病请描述： 三叉神经痛归类为颅脑神经疾病，在过去俗称“脸痛”，发病率较高，发病年龄多在40岁以后的中老年人，原发性的三叉神经痛多于继发性三叉神经痛，发作时疼痛剧烈，加重时发作频繁，疼痛持续时间长，如得不到正确的治疗，长期病痛折磨往往使病人痛不欲生。 为减轻三叉神经痛患者的病痛，咱们就聊聊三叉神经痛的相关问题。 三叉神经痛怎么识别？ 诊断一般是医生的事情，为降低误诊率，建议大家到大医院的神经内科或神经外科就诊。对于病人及家属来讲，识别很重要，正确的识别不耽误病情，减少误诊。三叉神经痛还是很好识别的。 三叉神经痛发病部位一侧面部（左侧或右侧），罕见两侧同时发病的。三叉神经痛有三个分支，即眼支（第一支）、上颌支（第二支）和下颌支（第三支）汇合而成，分别支配眼裂以上、眼裂和口裂之间、口裂以下的感觉和咀嚼肌收缩。疼痛部位严格限于三叉神经的一支或几支分布区的额或面部。 三叉神经痛右侧颜面部患病多于左侧，疼痛多以第二支为中心，第二、三支同时发病者最多，其次是第二或第三（提醒：需要与牙疼、副鼻窦炎以及颞颌关节痛识别），第一支患病着少（提醒：需要与偏头痛识别）。 原发性三叉神经痛发作前一般毫无征兆，突然起病，短暂性的，疼痛剧烈，维持数秒或数分钟停止，间歇期完全正常，随着时间的推移，多数患者发作日趋频繁，疼痛持续时间延长，很少有自愈者。 疼痛剧烈，常形容为刀割样、针刺样、电击样、灼烧样或撕裂样疼痛。疼痛发作可因说话、洗脸、进食、刷牙、震动、冷刺激、情绪变化等因素诱发。可有伴随有面部潮红、流泪、流涎、流涕等症状。 部分患者有触发点，面部三叉神经分布区某一区域特别敏感，稍加触碰就可引起疼痛发作，此区域称为"触发点"或"扳机点"，触发点常位于疼痛受累支别所支配的范围内，如唇、鼻旁、齿龈及舌部等。 以上就是典型三叉神经痛的特征，一般早期服用卡马西平、奥卡西平有很好的效果，疼痛可完全减轻，原发性的三叉神经痛不表现神经系统体征，应用各种检查也不能发现明显和发病有关的器质性或功能性病变，针对病因，现在普遍认为是是由于三叉神经感觉根入桥脑（REZ）处受到血管搏动性压迫所致，针对性手术是显微血管减压术，可达到治愈的效果。
王景 2024-09-18阅读量2885
病请描述：【科普深度】入门级核心阅读 【关键词】脑卒中；失语症；健康科普 想象一下，在你的大脑里有一个叫语言区的地方，住着一群小精灵，他们每天的工作就是帮助你和他人交流、看书和写字，生活恬淡而美好。可是有一天，这个社区因为脑中风而停水停电，小精灵们无法工作，大脑便害了一种叫做“失语症”的疾病，你无法再与他人交流，也没有办法看书和写字。日本哲学家三木清说，“孤独不是在山上而是在街上，不在一个人里面而在许多人中间。”可见失语症给人带来的孤独是多么令人绝望！ 【失语症对日常生活的影响】 ●“词穷”的烦恼：张三想吃苹果，对他的老婆说，“我想吃一个。。。就是圆圆的，上面有一个把，又脆又甜，红色的那个”，可是就是想不起来它叫什么，一气之下绝食饿死了。这种情况偶尔出现不要紧，如果持续出现，就要怀疑是命名性失语。 ●“听不懂”的困惑：张三的老婆饿了，让张三去厨房给她拿一个苹果，张三说“你说什么？”“去拿个苹果！”“去拿个什么？”“去拿个苹果！”最后，张三老婆饿死了。也许她至死也没明白，张三不是想换老婆，而是患失语症。 ●社交恐惧：张三最近越来越不爱讲话，不爱出门，大家以为他是在家缅怀饿死的老婆，事实上他是因为听不懂别人说的话而畏惧交流，不敢出门。 ●情绪“过山车”：朋友们到张三家探望他，发现满地的啤酒瓶，张三躺在沙发默不作声，一劝他他就哇哇大哭，其他什么话都不说，大家不知所措只好怏怏地离开。情绪“过山车”是血管性语言障碍的常见表现，况且张三可能压根不知道大家跟他在说什么。 ●生活“大挑战”：由于上次朋友被吓跑，张三的吃喝只能自己解决。虽然还认识去超市的路，但是付款时发现完全看不懂数字的含义，也不认识兜里的钱是多大面值，只好全部摊在售货员面前请对方处理。对于那些生活在失语阴影下的人们，日常的每一个微小步伐，都仿佛穿越了一片布满荆棘的原野，每一步都承载着不为人知的艰辛与挑战。 【失语症的应对策略】 ●专业救援队：“早发现，早治疗”是应对血管性语言障碍的原则。