现为一致性偏盲,头颅 CT 或 MRI 检查与视野 缺损一致,提示某些脑梗死病例,特别是枕叶脑梗死,视野 改变可能比神经系统症状出现早。本组资料,根据患者视野同侧偏盲及相关病史,结合头 颅 CT 或磁共振检查,早期对颅内病灶作出诊断,得以使脑 梗死病人得到早期诊断和及时治疗。
微医药 2024-09-19阅读量5905
病请描述：目前，中国不孕不育患者已超4000万，成为一个不容忽视的问题，这一问题可占育龄夫妇的15%。其中，男性因素约占50%，大多数患者无法获得明确的病因诊断。 在这些患者之中，约有30%的患者由遗传学因素导致。如果这部分患者没有通过遗传学检查明确诊断，可能会继续尝试性用药或手术治疗，从而延误病情、浪费医疗费用。 精子生成相关的基因缺失、突变或表达异常，都可能导致精子生成障碍，形成少精子症、弱精子症或无精子症，最终导致男性不育。 精子的发生是一个受到精细调节的众多基因共同参与的复杂而有序的过程。男性不育症患者是否需要做基因检测，应该做哪些基因检测呢？ 一．什么是基因检测？ 基因，它们是人体内那些神奇的密码，掌控着我们的身高体重、皮肤颜色，甚至影响我们的美丽与丑陋。当这些基因发生致病的变异时，它们就像电脑程序中的bug，可能导致各种遗传性疾病，例如：输精管缺如、畸形精子症、少弱精等。这些疾病就像人生的绊脚石，阻碍着我们追求当爸爸步伐。 而当这些基因发生变化影响到生育功能时，就像种子无法在贫瘠的土地中生长一样，会导致不孕不育。基因检测就像使用翻译软件的翻译官，它能帮助我们识别出基因中的变异，为医生提供治疗疾病的线索和参考。 通过基因检测，我们可以更好地了解自己的身体，预防和治疗一些遗传性疾病，从而让我们的生活更加健康、美好。基因检测就像为我们打开了一扇通向未来的门，让我们能够更好地掌控自己的生命。 二．什么是“生育基因检测”？ 打个比方，把人体发育比喻成 “盖楼房”，基因则是一本蓝图，而蛋白质、糖、微量元素等等则是砖瓦、水泥、钢筋。基因出现变异，是蓝图出现错误，属于“先天” 问题。而 “施工过程” 出现的问题则属于后天问题。 不孕不育可以是 “蓝图” 问题，也可以是 “施工” 问题。例如，遗传物质产生改变，属于先天问题；而抽烟、喝酒、接触污染等环境问题属于后天问题。对于后天问题，相对来说容易改善；而对于先天问题，目前较难改善，大多只能通过辅助生殖技术完成生育。 不孕不育已证明和特定的基因有关系，目前已经发现超过100个基因和男性不育相关。基因检测可以检查与生育功能有关的基因是否发生了 “突变”。 三．男性不育为什么要做基因检测呢？ 从本质上讲，基因变异导致的不孕不育也是一种遗传病，致使患者生育功能受损，不能自然生育后代。近些年，随着医学诊断技术的发展，科学家对这些基因变异的理解越来越深入，发现遗传变异是造成不孕不育非常重要的病因之一。据统计，男性不育中遗传因素占比高达30-35%。通过基因检测能够明确是否存在已知致病基因变异，其中部分已知致病基因变异已有较好的临床预后手段，这对于后续的治疗尤为重要。 四．测了有什么用？ 1、明确发病原因，减少尝试性治疗： 很多患者经过1年、2年，甚至长达10多年的治疗，还是不能生育。非常希望搞清楚导致自身不育的原因到底是什么。通过基因检测，明确是否是遗传的原因，从而选择合适的治疗方案，减少尝试性治疗和过度治疗。 2、评估药物治疗是否有效果： 如：畸形精子在、弱精子症患者，通过基因检测，评估是否是基因突变造成的，如果是，临床再评估是否继续药物治疗及后续辅助生殖方案。 3、显微手术取精前，预判是否能够取到精子： 《男性生殖相关基因检测专家共识》指出，推荐对NOA（非梗阻性无精子症）患者在手术取精前，使用NGS（高通量测序技术）对无精子症相关致病基因进行检测。如：Tex11基因变异导致的无精子症，临床上通过手术获得精子的成功率较低，及时告知患者风险，减少患者的手术伤害及经济损失。 4、遗传阻断，指导优生优育： 部分遗传原因致病的不育患者，有可能将致病基因传递给下一代，导致下一代不育，甚至有罹患其他的疾病风险，这类患者需重视遗传咨询。如：CFTR基因变异导致的输精管缺如患者，若配偶同样携带CFTR致病变异，后代有不育的风险，甚至有囊性纤维化的风险，严重的会影响生命。 5、辅助判断辅助生殖技术治疗预后 如：基因突变也会导致精子的畸形，有头部畸形、尾部畸形等，相关文献报道，不同基因导致的畸形精子症，辅助生殖技术治疗预后不一样。如：DNAH1基因突变导致的畸形精子症患者，治疗预后结局良好；DNAH17基因突变的患者治疗预后结局不好。 6、风险提示，其他身体健康疾病管理： 男性不育相关基因，除了导致不育之外，还有可能伴有其他的系统异常，明确诊断是否基因突变导致的，有利于自身健康管理。如PKD1基因变异，除导致男性少精子症、无精子症之外，还与多囊肾发生相关。 五．对于男性因素不育的男性， 建议进行哪些基因检查？ 对于无精子症、严重少精子症或者特殊精液状态的患者，我们通常会要求患者进行详细的基因检测分析。 患者听到“基因检测”四个字之后的第一反应就是 —— 陈医生，这个染色体我们做过的！ 染色体三个字，基因检测四个字，为什么非要混为一谈啊！我们一直会告诫患者及其家属，请不要用你对疾病的认知，来衡量医生对疾病的专业度！ 还有患者会说，基因检测，不就是做过“Y染色体微缺失”嘛，我们都做过的！ 遗传学评估里面，包括了：染色体核型分析、Y染色体微缺失等常规检查以及基因突变检测等特殊检查。 01 核型（也称为染色体分析） 该测试检查染色体的数量和``设置‘‘，并可以检测一个人是否缺失或拥有整个染色体的额外副本，或很大一部分遗传密码。 02 Y染色体微缺失测试 Y染色体长臂上存在控制精子发生的基因，称为无精子因子(azoospermia factor，AZF)；1996年Vogot等将AZF分为AZFa、AZFb、AZFc3个区域，1999年Kent等认为在AZFb区与c区之间还存在AZFd区。