病请描述：microRNA 与 腹主动脉瘤 (2-1) 腹主动脉瘤(AAA)占所有主动脉瘤的70-90%。它最常位于肾动脉下方，定义为主动脉直径扩大大于或等于30毫米，可通过超声或计算机断层扫描测量。这些动脉瘤扩张可能是动脉在其三层血管壁（内膜，中膜和外膜）上的弱化和不可逆扩张的结果。 在过去10年中，因这种病理导致的死亡人数增加了25%。高龄、男性、吸烟、高血压、动脉粥样硬化和遗传缺陷等风险因素都与此有关。已经描述了AAA形成的病理生理过程，其中结缔组织蛋白的变化、慢性炎症伴随细胞因子的释放和金属蛋白酶的活性、结缔组织蛋白的早期凋亡和随后的变化最为突出。 2023年，Mulati及其合作者在体内和体外研究了动脉壁变性和随后的扩张过程中平滑肌细胞分化和增殖以及细胞外基质结构变化的一些模式。然而，AAA发展的具体机制尚未完全确定，这就是为什么分子研究及其在这些动脉瘤形成和发展中的参与被深入研究的原因，这是最近研究的亮点——microRNAs。 2006年，诺贝尔医学奖颁给了两位博士：Andrew Fire和Craig Mello，由于在这些RNA中发现了RNA干扰(RNAi)，也实现了对microRNA (miRNA)、siRNA(小RNA干扰)和piwi相关RNA (piRNAs)的鉴定。在所有这些研究中，基因沉默的能力都是通过与信使RNA (mRNA)互补的单链来鉴定的，最近人们对其在不同血管病变中的潜在积极参与作用以及可能的治疗靶点和生物标志物的鉴定产生了兴趣。 Andrew Fire 和 Craig Mello 2024年诺贝尔生理学或医学奖共同授予了Victor Ambros 和 Gary Ruvkun，因为他们发现microRNA及其在转录后基因调控中的作用。 Victor Ambros 和 Gary Ruvkun
吕平 2024-10-15阅读量3453
病请描述：米国密歇根州立大学的研究人员测试了靶向动脉炎症的新型纳米治疗输注 这项新研究结果近期发表于《自然·通讯》(Nature Communications)，研究人员来自米国密歇根州立大学和斯坦福大学。 动脉炎症是心血管疾病的主要前驱和驱动因素——米国头号杀手，这种炎症与动脉内危险斑块的积聚有关。医学界需要更先进的治疗方法来靶向患者的这种炎症。 密歇根州立大学(Michigan State University)的研究人员测试了一种新的纳米颗粒输注疗法，它可以精确地靶向炎症，激活免疫系统，帮助清除动脉斑块。 第一个例子是当人体动脉阻塞时(例如，95%到99%的阻塞)。通常情况下，根据不同身体部位阻塞的动脉，患者会提前出现胸痛、胸闷、恶心、头晕等症状，如下肢动脉严重阻塞，会出现间歇性跛行或下肢疼痛。医生会在动脉中放置支架以增加血流量。 第二种是当斑块高度炎症时。这可能使斑块容易破裂，从而导致身体其他部位的动脉或动脉远端部位的阻塞。 密歇根州立大学定量健康科学与工程研究所、工程学院生物医学工程系副教授Bryan Smith指出： 这是导致大多数心脏病发作的更可怕的原因。因为这种斑块不一定会阻塞很多动脉，而且由于破裂的影响可以非常突然地完全阻塞血流，这样的心脏病发作似乎是凭空出现的。 Smith和他的团队，包括共同第一作者、博士后张亚培 (Yapei Zhang, 音译) 和Manisha Kumari，创造了纳米粒子——比人的头发还细的材料——他们用来开发纳米疗法输注。 纳米疗法选择性地针对一种特定的免疫细胞类型，这种免疫细胞类型进入斑块并成为斑块的一部分。这些经过处理的细胞“吃掉”了斑块核心的一部分，将其从动脉壁移除，并降低了血管炎症的水平。 Smith和他的合作者，斯坦福大学的Leeper实验室先前的研究，在小鼠和现在的猪模型上测试了输注，以证明输注的有效性，关键的是，由于其精确的免疫靶向，它没有副作用。 密歇根州立大学 与 Bryan Ronain Smith 斯坦福大学 与 Nicholas J. Leeper (2021年Jeffrey M. Hoeg动脉硬化、血栓形成和血管生物学奖的获得者) Smith指出： 使用PET(正电子发射断层扫描)扫描，我们能够测量治疗对猪动脉的影响。 我们在动物模型(如猪)中表明，我们不仅可以通过临床使用的PET成像技术，而且可以通过分子检测来降低斑块内的炎症水平。同样重要的是，如果这种疗法没有精确靶向，我们没有看到任何预期的副作用。 早期对小鼠的研究需要数百微升的纳米疗法输注，但最近，史密斯和他的团队通过将产量扩大到升，在猪身上取得了可衡量的影响。这些体积在人类使用所需的范围内。 L-R: 纳米疗法输注前后动脉斑块水平 本研究是将更安全、更有效的心血管疗法向患者临床试验转化的关键一步。 附：在动脉粥样硬化的大动物模型中，促红细胞生成素纳米疗法减轻血管炎症而不诱导贫血 原研究概要 动脉粥样硬化是一种引起心血管疾病的炎症性疾病。 胞葬作用(efferocytosis; 巨噬细胞通过吞噬作用清除细胞)的重新激活已成为动脉粥样硬化的转化靶点。全身性阻断“不要吃我”(don’t-eat-me) 的关键分子CD47，可触发对凋亡血管组织的吞噬，并有效降低斑块负荷。 然而，它也会诱导红细胞清除，导致贫血。 为了克服这一问题，来自米国密歇根州立大学的研究团队之前开发了一种巨噬细胞特异性纳米疗法，该疗法负载了可促进胞葬的化学抑制剂。 由于在小鼠研究中发现纳米颗粒是安全有效的，研究团队的目标是将他们的纳米颗粒推进到猪动脉粥样硬化模型中。 在这里，研究团队证明了在不损害纳米颗粒功能的情况下，生产可以规模化。 在疾病的早期阶段，研究团队发现纳米疗法减少了动脉粥样硬化病变中凋亡细胞的聚集和炎症。 