病请描述：一般措施：1.鼓励努力戒烟戒酒。2.建议慢性胰腺炎患者摄入低脂饮食，少食多餐，减少每餐份量，多饮水，避免脱水。慢性疼痛的治疗1.排除其他病因的影像学检查：腹痛的慢性胰腺炎患者开始治疗前，必须做包括CT、磁共振在内的影像检查，以确认症状是慢性胰腺炎引起而不是其他病因。2.腹痛的内科治疗–大多数慢性胰腺炎引起疼痛的患者需要镇痛药治疗。建议采取升阶梯式治疗策略，避免一开始就应用强力的止痛药。慢性胰腺炎所致腹痛的初始治疗为对乙酰氨基酚和/或非甾体类抗炎药(NSAID)，比如布洛芬、依托考昔、塞来昔布、双氯芬酸钠等。一旦此类药物效果不佳，就建议咨询专业的疼痛科医生和外科医生了，因为一方面需要评估病情，另一方面，强力的镇痛药需要专科医生才有权限开立。3.药物治疗失败的患者–慢性胰腺炎引起疼痛的患者药物治疗无效时，需要看胰管是否有扩张。--胰管未扩张的患者：可以采取腹腔神经丛阻滞或手术切除病变的胰腺。--胰管扩张或难治性疼痛的患者：可选择内镜引流或者外科手术（包括胰腺切除或者胰管空肠吻合）胰腺外分泌功能不全（消化功能不良、脂肪泻）：可以服用胰酶治疗。糖尿病：咨询内分泌科医生，按照糖尿病来系统治疗。 总之，慢性胰腺炎的治疗需要专业性很强的专科医生来进行，所以所有治疗方案都需要咨询专业的医生。
孟凡斌 2024-09-02阅读量6866
病请描述：上海市健康科普引领人才能力提升专项【提升脑卒中二级预防与跟踪管理的科普计划，项目编号JKKPYL-2024-A01】 上海市健康科普专项计划【“言”防中风，随心所“语”：血管性语言障碍的科普资源包开发，项目编号JKKPZX-2024-A01】 【科普深度】入门级核心阅读 【关键词】脑卒中；失语症；健康科普 不能说话就是失语吗？ 失语就是不能说话吗？ 从今天开始，我将联合国家语言与健康研究中心的老师，开一个失语的专栏，为脑中风患者、患者的家属和朋友，以及对这个话题感兴趣的朋友提供一些干货。 失语症，就是失去语言的病症，在英语中叫“aphasia”，来源于古希腊语，“a”是“无法”的意思，“phásis”是“说话”的意思，说明在古代，失语症在国内国外都是不能说话的意思。那么，失读和失听是失语症吗，也是的，失语症是指一种影响人类语言“理解”及“表达”的病症。引起失语症的病因很多，脑中风由于发病比例高，是失语症最大的病因。 失语症自古就有报道，《黄帝内经》中提到了“舌强不能言”等症状，就是一种失语。直到十九世纪技术的进展以及对脑区理解的加深，对失语症的研究才进入快车道。 1857年，法国医生保罗·布洛卡（PaulBroca）对一位失语症患者进行了研究。这位患者在生前只能说出“tan”这一个没有意义的词语，因此被称为“Tan先生”。布洛卡医生发现，这位“Tan先生”大脑的左侧额叶存在明显的损伤，因此，他开始思考这个脑区和语言生成能力的联系。通过对比更多类似病例，布洛卡医生认定这一脑区与语言生成有密切的关系，这个脑区就是布洛卡区。 1874年，德国神经学家卡尔·韦尼克（CarlWernicke）发现左侧颞叶区域与语言理解关系紧密，这一区域的损伤导致患者听不懂别人对他说的话，这个脑区后来被命名为韦尼克区。布洛卡区和韦尼克区的发现标志着现代神经语言学的诞生。 进入20世纪，神经心理学、影像学、认知神经科学和临床神经外科的齐头并进和不断交叉，让我们逐渐观察到语言活动中神经交互的规律以及失语症神经损害的一些现象。 到了21世纪，对失语症的研究已经进展到二级预防、术中保护、加速康复等多方面多维度的研究和开发，术中唤醒麻醉和经颅磁刺激等高新技术手段为失语症的个体化诊疗和康复保驾护航。 在所有失语症中，血管性语言障碍是发病率最高、失语类型最全面、覆盖年龄段最宽，也是唯一有“跳闸”现象的失语类型，在后面的专栏中，请听雷医生从“听-说-读-写”、“语音-语义-语调”以及“机制-治疗-康复”多个维度和您分享脑中风与失语的那些事吧。 关注雷宇医生，健康与您同行！
雷宇 2024-09-02阅读量1795