AZF的缺失或突变可能导致精子发生障碍，引起少精子症或无精子症。Y染色体微缺失目前主要是指AZF缺失，研究认为，在无精子症和少精子症的患者中，AZF缺失者约占3%～29%，发生率仅次于Klinefelter综合征，是居于第2位的遗传因素。目前，Y染色体微缺失的常用检测方法包括实时荧光定量PCR法、多重PCR-电泳法等。 03 基因突变检测 目前已知CFTR基因突变可引起囊性纤维化(CF；OMIM219700)和先天性双侧输精管缺如(CBAVD；OMIM 277180)。此外研究还发现它与慢性胰腺炎、睾丸生精功能障碍、精子受精功能障碍、女性生殖能力等多种疾病相关，甚至与肿瘤的发生、发展相关。已有研究发现存在CFTR基因突变的CBAVD患者ART时有更高的流产、死胎风险。因此，有必要针对上述患者进行特定基因突变筛查和遗传咨询，指导临床治疗。 基因测试的结果可以帮助您的生育专家了解在睾丸中找到精子的可能性。基因疾病专科的医疗保健提供者还可以向人们提供他们的基因检测结果，并建议他们是否可能将遗传异常传给未来的孩子。 六．测哪些基因？ 对哪些基因进行检测，需要根据患者的临床表现来判断。临床表现可大致分为性发育异常（如睾丸体积偏小、男性化不足等）、无精子症、少/弱/畸形精子症三类，每一类中均可进一步细分。需要根据不同的表型类别，初步判断临床表现和哪些基因相关，从而选择这些基因进行测序。 1.生精障碍65型 根据ACMG指南, DNHD1:NM_144666.3:c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)为致病ACMG证据：PM2_Supporting,PVS1,PM3PM2_Supporting:gnomAD数据库中正常对照人群中未发现的变异（或隐性遗传病中极低频位点）。 PVS1:当一个疾病的致病机制为功能丧失（LOF）时，检出变异为无功能变异（无义突变、移码突变、经典±1或2的剪接突变、起始密码子变异、单个或多个外显子缺失）。 PM3:在隐性遗传病中，在反式位置上检测到致病或疑似致病变异。 ▶DNHD1基因与生精障碍65型（OMIM:619712）疾病相关，为常染色体隐性遗传（AR），理论上1对常染色体上的等位基因发生致病变异可导致疾病的发生。 ▶本次检测出DNHD1基因的变异，变异位点为c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)，为移码变异。该变异最高人群频率0.000032。该变异在ClinVar数据库收录为致病变异，星级1星。 据文献报道，该变异在1例弱精症患者中检出复合杂合携带。依据ACMG标准，判定该变异的致病性为致病。具体情况请结合临床相关资料综合判断。(PMID:34932939) 生精障碍65型(Spermatogenicfailure65)： 生精障碍65型是由无精子症引起的男性不育症。进行性精子活力严重降低或缺失，患者表现出鞭毛的多种形态学异常，包括盘绕、口径不规则、短而无鞭毛、鞭毛中段的异常。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，精子浓度降低，进行性运动减少或缺乏，鞭毛的多种形态异常，卷曲鞭毛，不规则口径鞭毛，短鞭毛，无鞭毛，畸形中段肿胀 2.精子形成障碍39型 精子形成障碍39型(Spermatogenicfailure39)：精子形成障碍39型是由于鞭毛（MMAF）的多种形态学异常而导致不育。临床表现：常染色体隐性遗传，少精症，男性不育，精子活力降低，精子鞭毛缺失，精子鞭毛短，精子鞭毛卷曲，锥形精子头。 3.脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调 脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调(Leukodystrophyandacquiredmicrocephalywithorwithoutdystonia)：脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调是一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，其特征为极重度精神发育迟缓、肌张力失调、出生后的小头畸形和与脑白质营养不良一致的白质异常。临床表现：常染色体隐性遗传，小头畸形，眼球震颤，癫痫发作，全面发育迟缓，全身性肌张力减低，肌张力障碍，脑白质营养不良，婴儿期发病，出生后小头畸形，弥漫性脑白质异常，重度智力残疾，严重的全脑发育迟缓 4.精子形成障碍66型 精子形成障碍66型(Spermatogenicfailure66)：精子形成障碍66型的特征是男性不育，因为所有精子都是圆头的（球形精子）且顶体缺失。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，青年发病，圆头精子症。 5.Werner综合征 Werner综合征(Wernersyndrome)：Werner综合征，又称成人早衰症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。平均发病时间是24岁，最早发病为6岁，死亡年龄中位数为47-48岁，平均死亡年龄54岁。 主要的几个临床症状:毛发脱落、白内障、萎缩或紧绷的皮肤、须发早白、软组织钙化、锐利的面部特征、声音异常高亢、身材矮小、生育能力低下。目前无治愈方法，主要是针对并发症做治疗。最近有证据表明，SB203580可能对治疗有所帮助。在美国发病约为1:200,000，在日本较高，为1:40,000-1:20,000。 