值得注意的是，该疗法不会引起贫血，这凸显了靶向巨噬细胞检查点 (checkpoint) 抑制剂的转化潜力。 原研究背景信息 动脉粥样硬化性心血管疾病是米国的主要死亡原因。虽然针对高血压、血脂异常和吸烟的风险降低疗法改善了临床结局，但这些方法未能改善心肌疾病和卒中对公共卫生的影响。 因此，需要开发针对动脉粥样硬化发生机制(如慢性炎症)的新型治疗方法。 然而，靶向IL1β等基本炎症通路可导致免疫抑制，CANTOS试验中接受卡纳单抗治疗的患者的致死性感染率增加证明了这一点。 这些结果强调了需要具有正交作用机制和更有利于避免副作用的其他(免疫)治疗方法。 在心血管医学领域的许多新兴转化靶点中，一种被称为胞葬 (efferocytosis) 的现象最近被优先研究。胞葬是指巨噬细胞等专职吞噬细胞对病理性细胞的吞噬和清除。 在动脉粥样硬化斑块内，坏死核心的扩大在一定程度上是凋亡血管细胞清除受损的结果，这些凋亡血管细胞上调了其表面关键的抗吞噬“不要吃我”分子CD47。 坏死核心的生长导致斑块不稳定并最终破裂，从而成为随后急性血栓形成的病灶。 在小鼠动脉粥样硬化模型中，阻断CD47与其同源受体SIRPα结合的抗体(Ab)可通过阻止凋亡碎片累积，从而有效减少斑块的易损性和病变大小。 这些临床前观察结果最近在首个人源化抗CD47抗体的I期试验中得到了扩展。通过一系列18F-氟脱氧葡萄糖(FDG; 18为上标)-PET/CT扫描，接受“巨噬细胞检查点抑制剂”的受试者颈动脉血管炎症显著减轻。 不幸的是，在小鼠模型和人类中，抗CD47 Ab治疗均被证明可诱导贫血，这是由于脾脏中老化红细胞(RBCs)的非特异性吞噬作用。 因此，证明抗CD47抗体介导阻断时存在毒副作用的研究促使人们寻找能够以精确靶向方式重新激活胞葬的方法。 为此，上述研究团队制备了一种巨噬细胞特异性纳米疗法，该疗法负载含Src同源2结构域的磷酸酶-1 (SHP-1)的化学抑制剂，SHP-1是CD47-SIRPα信号轴的下游小分子。 在小鼠模型中，这种“特洛伊木马”纳米颗粒选择性地将药物递送到动脉粥样硬化斑块内的炎症单核细胞和巨噬细胞(MO/MΦ)，有效地增强了吞噬功能，并与金标准Ab疗法一样有效地减轻了动脉粥样硬化。 最值得注意的是，该疗法未引起任何血液学毒性。 因此，该研究的目的是在心血管疾病(CVD)的大动物模型中测试他们的靶向纳米颗粒，以确定他们的纳米疗法是否有必要进一步向人体临床试验转化。 原文图3：SWNTs在动脉粥样硬化斑块中聚集，SHP1抑制可减少动脉粥样硬化转基因猪体内的血管炎症和凋亡细胞聚集。 原文图4：前胞葬治疗可诱导跨物种的良好免疫基因表达变化。 原文图5：前胞葬 SWNTs不会诱发与抗CD47抗体治疗相关的血液学异常。
吕平 2024-10-13阅读量3725
病请描述： 9月14日-15日，由上海市生物医学工程学会放射医学工程专业委员会、上海交大医学影像研究所、上海东方介入影像研究所和上海市第六人民医院主办的“第十五届上海交大医学影像高峰论坛暨2024年神经介入及神经影像高级研讨会”在上海召开。 ▲ 第十五届上海交大医学影像高峰论坛 本次高峰论坛邀请到全国161位来自医院、高校、研究所的专家参加，涵盖医学影像、神经内外科、介入科、生物医学工程、放射治疗、分子材料、人工智能、大数据、肿瘤多学科等众多领域，专家们分享了最新研究成果和应用，共同推动神经影像与神经介入技术的发展。 首都医科大学宣武医院张鸿琪教授、首都医科大学宣武医院焦力群副院长、郑州大学第一附属医院管生教授、南开大学赵强教授、厦门大学刘刚教授、苏州大学附属第一医院方琪教授、长海医院刘建民教授、复旦大学脑科学研究院副院长郑平教授、长海医院许奕教授、华山医院顾宇翔教授、仁济医院万杰清教授等嘉宾出席大会。上海市第六人民医院院长殷善开教授发表视频致辞。上海市第六人民医院朱悦琦教授主持开幕式。 ▲ 王贵平博士作学术报告 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】4A脑血管病一科副主任王贵平博士应邀参加此次论坛，并作学术报告。会上，王贵平博士以《DCwire微导丝应用病例》为题作精彩演讲。演讲中，王贵平博士结合诸多介入治疗案例就DCwire微导丝在临床操作上的技巧和体会进行了精彩分享，并与专家进行了互动交流。 王贵平博士表示，本次高峰论坛期间，多位业界知名专家的前沿分享给他留下深刻印象。如长海医院刘建民教授分享的“创伤性脑血管病的介入治疗”;上海第六人民医院朱悦琦教授分享的“急性卒中取栓再通后局部后适应的脑保护研究”;长海医院李强教授分享的“硬脑膜动静脉瘘的靶点识别和精准治疗”等。 ▲ 王贵平博士分享DCwire微导丝应用体会 其中，厦门大学刘刚教授分享的“介入医学影像材料设计及临床应用”引起王贵平博士的关注和共鸣。他表示，和介入医学影像材料的创新一样，介入材料也在不断更新，并推动介入技术不断发展。如颅内动脉狭窄介入治疗“零交换”技术。 常规的介入手术治疗脑血管狭窄需要在术中进行多次交换，如导丝交换、球囊交换以及支架微导管交换，手术步骤相对较多，手术风险也相对增加。而“零交换”技术，通过使用新材料输送型球囊扩张导管，可以免去手术步骤中的导丝交换、球囊交换以及支架微导管交换步骤，在球囊扩张后直接释放支架，简化操作步骤，提高手术的安全性，缩短手术时间，为患者带来了福音。 上海蓝十字脑科医院脑血管病科神经介入团队已开展了十余例“零交换”技术治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的手术，涉及大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、基底动脉、颈内动脉颅内段、椎动脉V4段等颅内动脉部位，均为高难度四级神经介入手术。 