要相信，专业的脑血管病医生和语言康复师是你的战友，他们一个从病因的上游，一个从病症的下游，将与你合力对战失语症。 ●交流小助手：张三想吃苹果，说不出来，但可以用笔画出来，他老婆不就明白了嘛。要相信，大部分的功能都有替代表达的方式。 ●简单交流法则：和张三交流时，要有耐心，就像和小孩子说话一样，简单、清晰、重复。 ●社交活动加油站：鼓励他们参与社交活动，比如加入失语症支持小组，和有相同经历的人交流。 ●支持环境搭建：生病的张三很自卑，要让他感受到，家人和朋友永远不会抛弃他。 张三很可怜，但他若能得到医生、家庭、朋友和社区的共同关注和支持，重新回归社会并非痴人说梦。在后面的专栏中，请听雷医生与您继续分享脑中风与失语的那些事吧。 关注雷宇医生，健康与您同行！
雷宇 2024-09-18阅读量1878
病请描述：ST-T改变：心电图中的警示与理性解读 体检季来临，许多年轻男女手持心电图报告焦急询问：“医生，我的ST-T改变，是不是冠心病？是不是心梗了？会猝死吗？”心电图，作为心脏电活动的窗口，虽简便经济，但其ST-T改变却非冠心病心梗专属。它背后藏着多重原因，需理性分析。 首先，年龄、危险因素与症状是关键考量。ST-T改变可能源于心肌缺血、心肌梗死等心脏疾病，但更多时候，它与非心脏因素相关，如电解质紊乱、药物影响或自主神经功能紊乱，而且多为非器质性改变。 因为任何疾病，任何检查的异常表述，仍然是最轻的疾病或最低级别的异常是多的。最严重的、危及生命的仍然是少数，即使我们每天在大医院里接诊，也仍然是这种规律。特别是在普通体检中发现此类变化，无需过度恐慌，重要的是审视自身是否有胸闷、气短等症状，尤其是与运动相关的症状。 同时，高血压、高血脂、高血糖、吸烟等危险因素也需重视。若ST-T改变合并这些因素，且家族中有早发冠心病史，应更加警惕。但请记住，心电图只是提示，并非确诊依据。 因此，面对ST-T改变，我们应首先保持冷静，结合个人合并的情况综合预先判断。建议寻求专业医生帮助，以明确病因。
李明洲 2024-09-18阅读量3854
病请描述：目前，中国不孕不育患者已超4000万，成为一个不容忽视的问题，这一问题可占育龄夫妇的15%。其中，男性因素约占50%，大多数患者无法获得明确的病因诊断。 在这些患者之中，约有30%的患者由遗传学因素导致。如果这部分患者没有通过遗传学检查明确诊断，可能会继续尝试性用药或手术治疗，从而延误病情、浪费医疗费用。 精子生成相关的基因缺失、突变或表达异常，都可能导致精子生成障碍，形成少精子症、弱精子症或无精子症，最终导致男性不育。 精子的发生是一个受到精细调节的众多基因共同参与的复杂而有序的过程。男性不育症患者是否需要做基因检测，应该做哪些基因检测呢？ 一．什么是基因检测？ 基因，它们是人体内那些神奇的密码，掌控着我们的身高体重、皮肤颜色，甚至影响我们的美丽与丑陋。当这些基因发生致病的变异时，它们就像电脑程序中的bug，可能导致各种遗传性疾病，例如：输精管缺如、畸形精子症、少弱精等。这些疾病就像人生的绊脚石，阻碍着我们追求当爸爸步伐。 而当这些基因发生变化影响到生育功能时，就像种子无法在贫瘠的土地中生长一样，会导致不孕不育。基因检测就像使用翻译软件的翻译官，它能帮助我们识别出基因中的变异，为医生提供治疗疾病的线索和参考。 通过基因检测，我们可以更好地了解自己的身体，预防和治疗一些遗传性疾病，从而让我们的生活更加健康、美好。基因检测就像为我们打开了一扇通向未来的门，让我们能够更好地掌控自己的生命。 二．什么是“生育基因检测”？ 打个比方，把人体发育比喻成 “盖楼房”，基因则是一本蓝图，而蛋白质、糖、微量元素等等则是砖瓦、水泥、钢筋。基因出现变异，是蓝图出现错误，属于“先天” 问题。而 “施工过程” 出现的问题则属于后天问题。 不孕不育可以是 “蓝图” 问题，也可以是 “施工” 问题。例如，遗传物质产生改变，属于先天问题；而抽烟、喝酒、接触污染等环境问题属于后天问题。对于后天问题，相对来说容易改善；而对于先天问题，目前较难改善，大多只能通过辅助生殖技术完成生育。 不孕不育已证明和特定的基因有关系，目前已经发现超过100个基因和男性不育相关。基因检测可以检查与生育功能有关的基因是否发生了 “突变”。 