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病请描述：甲状腺癌的“基因密码”：一把打开精准诊疗的钥匙文 | 费健 （上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，专注甲状腺疾病外科及微创诊疗） 朋友们，大家好！我是费健医生。在瑞金医院普外科的30年里，我见证了甲状腺癌诊疗技术的飞速发展，尤其是基因检测带来的革命。经常有患者问我：“费医生，甲状腺癌是遗传的吗？”、“基因检测是不是很贵？做了到底有什么用？”今天，咱们就结合最新的《专家共识》和国际指南，像朋友聊天一样，把这事儿聊透！ 一、 甲状腺癌会“传”给下一代吗？基因筛查防什么？ 先给大家吃颗定心丸：甲状腺癌绝大多数（约95%）是“散发性”的，不是直接遗传病！ 但确实有“家族聚集”现象。研究发现： 风险小幅提升： 如果父母一方患甲状腺癌，子女患病风险比普通人高约3倍。 髓样癌要警惕： 甲状腺髓样癌（MTC）患者中，超过25% 存在可遗传的基因突变（如RET基因），其子女有50%概率遗传该突变，患癌风险极高！这类患者强烈推荐进行基因检测和家族筛查。 非髓样癌看情况： 如果家族中有2-3位及以上一级亲属（父母、兄弟姐妹、子女）患甲状腺癌（尤其是乳头状癌），也建议咨询医生评估基因检测的必要性。 ✅ 费医生划重点： 家里有甲状腺髓样癌患者？务必做基因检测！ 早发现、早干预，甚至能预防发病。 多位近亲患甲状腺癌（非髓样）？建议咨询专科医生评估风险。 没有家族史？散发性占绝大多数，但基因检测在诊疗中仍有重要作用（往下看！）。 二、 基因检测：不只是查遗传！甲状腺癌诊疗的“超级助手” 基因检测在甲状腺癌领域的作用远超遗传筛查！它就像一位“基因侦探”，在疾病的不同阶段提供关键线索： 🔍 1. 诊断阶段的“火眼金睛” (特别是当穿刺结果不明确时) 当你发现甲状腺结节，做了超声和细针穿刺（FNA），有时报告会显示 “意义不明确” (Bethesda III类) 或 “滤泡性肿瘤” (Bethesda IV类)。这时，医生可能会建议加做基因检测。 核心价值： 帮助判断结节是良性还是恶性，避免不必要的手术！ 例如：检测到 BRAF V600E突变，诊断甲状腺乳头状癌（PTC）的特异性接近100%（基本确定是癌）！虽然灵敏度约69%（不是所有癌都能测出），但阳性结果极具指导意义。 其他重要基因如 RAS突变、RET/PTC融合、PAX8/PPARγ融合 等也能提供关键信息。 共识推荐： 国内外权威指南（如NCCN、中国指南）均认可基因检测在此类不确定结节良恶性判断中的辅助价值。 🎯 2. 治疗决策的“导航仪” 基因检测结果直接影响医生为你制定的治疗方案： 手术范围： 术前明确存在 BRAF V600E突变（尤其是合并其他高危因素时），医生更可能建议甲状腺全切并考虑中央区淋巴结清扫，因为这类肿瘤侵袭性可能更高，淋巴结转移风险大（中央区复发灶中BRAF突变率高达78-95%！）。 某些特定基因组合（如BRAF/RAS+TERT或TP53突变）也提示需要更积极的手术处理。 术后管理 (TSH抑制治疗)： 术后需要长期服用优甲乐进行TSH抑制治疗以降低复发风险。抑制的强度（药量）取决于你的复发风险分层。 基因突变是风险分层的重要依据！例如，携带 BRAF V600E突变 的特定类型PTC患者，或携带 高危基因组合（如BRAF/RAS+TERT, RAS+EIF1AX） 的患者，复发风险会被评估为中危或高危，需要更强的TSH抑制。 