王贵平博士，现任上海蓝十字脑科医院4A脑血管病一科副主任，第二军医大学附属长征医院神经病学博士毕业。先后在解放军第306医院(现战略支援部队总医院)、上海市徐汇区中心医院工作，师从蔡艺灵教授开展神经介入诊疗工作。参与上海市科委课题2项、上海市卫健委课题1项，发表论文多篇。 ▲ 王贵平博士在进行介入手术 他擅长急性脑梗死脑动脉溶栓术、机械取栓术;颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉、颅内动脉狭窄的球囊扩张及支架植入术;颅内动脉瘤的栓塞治疗、支架辅助栓塞治疗及血流导向装置植入术;慢性闭塞颈动脉及颅内动脉的再通治疗;颅内静脉窦狭窄的测压术、球囊扩张术及支架植入术;颅内静脉窦血栓的取栓治疗、微导管溶栓治疗;良性阵发性位置性眩晕的手法复位治疗等。 “逆水行舟，不进则退。脑血管疾病近年来发病率越来越高，且越来越年轻化，介入治疗技术日新月异，我们需要不断学习，才能造福更多的患者!”王贵平博士表示，他十分荣幸代表医院参加此次高规格的学术论坛，对提升脑血管病诊治水平、拓宽临床思路、提高介入治疗水平、增进学术交流都有很大帮助，是一种很好的学习方式，也将为患者带来更多治疗选择，更好地服务广大患者。 版权声明：部分图片源自神介资讯，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-10-08阅读量4731
病请描述：图文：锁骨下静脉血栓与治疗 锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。 锁骨下静脉血栓形成(SCVT) SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。 Paget-Schroetter综合征 虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。 SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。 锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。 上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。 贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。 UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。 此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。 胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。 正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。 值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。 导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。 特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。 在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。 治疗/管理 SCVT的主要治疗是抗凝。 在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。 米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。 对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。 在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。 在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。 无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。 导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。 一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。 对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。 对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。 过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议 锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。 预后 预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。 如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。 特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。 SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。 特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。 据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。