三．男性不育为什么要做基因检测呢？ 从本质上讲，基因变异导致的不孕不育也是一种遗传病，致使患者生育功能受损，不能自然生育后代。近些年，随着医学诊断技术的发展，科学家对这些基因变异的理解越来越深入，发现遗传变异是造成不孕不育非常重要的病因之一。据统计，男性不育中遗传因素占比高达30-35%。通过基因检测能够明确是否存在已知致病基因变异，其中部分已知致病基因变异已有较好的临床预后手段，这对于后续的治疗尤为重要。 四．测了有什么用？ 1、明确发病原因，减少尝试性治疗： 很多患者经过1年、2年，甚至长达10多年的治疗，还是不能生育。非常希望搞清楚导致自身不育的原因到底是什么。通过基因检测，明确是否是遗传的原因，从而选择合适的治疗方案，减少尝试性治疗和过度治疗。 2、评估药物治疗是否有效果： 如：畸形精子在、弱精子症患者，通过基因检测，评估是否是基因突变造成的，如果是，临床再评估是否继续药物治疗及后续辅助生殖方案。 3、显微手术取精前，预判是否能够取到精子： 《男性生殖相关基因检测专家共识》指出，推荐对NOA（非梗阻性无精子症）患者在手术取精前，使用NGS（高通量测序技术）对无精子症相关致病基因进行检测。如：Tex11基因变异导致的无精子症，临床上通过手术获得精子的成功率较低，及时告知患者风险，减少患者的手术伤害及经济损失。 4、遗传阻断，指导优生优育： 部分遗传原因致病的不育患者，有可能将致病基因传递给下一代，导致下一代不育，甚至有罹患其他的疾病风险，这类患者需重视遗传咨询。如：CFTR基因变异导致的输精管缺如患者，若配偶同样携带CFTR致病变异，后代有不育的风险，甚至有囊性纤维化的风险，严重的会影响生命。 5、辅助判断辅助生殖技术治疗预后 如：基因突变也会导致精子的畸形，有头部畸形、尾部畸形等，相关文献报道，不同基因导致的畸形精子症，辅助生殖技术治疗预后不一样。如：DNAH1基因突变导致的畸形精子症患者，治疗预后结局良好；DNAH17基因突变的患者治疗预后结局不好。 6、风险提示，其他身体健康疾病管理： 男性不育相关基因，除了导致不育之外，还有可能伴有其他的系统异常，明确诊断是否基因突变导致的，有利于自身健康管理。如PKD1基因变异，除导致男性少精子症、无精子症之外，还与多囊肾发生相关。 五．对于男性因素不育的男性， 建议进行哪些基因检查？ 对于无精子症、严重少精子症或者特殊精液状态的患者，我们通常会要求患者进行详细的基因检测分析。 患者听到“基因检测”四个字之后的第一反应就是 —— 陈医生，这个染色体我们做过的！ 染色体三个字，基因检测四个字，为什么非要混为一谈啊！我们一直会告诫患者及其家属，请不要用你对疾病的认知，来衡量医生对疾病的专业度！ 还有患者会说，基因检测，不就是做过“Y染色体微缺失”嘛，我们都做过的！ 遗传学评估里面，包括了：染色体核型分析、Y染色体微缺失等常规检查以及基因突变检测等特殊检查。 01 核型（也称为染色体分析） 该测试检查染色体的数量和``设置‘‘，并可以检测一个人是否缺失或拥有整个染色体的额外副本，或很大一部分遗传密码。 02 Y染色体微缺失测试 Y染色体长臂上存在控制精子发生的基因，称为无精子因子(azoospermia factor，AZF)；1996年Vogot等将AZF分为AZFa、AZFb、AZFc3个区域，1999年Kent等认为在AZFb区与c区之间还存在AZFd区。AZF的缺失或突变可能导致精子发生障碍，引起少精子症或无精子症。Y染色体微缺失目前主要是指AZF缺失，研究认为，在无精子症和少精子症的患者中，AZF缺失者约占3%～29%，发生率仅次于Klinefelter综合征，是居于第2位的遗传因素。目前，Y染色体微缺失的常用检测方法包括实时荧光定量PCR法、多重PCR-电泳法等。 03 基因突变检测 目前已知CFTR基因突变可引起囊性纤维化(CF；OMIM219700)和先天性双侧输精管缺如(CBAVD；OMIM 277180)。此外研究还发现它与慢性胰腺炎、睾丸生精功能障碍、精子受精功能障碍、女性生殖能力等多种疾病相关，甚至与肿瘤的发生、发展相关。已有研究发现存在CFTR基因突变的CBAVD患者ART时有更高的流产、死胎风险。