病请描述： 临床中导致神经源性膀胱最常见的病因就是糖尿病，糖尿病周围神经受损，均可导致支配膀胱的交感和副交感神经，并累及支配尿道括约肌的神经，导致逼尿肌反射及收缩力减弱或消失、尿道内外括约肌控尿能力减低，造成排尿困难或尿失禁，患者日常生活非常痛苦。 糖尿病患者出现神经源性膀胱病变的临床症状特点： 糖尿病导致的排尿困难，主要是神经损伤，符合神经源性膀胱的病因。逼尿肌和内括约肌协同失调，逼尿肌上分布的为M受体，受S2-4发出的副交感神经支配，副交感神经兴奋，逼尿肌收缩，产生排尿。内括约肌上分布的是α受体，受T11-L2发出的交感神经支配，交感神经兴奋，内括约肌收缩，同时抑制副交感神经效应，达到储尿的功能。当逼尿肌张力过高，内括约肌张力正常或低下时，尿就流出来了，称为尿失禁；当逼尿肌张力低下，内括约肌张力正常或过高时，尿就流不出了，称为尿潴留。当逼尿肌和内括约肌一起出现张力过高时，膀胱失去储尿功能，尿液返流回肾，肾脏受累形成肾积水，严重的导致肾衰竭。 积极治疗，避免膀胱与肾脏损伤 神经源性膀胱不及时处理，容易并发尿路感染，膀胱输尿管反流的发生率也达到10%～40%，同时还可并发肾盂肾炎，肾衰竭，肾积水等疾病，长期插尿管给生活也带来诸多不便。因此关注糖尿病神经源性膀胱，积极预防，早发现早治疗，防患于未然。 糖尿病合并神经源性膀胱的患者，多是低压大容量膀胱，对于治疗一般采用间歇性导尿，口服α受体阻断剂、M受体激动剂，以及骶神经调控手术治疗。 骶神经调控电极装置通过局麻下微创手术植入到患者的骶神经，通过持续、微弱的电流刺激调节骶神经功能，从而抑制异常信号，协调膀胱与括约肌功能，促进膀胱排空，提高患者生活质量。 在排尿控制方面，治疗或缓解尿频、尿急，急迫性尿失禁，非梗阻性尿潴溜，此外对大便失禁也有很好的效果。其可体验、微创、可调控等治疗特点，被越来越多的患者所接受。 西安交大一附院盆底疾病与神经调控专家组，通过骶神经调控手术、肉毒素、间歇性导尿等多种方法联合进行治疗，效果更佳。 李女士来门诊就诊时，看到她每天必须要插尿管，病人非常痛苦，由于她患有糖尿病，神经源性膀胱又是糖尿病常见的慢性并发症之一，常出现的膀胱储尿、排尿功能失常，还有一系列下尿路症状及并发症，与她的症状符合，除了需要做B超检查残余尿之外，结合尿动力学检查，诊断为神经源性膀胱，可以通过骶神经调控改善排尿障碍等问题趋于正常，提高患者生活质量。 随后安排李女士入院后，完善尿动力等相关检查，发现尿道狭窄，有骨盆骨折等外伤病史。诊断明确神经源性膀胱，膀胱安全容量、双肾功能尚可，建议进行骶神经调控一期体验手术治疗。 术后体验期间，能够明显感到可以自己排尿了。目前二期手术后已经1年的时间过去了，已经摆脱了导尿管，可以自己排尿，现在也不用吃药，夜间也能有个好的睡眠，可以像正常人一样正常生活。 一般出现神经源性膀胱的话，保守治疗效果不佳的情况下是需要进行手术评估的，对于储尿问题，尿频、尿急、尿失禁、大便失禁等问题，通过骶神经调控是能够达到很好的效果的。西安交大一附院泌尿外科尿控专家组李旭东教授介绍：“神经源性膀胱的治疗并不能通过一种治疗方法就能有效的，一般是多种方法系统治疗，这跟每位患者存在的排尿、储尿或两者都存在的具体病情个体化治疗，骶神经调控在解决储尿问题的同时，结合导尿解决排尿困难、尿潴留的问题，这样才能起到最佳的治疗效果”。
李旭东 2024-10-12阅读量3995
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量9160