临床表现：常染色体隐性遗传，性腺功能减退症，凸鼻嵴，白内障，视网膜变性，糖尿病，骨质疏松，毛发异常，骨肉瘤，脑膜瘤，身材矮小，早发性动脉粥样硬化，早衰面容，皮下钙化，硬皮病。 6.原发性纤毛运动障碍37型和精子生成障碍18型 原发性纤毛运动障碍是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病，属常染色体隐性遗传病。可导致患者慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等。女性患者输卵管纤毛结构异常表现为生育力下降。男性精子尾部的鞭毛是一种特殊的纤毛，当其结构异常时，精子运动功能障碍，造成男性不育。部分患者由于胚胎期纤毛结构异常，缺乏正常的纤毛摆动，可出现左右身体不对称和内脏转位，形成kartagener综合征。 DNAH1基因变异引起的SPGF被称为18型SPGF。男性患者的精子鞭毛通常发生形态学异常，可能出现精子尾部缺失、过短、弯曲盘绕或宽度不均匀，导致精子运动能力完全丧失或大幅下降，临床上表现为少弱畸形精子症，造成男性不育。DNAH1基因变异是MMAF最常见的遗传因素，可解释29%~57%的患者。 根据相关文献报道，DNAH1基因突变的患者通过卵胞浆内单精子显微注射技术（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）辅助生殖预后良好。
李建辉 2024-09-13阅读量6931
病请描述：冠脉CT与冠脉造影有什么区别？ 首先，检查方式两者截然不同。冠状动脉CT，接受CT扫描，造影剂通过静脉注射，借助计算机的三维重建，沟勒出冠脉的轮廓，包括其走行、结构及潜在的动脉粥样硬化病变。而冠脉造影，则是一项微创检查，需在专业的导管室内进行，通过穿刺动脉并送入导管至冠脉开口，直接在X线透视下加压注射造影剂，以更高精度展现冠脉的细节，但伴随一定的身体创伤。 接下来，谈谈准确性，两者各有千秋。冠脉CT虽能广泛揭示冠脉的形态与病变，但在评估狭窄程度，尤其是面对钙化病变时，其准确性受限。只能作为初步筛查或辅助诊断工具。相比之下，冠脉造影以其高度的精确性，能够准确判断狭窄范围与程度，为临床治疗决策提供坚实依据，并可直接引导介入治疗，如支架植入等。 在斑块识别方面，冠脉CT展现出一定的优势，尤其是对软斑块的识别，为早期风险评估与治疗规划提供了重要信息。而单纯冠脉造影，若不配合其他手段，识别斑块的能力在某些细微之处可能稍逊一筹。 此外，两者在检查场地、费用及患者准备等方面也存在显著差异。冠脉CT操作简便，CT室即可完成，扫描前需控制心率；而冠脉造影则需专业导管室及复杂设备支持，费用相对较高。 （本文版权归北京医院李明洲所有）
李明洲 2024-09-09阅读量1064
病请描述：主动脉根部瘤，指主动脉窦部出现病理性扩张，直径＞5 cm或超过正常血管直径的50%，常伴有主动脉瓣环扩张，从而出现瓣膜反流。其病因包括遗传性疾病、动脉粥样硬化、大动脉炎、白塞病等。如不及时治疗，危害包括发生急性主动脉瓣夹层和心力衰竭。近期，周先生就碰到了这个问题。 周先生，40岁，重庆人，近几个月出现胸闷心悸症状，到医院检查心超发现，主动脉窦部瘤，直径68mm，左心室明显增大（65/43mm），重度主动脉瓣反流。知道病情后，周先生自己也很吃惊，平时身体很好，怎么就得了这么重要的心脏病。因为听说要手术治疗，遂找到了上海市胸科医院心外科张步升主任。张主任看过病历资料后，建议尽早手术，因为这种病保守治疗无效，而且会越来越严重。 周先生住院后，经过术前准备，择期进行了手术治疗，手术分为3部分，包括主动脉瓣膜手术，根部血管切除+人工血管置换，冠脉开口的移植，可以说融合了瓣膜、大血管、冠脉三种成人心外科技术。手术过程一气呵成，术后恢复也很快，一周左右就可以出院修养了。出院前复查，心脏大小和功能恢复正常，主动脉根部血管直径正常。
张步升 2024-08-26阅读量5878
病请描述：小芳的备孕之路不太顺畅，连续两次发生孕早期胎停，更让她郁闷的是：每次查胚胎染色体都正常（也就是说，“种子”质量不错）。来医院做了系列检查后，医生告知她：是高同型半胱氨酸血症惹的祸。小芳突然想起：曾经有一次陪患高血压的母亲去医院看病，医生告知她母亲有高同型半胱氨酸血症。但对这个读起来有点拗口的专业名词，小芳一点都理解。今天，就和大家做一下详细的解释。 同型半胱氨酸是我们平时吃的蛋白质中蛋氨酸在人体内代谢的中间产物，会被人体分解掉，因此，正常人体会将它控制一定范围即：5～15μmol/L。那为什么有人的同型半胱氨酸水平会增高呢？ 同型半胱氨酸有两条代谢通路：1）转甲基化通路，即与5-甲基四氢叶酸提供的甲基结合，在维生素B12催化下，转化为甲硫氨酸 2）转硫化通路，在丝氨酸和维生素B6作用下，生成丙酮酸、硫酸和水，排出体外。当机体缺少5-甲基四氢叶酸，维生素B12，B6时，同型半胱氨酸代谢通路不畅，血浓度就会上升；有些人肠道功能紊乱，肠道益生菌减少，就会导致肠道的合成B族维生素的能力受损，也会引起同型半胱氨酸水平增高；某些药物如甲氨蝶呤、二甲双胍、消胆胺等可能引起同型半胱氨酸水平升高；人体的代谢物大部分通过肾脏排除，同型半胱氨酸也不例外，慢性肾病的患者如果肾功能减退，也会导致高同型半胱氨酸血症。 高同型半胱酸血症之所以如此受到关注，是因为同型半胱氨酸增高的确对身体有较大的危害。首先，它会对血管内皮造成损伤，造成血液高凝状态，引起器官血液供应不足，引发冠心病、中风、动脉粥样硬化及血栓；其次，同型半胱酸增高的女性怀孕后容易因子宫的供血不足（类似于土壤缺乏浇灌），导致自然流产，同型半胱氨酸增高也与胎儿窘迫、胎儿发育迟缓有一定关系；另外它还会升高高机体炎症书评，产生自由基，损伤细胞功能；等等。 