因此，有必要针对上述患者进行特定基因突变筛查和遗传咨询，指导临床治疗。 基因测试的结果可以帮助您的生育专家了解在睾丸中找到精子的可能性。基因疾病专科的医疗保健提供者还可以向人们提供他们的基因检测结果，并建议他们是否可能将遗传异常传给未来的孩子。 六．测哪些基因？ 对哪些基因进行检测，需要根据患者的临床表现来判断。临床表现可大致分为性发育异常（如睾丸体积偏小、男性化不足等）、无精子症、少/弱/畸形精子症三类，每一类中均可进一步细分。需要根据不同的表型类别，初步判断临床表现和哪些基因相关，从而选择这些基因进行测序。 1.生精障碍65型 根据ACMG指南, DNHD1:NM_144666.3:c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)为致病ACMG证据：PM2_Supporting,PVS1,PM3PM2_Supporting:gnomAD数据库中正常对照人群中未发现的变异（或隐性遗传病中极低频位点）。 PVS1:当一个疾病的致病机制为功能丧失（LOF）时，检出变异为无功能变异（无义突变、移码突变、经典±1或2的剪接突变、起始密码子变异、单个或多个外显子缺失）。 PM3:在隐性遗传病中，在反式位置上检测到致病或疑似致病变异。 ▶DNHD1基因与生精障碍65型（OMIM:619712）疾病相关，为常染色体隐性遗传（AR），理论上1对常染色体上的等位基因发生致病变异可导致疾病的发生。 ▶本次检测出DNHD1基因的变异，变异位点为c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)，为移码变异。该变异最高人群频率0.000032。该变异在ClinVar数据库收录为致病变异，星级1星。 据文献报道，该变异在1例弱精症患者中检出复合杂合携带。依据ACMG标准，判定该变异的致病性为致病。具体情况请结合临床相关资料综合判断。(PMID:34932939) 生精障碍65型(Spermatogenicfailure65)： 生精障碍65型是由无精子症引起的男性不育症。进行性精子活力严重降低或缺失，患者表现出鞭毛的多种形态学异常，包括盘绕、口径不规则、短而无鞭毛、鞭毛中段的异常。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，精子浓度降低，进行性运动减少或缺乏，鞭毛的多种形态异常，卷曲鞭毛，不规则口径鞭毛，短鞭毛，无鞭毛，畸形中段肿胀 2.精子形成障碍39型 精子形成障碍39型(Spermatogenicfailure39)：精子形成障碍39型是由于鞭毛（MMAF）的多种形态学异常而导致不育。临床表现：常染色体隐性遗传，少精症，男性不育，精子活力降低，精子鞭毛缺失，精子鞭毛短，精子鞭毛卷曲，锥形精子头。 3.脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调 脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调(Leukodystrophyandacquiredmicrocephalywithorwithoutdystonia)：脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调是一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，其特征为极重度精神发育迟缓、肌张力失调、出生后的小头畸形和与脑白质营养不良一致的白质异常。临床表现：常染色体隐性遗传，小头畸形，眼球震颤，癫痫发作，全面发育迟缓，全身性肌张力减低，肌张力障碍，脑白质营养不良，婴儿期发病，出生后小头畸形，弥漫性脑白质异常，重度智力残疾，严重的全脑发育迟缓 4.精子形成障碍66型 精子形成障碍66型(Spermatogenicfailure66)：精子形成障碍66型的特征是男性不育，因为所有精子都是圆头的（球形精子）且顶体缺失。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，青年发病，圆头精子症。 