病请描述： 肺纤维化是一种慢性、进行性的肺部疾病，其特征是肺泡结构的破坏和肺组织的纤维化。那么肺纤维化是怎么回事？要怎样治疗呢？本人苏州治疗肺纤维化的老中医，下面为大家介绍。 肺纤维化在中医中可归属于“肺痹”、“肺痿”、“咳嗽”和“肺胀”等范畴。中医认为肺为娇脏，易受外邪侵袭，肺气受损，导致气化不行，血瘀痰浊阻肺络，影响肺的宣发肃降功能，出现短气、咳嗽等症状。治疗原则主要是“降、化、行”，即宣降肺气、化痰、行瘀，以恢复肺的正常功能。 中医认为肺纤维化的病因主要包括以下几点： 外邪侵袭：如风、寒、湿、热等邪气侵袭肺部，导致肺气失宣。 情志内伤：长期的情绪压抑或精神压力，影响肺气的正常运行。 饮食不节：不规律的饮食习惯，损伤脾胃，导致肺失所养。 劳逸失度：过度劳累或缺乏适当休息，影响肺气的升降。 中医治疗肺纤维化的优势 中医治疗肺纤维化讲究辨证施治，会根据患者的体质和病情，采用个体化的治疗方案，而且注重调整人体的整体状况，提高机体免疫力，达到抗纤维化的目的。与西医治疗相比，中医药治疗肺纤维化可以减少激素等药物的副作用，有效缓解患者的症状，提高生活质量。 自我介绍 本人苏州治疗肺纤维化的老中医万太保，曾任中国中医药杂志、河北中医杂志编委，江苏省外治专业委员会委员，中华名医协会疑难病研究所特邀研究员，中国管理科学院研究员，南京市玄武区第七、八、九届政协委员。现为苏州国医堂特需专家。曾获荣誉称号：玄武区名中医、南京市医德标兵、2009年推动中国医学发展最具影响力人物及全国五一时代英模、“中国世纪专家”、“华夏英杰”、“当代华佗”等。
万太保 2024-10-11阅读量2415
病请描述：刘先生，50岁，浙江宁波人，1年前开始出现反复头晕症状。前段时间曾在外院神经内科住院，查头颅磁共振未见明显异常，动态心电图提示心率偏慢，但未达永久起搏器植入标准，所以建议出院后随访。前几天，刘先生突发晕厥倒地，意识丧失约2-3分钟，为行进一步治疗，联系了上海市胸科医院心外科张步升主任。 安排住院后，检查冠脉CTA、心脏彩超、右心声学造影等，均未见异常。复查动态心电图，结果提示：最快心率107次/分，最慢34次/分，窦性停搏>2.0秒共4次，最长为2.3秒。结合刘先生的症状及辅助检查，会诊认为其晕厥为心源性，与窦性停搏有关系，建议安装永久起搏器。 经过认真考虑后，刘先生接受了起搏器植入手术。本次门诊复查为术后1个月，刘先生恢复良好，无头晕或晕厥发作，已经开始正常工作。
张步升 2024-10-10阅读量2658
病请描述： 导致面肌痉挛的“元凶”是面神经根附近的动脉血管或静脉血管，压迫了面神经根。就像家里的电线连线造成短路一样，如果不把短路的地方分开，只换灯管开关，灯是不会亮的。所以，面肌痉挛也只有从病根上治疗，把血管和神经分开，才能根治该病。采取吃药、针灸、注射肉毒素等治标的方法虽然能减轻症状，但都不能根治该病。目前神经外科专家推崇“显微血管减压手术”，针对病因才能达到根治的目的。 大部分面肌痉挛患者只是出现面部抽搐，没有疼痛感觉，因此由于过度担心手术风险，及认为只是影响面子问题，拒绝手术治疗，唐都医院王景博士介绍，面肌痉挛症状没有自愈的可能，长期的面部抽搐可能会导致神经损伤，针对神经血管有明显骑跨的患者，建议尽早进行显微血管减压手术治疗，唐都医院神经外科据患者术后长期随访结果显示，面肌痉挛术后症状改善率在98%以上。 面肌痉挛如何降低手术风险？ 除术者的手术技术外，应用先进的设备保障手术疗效避免并发症发生，就是术前相关各影像学检查和术中电生理监测。 核磁共振薄层扫描可以清晰的找到责任血管与神经是否产生骑跨现象，判断是原发性还是继发性原因，为手术方案的制定提供条件。 而术中电生理监测就像一个身份认证系统，手术中在对可疑的“责任”血管进行减压操作时，监测系统实时观察面肌痉挛患者异常波的情况，一旦“责任”血管找到了，监测系统就会立即发现，这样很容易找到血管，并充分进行减压。而且减少了过度寻找血管的过程，极大的减少了对相关神经的骚扰，也就减少了像听力损失、面瘫等常见并发症的发生。 面肌痉挛的手术属于功能性手术，尽可能多的保留患者的功能是术者的责任。手术技术为前提的“双保险”，即术前影像学检查和术中电生理监测使我们中心的面肌痉挛治疗水平达到了全国先进水平，手术成功率98%以上，并发症的发生率不到2%。医生的手术刀也需要高科技的装备，这样才能使患者得到最安全、有效的医疗服务。 面肌痉挛医院选择标准有哪些？ 面肌痉挛医院专家团队：凡是患有疾病的病人最关心的问题是疾病能不能治好，而疾病的治愈又与医院的专家实力挂钩。名校之所以吸引众多学子是因为有名师，而好的面肌痉挛医院更是少不了名医的坐阵。 看医疗技术：在面肌痉挛医院治疗，最重要的一点还是看医疗技术如何，只有高水平的医疗技术才能赢得病人的认可。 治疗面肌痉挛，专业正规才是病人的首选，也只有专业正规的医院才能保障治疗效果。