晚期患者的“救命稻草” - 靶向治疗：对于复发/转移且对放射性碘治疗无效（碘难治）的晚期甲状腺癌患者，基因检测是打开靶向治疗大门的钥匙！根据检测到的特定突变，可以选择精准的靶向药物： BRAF V600E突变： 可选 达拉非尼(Dabrafenib) + 曲美替尼(Trametinib) 组合（针对未分化癌或碘难治分化癌）。 RET融合/突变： 可选 塞普替尼(Selpercatinib) 或 普拉替尼(Pralsetinib)（尤其对髓样癌效果突出，1类证据！）。 NTRK融合： 可选 拉罗替尼(Larotrectinib) 或 恩曲替尼(Entrectinib) （广谱抗癌药，对甲状腺癌有效）。 高TMB或MSI-H/dMMR： 可考虑免疫治疗如 帕博利珠单抗(Pembrolizumab)。 ✅ 费医生划重点： 基因检测如何指导治疗？看这张表！ 🔮 3. 预测预后的“水晶球” 某些基因突变是“危险信号”，提示肿瘤可能更具侵袭性、更容易复发或转移： TERT启动子突变 (C228T/C250T)： 是重要的独立预后不良因素，在低分化/未分化癌中突变率高达40-45%，在分化癌中约10-15%。与BRAF V600E共存时，风险叠加！ TP53突变： 常见于恶性程度极高的未分化癌（ATC），与肿瘤“去分化”（变恶）和快速进展相关。 多基因组合突变 (如BRAF+TERT, RAS+TERT, BRAF+TP53等)： 比单个突变更强烈地预示不良预后（复发率高、生存期短）。 三、 重要提醒：理性看待基因检测这把“双刃剑” 虽然基因检测带来了巨大希望，但作为深耕临床30年的医生，我必须提醒大家几点，这也是程若川教授等专家反复强调的： 不能替代“金标准”： 病理诊断（显微镜下看细胞组织）仍是甲状腺癌诊断的基石。基因检测是强大的辅助工具，结果需由经验丰富的临床医生结合病理、影像、病史等综合解读。既不能不信，也不能全信。 解读能力是关键： 报告上冷冰冰的“突变阳性”不代表你一定高危！比如BRAF V600E突变在普通PTC中很常见，单独存在时多数预后良好。解读需要深厚的专业知识和临床经验。目前我国90%以上临床医生需要专业的报告解读支持。 技术尚在发展中： 检测的准确性、稳定性、标准化仍在不断完善中。选择有资质、信誉好的检测机构很重要。 并非人人必需： 对于典型的、低风险的甲状腺微小乳头状癌，经过医生综合评估，可能不需要常规做基因检测。是否检测应遵循指南建议，由医生根据个体情况判断。 结语：拥抱精准医学的未来 朋友们，基因检测为我们理解甲状腺癌、更精准地对抗它提供了前所未有的强大武器。它帮助我们识别高风险人群、明确诊断、制定个性化治疗方案、预测预后，并为晚期患者带来新的曙光。虽然它仍处于发展中，也存在挑战，但其价值和潜力毋庸置疑。 作为医生，我始终相信，知识是健康最好的护盾。了解这些前沿知识，不是为了增加焦虑，而是让大家在面对疾病时能更理性、更主动地与医生沟通，共同做出最有利于自己的决策。 如果你或家人正面临甲状腺结节的困扰或甲状腺癌的诊疗，不妨与你的主治医生聊聊基因检测是否适合你。记住，早发现、早诊断、规范治疗是应对甲状腺癌的关键！ （本文内容综合参考自中华医学会《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南（第二版）》、NCCN甲状腺癌指南（2025.V1）、美国甲状腺学会（ATA）共识及近期权威文献，结合本人临床实践经验撰写） 我是费健，上海瑞金医院普外科医生。深耕甲状腺领域30年，既拿手术刀，也做微创消融，更致力于把复杂的医学知识变成大家听得懂的科普。全网百万粉丝的信任，十万次线上咨询的经历，让我深知你们的需求和担忧。希望这篇科普能像一盏小灯，照亮你健康路上的一小段。如有疑问，欢迎在瑞金医院国际医学部门诊找到我（记得提前预约哦！）。健康路上，我们同行！💪🏻