吕平 2024-10-08阅读量4213
病请描述：颈动脉支架内再狭窄患者的管理 ——对有症状或无症状的患者如何管理？ 缺血性卒中是一个严重的健康相关问题，也是全世界范围内致残的一个主要原因。颈动脉分叉的动脉粥样硬化被认为约占所有缺血性卒中的20%。其中大多数 (近80%) 可能在没有预警的情况下发生。 颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy, CEA) 和颈动脉支架置入术(carotid artery stenting, CAS) 的安全性和有效性已被进行了多项试验和研究。 颈动脉内膜剥脱术(CEA) 经股颈动脉支架置入术(TFCAS): 支架系统进入腹股沟处的动脉; 导丝穿过人体内的大动脉到达颈动脉; 经导丝送入防中风装置; 球囊扩张狭窄的颈动脉段并植入支架保持该处颈动脉的通畅。 经颈动脉血运重建（TCAR），是一种新的颈动脉介入治疗方法，将颈动脉切开术与血流逆转相结合（导管技术+血流重建技术），以最大程度地减少栓塞（中风）的可能性，进行颈动脉狭窄病变的治疗。 该术式由米国血管外科专家Enrique Criado教授（MidMichigan Health）和David Chang教授（O'Connor Hospital）共同发明并推广。术中医生从病人的颈部做小切口介入，之后用途中神经保护系统产品接通动脉的血液流动，这实际上是逆转血液从大脑经颈动脉流出，用导管将血液引出身体。接着通过可以收集松散脱落斑块的筛网过滤血液。最后，血液通过病人腿根部的股静脉重新返回病人的身体。 随机对照试验表明，在长达10年的时间内，CEA和CAS在减少缺血性卒中方面达到了相似的长期结局。 CREST试验的10年数据也显示，10年时CEA和CAS在再狭窄或血运重建方面无差异。与CEA相比，CAS与显著较低的心肌梗死(MI)、颅神经麻痹和入路部位血肿风险相关。 然而，在每一项比较CAS和CEA的随机试验和分析中，与CEA相比，CAS与30天内小卒中增加2 ~ 3倍相关，这对生活质量有显著影响。 许多外科医生对CAS术后再狭窄表示担忧。在一项大型随机对照试验中，CEA和CAS术后再狭窄和闭塞的发生率较低，2年时无差异。术后2年时按多普勒超声标准，发现 >70%的再狭窄率在CAS组为6%、在CEA组为6.3%。 已有关于CAS再狭窄的危险因素的描述，包括女性、血脂异常和糖尿病。 关于CAS支架内再狭窄(ISR)的意义存在一定的不确定性。 近年的一项系统综述和荟萃分析表明，CEA后再狭窄> 70%的加权发生率为5.8%(中位数，47个月)，CAS后为10%(中位数，62个月)。 在未经治疗的无症状> 70%再狭窄的CAS患者中，同侧卒中的发生率极低(超过50个月时为0.8%)。未治疗的无症状> 70%再狭窄的CEA患者有较高的同侧卒中发生率，但在37个月时仅为5%。 另一项大型随机对照试验也报告了有症状颈动脉狭窄患者接受支架或内膜切除术后的再狭窄和卒中风险。与动脉内膜切除术组相比，支架组中中度(≥50%)再狭窄更为常见。 在总体人群和单纯动脉内膜切除术组中，中度狭窄患者的同侧卒中发生率高于无再狭窄的个体，但在支架置入术组中未记录到再狭窄后卒中风险的显著增加。两个治疗组的重度再狭窄(≥70%)或后续卒中风险也无差异。
吕平 2024-10-08阅读量2557
病请描述：科学家发现了一种主要影响女性的神秘血管疾病的潜在原因 2-1 ——后附：诊断与治疗方法 米国西奈山的研究人员已经确定了一种血管疾病的关键驱动因素，这种疾病被称为纤维肌肉发育不良(fibromuscular dysplasia, FMD)，它影响了高达5%的成年人，可以导致高血压、心脏病发作或中风。 米国西奈山伊坎医学院 在9月13日(当地时间)发表在《自然·心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)上的一项研究中，研究小组表示，基因UBR4的变化在FMD的关键驱动因素中发挥了重要作用。他们认为，这一发现可能是开发这种疾病治疗方法的重要一步。 本研究论著通讯作者、西奈山伊坎医学院心脏病学教授、医学博士Jason Kovacic指出： 虽然纤维肌肉发育不良在80多年前就被发现了，但直到现在，人们对其原因、病理生物学或可能的治疗还知之甚少。 纤维肌肉发育不良主要有3种类型: A)内膜纤维发育不良，B)中膜纤维肌肉发育不良，C)动脉周围(外膜)纤维发育不良。 通过建立第一个小鼠模型，我们获得了触发FMD过程的关键见解，包括蛋白质编码基因UBR4及其调节体内血管功能的相关基因表达超网络的作用。 纤维肌肉发育不良涉及动脉壁的异常细胞生长，包括颈动脉、肾动脉和冠状动脉。尽管任何人都可能患上这种疾病，但它有明显的性别偏见，约90%的病例影响到女性。 中膜纤维增生型表现为向肾动脉腔内突入的迷失方向的中膜平滑肌图像(三色染色)。 与动脉粥样硬化等其他血管疾病不同，FMD不是由斑块形成引起的，而且许多人并不知道自己患有此病。 