病请描述： 生气作为一种情绪状态，虽然不会直接导致乳腺癌的发生，但长期生气可能会引起自主神经功能和内分泌功能失调，导致促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素分泌增加，进而抑制机体的免疫功能。当免疫功能下降时，身体对癌症的抵抗能力也会减弱，从而更容易发生癌症。生气可以作为乳腺癌的一个危险因素，间接增加患乳腺癌的风险。 因为乳腺癌的发生是一个复杂的过程，涉及多种因素的综合作用，除了不良情绪还与遗传、激素水平、不良生活方式、不良环境等有关系。 遗传因素：乳腺癌患者的亲属与一般人群相比，患乳腺癌的危险性要高2-3倍。母亲或姐妹中有患乳腺癌者，其亲属发病率则更高，具体表现为“家族性聚集”。家族行乳腺癌具有发病早，发病年龄女儿比母亲提前10年，并有双侧乳腺癌高发危险,乳腺癌的病因。与乳腺癌的发生密切相关的基因为乳腺癌的易感基因，主要存在于具有乳腺癌家族史个体中的BRCA1基因与BRCA2基因，如发生突变，可能增加乳腺癌的发生几率； 激素水平：体内激素水平过高，或者乳腺腺体对激素过于敏感，如月经初潮早、绝经晚、未生育或未哺乳等，都可能增加患乳腺癌的风险。 不良的生活习惯：易感因素，如吸烟、高脂饮食、绝经后肥胖等因素，可在一定程度上增加乳腺癌的发生几率。 不良的环境：环境中的电离辐射、化学物质等有害物质可能对乳腺组织产生损害，增加患乳腺癌的风险。
赵华栋 2024-08-30阅读量2212
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量4490
病请描述： 昨日门诊，来自周至62岁的王女士（化名），左眼、嘴角抽搐有4年时间了，为了能够控制病情，吃遍了中药、扎针、进口药，都没有什么效果，近期病情越来越重，抽搐的频率加重，影响到生活。身边有病友是西安交通大学第一附属医院神经外科颅底颅神经疾病专家组姜海涛教授手术治疗的，术后面部抽搐彻底消失。这次慕名来院，希望能够根治。 王女士通过各种保守治疗方法都无法有效治疗，这是跟面肌痉挛的病因有关。面肌痉挛是由于面神经根部受到周围血管的压迫导致的，随着患者年龄的增加，周围血管移位变硬等原因挤压到神经，要想去除病因，唯有手术可以达到治愈的目的。 典型面肌痉挛是指痉挛症状从下眼睑开始，逐渐向下发展，累及面部表情肌，王女士的症状比较符合，经过门诊的初步评估，建议她进行颅神经显像检查，判断面神经与血管的关系，再制定手术治疗方案。 王女士疑问：如果不手术的话是不是会加重？ 面肌痉挛不会影响患者的生命周期，但一般情况下也不会自愈，药物及保守治疗也不会治愈，而且治疗不当就引起并发症，常见的就是针灸不当、肉毒素反复打，可能会面瘫。面肌痉挛的发展会越来越重，目前王女士属于3级，痉挛比较明显，有轻微的功能障碍。 面肌痉挛的等级与症状表现 王女士疑问：手术是不是要开颅？手术往后拖一拖会如何？ 显微血管减压手术是在显微镜下将异常走形于面神经根部并对神经造成压迫的责任血管推移离开，从而解除血管对颅神经的压迫，手术切口在患侧耳后发际线内5公分左右，需要开一元硬币大小的骨窗，属于开颅手术，也是属于微创手术，手术中不损伤神经与血管，所以大家不用听见说是开颅就担心。 根据术后患者的回访数据显示，导致面肌痉挛患者出现延迟治愈的原因有：责任血管椎基底动脉型以及病程较长的患者，责任血管与神经长期压迫，会影响到手术预后效果。 面神经长期受压，症状会越来越重，比如早期的时候是一侧眼皮跳，严重了之后不仅眼皮跳，同侧的嘴角也会跟着抽动，甚至有人出现同侧的耳鸣、下巴抽动，但很少出现两边都跳的情况。一般情况下，患病8年以内的面肌痉挛患者，手术后治愈率能达到95%；但是患病长于8年的患者，治愈率要低一些。因此，面肌痉挛如果确诊为原发性，存在责任血管与神经压迫，应适当提前手术治疗时间。
姜海涛 2024-08-30阅读量2156
病请描述：银屑病是一种常见且复杂的免疫介导性慢性、复发性、炎症性系统疾病。为了进一步规范银屑病的诊疗，提高临床治疗的规范性和有效性，中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会发布了《2023版中国银屑病诊疗指南》。本文将详细解读该指南的核心内容，为临床医生提供参考。 文 | 刘驰 银屑病的病因与发病机制 01 遗传因素 银屑病的遗传倾向非常显著，研究显示，大约31.26%的银屑病患者有家族史，一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04%和46.59%。当父母一方患有银屑病时，子女的发病率约为20%；若父母双方均患有银屑病，子女的发病率则高达65%。双胞胎研究也显示，同卵双生子的发病一致性为65%至72%，而异卵双生子的发病一致性则为15%至30%。 