医生进一步对小芳进行了叶酸代谢基因的检测。高同型半胱氨酸代谢中需要5-甲基四氢叶酸提供的甲基，所以，5-甲基四氢叶酸又被称为“活性叶酸”。无论食物中的叶酸还是普通营养品中的叶酸都不是叶酸的活性方式，需要经过体内MTHFR这个叶酸代谢的关键酶，来转化。MTHFR基因就是我们平时所说的“叶酸代谢基因”。正常为CC型，还有CT型和TT型，TT型的人叶酸代谢能力是正常人的10-30%，而CT的也代谢能力是正常人的65%左右。也就是说，MTHFRTT型的患者叶酸代谢障碍，其中部分的同型半胱酸水平也增高。受遗传因素影响，中国人MTHFR基因突变率高达78%。小芳的的检测结果为TT型，所以，医生建议她带上母亲来医院进行相同检测。 小芳感到十分焦虑，对未来的生育缺乏信心。但医生告诉她：治疗高同型半胱氨酸血症并不困难。 蛋氨酸在鸡蛋中含量较高，所以要适当控制鸡蛋的摄入；另外叶酸主要存在于绿色蔬菜中，B12主要存在于各种肉类，B6的食物来源很广泛，但动物性来源的食物中维生素B6的生物利用率优于植物性来源的食物，所以需要在饮食上做到荤素搭配；酒精可影响维生素吸收，所以避免酗酒；肠道功能紊乱者可以多进食酸奶或口服肠道益生菌，以促进肠道B12的合成。如果叶酸，维生素B6或B12的水平确实低下，可以适当额外补充营养片剂；如果患者MTHFR基因为TT型又有生育需求，建议患者在孕前和孕早期应补充较大剂量叶酸，即每日0.8mg或者直接活性叶酸。 谈到这里，相信某些读者会十分困惑：“我是不是也得去医院做个同型半胱氨酸水平的检查”。其实，健康人不必如此紧张，但建议以下人群可以来医院做一下检测： 1.有血栓史的患者；或有发生脑卒中、心血管疾病风险者，如高血压患者，糖尿病患者。 2.复发性流产患者，即曾与同一配偶发生连续2次或2次以上自然流产。 3.发生神经退行性变患者。同型半胱氨酸被氧化后，会产生一系列的细胞毒性物质，损伤神经细胞。所以神经退行性疾病，例如阿尔茨海默病（老年痴呆症）患者，需要进行同型半胱氨酸的检测。 西院专家门诊：周二、四全天，周一上午和周五下午 西院特需门诊：周三下午
王哲蔚 2024-06-06阅读量2783
病请描述： 高血糖导致的血管损伤一般表现为血管内皮功能紊乱,造成血管硬化,血栓形成,进而导致血管管腔狭窄,甚至血管闭塞。如果供应某一器官的血管狭窄,这个器官就会缺血缺氧。根据狭窄的血管所供应的器官不同而出现不同的症状。 因此,患了糖尿病,全身各组织器官的工作均可能受累,其中主要累及心、脑、肾等重要生命器官。 01 糖尿病高血糖有几伤！ 伤“心” 供应心脏的冠状动脉狭窄可导致冠心病甚至心肌梗死。与冠心病有关的最基本检查是心电图,因此糖尿病患者应该至少每半年查一次心电图,以便早期发现冠心病。一旦合并冠心病,应积极治疗。 伤“脑” 供应大脑的血管狭窄可导致脑缺血甚至脑梗死。糖尿病患者脑血管病的发生率比非糖尿病患者要高得多,一旦糖尿病患者出现反复头痛眩晕、头部跳痛等症状,应及时到神经内科就诊,行相关检查,并及时采取相应的治疗措施。早期预防动脉粥样硬化,除降糖治疗外,还要保持血脂、血压正常,降低血液黏度,控制体重。 伤“肾” 当高血糖影响到肾脏的血管时,尿中白蛋白排泄会增加,并逐渐进展至大量白蛋白尿和血肌酐水平升高,最终发生肾衰,需透析或肾移植。糖尿病患者,应该定期复查尿白蛋白。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖、血压,防止或延缓糖尿病肾病的进展。 伤“眼” 糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现之一,糖尿病的病程越长,视网膜病变的发生率越高,在首诊的2型糖尿病患者中21%有视网膜病变,70%的2型糖尿病患者出现增殖性视网膜病变,致盲率极高。 糖尿病视网膜病变早期可以通过激光治疗,减少眼底出血。如果已到晚期,失去治疗时机,容易发展至失明。因此糖尿病患者应该每半年去眼科查一次眼底,以便及时发现眼底病变,及时治疗。 糖尿病导致的动脉硬化及微血管病变基础上产生的慢性并发症,已成为影响糖尿病预后的主要因素,因此糖尿病的早期诊断,合理控制血糖等一系列的努力,最终是为了延缓并发症的发生、发展,使患者延长生命,提高生活质量。 02 糖尿病血糖失控的12个信号！ 血糖失控代表什么？代表着糖尿病复发以及可能衍生出更多的糖尿病并发症，非常可怕。而又有多少人知道自己的血糖已经失控了呢？据不完全统计，至少有12个身体信号，能够说明血糖失控，而当事人还被蒙在鼓里。 1.视力变化。糖友有时可能会发生视力模糊，阅读困难，晚上看灯出现光环等现象。血糖过高容易造成视力模糊，看东西出现黑点或者闪光等问题。另外，从黑暗处到较亮处时，糖友眼睛需要更长时间加以调节。 2.听力丧失。耳朵中很多细小血管及神经对听力过程起到关键作用。高血糖会损伤这些血管和神经，使糖尿病患者听力丧失危险比普通人群高两倍。 3.牙龈出血。除了出血之外，高血糖还会导致牙龈萎缩及出现严重牙周病的症状。久拖不治，则容易导致牙齿脱落。牙龈炎会导致血糖更难控制，从而形成恶性循环。 4.口腔干燥或溃疡。高血糖会导致口干舌燥，更容易发生口腔疼痛、溃疡、炎症和龋齿。勤刷牙和每半年看一次牙医，有助于防止与糖尿病有关的口腔疾病。另外，戒烟和定期清洁假牙也非常重要。 5.头晕或头昏眼花。血糖过高容易造成起身站立速度太快时感到有昏晕感，心跳过快。这些情况可能会突然发生，或者同时伴有呼吸急促、胸闷、说话不清或视力丧失。这时心脏或大脑供血可能减少或受阻。应立即求助或拨打急救电话，及时就医。 6.四肢刺痛或麻木。神经损伤会扰乱四肢与大脑之间的神经传递信号。血糖过高容易造成手脚针刺感或麻木，走路时感到脚痛。腿部和脚部肌肉力量减弱，站立不稳。 7.手脚经常疼痛。受损神经会传递混乱的信号，造成身体反应与外界刺激难以同步。