5.Werner综合征 Werner综合征(Wernersyndrome)：Werner综合征，又称成人早衰症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。平均发病时间是24岁，最早发病为6岁，死亡年龄中位数为47-48岁，平均死亡年龄54岁。 主要的几个临床症状:毛发脱落、白内障、萎缩或紧绷的皮肤、须发早白、软组织钙化、锐利的面部特征、声音异常高亢、身材矮小、生育能力低下。目前无治愈方法，主要是针对并发症做治疗。最近有证据表明，SB203580可能对治疗有所帮助。在美国发病约为1:200,000，在日本较高，为1:40,000-1:20,000。 临床表现：常染色体隐性遗传，性腺功能减退症，凸鼻嵴，白内障，视网膜变性，糖尿病，骨质疏松，毛发异常，骨肉瘤，脑膜瘤，身材矮小，早发性动脉粥样硬化，早衰面容，皮下钙化，硬皮病。 6.原发性纤毛运动障碍37型和精子生成障碍18型 原发性纤毛运动障碍是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病，属常染色体隐性遗传病。可导致患者慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等。女性患者输卵管纤毛结构异常表现为生育力下降。男性精子尾部的鞭毛是一种特殊的纤毛，当其结构异常时，精子运动功能障碍，造成男性不育。部分患者由于胚胎期纤毛结构异常，缺乏正常的纤毛摆动，可出现左右身体不对称和内脏转位，形成kartagener综合征。 DNAH1基因变异引起的SPGF被称为18型SPGF。男性患者的精子鞭毛通常发生形态学异常，可能出现精子尾部缺失、过短、弯曲盘绕或宽度不均匀，导致精子运动能力完全丧失或大幅下降，临床上表现为少弱畸形精子症，造成男性不育。DNAH1基因变异是MMAF最常见的遗传因素，可解释29%~57%的患者。 根据相关文献报道，DNAH1基因突变的患者通过卵胞浆内单精子显微注射技术（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）辅助生殖预后良好。
李建辉 2024-09-13阅读量6931
病请描述： 颅底肿瘤赵天智主任的网站工作站，有位脑膜瘤患者在手术后，分享就诊治疗及现状，他说：“我老婆头疼、头晕3个月多，视力也下降了好多，检查出脑膜瘤，让我们看神经外科做手术。于是我们找到了赵天智主任，全国脑膜瘤手术冠军，挂了他的号，赵主任很有亲和力，讲解说话给人如沐春风的感觉，经过他闹心细致的讲解，我们不那么紧张和害怕，做完术前检查，顺利做了手术，非常成功。术后，赵主任和团队医生每天都一起来查房，问的详细，指导护理具体，和对待亲人一样，让我们心里感到暖暖的，我老婆恢复很好，没有后遗症，离不开赵主任及团队医生的敬业负责和高超的艺术，我们切切试试体会到他们把无私奉献救死扶伤的精神落实到我们患者身上，很感动！感恩遇到好医生！” 脑膜瘤大多属于良性，是“惰性肿瘤”，即这种肿瘤很“懒”，不爱进展、也极少转移。脑膜瘤的病因至今还没有研究清楚，可能与一定的内环境改变和基因变异有关，并非单一因素造成。可能与颅脑外伤，放射性照射、病毒感染以及合并双侧听神经瘤等因素有关。通常认为蛛网膜细胞的分裂速度是很慢的，上诉因素加速了细胞的分裂速度，可能是导致细胞变性的早期重要阶段。 有许多脑膜瘤患者早期没有症状，体检时偶然发现。但若肿瘤位于脑功能区，或短时间内加速生长，就会出现头痛、突眼、视力、嗅觉、听觉障碍及癫痫发作、肢体运动障碍等。 虽然良性脑膜瘤生长慢，病程长，出现早期症状要2-5年，但它长在颅内，总会让我们害怕，因为大脑是我们的精神、语言、感情和行为的指挥中枢，所以必须重视它。那我们应该如何处理它呢？ 如果瘤体小、多次复查变化不明显，甚至出现部分钙化，观察就是很恰当的处理方式。但如果脑膜瘤位于脑功能区，或者复查期间发现它不老实，逐渐增大了，就要及时治疗了。 赵天智主任介绍：随着神经外科诊疗水平的不断提升，脑膜瘤手术的效果和安全性也有了显著提高，因此，患者在发现脑膜瘤后最重要也是唯一要做的就是配合医生开展治疗或随访。 