费健 2025-06-16阅读量32
病请描述：“钻石肿瘤”的致命弱点被发现！——《Nature》新研究：胰腺癌治疗迎来突破性希望大家好，我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。在手术台和诊室里摸爬滚打30多年，既拿手术刀也做微创消融，深知癌症尤其是被称为“癌王”的胰腺癌给患者和家庭带来的沉重负担。它就像一颗异常坚硬的“钻石”，进展快、发现晚、治疗难，五年生存率一直很低（大约只有13%），让医生和科学家们倍感压力。最近，国际顶级期刊《自然》（Nature）发布了一项令人振奋的重磅研究（2025年4月23日上线），为我们照亮了对抗这颗“钻石”的新路径！这项研究精准地找到了胰腺癌的一个致命代谢弱点，并提出了一种创新的联合疗法策略，在多种实验模型中取得了显著效果，甚至实现了肿瘤的消除！今天就和大家好好聊聊这个充满希望的新发现。为什么胰腺癌这么难对付？想象一下，胰腺肿瘤生长的环境非常恶劣，像一片“营养荒漠”。为了在这种恶劣条件下生存并疯狂生长，胰腺癌细胞进化出了特殊的“求生技能”——它们极度依赖一种叫做“溶酶体”的细胞“回收站”来分解再利用各种“废料”获取营养（这个过程叫自噬等）。以前科学家们想过针对这个“回收站”，但苦于找不到安全有效的“靶子”来精准打击。新发现：“回收站”的关键守门人——PIKfyve这项《Nature》研究团队通过精密的基因筛选和实验（包括使用基因工程小鼠模型、人类肿瘤样本分析等），发现了一个关键角色：PIKfyve。它是一种特殊的脂质激酶，你可以把它理解为维持溶酶体这个“回收站”正常运转的“核心管理员”或“守门人”。研究团队发现：PIKfyve在胰腺癌中特别活跃：胰腺癌组织里PIKfyve的水平远高于正常胰腺组织。它是癌细胞生存的命门：在小鼠实验中，如果让胰腺癌细胞失去PIKfyve，肿瘤生长被大大抑制，小鼠的生存期显著延长！这证明PIKfyve对胰腺癌的发展至关重要。打击“守门人”的意外效果科学家们尝试用一种叫做ESK981的实验性药物来抑制PIKfyve。结果确实有效，能抑制肿瘤生长，促使癌细胞死亡。但更有趣的事情发生了：当“守门人”PIKfyve被“打晕”（抑制），“回收站”（溶酶体）功能紊乱，癌细胞无法有效回收“废料”了。癌细胞非常狡猾，它们立刻启动“Plan B”：疯狂开启“脂肪制造工厂”（从头脂质合成），试图自己生产生存必需的脂肪类物质来弥补缺口。代谢分析显示，相关基因被大量激活，葡萄糖等原料被大量用于合成新的脂肪（特别是鞘脂类）。“双管齐下”，制造“代谢危机”！癌细胞的这个“Plan B”看似聪明，却暴露了另一个巨大的弱点！研究团队发现，驱动胰腺癌细胞疯狂制造脂肪的核心“指挥官”，正是那个臭名昭著的KRAS-MAPK信号通路（KRAS基因突变在胰腺癌中极其常见，是主要的驱动因素）。于是，研究者们想出了一个绝妙的“组合拳”策略：第一拳：打击“守门人”PIKfyve（用ESK981等抑制剂），破坏溶酶体“回收站”，断了癌细胞回收资源的后路。第二拳：同时打击“指挥官”KRAS-MAPK（用相应的抑制剂，如针对KRAS突变体或MEK的药物），关闭癌细胞新建“脂肪工厂”的能力。这一招“双管齐下”的效果堪称惊艳！癌细胞既不能有效回收“废料”（断了后路），又被禁止新建“工厂”（断了前路）。