它可能导致的严重疾病包括动脉瘤(动脉膨出和减弱)、夹层(动脉壁撕裂)、中风和心脏病发作——取决于哪条动脉受到影响。FMD导致的血流受限也会导致高血压、搏动性耳鸣(每次心跳时耳朵里都有嗖嗖声)和偏头痛。 椎动脉纤维肌性发育不良(VA)，内膜型。右侧VA (A:苏木精-伊红，D:奥黄素，G:抗平滑肌肌动蛋白)染色作为对照。颅外(VAe;B、E、H)和颅内(VAi;C, F, I)左侧VA管腔狭窄，内膜纤维明显增厚，内弹力板断裂(E点箭头)，而平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色(I)未见中膜平滑肌增生。VAe免疫组织化学染色可见新生血管(星号)(B点箭头为矩形)。原始放大倍数，A-C ×10; D-I ×40。 科学家发现了一种主要影响女性的神秘血管疾病的潜在原因。 米国西奈山医院开展了DEFINE-FMD研究，以更好地了解这种被怀疑有很强遗传成分的疾病。 研究人员使用了83名FMD女性患者和71名健康女性对照的皮肤活检标本，以获取和培养成纤维细胞，然后对这些细胞进行基因测序，以查明患者和匹配的健康对照之间的基因差异。 应用被称为“系统生物学”的先进统计方法，科学家们创造了第一个重现人类疾病某些方面的小鼠模型，并发现了其因果途径和疾病驱动因素的重要见解。 研究论文合著者Jeffrey W. Olin是西奈山伊坎医学院心脏病学教授，也是血管医学领域的国际知名专家。Jeffrey W. Olin指出： 这些见解包括UBR4水平的变化——这导致与FMD相关的超级网络中其他基因表达水平的显著变化——共同导致血管细胞功能的主要变化。 这些改变反过来导致小鼠动脉明显增宽，这是人类FMD的特征之一。 通过鉴定一个基因及其基因调控网络，科学家们相信他们已经朝着治疗的解决方案迈出了重要的一步。 Kovacic博士强调： 我们的研究为UBR4及其疾病相关基因调控网络的靶向调节打开了大门，这可能为许多患有这种疾病的人，特别是女性，带来巨大的希望。 这些令人兴奋的发现鼓励我们继续与世界各地的同事合作，进一步了解这一迄今为止基本上是空白的疾病。
吕平 2024-09-23阅读量2640
病请描述： 在门诊经常会碰到高尿酸血症及痛风患者，大多可能都会伴随着其他慢性代谢性疾病，如糖尿病、高血压、高脂血症等，在使用药物的过程中，会有许多组合，这些药物组合可能会有一些潜在的隐患，今天，我就和大家聊聊这个话题： 第一种组合：秋水仙碱+他汀类药物：秋水仙碱在痛风治疗中非常常用，且在预防痛风发作时还可能小剂量口服维持，而不少痛风患者合并高脂血症，尤其是总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇高，最为常见，考虑到这是动脉粥样硬化心血管疾病的元凶，所以常使用他汀类药物治疗，而秋水仙碱和他汀类药物（如阿托伐他汀、辛伐他汀等），合用后可能会增加横纹肌溶解的风险，所以在合并使用时要定期复查肝肾功能和肌酸激酶。 第二种组合：泼尼松和利尿剂：泼尼松也是临床中痛风患者常用的镇痛药物，而老年高尿酸血症及痛风患者可能合并有心肾功能不全，伴下肢严重水肿，需服用利尿剂，两种药物联合使用，可能会增加低钾血症发生风险，所以要在定期监测血钾。 第三种组合，消炎镇痛药+阿司匹林，可能会增加血栓栓塞风险和消化道严重不良反应风险。 所以呀，痛风患者还需在专科医师指导下选择合适药物。
杨宁 2024-09-23阅读量6370
病请描述：脑梗死患者的临床症状与血管病变部位、程度、血栓形 成速度和侧支循环的情况有关。有些脑梗死病人早期没有 出现明显的神经内科症状,而是以眼部首发症状来眼科就 诊。现将我院 2001年以来门诊遇到首诊眼科的脑梗死患 者 28例,报告如下。临床资料共 28例。男 16例,女 12例；年龄最大 72岁,最小 63 岁；发病至就诊时间为3～20天；主诉均因某一方向暗影遮 挡就诊。视力 0．4～1．0,双眼瞳孔等大,直接、间接对光反 应正常,眼底除Ⅰ~ Ⅱ级大动脉硬化外,余无异常。视野检 查：采用Humphrey 视野分析仪,静态视野检测,白色Ⅲ号视 标,背景光 31．5Asp ,24－2或 30－2程序。28例视野缺损 均表现一致性同侧偏盲,其中左侧偏盲 15例,右侧偏盲 13 例。经头颅 CT 扫描证实脑梗死 22例,MRI 检查证实脑梗 死6例（其中 4例枕叶脑梗死伴多发性脑梗死,2例枕叶脑 梗死）。举例 1。男性,69岁,因双眼左侧突然固定黑影遮挡 1 周就诊。追问病史有一过性头痛史,高血压史 3年。体格 检查：血压 22／13KPa,神经系统无特殊发现。头颅 CT 扫 描,右枕叶低密度灶,诊断为右枕叶脑梗死。眼科检查：双 眼视力 0．8,眼前节正常。眼底：视乳头边界清,无隆起,黄 斑中心凹反光存在,视网膜动脉反光增强,动静脉有交叉压 迹。视野检查：双眼左侧一致性偏盲。举例 2。男性,69岁,因突然右侧看不见伴前额痛、恶心 呕吐 3 天就诊。既往有低血压史。体格检查：血压 16／8 KPa。神经系统无明显异常发现,头颅 MRI 检查：左枕叶、左 半卵圆中心多发梗死。眼科检查：视力右 0．4,左0．8,眼压正 常。眼底：视盘边界清,无隆起,色淡红,A ∶V 约 1∶2,未见明 显动静脉交叉压迹。视野检查：双眼右侧一致性偏盲。举例 3。女性,65岁,因双眼突然左侧黑影遮挡伴轻度 头痛 1天就诊。既往高血压、高血脂 16年。体格检查：血 压21．4／12．8 KPa,神经系统检查无异常发现。头颅 CT 扫 描：右枕叶低密度灶,诊断：右枕叶脑梗死。