随着显微手术技术的发展，手术器械如双极电凝，超声吸引器以及激光的不断改进和普及，脑膜瘤的手术效果不断提高，使大多数病人得以治愈。影响手术类型的因素包括部位、术前颅神经损伤情况(后颅凹脑膜瘤)、血管结构、侵袭静脉窦和包裹动脉情况。原则上应争取完全切除，并切除受肿瘤侵犯的脑膜与骨质，以期根治。如患者无症状且全部肿瘤切除有产生难以接受的功能丧失的危险，应选择部分切除。对大脑凸面的脑膜瘤，力争全切肿瘤并要切除受累硬膜以减少复发机会。蝶骨翼内侧、眶、矢状窦、脑室、脑桥小脑角、视神经鞘或斜坡的脑膜瘤可能难以完全切除。对海绵窦脑膜瘤，要考虑到有损伤颅神经和颈内动脉的风险，外科治疗要求高，应选择正规神经专科医院就诊。 术中神经导航系统 神经导航技术又称为无框架立体定向导航技术或影像导向外科，是立体定向技术、代影像学技术、人工智能技术和微创手术技术结合的产物。神经导航可以术前设计手术方案、术中实时指导手术操作的精确定位技术，其意义在于确定病变的位置和边界以保证手术的微创化。对于小的脑膜瘤和深部脑膜瘤可精确的定位，指导手术，最大程度的减少手术对脑组织的损伤。 术中电生理监测 临床手术中神经系统监护或称手术中神经电生理监测是一个术语，用来表达应用各种神经电生理技术及血流动力学监测技术，监测术中处于危险状态的神经系统功能的完整性。在各科各类手术中，凡是可能影响到脑、脊髓、神经根和外周神经功能的手术，都可以在手术中通过不同方式的神经监测技术直接了解神经功能的完整性，减少神经损伤的机会，提高手术质量，利用脑干听觉诱发电位的变化估价重症昏迷病人的预后，利用脑电图监测，使处于药物性冬眠的病人脑组织功能代谢活动降低到最低程度，以保护脑组织。
赵天智 2024-09-13阅读量3186
病请描述： 张大姐今年56岁，据她介绍，大概生完小儿子之后，腿上的青筋就冒出来了，到目前为止有二三十年了。 近两年来，静脉曲张快速发展，一到下午胀痛乏力，厨房做饭站的时间长了就疼的受不了，严重影响日常生活，无法长时间站立或行走，让张大姐本应享受美好退休生活，变得异常艰难。 一次刷手机，张大姐无意中在网上看到我的相关科普，大量静脉曲张患者，在我这里得到满意的结果，最终张阿姨怀着希望来到我的门诊。 “你的深静脉功能还可以，也没有病理性穿通支，小隐静脉也没有问题，就是单一病因，主要在大隐静脉，这种情况做联合微创效果非常确切”。通过USG血液动力学检查，我明确的告诉了张大姐病因以及解决办法。 “现在我们做的联合微创手术，已是在局部麻醉加定点神经阻滞的配合下进行的，这种复合麻醉的方式，不用暴力抽剥血管。只针对主干和分支之间连接点做离断就够了，不光疼痛最小化，恢复也非常快”。张大姐听完十分欣喜，随即让我帮她尽快安排手术。 “之前这腿鼓包露出来也不好看！这回好了，以后可以放心大胆穿裙子了！”术后张大姐对效果非常满意，仿佛已经看到自己未来穿裙子跳广场舞的情景。 #USG腔内联合微创术##蚯蚓腿低复发手术##健康笔记#
钟若雷 2024-09-13阅读量1745
病请描述： 面肌痉挛又称面肌抽搐，为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常仅限于一侧面部，是颜面运动神经系统的疑难病症之一。起病时多在中年以后，临床以女性多见，多数患者以眼肌的间断抽动为主，逐渐缓慢的扩散到一侧面部的其他部分。严重时半个脸痉挛，不能睁眼，可引起面部疼痛、头痛、耳鸣等症状。面部抽动经常在遇见陌生人时、在公共场所露面时发作明显，影响患者日常生活。 由于94%的面肌痉挛都是从眼皮跳动开始的，如何才能知道这是真正的面肌痉挛，还是单纯的眼皮跳呢？时间是最好的检验方法。因此，一般情况下，大夫会告诉患者三个月后再来复查，看抽动范围有没有扩大到嘴角、脖子等部位；如果三个月内病情进展很快，就不要等到三个月，患者要尽快再次就诊。 可是，毕竟等三个月很难受，有没有什么办法立马就能确诊呢？ 面肌痉挛的诊断主要靠医生看到特征性的临床表现。但患者仍需要进行头磁共振检查。有条件的医疗单位有专门针对面肌痉挛的磁共振检查方法(3D—TOF和FIESTA检查序列)。