它们瞬间陷入了严重的“代谢危机”——彻底断粮！在多种小鼠模型和人类肿瘤细胞模型中，这种联合疗法显著抑制了肿瘤生长，甚至清除了肿瘤负担，大大延长了模型动物的生存期！科学家们称这种效果为“合成致死”——单独打击一个可能还能扛，但同时打击两个，癌细胞就彻底崩溃了。这项研究的核心要点总结（划重点！）：找到新靶点： PIKfyve是胰腺癌维持生存的关键“守门人”，是重要的治疗靶点。揭示新机制： 抑制PIKfyve会迫使癌细胞依赖“脂肪制造”（KRAS-MAPK驱动）。提出新策略： 联合抑制PIKfyve和KRAS-MAPK通路，可协同作用，制造“代谢危机”，高效杀死胰腺癌细胞。充满新希望： 在临床前研究中展现出强大的抗肿瘤效果，为未来胰腺癌治疗提供了全新的、极具潜力的方向。展望与挑战（费主任的解读）：这项研究无疑是一个重大的突破，点燃了新的希望之火。它让我们看到了通过精准打击癌细胞独特“代谢漏洞”来战胜胰腺癌的可能性。当然，从实验室到病床还有一段路要走：当前局限： 主要是在动物模型和细胞实验中验证，还需要在人体临床试验中证实其安全性和有效性。PIKfyve抑制剂在人体长期使用的安全性也需要更深入评估。未来方向：首要任务是尽快推进这种联合疗法的临床试验。探索这种疗法是否会影响肿瘤周围的免疫环境，看是否能与免疫治疗强强联手。研发更精准、副作用更小的新一代PIKfyve抑制剂。写在最后（费主任的心里话）：亲爱的朋友们，每次看到医学研究的新突破，尤其是针对像胰腺癌这样凶险的敌人，我的内心都充满激动和期待。虽然“癌王”依然强大，但科学的力量正在一点点撬开它坚硬的外壳。这项《Nature》研究发现的“双靶点联合”策略，为我们指明了一条充满潜力的新路。作为医生，我深知患者和家属的期盼。我既在手术台上为患者解除病痛，也在线上（全网有100多万朋友关注，解答过超10万次咨询）尽力为大家传播靠谱的医学知识。我想告诉大家：医学的进步从未停止，希望也从未熄灭。保持信心，相信科学的力量，积极配合专业医生的诊疗建议，我们共同面对挑战。这项研究就是黑暗中的一道强光，让我们有理由相信，未来对抗“癌王”的武器库会越来越丰富，胜利的曙光会越来越明亮！让我们共同关注后续进展！（本文核心内容解读自《Nature》期刊2025年4月23日在线发表论文：Targeting PIKfyve-driven lipid metabolism in pancreatic cancer）费健主任简介：上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师30余年临床经验，精通外科手术与微创消融荣获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等多项殊荣致力于医学科普，全网粉丝超百万，线上解答咨询超十万次，以专业和温暖守护大众健康。推荐理由： 这篇解读旨在第一时间将国际顶级期刊的重磅医学突破，以通俗易懂、生动形象的方式传递给关心健康的您。我们聚焦“胰腺癌”这一难题，解析其“致命代谢弱点”和创新的“联合疗法”策略，传递科学前沿带来的真实希望，同时保持严谨，说明当前阶段和未来方向。希望它能满足您对权威、实用、前沿医学科普知识的渴求。
费健 2025-06-16阅读量33