在遗传研究方面，HLA-C06:02位点与银屑病的发病关联性最为显著。通过全基因组关联分析（GWAS），安徽医科大学张学军团队发现了38个银屑病易感基因，这些基因占全球已发现银屑病易感基因的38%。目前，已确认的银屑病易感基因超过80个，包括IL-12B、IL-23R、IL-17A、TNFAIP3等。脓疱型银屑病与IL-36基因位点相关，而银屑病关节炎（PsA）则与HLA-B27位点相关。 02 环境因素 环境因素在银屑病的发病和加重中起重要作用。研究表明，点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，精神紧张、睡眠障碍、过度劳累等因素也可导致银屑病的发生、加重或复发。创伤如手术、烫伤或擦伤可能诱发同形反应，使受损部位发生银屑病。 03 免疫因素 免疫系统的异常是银屑病发病的核心机制。T细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细胞等免疫细胞通过分泌TNF-α、IL-17、IL-22等细胞因子，形成炎症循环，导致银屑病的特征性皮损。IL-23和Th17细胞在这一过程中发挥了关键作用。IL-23可促进Th17细胞分泌IL-17，而IL-17A与银屑病的发病机制关系最为密切。此外，IL-17A还可通过激活信号传导子和转录活化子1（STAT1）和STAT3通路，促进角蛋白K17的表达。 银屑病的诊断与分型 银屑病的诊断主要基于临床表现和皮肤病理特征。不同类型的银屑病有不同的临床表现和病理特征。 01 寻常型银屑病 寻常型银屑病是最常见的类型，占所有银屑病病例的80%至90%。主要表现为边界清晰的暗红色斑块或浸润性红斑，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑后可见薄膜现象和点状出血现象。 02 脓疱型银屑病 脓疱型银屑病包括泛发性脓疱型银屑病（GPP）和局限性脓疱型银屑病。GPP是一种临床少见但严重的银屑病类型，表现为全身弥漫性红斑及无菌性脓疱，常伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多等系统症状。局限性脓疱型银屑病主要发生在手掌和足跖部位，表现为反复出现的小脓疱。 03 红皮病型银屑病 红皮病型银屑病是一种较为少见的重症银屑病类型，患者全身弥漫性红斑，伴有大量糠状鳞屑，皮损面积可超过90%体表面积。患者常伴有全身症状，如发热、畏寒、乏力等，病程较长且易复发。 04 银屑病关节炎（PsA） PsA患者除了皮肤表现外，关节也受到影响。大约30%的银屑病患者会发展为PsA，主要表现为关节肿胀、疼痛、晨僵以及关节活动受限。根据是否存在关节病变，结合皮损情况，诊断PsA。 银屑病的严重程度分级 银屑病的严重程度分级主要通过以下几个指标进行评估： 01 PASI（银屑病皮损面积与严重程度指数） PASI是评估银屑病严重程度和治疗效果的最常用指标。PASI评分根据皮损的面积、红斑、鳞屑和浸润程度进行打分，分值范围从0到72分。 02 BSA（皮损体表面积） BSA通过估算皮损面积占全身表面积的百分比来评估病情严重程度。患者单个手掌及手指屈侧面积定义为1%体表面积。 03 PGA（医生整体评价） PGA根据红斑、鳞屑和斑块浸润的整体情况进行评分，从无症状（0分）到极重症（5分）进行分类，评分越高表示病情越重。 04 DLQI（皮肤病生活质量指数） DLQI用于评估银屑病对患者生活质量的影响，分值范围为0到30分，得分越高表明生活质量受影响越大。指南强调治疗不仅要改善皮损，还应显著提高患者的生活质量。 银屑病的治疗选择 01 外用治疗 外用治疗是轻度银屑病的主要治疗方法。指南推荐使用维生素D3衍生物如他卡西醇，以及弱效至中效的糖皮质激素如氢化可的松软膏和糠酸莫米松软膏。这些药物可以有效减少炎症和鳞屑，并在长期使用中相对安全。 02 光疗 光疗特别是窄谱中波紫外线（NB-UVB）被推荐用于中度至重度银屑病患者。研究表明，NB-UVB疗效较广谱中波紫外线（BB-UVB）更为显著，且与外用药物联合使用可进一步提高治疗效果。 03 系统治疗 中重度银屑病或外用治疗无效的患者，系统治疗是主要选择。常用药物包括甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类药物（如阿维A酸）、托法替布等。