很轻柔的毛毯碰到脚都可能会产生疼痛感，夜间疼痛更明显。另外，糖友会感觉手脚极热或极冷，或者感觉像戴了手套和穿了袜子。 8.腿部痉挛或疼痛。血液循环不良会导致糖友走路或者进行其他身体活动时发生小腿、大腿或臀部疼痛。休息后，疼痛感减轻。建议将此症状告诉医生，可能需要采取相应的必要措施保护血管。 9.肠道及膀胱功能紊乱。高血糖损伤膀胱神经后，患者难以识别何时该小便，导致憋尿，从而让膀胱炎频发。如果肠道神经持续受损则容易导致便秘和腹泻。胃部消化食物能力也会大大削弱，导致呕吐和腹胀。 10.出汗异常。血糖过高容易导致一些患者出汗更频繁，夜间或吃饭时尤其严重。但是，有些患者则完全不出汗，即使在大热天也很少出汗。另外，检查一下脚底，如果皮肤很干燥，说明汗腺功能出现异常。 11.皮肤干燥或瘙痒。血糖过高时，体液相对较少，更容易导致皮肤干燥和瘙痒。皮肤裂口容易造成细菌侵入皮肤，导致感染愈合缓慢。其他症状包括：皮肤出现黑色斑点、水疱、皮疹、鳞状脱屑或豌豆大小的硬块。皮肤局部还会出现僵硬、蜡状、发凉或无毛等现象。12.性生活困难。性器官也会受到神经损伤的负面影响。血糖过高容易导致男性勃起困难或勃起时间过短，容易导致女性阴道干涩、性唤起困难、难以达到高潮。因此，出现性问题，也要查查血糖。 这12个可怕的身体信号完全能够说明的你的血糖出现了问题，一旦发现症状，应立即就医，而不是存有“过两天就好了”的侥幸心理，耽误了最佳治疗时间。 03 糖尿病高血糖怎么办？ 高血糖的危害不容忽视，对糖尿病患者来控制好血糖是最关键的。首先看看如何把高血糖降下来的方法？ 少吃多餐 去掉一次零食或改吃血糖生成指数（GI）较低的食物由于对于超重的2型糖尿病患者来说，只需让自己的体重减轻5～10%，就能够显着地改善血糖情况。所以，只要适当地减少热量摄入，就可以获得更好的血糖控制。 中餐“西”吃 在糖尿病的科学饮食疗法中，尝试一下中餐“西”吃，应该是一个不错的选择。 西餐中一些常用的烹调手法（如蒸、拌、煮），基本上很少用油，或者不用油。黄瓜、番茄、生菜、卷心菜、花菜、西兰花，是制作西餐时常用的蔬菜。这些蔬菜所含热量低，有利尿作用，能生吃的就尽量生吃，个别品种开水焯一下即可食用。这样可充分保留蔬菜的维生素和营养成分。 不过，西餐的烹饪方法中也有不适合病友的，如采用煎、炸、烤等方法制作的食品。西餐中还常用黄油（奶油）代替烹调用油，但黄油（奶油）中含有大量的饱和脂肪酸，对糖尿病合并心脑血管疾病的患者有危害。所以糖尿病患者在中餐“西”吃时应避免煎、炸、烤等烹调方式。 喝点茶 经常的喝茶能够帮助我们控糖，但是要注意不要喝太多的饮料，以免血糖增加，糖尿病患者为了防止血糖的身高，有很多饮品是碰不得的，比如含糖量多的碳酸饮料、果汁等。不过作为三大饮品之一的茶对于糖尿病患者来说可是利大于弊的。茶不仅能提供人体充足的水分，还含有多种营养成分，如蛋白质、茶多酚、生物碱、氨基酸、矿物质等，对防治糖尿病慢性并发症有重要作用，只要学会喝茶，不仅能够帮助降低血糖水平，还有预防并发症的功效哦。 做些有氧运动 适当的进行有氧运动能够帮助我们有效的降糖，因为适当的运动是可以帮助我们消耗血糖的，养成适度、恒定的运动习惯，对于血糖控制也同样重要！运动不仅可以促进能量的消耗、减轻体重；同时，也有助于降低中性脂肪及低密度胆固醇，提高高密度胆固醇。
俞一飞 2024-05-27阅读量4336
病请描述：注射生长激素导致脊柱侧弯？ 注射生长激素本身并不会直接导致脊柱侧弯。生长激素，主要用于治疗儿童生长缓慢、成人的身材矮小等疾病。在医生的指导下，合理、规范地使用生长激素，通常不会对身体造成太大的影响，也不会导致脊柱侧弯。 然而，如果长期、大量地滥用生长激素，可能会对身体产生不利影响，包括但不限于增加心肌梗死、动脉粥样硬化的风险，甚至在某些情况下可能间接导致脊柱侧弯等情况。脊柱侧弯是一种复杂的脊柱疾病，其病因可能包括遗传因素、神经肌肉疾病以及环境因素等。 因此，在使用生长激素或其他任何药物时，患者应严格遵照医嘱，不可以擅自盲目增减药量或者延长用药时间，以免因用药不当而对身体健康造成不良影响。同时，如果出现任何身体异常，应及时就医，以便得到及时有效的治疗。 同时，生长激素注射和脊柱侧弯之间确实可能存在一定的联系。尽管生长激素的注射本身并不直接导致脊柱侧弯，但在一些特定情况下，它可能增加脊柱侧弯的风险或使原有的脊柱侧弯情况加重。 首先，对于已经存在脊柱结构异常或脊柱敏感性的个体，生长因素的注射可能加速脊柱的生长，从而更容易出现侧弯或后凸畸形。特别是在脊柱发育尚未成熟的儿童中，生长因素的刺激可能导致脊柱的生长不平衡，进而引发或加剧脊柱侧弯。 其次，生长激素的注射剂量和使用时间也是影响脊柱侧弯风险的重要因素。如果剂量过大或使用时间过长，可能对身体发育产生不良影响，增加脊柱侧弯的风险。 此外，脊柱侧弯的发生还可能受到其他多种因素的影响，包括遗传因素、不良姿势、缺乏体育锻炼、外伤以及神经系统疾病等。这些因素与生长激素注射可能相互作用，共同影响脊柱的健康状态。 小明，一个9岁的男孩，因为身高明显低于同龄儿童，被诊断为生长激素缺乏症。在医生的建议下，他开始接受生长激素治疗。起初，小明的身高增长有了明显的改善，但几个月后，他的父母注意到他的背部似乎有些弯曲。经过进一步检查，医生发现小明出现了脊柱侧弯的情况。 原因分析： 1.患者本身脊柱情况：在注射生长激素前，小明可能已经存在轻微的脊柱问题或腰椎较弯的情况。生长激素注射后，由于生长激素的刺激作用，可能加速了小明脊柱的生长发育，进而使原有的脊柱问题变得更为明显或加重。 2.注射生长激素剂量：如果小明接受的生长激素剂量过大，可能导致他的身体发育不平衡，进而增加了脊柱侧弯的风险。过量的生长激素还可能对骨骼和肌肉产生不良影响，间接导致脊柱侧弯。 3.其他因素：除了生长激素注射外，小明的生活方式、饮食习惯、运动情况等因素也可能对脊柱侧弯的发生产生影响。例如，长期坐姿不正确、缺乏运动等都可能增加脊柱侧弯的风险。 因此，在决定接受生长因素注射之前，个体应进行全面的身体检查，评估脊柱的健康状况。同时，注射过程中应严格控制剂量和使用时间，并定期监测脊柱的变化。对于已经出现脊柱侧弯的患者，在接受生长激素注射时更应谨慎，并在医生的指导下进行决策。