病请描述：甲状腺癌的“隐秘行动”：超声说没事，手术却发现淋巴结转移？ 别慌！费医生来解惑！ 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生，和甲状腺疾病打了30多年交道，既拿手术刀也做微消融。今天想和大家聊聊一个让很多甲状腺癌患者，尤其是姐妹们非常困惑的问题： “明明术前超声检查说淋巴结好好的，怎么手术中/术后病理却发现有转移了？是超声没查准吗？” 这个问题问得非常好！最近也有好几位患者在线上咨询时提到这个担忧。结合几篇权威的专业文章（文末会注明出处），以及我这“30年+10万次咨询”的经验，咱们今天就把这个“谜团”掰开揉碎了讲清楚，让大家心里有底！ 一、 这事儿常见吗？答案是：真不少见！ 文献实锤： 有专业研究跟踪了那些术前临床诊断（包括超声）没有发现任何转移迹象（T1N0M0期）的甲状腺微小乳头状癌（就是小于1cm的那种小癌）患者。结果发现，手术后病理检查发现有淋巴结转移的比例，高达35%左右！研究者甚至认为，如果病理检查做得更精细，这个比例可能还会更高。 我的观察： 在临床中，这种情况确实不算罕见。很多外科同行都遇到过类似情况。这可不是超声医生“看走眼”那么简单。 为什么超声这个“侦察兵”会漏掉这些“敌人”？ 超声是检查甲状腺和颈部淋巴结的首选武器，方便又有效。但它也有“视力”限制： “敌人”太小，藏得太好！ 这是最核心的原因！ 中央区（VI区，就在甲状腺周围、气管前面这块地方）是甲状腺癌淋巴结转移的“老窝”之一。 研究明确发现：超声漏诊的转移淋巴结，平均大小只有 0.33 cm (约3.3mm)！而被超声成功抓到的转移淋巴结，平均大小是 0.63 cm (约6.3mm)。 关键数字： 研究发现，对于中央区（VI区）淋巴结，如果以 > 0.4 cm (4mm) 作为判断是否需要警惕的界限，诊断灵敏度能提高到84%以上。这意味着小于4mm的微小转移灶，超声发现它们确实非常困难！想象一下，在充满复杂结构的颈部，用声波寻找几毫米的小结节，就像在冰箱里找一粒绿豆，难度可想而知。 位置刁钻，遮挡严重！ 中央区（VI区）淋巴结位置深在，前面有甲状腺、气管，有时还有骨头（胸骨）挡着，超声波的穿透和视野受到限制。相比之下，颈侧区的淋巴结位置相对“开阔”，超声更容易看清楚，所以检出率也高得多（研究显示颈侧区超声灵敏度可达100%）。 “敌人”伪装得好！ 早期的、微小的淋巴结转移，可能还没有出现典型的“叛变”迹象，比如： 淋巴门结构消失（正常淋巴结有个“门”）。 内部出现微小的钙化点或囊性变（小水泡）。 血流信号变得紊乱无序。 形状变得比较圆（长短径之比 L/S ≤ 2）。当这些特征不明显或不典型时，超声就很难把它们和正常的或反应性增生的淋巴结区分开。 二、 发现转移了，天塌了吗？别怕！惰性的“懒虫”居多！ 这是最关键、最需要大家安心的一点！发现这种术前超声没看到的微小转移，不等于世界末日！ 惰性是主流： 大量的临床研究和长期的随访观察（包括著名的“主动监测”策略）都表明： 甲状腺微小乳头状癌伴发的这些微小的、隐匿的淋巴结转移，绝大多数是惰性的、生长极其缓慢的。 它们甚至可能具有一定的自限性，特别是中青年患者，自身免疫力可能有助于抑制它们的发展。有研究发现，年轻患者转移率高，但预后反而好，可能就和免疫系统活跃有关。 不影响大局： 研究对比了那些术前没发现转移、术中做了预防性淋巴结清扫和没做清扫的患者，结果发现：两组的长期生存率、复发率并没有显著差别！ 正因为如此，目前国际上几乎所有的权威指南都建议：对于术前超声没有发现明确可疑淋巴结转移的甲状腺微小癌（或低危小癌），手术范围可以相对保守（比如只切除患侧甲状腺叶），不需要做预防性的中央区淋巴结清扫！ 那些选择主动监测（定期复查，暂不手术）的患者中，也必然存在一部分带着这种隐匿转移灶的人，但长期的监测结果证明，只要超声定期复查没有发现进展（比如原发灶稳定，没出现新的、可察觉的可疑淋巴结），总体预后依然非常好！ 