如果没有这方面的条件，也应该行头磁共振平扫检查，其目的在于：(1)了解有无导致继发性面肌痉挛的颅内病变，如肿瘤、脑血管畸形(AVM)、颅底畸形等;(2)明确有无与面神经存在解剖接触的血管，显示出血管的类别、粗细以及对面神经的压迫程度。 面肌痉挛应该如何治疗？ 药物、肉毒素、射频治疗等方法是很多患者在治疗时的常用方法，这些方法能够减轻面肌痉挛症状，但是治疗也存在很大弊端。药物治疗初期有效，但是经常服用，患者会产生耐药性，而且药物副作用大。肉毒素治疗面肌痉挛有效时间在3-6个月，需要反复注射，但是长期治疗增加并发症的风险，射频治疗损毁神经系统，因此，一般不是首选手术治疗方法。 面肌痉挛首选：显微血管减压术 根据临床研究发现，绝大多数的面肌痉挛患者是由于面听神经与责任血管之间的压迫所引起的，因此可通过微血管减压术找到压迫面神经根部的血管后将其游离，在血管与神经之间垫入Teflon棉团，在消除引起面肌痉挛的病因后面肌痉挛会立即或逐步停止。据统计采用显微血管减压术治疗面肌痉挛治愈率在98%以上，显微血管减压术是唯一的根治面肌痉挛的方法。
王景 2024-09-13阅读量4093
病请描述：儿童这种急症可能是家长最害怕的，它发病快、病情严重，就是肠套叠。 肠套叠会引起孩子有不明原因的剧烈腹痛、呕吐，右腹部肿块、血便，在6~36个月的儿童比较多见，简单来说就是肠子把自己给包进去了，一部分肠管套进了相邻的肠管里。 目前它的病因没有完全的明确，绝大多数发作的时候没有任何的原因，有这三个症状可能是出现了肠道叠。 第一是突发剧烈的腹痛，持续十几分钟以后自己可以缓解，过一段时间又痛了，而且会越来越频繁和严重，特别小的孩子可能只是表现为阵发性的哭闹。 第二孩子可能会出现呕吐，也有些小朋友不腹痛，是有呕吐。 第三个肠套时间长了超过24小时就有可能出现血便，如果发现有果酱一样的大便，就要特别的重视。 如果孩子哭闹或者腹痛持续不好的话赶紧来医院明确个原因。 ，一般医生会首选空气灌肠复位作为肠套叠的非手术治疗方案，不过如果套叠的时间比较长，超过了48~72小时，考虑有肠坏死或者肠穿孔，或者灌肠复位不成功，那可能就会需要手术治疗了。
冯亚男 2024-09-13阅读量5891
病请描述： 颅神经疾病王景教授的网上工作站，有患者留言：“我今年31岁，今天早上起来右脸突然抽的疼，点击、针刺样疼，这是怎么回事？” 王景教授介绍：首先，患者只有一天的病程，不能做任何的诊断；尤其是三叉神经痛不能够这样诊断，三叉神经痛分为原发性和继发性，31岁大概率事件是一个继发性的三叉神经痛，如患者疼痛的时间超过三个月左右，再进行相应的核磁共振检查，现在先不着急做检查，针对性的给予一些药物治疗，先止痛，服用布洛芬胶囊，因为仅继发性三叉神经痛来说，患者的表现时间也太短，不用急迫的去吃抗病毒、营养神经的药物和其他止疼药。 患者疑问：以前大概几个月，那段时间正好也是牙的问题，然后脸抽疼过，这次就是没有牙疼，就是单纯的脸抽疼。 王景教授介绍：原发性三叉神经痛血管压迫神经病因是先天的，血管和神经就长成这样，血管的跳动和搏动把神经外面的衣服磨破了，需要很长的时间显现和表现。功能神经外科的疾病，并不是说怕个片子，有神经血管关系的紧密，就一定是得了三叉神经痛，这是完全不成立的。这个事情一定要搞清楚，因此，现在不急迫着让患者做检查，先针对性的治疗。 诊断三叉神经痛要的影像学检查： 1.平扫头颅； 2.三叉神经薄层扫描（包括3D-TOF，FEISTA-C）； 3.弥散成像（DWI）； 患者在诊断三叉神经痛时，可以在当地医院或就近的医院做这些检查就足够了。做这些检查的目的：1.排除肿瘤；2.发现相应的神经和血管的关系，排除肿瘤占位；3.弥散成像，排除表皮样囊肿，也是就是胆脂瘤，发现相应的神经、血管的关系，就是三叉神经的波动扫描。 显微血管减压术对三叉神经痛是一种有效得根治方法，也是首选的手术方法。术后急性期治愈率95%以上，且术后不会引起其他治疗方法所引起并发症。前提是选择权威神经外科进行手术，保护患者正常神经系统的完整性，将责任血管与神经隔离，达到根治的目的。
王景 2024-09-11阅读量1939