王景 2024-10-10阅读量2465
病请描述： 三叉神经是管理面部、口腔、鼻腔的感觉和咀嚼运动的神经，三叉神经痛就是发生在三叉神经分布区域的剧烈疼痛，是最常见的脑神经痛。发作时间短暂但疼痛剧烈，而且难以预测，吃饭、洗脸、刷牙，甚至只是风吹了下，就可能突然发作，防不胜防。 三叉神经痛女性患者多于男性，发病率会随着年龄增长而增加，中年高发。疼痛部位常位于单侧，右侧多见，并有原发和继发之分： 1、原发性三叉神经痛 具有三叉神经痛的临床症状，并且通过各种检查，均未发现与发病有关的器质性或功能性病变，即患者找不到明确病因。 2、继发性三叉神经痛 称症状性三叉神经痛，是由某种疾病引起的，如由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位发生的病变。 三叉神经痛患者的疼痛有哪些特点? 1、疼痛呈阵发性，骤发骤停，像电击、像刀割、像火灼烧……痛得多种多样，但都是难以忍受的剧烈疼痛。疼痛可触发。40%-50%的患者面部都有一个或多个特别敏感的触发点，稍加触动可引起疼痛发作，且立即发射至其他部位。梳头、咳嗽、喷嚏、擤鼻涕、刷牙、洗脸、剃须都可能刺激到触发点，并引起疼痛。 2、疼痛时间短、有规律。每次疼痛发作开始后1~2分钟即骤然停止，进入间歇期。初期发作次数少，间歇时间长，随着病情的发展，发作逐渐频繁，间歇期逐渐缩短，疼痛亦渐加重而剧烈。 3、三叉神经痛发作具有周期性。每次发作周期后会有一个缓解期，持续几周或几月，和常人无异，但一段时间后又会发作。 三叉神经痛诊断除临床发病特点外还需要结合影像学检查： 唐都医院神经外科王景博士介绍，三叉神经痛被称为“天下第一痛”，虽然不会影响患者生命，但是疼痛令人难以忍受，严重影响日常生活质量。 首先需要比对三叉神经痛的临床表现，如果比对后怀疑自己是三叉神经痛，一定要上医院进行确诊。在了解具体病史之后，基本需要做系统的体格检查，了解身体的基本情况，检查面部感觉、肌肉运动的情况。除此之外，还需要进行一些辅助检查，例如血液常规、核磁共振检查、CT检查等，排除其他疾病可能后最终确诊。 不要将三叉神经痛误认为牙痛、偏头痛 根据我院三叉神经痛患者门诊及长期随访数据显示，大部分患者在发病初期，容易误诊为牙痛，偏头痛等疾病治疗。因为都发生在面部，很多人会将牙痛、偏头痛与三叉神经痛相混淆。 牙痛的阵发性不太明显，往往是持续性的疼痛，其发作与食物的冷热关系很大。而且没有触发疼痛的敏感点。但三叉神经痛会有“触发点”，轻触这些“触发点”就可引发疼痛。 偏头痛则是轻重不等的单侧头痛，发作前大多有先兆表现，例如视力减退、眼冒火星等，而且疼痛时间长，往往可持续数小时至数日。 三叉神经痛如影随行，怎样才能把患者从这种折磨中解救出来? 1、药物治疗 原发性三叉神经痛首选药物治疗，其中药物首选卡马西平，此外还有奥卡西平、巴氯芬、苯妥英钠等。但药物治疗大多只能用于初级治疗。 2、注射治疗 比较常用的方法有两种，一种是三叉神经周围支封闭，就是俗称的“打封闭针”，此方法比较常用，但止痛范围比较局限，而且容易复发。还有一种是半月神经节阻滞疗法，就是在三叉神经节部位注射局麻药物，效果短暂甚至无效，注射难度偏大。 3、射频热凝疗法 射频是通过高温作用让患者神经部位蛋白质发生凝固，阻断神经冲动的传导。疗效良好，运用也比较广泛，操作简单，但并发症比较多。 4、手术治疗 治疗三叉神经痛最主要的手术方法是显微血管减压术。在颅骨上钻个如一分钱硬币差不多大小的小孔，通过这个小孔在神经内镜或显微镜下将压迫在三叉神经根上的血管分离开，使血管不再压迫神经根，效果可以说是立竿见影。