眼科检查：双眼 视力 1．0,眼前节正常,瞳孔等大,直接、间接对光反应正常, 视乳头边界清,黄斑反光存在,视网膜动脉细,反光强,静脉 扩张,A ∶V 约 1∶2,有动静脉交叉压迹,视网膜无渗出和出 血。视野检查为左侧一致性偏盲,经神经内科降血压、扩血 管、脑细胞营养剂等应用,2月后复查视野,双眼左上象限一 致性偏盲。讨论根据视路的解剖特点,在视交叉处视神经纤维形成半交叉,即来自双眼鼻侧半的视网膜神经纤维交叉到对侧,而 来自双眼颞侧半视网膜神经纤维不交叉。视交叉以上视路 损害,基本视野缺损形式为双眼同侧性偏盲。视交叉以上 视路包括视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视皮质。脑梗死 患者上述某一部位循环障碍均表现同侧性偏盲。 同侧性偏 盲伴视神经萎缩,病变多在外侧膝状体以前,视野表现不一 致性偏盲。视路高位损害表现为一致性偏盲,即双眼视野 缺损形态一致,较少伴有视力下降。脑梗死是由于脑血液供应障碍致脑组织缺血、缺氧而 引起的脑软化［1］。多见于脑动脉粥样硬化,常伴有高血压、 糖尿病等。发病突然,部分患者曾有短暂的脑缺血发作史, 或头昏、头痛等前驱症状,持续时间短,不易被患者所觉察。 当供给视路某一部位的血管形成血栓,发生脑梗死,如起病 缓慢,可不伴有肢体运动和感觉障碍,仅出现眼征而首诊于 眼科［2］。早期病人有时仅表现某一方向黑影遮挡,眼科可 以通过眼部检查、视野检测为早期发现脑梗死病人提供线 索和依据,并作出定位。对 50岁以上有高血压、动脉硬化 病史,特别有明显偏盲主诉者,不应被视力正常或接近正 常、眼部无明显病变而麻痹大意,不能只注意眼部病变而忽 略全身疾病,尤其是颅内疾病对视功能的影响。视野检查 非常重要,有时视野更能说明视功能损丧的多少及病情发 展的情况,还能辅助定位诊断,特别是某些不易被 CT 所能 发现的较小的脑血管病变［3］,而基层医院往往又缺少 MRI 设备。有报道,同侧偏盲中脑血管疾病占 70％ ,认为枕叶损害 多数为血管源性,最常见的病因是距状裂动脉、大脑后动脉 血栓形成。血管源性损害可致枕叶广泛性受累导致完全性 同侧性偏盲［4］。本组28例均以视觉障碍、偏盲为首发症状 而就诊于眼科。 由于头痛程度轻或一过性发作,或梗死程 度轻、范围小,无明显的神经系统症状往往被患者忽视,而 视野检查表现为一致性偏盲,头颅 CT 或 MRI 检查与视野 缺损一致,提示某些脑梗死病例,特别是枕叶脑梗死,视野 改变可能比神经系统症状出现早。本组资料,根据患者视野同侧偏盲及相关病史,结合头 颅 CT 或磁共振检查,早期对颅内病灶作出诊断,得以使脑 梗死病人得到早期诊断和及时治疗。
微医药 2024-09-19阅读量5995
病请描述：目前，中国不孕不育患者已超4000万，成为一个不容忽视的问题，这一问题可占育龄夫妇的15%。其中，男性因素约占50%，大多数患者无法获得明确的病因诊断。 在这些患者之中，约有30%的患者由遗传学因素导致。如果这部分患者没有通过遗传学检查明确诊断，可能会继续尝试性用药或手术治疗，从而延误病情、浪费医疗费用。 精子生成相关的基因缺失、突变或表达异常，都可能导致精子生成障碍，形成少精子症、弱精子症或无精子症，最终导致男性不育。 精子的发生是一个受到精细调节的众多基因共同参与的复杂而有序的过程。男性不育症患者是否需要做基因检测，应该做哪些基因检测呢？ 一．什么是基因检测？ 基因，它们是人体内那些神奇的密码，掌控着我们的身高体重、皮肤颜色，甚至影响我们的美丽与丑陋。当这些基因发生致病的变异时，它们就像电脑程序中的bug，可能导致各种遗传性疾病，例如：输精管缺如、畸形精子症、少弱精等。这些疾病就像人生的绊脚石，阻碍着我们追求当爸爸步伐。 而当这些基因发生变化影响到生育功能时，就像种子无法在贫瘠的土地中生长一样，会导致不孕不育。基因检测就像使用翻译软件的翻译官，它能帮助我们识别出基因中的变异，为医生提供治疗疾病的线索和参考。 通过基因检测，我们可以更好地了解自己的身体，预防和治疗一些遗传性疾病，从而让我们的生活更加健康、美好。基因检测就像为我们打开了一扇通向未来的门，让我们能够更好地掌控自己的生命。 二．什么是“生育基因检测”？ 打个比方，把人体发育比喻成 “盖楼房”，基因则是一本蓝图，而蛋白质、糖、微量元素等等则是砖瓦、水泥、钢筋。基因出现变异，是蓝图出现错误，属于“先天” 问题。而 “施工过程” 出现的问题则属于后天问题。 不孕不育可以是 “蓝图” 问题，也可以是 “施工” 问题。例如，遗传物质产生改变，属于先天问题；而抽烟、喝酒、接触污染等环境问题属于后天问题。对于后天问题，相对来说容易改善；而对于先天问题，目前较难改善，大多只能通过辅助生殖技术完成生育。 不孕不育已证明和特定的基因有关系，目前已经发现超过100个基因和男性不育相关。基因检测可以检查与生育功能有关的基因是否发生了 “突变”。 三．男性不育为什么要做基因检测呢？ 从本质上讲，基因变异导致的不孕不育也是一种遗传病，致使患者生育功能受损，不能自然生育后代。近些年，随着医学诊断技术的发展，科学家对这些基因变异的理解越来越深入，发现遗传变异是造成不孕不育非常重要的病因之一。据统计，男性不育中遗传因素占比高达30-35%。通过基因检测能够明确是否存在已知致病基因变异，其中部分已知致病基因变异已有较好的临床预后手段，这对于后续的治疗尤为重要。 四．测了有什么用？ 1、明确发病原因，减少尝试性治疗： 很多患者经过1年、2年，甚至长达10多年的治疗，还是不能生育。非常希望搞清楚导致自身不育的原因到底是什么。