病请描述： 9月5日下午2点，上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授应邀做客由闵行区质量安全工作领导小组办公室、闵行区市场监督管理局，主办的“全民质量科普系列节目”——“知·质”电台“权威解读”栏目直播间，与大家分享《脑卒中的识别与预防用药技巧》，提醒大家关注脑卒中，关爱生命健康。 ▲ 席刚明教授应邀做客“知·质”电台 席刚明教授介绍，脑卒中，俗称中风，是一种常见的脑血管疾病。脑卒中一般分为两大类：出血性卒中和缺血性卒中，也就是大家常说的“脑梗死”和“脑出血”。急性缺血性脑卒中约占脑卒中的70%。具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点。目前，脑卒中死亡率已超过肿瘤和心血管疾病，成为我国居民致死病因首位的“头号健康杀手”，是我国一项重大的公共卫生问题。其实，脑卒中可防可治，预防尤为重要。 脑中风的症状主要包括突然出现的口眼歪斜、言语不利、一侧肢体无力或不灵活、行走不稳、剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍等。如何快速识别脑卒中，席刚明教授传授了两个快速识别方法，即“BE FAST”口诀，或者中风1-2-0三步识别法：“1”是指“看到1张不对称的脸”;“2”是指“查两只手臂是否有单侧无力”;“0”是指“讲话是否清晰”。 席刚明教授还详细讲解了脑卒中的“三级预防”。 一级预防主要针对未患脑卒中的人群。要积极控制可控因素如：高血压、糖尿病、房颤、血脂异常、无症状脑动脉狭窄;高同型半胱氨酸、高凝、睡眠呼吸紊乱、炎症和感染等;以及不良的生活方式，如吸烟、肥胖、酗酒、饮食、缺乏锻炼等。 二级预防指对已经得过脑卒中的患者进行宣教，亡羊补牢，为时未晚。要积极干预危险因素，利用较强效、高效的措施预防，包括手术介入治疗、药物治疗，以及早期的肢体康复、心理治疗。 三级预防指脑卒中已经发生甚至较长一段时间后，患者出现功能的残障、残疾。此时对患者宣教侧重于心理疏导、心理治疗、康复指导、康复训练，以及营养平衡支持的指导，也包括用药指导，也较为重要。 关于高血压用药，席刚明教授指出，要在正确时间服药，根据身体血压波动，一般在早晨6点服药，勿在晚上睡觉前服药。此外，席刚明教授强调服药一定要遵医嘱，不要随意掰开药片，破坏药物结构和完整性。 ▲ 席刚明教授在直播中 最后，席刚明教授强调，卒中治疗，时间就是大脑。开展静脉溶栓治疗及血管内治疗(取栓)等方案是目前最有效的救治措施。溶栓治疗的最佳时间为发病后4.5小时内;取栓治疗的最佳时间为发病后6 小时内，其治疗时间窗窄，越早治疗效果越好。一旦发生脑卒中，需要尽快到最近的具备卒中救治能力的医疗机构接受规范救治。 当天，席刚明教授从脑卒中概念，危险因素，早期识别，脑卒中三级预防等方面对脑卒中进行了精彩详细地讲解，让听众获益匪浅。 秉持“德信为本、精医于民、责任担当、追求卓越”的院训，上海蓝十字脑科医院一直勇于承担社会责任，积极传播健康理念，增强社会大众对脑卒中的认识，提高脑卒中预防意识。 脑卒中防治，是责任，更是使命。除了定期组织开展卒中防治科普讲座进社区系列活动，每年“5.25世界预防中风日”、“10.29世界卒中日”，医院都积极开展相关主题日科普宣教及咨询活动等，以多手段、多形式的载体切实有效地开展脑卒中科普宣教工作。 同时，医院持续深入完善脑卒中防治体系，不断优化卒中急救绿色通道建设，探索出了理论、实践并行的防、救、治融合性卒中救治“一体化模式”。“患者至上，质量为先”。凭借着过硬的医疗技术、先进的设施设备、合理的空间布局和便捷的就诊流程，医院被国家卫健委脑防委评为“示范防治卒中中心”，并成为长三角卒中专科联盟单位，长三角脑血管病专科联盟委员单位，“脑卒中急救绿色通道”更获得上海市首批“创新医疗服务品牌”称号。 ▲ 成为长三角脑血管病专科联盟委员单位 行稳致远，进而有为。接下来，上海蓝十字脑科医院将继续“防治并举”，期待与“知·质”电台等大众传媒一起持续向大众普及卒中防治知识，积极履行医院社会责任担当，为降低卒中发病率，推进健康中国战略而努力!
上海蓝十字脑科医院 2024-09-11阅读量2993