生长发育 2024-05-08阅读量2909
病请描述：糖尿病慢性并发症是医生们较为关注的疾病，尤其是春节过后，并发症的发病率比平日更高。糖尿病患者应当及时进行复查，以确保身体健康状况的稳定。 糖尿病可怕的是并发症，主要分为急性并发症和慢性并发症。 急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒等，治疗原则主要是纠正病理生理缺陷，补充液体和电解质，控制血糖，抗感染以及纠正电解质紊乱。如果出现黑朦、晕厥等症状，应立即就医，防止发生不可逆的影响。 慢性并发症则常见于大血管、微血管受损，并可能危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等部位。慢性并发症的治疗总体原则是以控制血糖、控制血压、调节血脂、饮食治疗、纠正脂代谢紊乱为主。具体来说，糖尿病可能导致以下几种慢性并发症： 心血管疾病：糖尿病的人容易出现心血管类疾病，这种并发症会直接威胁到生命，特别是女性糖尿病患者。 感觉神经过敏：这也是糖尿病的并发症之一，可能包含麻木、感觉过敏、疼痛等症状。 糖尿病足：这是由糖尿病血管病变或疾病感染引起的，如果控制不及时，轻者可能截肢，重者可能直接威胁到生命。 白内障：糖尿病会影响眼睛，有些人可能会出现白内障，导致视力模糊，长时间未得到控制还可能导致失明。 脑血栓：糖尿病患者的血液中糖含量较高，使得血液粘稠度增加，血流速度减慢，容易引发脑血栓。 此外，糖尿病并发症还可能表现为多饮、多尿、多食、疲劳、体重下降、视力模糊、感染易发等症状。 为了预防糖尿病并发症，建议采取以下措施： 运动：适当运动可以预防发胖，因为肥胖是糖尿病并发症的重要因素之一。运动有助于控制血糖，促进血液循环，提高脏器代谢功能。 饮食：控制饮食是控制血糖的关键。应避免食用会导致血糖升高的食物，如肥肉、油炸食品、甜食和高淀粉食物。应保持饮食清淡，多吃蔬菜，并选择低糖水果。 药物使用：正确使用降糖药物非常重要。过量使用降糖药物可能导致免疫系统功能受损，引发严重的并发症。 请注意，以上仅为糖尿病并发症的一般情况，具体的并发症和症状可能因个体差异而有所不同。因此，糖尿病患者应定期接受医疗检查，并在医生的指导下进行治疗和管理。 那么具体都需要完善哪些检查呢？ 01血糖水平 可以通过自我血糖监测和动态血糖监测评估血糖波动程度。日常的血糖监测可以评估餐前、餐后高血糖及生活事件和降糖药物对血糖的影响，同时可以预防低血糖的发生。 02糖化血红蛋白 可以间接反映患者近三个月的平均血糖水平，可作为预测慢性并发症的一个重要指标。如果大于7%，发生慢性并发症的风险显著增高，需多注意饮食和运动，及时寻求医生帮助，指导调整治疗方案，必要时可能需要住院排查。 03血脂系列 糖尿病患者常伴发脂代谢紊乱，以高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇为主，这与胰岛素抵抗密切相关。及早发现糖脂代谢紊乱并早期干预，可以有效防治动脉粥样硬化，减少心脑血管疾病发病率。 04肝肾功能 可以评估糖尿病对肝肾功能是否造成损伤，明确肝肾功能受损的原因，判断预后以及药物疗效，观察药物不良反应等作用。 05尿常规 需要关注尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿微量白蛋白等指标。尿糖阳性往往提示血糖过高或肾脏受损。尿酮体阳性合并尿糖阳性、高血糖时提示糖尿病酮症可能性大，应尽快进一步检查和治疗。尿蛋白阳性提示肾脏受损，若合并尿中白细胞多，则尿路感染可能性大。尿微量白蛋白可用于筛查早期糖尿病肾病。 06心电图、超声心动图、冠状动脉CT及造影 糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，糖尿病患者发生心血管疾病的风险是非糖尿病患者的2-4倍。更为，糖尿病一旦合并神经病变，会对疼痛不敏感，难以察觉身体的不适，可能会失去最佳救治时机。所以糖尿病患者一定要定期做心脏相关检查，有“糖心共治”的意识。 07颈动脉超声、下肢动脉血管超声 早期发现和预防动脉粥样硬化，是预防糖尿病大血管并发症的关键。血管超声方便、简单、无创，可以清晰显示血管内中膜是否增厚，有无斑块形成，是否存在血管狭窄及狭窄程度，有无闭塞等详细情况，是预测心脑血管事件及糖尿病足等疾病发生的必要检查。
微医健康 2024-04-01阅读量6023
病请描述：糖尿病性肌坏死，也称为糖尿病性肌梗死，是一种罕见的糖尿病并发症，通常与长期血糖控制不佳有关。虽然已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和高凝状态等理论来解释病理生理，但这些理论都不能单独解释整个病理生理。糖尿病肾病是DMN发生及复发的最常见危险因素。由于缺乏认识和表现模仿与糖尿病相关的其他条件，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，也不能提供太多的诊断价值。肌肉活检可以提供明确的诊断，但目前不推荐，因为它的侵入性和与症状消退时间较长有关。磁共振成像，结合经典病史和危险因素可以确定诊断。治疗通常是镇痛和休息，尽管前者的使用可能在存在肾脏疾病时受到限制。 学习点: ·糖尿病性肌坏死是一种罕见的糖尿病并发症，与长期血糖控制不佳相关。