王景 2024-10-10阅读量2715
病请描述：图文：锁骨下静脉血栓与治疗 锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。 锁骨下静脉血栓形成(SCVT) SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。 Paget-Schroetter综合征 虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。 SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。 锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。 上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。 贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。 UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。 此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。 胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。 正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。 值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。 导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。 特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。 在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。 治疗/管理 SCVT的主要治疗是抗凝。 在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。 米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。 对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。 在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。 在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。 无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。 导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。 一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。 对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。 对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。 过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议 锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。 预后 预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。 如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。 特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。 SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。 特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。 据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。
吕平 2024-10-08阅读量4074
病请描述： 鼻咽癌是一种发生在鼻咽部的恶性肿瘤，较为常见于头颈部的恶性肿瘤中。以南方一些地区如广东省的发病率较高，因此鼻咽癌有时也被称为“广东癌”。 鼻咽癌的病因可能与遗传因素、EB病毒感染以及环境和饮食习惯有关。EB病毒是一种常见的疱疹病毒，与鼻咽癌的发生有密切关系。此外，食用咸鱼、腊味等含亚硝胺类化合物的食物，或是长期吸入污染环境中的有害物质也可能增加患病风险。 鼻咽癌的症状可能包括鼻塞、涕中带血、耳鸣、听力下降、面部麻木、复视、颈部肿块等。这些症状有时不易被察觉，很多患者在确诊时已经进入中晚期。 治疗鼻咽癌的主要方法包括放射治疗、化学治疗、靶向治疗和免疫治疗。放射治疗是首选的治疗方案，尤其是对于早期鼻咽癌患者。化学治疗通常与放疗结合使用，以增强放疗效果。靶向治疗和免疫治疗则为晚期或复发的鼻咽癌患者提供了新的治疗选择。
吴大平 2024-10-08阅读量8324
病请描述：3、术后腹泻的治疗 3.1药物 胆汁酸螯合剂是治疗胆汁酸腹泻的一线药物，化学成分为碱性阴离子交换树脂，能够促进胆汁酸排泄，阻滞胆汁酸重吸收，进而降低胆汁酸浓度。考来烯胺（消胆胺）、考来维仑均是常见的胆汁酸螯合剂，推荐作为胆囊切除术后腹泻的早期首选药物。但是胆汁酸螯合剂均有树脂粉末味道和刺激性，耐受性较差，且容易出现便秘、腹胀、恶心和腹部痉挛等不良反应。奥贝胆酸已被证明减少胆汁酸合成，并且可以改善排便频率和粪便形态，对回肠切除的患者也有效，可以改善腹痛。 3.2益生菌 肠道微生物群被认为是维持宿主健康，特别是维持正常胃肠道功能的重要宿主，粪便微生物菌群改变被认为是许多胃肠道疾病的主要病因。慢性腹痛和腹泻患者可以使用肠道益生菌和肠道微生态制剂进行治疗，这两种制剂都可以调节肠道微生物组的平衡，抑制机会性病原体的生长，促进肠道微生态平衡。 3.3饮食 饮食干预可以用来改善腹泻患者临床症状，低脂肪饮食已被证明可以改善患者的胃肠道症状，在紧急情况、腹胀、腹泻、腹痛和夜间排便等方面均有改善。胆囊切除术后腹泻患者应以低脂肪、低糖半流食为主，坚持少食多餐原则，通过适度刺激胃肠道收缩，促进胃肠功能恢复。 总之，胆囊切除术后腹泻临床发生率较高，其比病理机制尚未明确，临床缺乏准确的诊断方法，应结合其危险因素，优化手术方案，尽可能降低胆囊切除术患者术后腹泻发生风险。在胆囊切除术后腹泻治疗方面，根据患者临床症状和病情变化，通过药物、益生菌以及饮食干预等对症治疗。今后，从胆囊切除术后腹泻发病机制出发，根据病理生理变化，寻求更好的治疗方案。 本文选自：李瑞等，胆囊切除术后腹泻与胆汁酸分泌节律及肠道菌群失调之间的联系 原文链接地址：胆囊切除术后腹泻与胆汁酸分泌节律及肠道菌群失调之间的联系-中国知网(cnki.net)。
赵刚 2024-10-08阅读量5801