通过基因检测，明确是否是遗传的原因，从而选择合适的治疗方案，减少尝试性治疗和过度治疗。 2、评估药物治疗是否有效果： 如：畸形精子在、弱精子症患者，通过基因检测，评估是否是基因突变造成的，如果是，临床再评估是否继续药物治疗及后续辅助生殖方案。 3、显微手术取精前，预判是否能够取到精子： 《男性生殖相关基因检测专家共识》指出，推荐对NOA（非梗阻性无精子症）患者在手术取精前，使用NGS（高通量测序技术）对无精子症相关致病基因进行检测。如：Tex11基因变异导致的无精子症，临床上通过手术获得精子的成功率较低，及时告知患者风险，减少患者的手术伤害及经济损失。 4、遗传阻断，指导优生优育： 部分遗传原因致病的不育患者，有可能将致病基因传递给下一代，导致下一代不育，甚至有罹患其他的疾病风险，这类患者需重视遗传咨询。如：CFTR基因变异导致的输精管缺如患者，若配偶同样携带CFTR致病变异，后代有不育的风险，甚至有囊性纤维化的风险，严重的会影响生命。 5、辅助判断辅助生殖技术治疗预后 如：基因突变也会导致精子的畸形，有头部畸形、尾部畸形等，相关文献报道，不同基因导致的畸形精子症，辅助生殖技术治疗预后不一样。如：DNAH1基因突变导致的畸形精子症患者，治疗预后结局良好；DNAH17基因突变的患者治疗预后结局不好。 6、风险提示，其他身体健康疾病管理： 男性不育相关基因，除了导致不育之外，还有可能伴有其他的系统异常，明确诊断是否基因突变导致的，有利于自身健康管理。如PKD1基因变异，除导致男性少精子症、无精子症之外，还与多囊肾发生相关。 五．对于男性因素不育的男性， 建议进行哪些基因检查？ 对于无精子症、严重少精子症或者特殊精液状态的患者，我们通常会要求患者进行详细的基因检测分析。 患者听到“基因检测”四个字之后的第一反应就是 —— 陈医生，这个染色体我们做过的！ 染色体三个字，基因检测四个字，为什么非要混为一谈啊！我们一直会告诫患者及其家属，请不要用你对疾病的认知，来衡量医生对疾病的专业度！ 还有患者会说，基因检测，不就是做过“Y染色体微缺失”嘛，我们都做过的！ 遗传学评估里面，包括了：染色体核型分析、Y染色体微缺失等常规检查以及基因突变检测等特殊检查。 01 核型（也称为染色体分析） 该测试检查染色体的数量和``设置‘‘，并可以检测一个人是否缺失或拥有整个染色体的额外副本，或很大一部分遗传密码。 02 Y染色体微缺失测试 Y染色体长臂上存在控制精子发生的基因，称为无精子因子(azoospermia factor，AZF)；1996年Vogot等将AZF分为AZFa、AZFb、AZFc3个区域，1999年Kent等认为在AZFb区与c区之间还存在AZFd区。AZF的缺失或突变可能导致精子发生障碍，引起少精子症或无精子症。Y染色体微缺失目前主要是指AZF缺失，研究认为，在无精子症和少精子症的患者中，AZF缺失者约占3%～29%，发生率仅次于Klinefelter综合征，是居于第2位的遗传因素。目前，Y染色体微缺失的常用检测方法包括实时荧光定量PCR法、多重PCR-电泳法等。 03 基因突变检测 目前已知CFTR基因突变可引起囊性纤维化(CF；OMIM219700)和先天性双侧输精管缺如(CBAVD；OMIM 277180)。此外研究还发现它与慢性胰腺炎、睾丸生精功能障碍、精子受精功能障碍、女性生殖能力等多种疾病相关，甚至与肿瘤的发生、发展相关。已有研究发现存在CFTR基因突变的CBAVD患者ART时有更高的流产、死胎风险。因此，有必要针对上述患者进行特定基因突变筛查和遗传咨询，指导临床治疗。 基因测试的结果可以帮助您的生育专家了解在睾丸中找到精子的可能性。基因疾病专科的医疗保健提供者还可以向人们提供他们的基因检测结果，并建议他们是否可能将遗传异常传给未来的孩子。 六．测哪些基因？ 对哪些基因进行检测，需要根据患者的临床表现来判断。临床表现可大致分为性发育异常（如睾丸体积偏小、男性化不足等）、无精子症、少/弱/畸形精子症三类，每一类中均可进一步细分。需要根据不同的表型类别，初步判断临床表现和哪些基因相关，从而选择这些基因进行测序。 1.生精障碍65型 根据ACMG指南, DNHD1:NM_144666.3:c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)为致病ACMG证据：PM2_Supporting,PVS1,PM3PM2_Supporting:gnomAD数据库中正常对照人群中未发现的变异（或隐性遗传病中极低频位点）。 PVS1:当一个疾病的致病机制为功能丧失（LOF）时，检出变异为无功能变异（无义突变、移码突变、经典±1或2的剪接突变、起始密码子变异、单个或多个外显子缺失）。 PM3:在隐性遗传病中，在反式位置上检测到致病或疑似致病变异。 ▶DNHD1基因与生精障碍65型（OMIM:619712）疾病相关，为常染色体隐性遗传（AR），理论上1对常染色体上的等位基因发生致病变异可导致疾病的发生。 ▶本次检测出DNHD1基因的变异，变异位点为c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)，为移码变异。该变异最高人群频率0.000032。该变异在ClinVar数据库收录为致病变异，星级1星。 据文献报道，该变异在1例弱精症患者中检出复合杂合携带。依据ACMG标准，判定该变异的致病性为致病。具体情况请结合临床相关资料综合判断。(PMID:34932939) 生精障碍65型(Spermatogenicfailure65)： 生精障碍65型是由无精子症引起的男性不育症。