·糖尿病肾病是一个已知的危险因素，尽管证据仅仅是观察性的。·虽然肌肉活检可以提供明确的诊断，但不推荐使用，因为它会延长疾病的进程，只应用于对常规治疗无效的病例。·目前的治疗建议包括非甾体抗炎药和/或阿司匹林(如果没有禁忌症)，同时卧床休息。不建议在急性期进行物理治疗，但应在患者出院后立即开始。最佳血糖控制是预防复发的关键。 背景 糖尿病性肌坏死(DMN)，也称为糖尿病性肌梗死，是糖尿病(DM)的一种罕见并发症，伴有血糖控制不佳(1)。由于缺乏认识和表现与DM相关的其他疾病相似，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，对诊断没有太大价值(2)。我们提出一个长期糖尿病控制欠佳的年轻人，表现为大腿疼痛、肿胀和活动能力降低。案例展示 一名35岁的南亚男性因右大腿疼痛、肿胀和活动能力降低3天入院。他没有任何其他相关症状，并否认有任何创伤史。过去也没有类似症状的病史。由于长期治疗依从性差，诊断为1型糖尿病，血糖控制欠佳。结果，他患上了双侧糖尿病黄斑病变和终末期肾病，他最近开始进行腹膜透析。在陈述时，由于糖尿病继发的长期疾病，他处于失业状态。他不抽烟，也不喝酒。经检查，他发热，其他方面血流动力学不显著。他右大腿前内侧的上三分之一有压痛。在压痛部位没有红斑或任何其他炎症迹象。其余临床检查无显著差异。调查初步调查显示贫血(92g/L;参考范围(RR): 133-166g/ L)，中性粒细胞(8。3x10 9/I;RR: 1。6-4。6x109 /L)，c反应蛋白(CRP)升高(208 mg/L;RR:0~5 mg/L)，肌酸激酶轻度升高(392U/L;Rr:30-200u/ l)。胸部x光和尿液分析均未见感染迹象。d-二聚体升高(1145 ng/mL;RR: 0 ~243 ng/mL)，行超声多普勒排除深静脉血栓形成。相反，扫描显示右侧大收肌广泛弥漫性皮下水肿。肌炎与迟发性肌肉酸痛的鉴别诊断被提出，并推荐磁共振成像(MRI)。对新插入的腹膜透析导管进行疝气造影，显示腹膜透析导管的尖端投射到骶骨上，没有泄漏的迹象。 治疗 患者最初接受静脉注射抗生素和支持性药物治疗，怀疑是蜂窝织炎。右大腿MRI显示明显的肌肉水肿，部分区域破裂提示感染性肌炎(图1)。尽管进行了3周的药物治疗，患者仍然感到疼痛，临床状况变化很小。鉴于怀疑自身免疫引起的肌炎，风湿病学家进行了广泛的自身免疫筛查，所有结果均显示正常。因此，考虑到4周药物治疗效果不佳，我们寻求骨科医生的意见。右大腿肌肉活检显示坏死性肌炎的特征(图2)。入院5周后，患者转至糖尿病组检查其血糖控制欠佳，延迟了其恢复。根据经典病史和影像学表现，患者被诊断为DMN。患者给予常规镇痛、卧床休息和良好的血糖控制。 结果和随访患者出院，建议继续卧床休息和镇痛。4周后，他来到我们的门诊，当时他已经没有疼痛了，正在等待物理治疗，以恢复患腿的体力。 讨论 DMN是糖尿病(DM)中一种与血糖控制不佳相关的罕见并发症(1)。它主要见于1型DM患者，但也可发生在2型DM患者中，在文献报道中以女性为主(3)。尽管已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和低抗凝血酶-iii水平继发的高凝状态等理论来解释其病理生理，没有一个是完全令人信服的(4)。我们的病例强调了可能影响我们病例结果的两个主要因素的重要性:医疗专业人员缺乏对 DMN的认识，突出的是延迟诊断和部分信息对成像请求的影响。在超声多普勒和MRI的两个例子中，放射科医生都没有提供患者的糖尿病病史，这可能已经排除了DMN作为图像发现的差异。该病例还重申了早期多学科方法对早期诊断和治疗的重要性。DMN的常见鉴别诊断为创伤、深静脉血栓形成、血肿、脓肿、筋膜炎、炎性肌病、与结缔组织疾病相关的肌炎、感染性肌炎(包括化脓性肌炎和病毒性肌炎)、浸润性肿瘤、横纹肌溶解、血管原因(Behcet病、镰状细胞危象)和迟发性肌肉酸痛(DOMS)(5)。所有这些都可以通过详细的病史和集中的血液和放射检查来排除。另一种罕见的鉴别诊断是自身抗体阴性免疫介导的坏死性肌病。这种知之甚少的情况往往影响年轻人，导致近端肌肉严重无力。然而，这些病变有肌纤维坏死，肌肉活检显示有少量炎症细胞浸润，因此与DMN有区别(6)。下肢是最常受影响的肌肉群(87)。8%)，下肢近端(膝盖以上)占58%。占所有DMN病例的5%(7)。最常见的临床表现是突发性疼痛，局部肿胀和发烧。由于缺乏认识和这些非特异性症状，经常在首次出现时错过诊断。常规检查如白细胞计数、CK、CRP、 ESR和x线检查通常对DMN无特异性(2)。MRI是目前首选的检查方法，尽管其结果并不具有特征性。MRI的常见特征包括t2加权图像上的高信号和t1加权图像上的等或低信号，并伴有筋膜周围、肌肉周围和/或皮下水肿。超声也被推荐发现包括边缘良好，低回声的肌肉内病变。这些超声表现可与肿瘤或坏死性脓肿区分，且没有内部运动或液体在换能器压力下旋转， DMN中缺乏主要的消声区(2)。肌肉活检可提供明确的诊断，但由于其侵袭性，目前不推荐。此外，活检与DMN症状缓解所需时间延长有关(8)。在表现早期进行活检，可显示坏死和水肿区域，晚期发现包括纤维化组织和肌肉纤维再生伴淋巴细胞浸润。目前，活检仅用于对常规治疗无效的病例。非甾体抗炎药(NSAIDs)和/或阿司匹林伴卧床休息和镇痛是目前推荐的治疗DMN的方法。在一项研究中，与镇痛和卧床休息(支持性治疗)相比，非甾体抗炎药和阿司匹林联合使用可将恢复时间从57天提高到39天(9)。然而，需要注意的是，DMN患者可能同时患有肾脏疾病，这可能会限制非甾体抗炎药的使用。鉴于他的终末期肾病，我们只能对他进行支持性治疗;这可能导致恢复时间比平时长。DMN急性期的物理治疗一直存在争议，一项研究将物理治疗与DMN的恢复时间延长联系起来。