费医生特别提醒：警惕“过度侦察”！ 有些机构声称要对颈部所有几毫米的小淋巴结都进行穿刺，甚至一次穿十几个，做洗脱液甲状腺球蛋白检测(Tg)，号称“精准诊断”。对此，专业界（包括我）是持坚决反对态度的！ 为什么？ 这属于典型的过度医疗！不仅创伤大、增加痛苦和并发症风险（如出血、感染、神经损伤），更重要的是，发现这些几毫米的惰性转移灶，并不能改变当前科学规范的治疗策略（观察或小范围手术），反而可能引起患者不必要的恐慌，导致过度治疗！ 正确做法： 严格遵守指南！超声医生应该只对那些具有显著可疑特征（上文提到的那些“叛变迹象”）且短径 > 8mm 的淋巴结进行细针穿刺（FNA）评估。 三、 总结要点：心中有数，坦然面对 隐匿转移不少见： 术前超声未发现，术后病理发现淋巴结转移（尤其中央区小淋巴结）在甲状腺微小乳头状癌中比例不低（约35%），主要因为它们太小（<4-5mm） 或位置深。 超声有局限： 超声是首选好工具，但对微小（尤其<4mm）中央区淋巴结灵敏度有限，这不是医生的错，是技术本身的限制。颈侧区淋巴结检出率高得多。 惰性转移是主流： 这类微小转移灶绝大多数生长缓慢、惰性、甚至可能自限。 不影响预后和决策： 它们的存在并不改变目前对低危甲状腺微小癌的治疗策略（主动观察或腺叶切除）。不会导致更差的生存结局！ 无需因发现它们而恐慌或要求扩大手术范围。 反对过度穿刺： 对几毫米的无显著可疑特征的小淋巴结进行广泛穿刺是不负责任的过度医疗，应避免。 写在最后： 亲爱的读者朋友们，特别是关注自身健康的姐妹们，了解这些知识，是为了让大家在面对甲状腺癌诊断时，尤其是遇到“超声没报转移，病理说有”的情况时，能多一份科学认知，少一份无谓的焦虑。甲状腺癌，尤其是最常见的乳头状癌，整体预后是很好的。 作为医生，我的使命不仅是治疗疾病，更是传递正确的知识，消除恐慌，帮助大家做出最适合自己的、明智而从容的选择。医学在进步，我们对疾病的认识也在不断深入。信任专业的医生，遵循科学的指南，定期复查，保持良好的心态，是应对甲状腺疾病的最佳“良方”。 如果你或家人朋友有甲状腺方面的疑问，也欢迎在正规平台咨询。健康路上，有我相伴！ 费健 医生上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科 主任医师 从医30年+，深耕甲状腺疾病诊疗（手术+微创消融） 中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者 全网科普超百万粉丝，线上咨询超10万次，只为给您最专业、最暖心的健康守护！ 本文核心观点整合自以下专业文献： 张华斌. 《超声问答•甲状腺小癌淋巴结转移但超声检查难以发现，是这样吗？》 (华斌的超声世界, 2024) 丁珂 等. 《超声对甲状腺乳头状癌颈部中央区淋巴结转移的诊断价值及漏诊原因分析》 (中国超声医学杂志, 2018; 入选创刊40年优秀论文) 杨希. 《为何术前甲状腺癌周围淋巴结超声未见异常，而术中却发现淋巴结有转移？》 (重大附属沙医超声, 2025) 推荐理由： 这三篇文章分别从临床观察、严谨科研数据分析和原因剖析的角度，深入探讨了甲状腺癌（尤其是微小癌）淋巴结隐匿转移这一普遍现象、超声诊断的局限性及其临床意义，结论清晰一致：隐匿微转移常见但多为惰性，不影响规范治疗决策和良好预后。 本文旨在将这些专业共识转化为通俗易懂的语言，帮助大众科学认知，避免恐慌。 费医生小贴士： 定期复查很重要！即使选择观察，也要按时找靠谱的超声医生随访，动态监测才是王道！