病请描述：萎缩性胃炎是一种常见的胃部疾病，其特点是胃黏膜的固有腺体萎缩，可能导致胃黏膜功能减退。虽然萎缩性胃炎与胃癌之间存在一定的关联，但并不意味着所有的萎缩性胃炎都会发展成胃癌。我们检查出萎缩性胃炎后还需要了解很多其他的信息，比如有没有幽门螺旋杆菌感染，萎缩的程度如何，有没有家族史等等，从而来判断是否是胃癌的高发人群，进一步来告知相关的注意事项。 **一、萎缩性胃炎的分类** 根据美国、欧洲、日本的指南，萎缩性胃炎可以通过胃镜检查和组织病理学检查进行分类。萎缩性胃炎进一步分为轻、中、重三级，有助于评估病情的严重程度。木村-竹本分类法是一种常用的评估萎缩性胃炎的方法，它通过内镜检查来评价胃黏膜萎缩的平面进展程度。 木村-竹本分类法： 闭锁型（closed type）：萎缩移行带在胃体部小弯侧不超过贲门。 开放型（open type）：萎缩移行带超过贲门、向大弯侧进展。 萎缩程度分类： 轻度萎缩：C-1～C-2 中度萎缩：C-3～O-1 重度萎缩：O-2～O-3 分类界限特征： C-1：萎缩黏膜位于幽门部。 C-2：胃角到胃体下部。 C-3：胃体上部。 O-1：萎缩达到贲门部小弯侧。 O-2：O-1和O-3之间。 O-3：全体大弯侧皱襞消失。 此方法非常简便，目前在大多数医院内镜诊察时常规使用。 **二、萎缩性胃炎的病因** 萎缩性胃炎最重要的病因包括： 1. **幽门螺杆菌（Hp）感染**：是萎缩性胃炎最主要的病因，可以通过胃镜检查和活检确诊。 2. **胆汁反流**：由于幽门括约肌功能障碍导致胆汁、胰液和肠液反流入胃，损伤胃黏膜。 3. **药物因素**：长期服用非甾体类抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等）可能导致胃黏膜损伤。 4. **生活习惯**：长期食用粗糙或刺激性食物、高盐饮食、酗酒等。 5. **自身免疫机制和遗传因素**：在少数情况下，自身免疫性胃炎可能导致萎缩性胃炎。 其中在临床上最重要的因素是幽门螺旋杆菌感染的次数、时间和程度，其次自身免疫性胃炎，也就是A型胃炎也是萎缩的重要病因，也被称为逆萎缩。 **三、萎缩性胃炎的检查** 1. **幽门螺旋杆菌检测**：通过胃镜检查和活检，或者无创性试验如尿素碳13或碳14呼气试验进行检测。 2. **胃液分析**：评估胃酸分泌情况。 3. **血清学检查**：检测胃蛋白酶原和胃泌素G17水平，有助于判断胃黏膜萎缩的程度。 4. **内镜检查**：通过高清染色内镜结合病理活检进行诊断。 **四、生活中的预防和避免** 1. **饮食调整**：避免高盐、高脂、油炸、腌制食品，增加新鲜蔬菜和水果的摄入。 2. **戒烟限酒**：烟草和酒精均会刺激胃黏膜。 3. **合理用药**：避免长期滥用非甾体类抗炎药，必要时应在医生指导下使用。 4. **定期体检**：定期进行胃部检查，尤其是有胃癌家族史的人群。 对于预防或避免萎缩性胃炎的发生或加重，最主要的措施是避免幽门螺旋杆菌感染，一旦发现及时杀菌治疗。 **五、萎缩性胃炎与胃癌的关系** 萎缩性胃炎是胃癌的癌前病变之一，但并不是所有萎缩性胃炎都会发展成胃癌。胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程，包括从正常胃黏膜到慢性炎症、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生，最终可能发展为胃癌。通过及时的干预和治疗，可以降低萎缩性胃炎发展为胃癌的风险。 及时去除幽门螺旋杆菌感染也是绝大多数人降低胃癌发生率的重要预防措施。 **六、萎缩性胃炎的随访和观察** 对于萎缩性胃炎患者，建议定期进行胃镜检查和病理组织学评估，以监测病情的变化。根据OLGA和OLGIM分级分期系统，可以对患者的胃癌风险进行分层，从而制定个性化的随访计划。一般建议： - 轻中度萎缩性胃炎患者可每2-3年进行一次胃镜检查。 - 对于有家族史、重度萎缩性胃炎或伴有肠化生、异型增生的患者，则需要更密切的随访，可能每年需要进行一次胃镜检查。 总之，萎缩性胃炎患者不必过度紧张，通过合理的生活调整、定期的医学检查和必要的治疗，可以有效控制病情并降低胃癌的风险。 部分图片来源于网络。
李景泽 2024-10-08阅读量7446