然而，没有其他研究发现这种关联。目前的建议是在症状消退后提供物理治疗以改善活动能力(9,10)。在这些患者中使用预防性抗凝剂的证据有限。其他治疗策略，如糖皮质激素、抗生素和促红细胞生成素，过去也曾尝试过，但效果有限。DMN患者，尤其是肾病患者，是疾病复发的高危人群(7)。优化血糖控制被认为是预防DMN复发的关键。康复后的物理治疗也被证明可以降低风险(9)。有趣的是，接受肾移植的患者没有复发的报道，进一步加强了糖尿病肾病和DMN之间的联系(7)。需要进一步的研究来研究这种联系。病人的角度 患者住院5周后，当PK第一次见到他时，患者感到沮丧，正处于脱离医疗护理的边缘。病人对持续的疼痛和不确定的诊断感到沮丧是可以理解的。在对诊断及其病理生理学进行了详细的讨论和解释后，患者与糖尿病小组一起工作，并改善了他的血糖控制，这可能有助于他的康复。他心情很好，感谢我们在糖尿病门诊的随访。在此事件发生后，他已同意与医疗保健系统进行更好的接触，以防止再次发生。 1 Angervall L & Stener B. Tumoriform focal muscular degeneration in two diabetic patients. Diabetologia 1965 1 39–42. (https://doi. org/10.1007/BF01338714) 2 Trujillo-Santos AJ. Diabetic muscle infarction: an underdiagnosed complication of long-standing diabetes. Diabetes Care 2003 26 211–215. (https://doi.org/10.2337/diacare.26.1.211) 3 Choudhury BK, Saikia UK, Sarma D, Saikia M, Choudhury SD & Bhuyan D. Diabetic myonecrosis: an underreported complication of diabetes mellitus. Indian Journal of Endocrinology & Metabolism 2011 15 S58–S61. (https://doi.org/10.4103/2230-8210.83052) 4 Habib GS, Nashashibi M, Saliba W & Haj S. Diabetic muscular infarction: emphasis on pathogenesis. Clinical Rheumatology 2003 22 450–451. (https://doi.org/10.1007/s10067-003-0789-z) 5 Bhasin R & Ghobrial I. Diabetic myonecrosis: a diagnostic challenge in patients with long-standing diabetes. Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives 2013 3. (https://doi. org/10.3402/jchimp.v3i1.20494) 6 Pinal-Fernandez I, Casal-Dominguez M & Mammen AL. Immunemediated necrotizing myopathy. Current Rheumatology Reports 2018 20 21. (https://doi.org/10.1007/s11926-018-0732-6) 7 Yong TY & Khow KSF. Diabetic muscle infarction in end-stage renal disease: a scoping review on epidemiology, diagnosis and treatment. World Journal of Nephrology 2018 7 58–64. (https://doi.org/10.5527/ wjn.v7.i2.58) 8 Gupta S, Goyal P, Sharma P, Soin P & Kochar PS. Recurrent diabetic myonecrosis -an under-diagnosed cause of acute painful swollen limb in long standing diabetics. Annals of Medicine & Surgery 2018 35 141–145. (https://doi.org/10.1016/j.amsu.2018.09.003) 9 Horton WB, Taylor JS, Ragland TJ & Subauste AR. Diabetic muscle infarction: a systematic review. BMJ Open Diabetes Research & Care 2015 3 e000082. (https://doi.org/10.1136/ bmjdrc-2015-000082) 10 Morcuende JA, Dobbs MB, Crawford H & Buckwalter JA. Diabetic muscle infarction. Iowa Orthopaedic Journal 2000 20 65–74
微医药 2024-03-22阅读量5845
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4216