费健 2025-06-16阅读量27
病请描述：当医生告诉您患有肝癌，并且认为手术切除是一个治疗选择时，您可能会听到“新辅助治疗”这个词。这指的是在手术之前进行的一些治疗。您可能会疑惑：既然都要手术了，为什么还要在手术前做治疗呢？这对我有什么好处？又有什么风险呢？这篇文章希望能帮您理清思路。为什么医生会考虑手术前给我做治疗？医生考虑手术前治疗，主要抱着两个希望：第一，让手术更容易、更彻底。如果肿瘤比较大，或者位置比较刁钻，手术可能会比较困难，或者切不干净。术前治疗（比如药物或局部放疗）的目标之一就是尽量缩小肿瘤，让外科医生能更顺利、更完整地把它切掉，争取达到最好的效果（医生称之为“R0切除”）。第二，降低手术后癌症复发的风险。医生们担心，即使手术切得很干净，可能还有一些非常微小的癌细胞已经跑到身体其他地方，只是暂时检查不出来。术前治疗，特别是全身性的药物（比如免疫或靶向药），希望能提前打击这些潜在的“坏分子”，减少它们日后卷土重来的机会。手术前治疗都有哪些选择？目前主要有两大类：“局部打击”型治疗和“全身调动”型治疗。“局部打击”型治疗主要针对肝脏上的肿瘤本身。举几种常见的方法。“内部放疗”（TARE - 钇90放射栓塞）： 医生通过一根细管，把带有放射性物质（钇90）的小颗粒直接送到肿瘤的血管里。这些颗粒像“微型炸弹”一样，在肿瘤内部释放高剂量的射线，精准杀伤癌细胞，同时尽量保护周围健康的肝脏组织。研究显示，这种方法对缩小肿瘤效果不错，有些研究甚至报告，接受这种治疗后做手术或肝移植的患者，长期生存情况似乎更好。“化疗栓塞”（TACE）： 也是通过管子找到肿瘤的血管，但这次是注入化疗药物和堵塞血管的物质，目的是“饿死”肿瘤并直接毒杀它。不过，对于准备做手术切除的患者，目前的研究认为术前做TACE可能并不能有效防止复发，反而可能耽误手术时机或让肿瘤在等待期间进展。但对于等待肝移植的患者（通常需要等待一段时间），TACE仍然是常用的“桥梁”治疗，用来控制肿瘤生长，防止在等待期间因肿瘤长大而失去移植机会。还有一些其他局部方法： 比如射频消融（用热量烧死肿瘤）、微波消融或外照射放疗等，有时也会用于特定情况。“全身调动”型治疗，也叫系统治疗，主要靠药物静滴进入血液，在全身起作用。目前研究比较多的有两类。一类是免疫治疗药物，它们不是直接杀死癌细胞，而是帮助您自身的免疫系统重新识别并攻击癌细胞。在一些小型研究中，术前使用免疫治疗（单用或两种联用），有相当一部分患者的肿瘤在手术切除后，在显微镜下看坏死得很厉害（医生称为“主要病理缓解”），这意味着药物起到了作用。还有一些研究探索免疫药联合靶向药（如卡博替尼），初步结果也显示能帮助一些原本手术困难的肿瘤变得可以切除。还有一类是靶向治疗药物： 针对癌细胞特定的弱点进行攻击。目前单独用于术前的研究相对较少，更多是和免疫药联合。医生们怎么看这些术前治疗？有什么需要注意的？国际上几个主要的肝脏疾病专家组织（如美国的NCCN、AASLD，欧洲的EASL）对于术前治疗，尤其是全身药物治疗（免疫/靶向），态度比较一致地谨慎：“还在探索阶段”。尽管早期研究显示这些药物能让肿瘤在手术时看起来坏死得更多（病理缓解好），但目前还没有足够强有力、大规模的研究证明，术前用了这些药，就能确实地延长患者手术后不复发的时间或者总生存时间。简单说，看到了希望，但最终对患者长期生存的好处还需更大规模、设计更严格的研究来确认。新辅助治疗可能的风险主要包括以下：药物副作用： 免疫治疗和靶向药都可能引起副作用，比如疲劳、皮疹、腹泻、肝功异常，甚至一些比较严重的免疫相关副作用（虽然发生率相对低）。