进行性精子活力严重降低或缺失，患者表现出鞭毛的多种形态学异常，包括盘绕、口径不规则、短而无鞭毛、鞭毛中段的异常。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，精子浓度降低，进行性运动减少或缺乏，鞭毛的多种形态异常，卷曲鞭毛，不规则口径鞭毛，短鞭毛，无鞭毛，畸形中段肿胀 2.精子形成障碍39型 精子形成障碍39型(Spermatogenicfailure39)：精子形成障碍39型是由于鞭毛（MMAF）的多种形态学异常而导致不育。临床表现：常染色体隐性遗传，少精症，男性不育，精子活力降低，精子鞭毛缺失，精子鞭毛短，精子鞭毛卷曲，锥形精子头。 3.脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调 脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调(Leukodystrophyandacquiredmicrocephalywithorwithoutdystonia)：脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调是一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，其特征为极重度精神发育迟缓、肌张力失调、出生后的小头畸形和与脑白质营养不良一致的白质异常。临床表现：常染色体隐性遗传，小头畸形，眼球震颤，癫痫发作，全面发育迟缓，全身性肌张力减低，肌张力障碍，脑白质营养不良，婴儿期发病，出生后小头畸形，弥漫性脑白质异常，重度智力残疾，严重的全脑发育迟缓 4.精子形成障碍66型 精子形成障碍66型(Spermatogenicfailure66)：精子形成障碍66型的特征是男性不育，因为所有精子都是圆头的（球形精子）且顶体缺失。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，青年发病，圆头精子症。 5.Werner综合征 Werner综合征(Wernersyndrome)：Werner综合征，又称成人早衰症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。平均发病时间是24岁，最早发病为6岁，死亡年龄中位数为47-48岁，平均死亡年龄54岁。 主要的几个临床症状:毛发脱落、白内障、萎缩或紧绷的皮肤、须发早白、软组织钙化、锐利的面部特征、声音异常高亢、身材矮小、生育能力低下。目前无治愈方法，主要是针对并发症做治疗。最近有证据表明，SB203580可能对治疗有所帮助。在美国发病约为1:200,000，在日本较高，为1:40,000-1:20,000。 临床表现：常染色体隐性遗传，性腺功能减退症，凸鼻嵴，白内障，视网膜变性，糖尿病，骨质疏松，毛发异常，骨肉瘤，脑膜瘤，身材矮小，早发性动脉粥样硬化，早衰面容，皮下钙化，硬皮病。 6.原发性纤毛运动障碍37型和精子生成障碍18型 原发性纤毛运动障碍是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病，属常染色体隐性遗传病。可导致患者慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等。女性患者输卵管纤毛结构异常表现为生育力下降。男性精子尾部的鞭毛是一种特殊的纤毛，当其结构异常时，精子运动功能障碍，造成男性不育。部分患者由于胚胎期纤毛结构异常，缺乏正常的纤毛摆动，可出现左右身体不对称和内脏转位，形成kartagener综合征。 DNAH1基因变异引起的SPGF被称为18型SPGF。男性患者的精子鞭毛通常发生形态学异常，可能出现精子尾部缺失、过短、弯曲盘绕或宽度不均匀，导致精子运动能力完全丧失或大幅下降，临床上表现为少弱畸形精子症，造成男性不育。DNAH1基因变异是MMAF最常见的遗传因素，可解释29%~57%的患者。 根据相关文献报道，DNAH1基因突变的患者通过卵胞浆内单精子显微注射技术（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）辅助生殖预后良好。
李建辉 2024-09-13阅读量7122
病请描述：冠脉CT与冠脉造影有什么区别？ 首先，检查方式两者截然不同。冠状动脉CT，接受CT扫描，造影剂通过静脉注射，借助计算机的三维重建，沟勒出冠脉的轮廓，包括其走行、结构及潜在的动脉粥样硬化病变。而冠脉造影，则是一项微创检查，需在专业的导管室内进行，通过穿刺动脉并送入导管至冠脉开口，直接在X线透视下加压注射造影剂，以更高精度展现冠脉的细节，但伴随一定的身体创伤。 接下来，谈谈准确性，两者各有千秋。冠脉CT虽能广泛揭示冠脉的形态与病变，但在评估狭窄程度，尤其是面对钙化病变时，其准确性受限。只能作为初步筛查或辅助诊断工具。相比之下，冠脉造影以其高度的精确性，能够准确判断狭窄范围与程度，为临床治疗决策提供坚实依据，并可直接引导介入治疗，如支架植入等。 在斑块识别方面，冠脉CT展现出一定的优势，尤其是对软斑块的识别，为早期风险评估与治疗规划提供了重要信息。而单纯冠脉造影，若不配合其他手段，识别斑块的能力在某些细微之处可能稍逊一筹。 此外，两者在检查场地、费用及患者准备等方面也存在显著差异。冠脉CT操作简便，CT室即可完成，扫描前需控制心率；而冠脉造影则需专业导管室及复杂设备支持，费用相对较高。 （本文版权归北京医院李明洲所有）
李明洲 2024-09-09阅读量1125