联合用药的副作用风险通常比单药更高。这些副作用有可能耽误甚至取消您原定的手术计划。影响肝移植（如果考虑移植）： 如果您最终可能需要肝移植，需要特别注意！免疫治疗药物（尤其是PD-1/PD-L1抑制剂）有可能增加移植后出现排斥反应的风险，甚至导致移植失败。专家们目前强烈建议：如果用了这类药，必须在计划进行肝移植手术的至少3个月前停药，以尽量降低这个风险。是否在移植前使用这类药，需要非常慎重地权衡利弊，最好是在有经验的移植中心参与的研究中进行。正因为新辅助治疗给患者长期生存带来的好处尚不明确，而风险又确实存在，所以专家们目前普遍推荐，对于考虑手术切除的患者，使用这些全身性药物做术前治疗，最好是在设计良好的临床试验中进行。这样您能得到最前沿的治疗，同时受到严格的监测和保护，也能为医学进步做贡献。在临床试验之外常规使用，目前证据不足，不被推荐。对于局部治疗作为肝移植的桥接治疗目前效果明确。如果您在等待肝移植（通常需要等待6个月以上），医生通常会推荐进行TACE、TARE或消融等局部治疗。它们被证实能有效控制肿瘤生长，降低您在等待期间因肿瘤进展而失去移植机会的风险。不同方法之间没有绝对谁最好，医生会根据您的具体情况选择。而作为手术前的“新辅助”治疗需要更多研究证据证实，一些研究显示TARE在缩小肿瘤方面效果不错，并且有数据显示接受TARE后再手术的患者长期生存情况良好。它可能是手术前一个值得考虑的选项，但仍需医生根据您的肿瘤特点、肝功能等综合判断。如果治疗让肿瘤缩小了，手术还有机会吗？这是个非常好的消息！无论是通过局部治疗（TACE, TARE, 消融等）还是全身治疗（免疫/靶向），如果您的肿瘤明显缩小了（医生称为“降期”），达到了可以手术的标准（无论是切除还是移植），那么：强烈建议考虑手术！因为大量研究证明，通过治疗降期后再进行手术（切除或移植）的患者，最终的效果可以和不需降期、直接手术的患者一样好！这意味着治疗为您赢得了宝贵的手术机会。特别是通过局部治疗降期后手术，证据比较充分，医生会强烈推荐。通过全身药物（尤其是免疫治疗）降期后手术，虽然初步研究显示可行且安全，但还需要更多数据支持，医生可能会更倾向于在研究中或密切观察下进行。总结与给您的建议：1.手术是核心： 如果医生评估您可以直接手术，且能达到根治性切除，这通常是首选方案。2. 术前全身药物治疗需谨慎： 它们显示出潜力，但目前仍处于研究探索阶段。最大的问题是：能否真正延长您的生存期？尚需更多证据。同时存在副作用和（对潜在移植者）排斥风险。强烈建议仅在符合条件的临床试验中考虑。 不要轻信非正规渠道的“神奇疗法”。3. 术前局部治疗的作用值得讨论： 如果您的肿瘤较大或位置特殊，医生可能会建议考虑TARE等局部治疗来帮助缩小肿瘤，使手术更安全彻底。对于等待肝移植的患者，局部治疗是重要的桥接治疗方式。4. 降期成功是争取手术的重要机会： 如果术前治疗让肿瘤显著缩小，一定要和医生充分讨论手术的可能性，这可能是获得更好长期效果的关键一步。5. 沟通是关键： 务必与您的医生进行深入沟通。了解：您肿瘤的具体情况（大小、位置、分期、肝功能）；直接手术的可能性、预期效果和风险；术前治疗对您的潜在好处和具体风险；是否有适合您参加的临床试验？如果考虑肝移植，术前治疗（尤其是免疫药）的停药时间要求。最后要说的是，肝癌的治疗决策是复杂的，需要个体化。术前新辅助治疗是一个充满希望但也需要理性看待的领域。与您的医疗团队保持开放、坦诚的沟通，充分了解利弊，共同做出最适合您个人情况的选择，是最重要的。
杨知时 2025-06-12阅读量86