指南建议，对于那些对传统系统治疗效果不佳的患者，可以考虑生物制剂。 04 生物制剂 生物制剂是近年来银屑病治疗的重大进展，主要靶向TNF-α、IL-17和IL-23等细胞因子。阿达木单抗（抗TNF-α单抗）、司库奇尤单抗（抗IL-17A单抗）和乌司奴单抗（抗IL-12/23单抗）均已被证明在改善银屑病皮损和预防复发方面具有显著效果。 银屑病的共病管理 银屑病是一种系统性疾病，常伴有多种共病，如心血管疾病、代谢综合征、精神心理疾病和慢性肾脏疾病等。指南详细列出了各类共病的管理策略。 01 心血管疾病 研究显示，银屑病患者罹患心血管疾病的风险增加，特别是重度银屑病患者。常见的心血管共病包括高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等。指南建议，银屑病患者应定期监测心血管健康状况，尤其是在使用可能影响心血管系统的治疗药物时，如TNF-α抑制剂。 02 代谢性疾病 银屑病与代谢综合征、糖尿病和肥胖有密切关联。银屑病患者的2型糖尿病发病风险增加1.69倍。研究显示，肥胖是银屑病的独立危险因素，特别是在年轻患者中。体重指数（BMI）与银屑病的病情严重程度呈正相关。指南建议在治疗银屑病的同时，应积极管理代谢性疾病。 03 精神心理疾病 银屑病患者中焦虑和抑郁的患病率显著高于普通人群，这与银屑病的外观影响和慢性病程密切相关。精神抑郁可能通过炎症通路加重银屑病的病情。指南建议对合并精神心理疾病的银屑病患者进行定期评估，并在必要时转诊至心理科进行综合治疗。 04 慢性肾脏疾病 严重银屑病患者罹患慢性肾病和终末期肾病的风险显著增加。尤其是在使用可能对肾功能有影响的药物时，如甲氨蝶呤、环孢素和非甾体抗炎药（NSAID），应定期监测肾功能。 中西医结合治疗策略 《中国银屑病诊疗指南》特别提到中西医结合的治疗策略，融合了中医诊治银屑病的最新研究成果。 01 中医辨证施治 中医治疗银屑病强调“活血化瘀、清热解毒、养血润燥”的基本原则，根据患者的具体症状和体质进行辨证施治。例如，对于湿热内蕴证患者，可选用清热解毒、利湿化浊的中药方剂；对于血瘀阻滞证患者，可使用活血化瘀的治疗方法。 02 中药的外用与内服结合 中药的外用治疗可以有效减轻局部症状，如炎症和瘙痒，而内服中药则有助于整体调理，预防复发。指南建议中西医结合治疗，可以提高疗效并减少不良反应。 本指南在继承以往版本的基础上，结合了近年来的研究进展，提出了更加系统、规范和科学的诊疗建议。对于临床医生而言，遵循指南不仅能提高银屑病的治疗效果，还能有效减少治疗中的不良反应，提升患者的生活质量。 引用文献： [1]中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会. 中国银屑病诊疗指南（2023版）[J]. 中华皮肤科杂志,2023,56(7):573-625. DOI:10.35541/cjd.20220839.
刘驰 2024-08-30阅读量5756
病请描述：痤疮（Acne）是一种极为常见的皮肤病，全球发病率为9.4%，其中男性发病率为8.96%，女性为9.81%。在中国，痤疮的患病率从8.1%到85.1%不等，其中3%到7%的患者会遗留瘢痕。这种病不仅影响青少年，也逐渐在成人，尤其是女性中增多。其高发率和复杂的病因使得科学的治疗方案显得尤为重要。《中西医结合痤疮诊治专家共识》由多位中西医专家共同制定，旨在为临床医生提供一个综合性的痤疮诊疗框架。该共识整合了现代西医和传统中医的治疗优势，特别是在针对不同病因、病情严重程度的痤疮治疗方面，提供了多种治疗方案。 文|刘驰 流行病学 根据《中西医结合痤疮诊治专家共识》中的数据，全球痤疮的发病率为9.4%，居全球第八大疾病。中国青少年痤疮的发病率极高，研究显示35%到100%的青年人会出现痤疮。近年来，成人痤疮尤其是女性的发病率逐渐增加，报告显示42%的妊娠妇女伴有痤疮，60%的患者在孕期病情加重。而1/3的患者在孕前可能无症状，但在妊娠期间出现。此外，随着年龄的增长，痤疮的特征也会有所不同，这些差异在临床治疗中应予以特别关注。 病因和发病机制 01西医角度 痤疮的发病机制主要包括以下几个方面： 雄激素作用：雄激素通过刺激皮脂腺分泌大量皮脂是痤疮形成的关键因素之一。 毛囊皮脂腺导管角化异常：角化异常导致毛囊口的堵塞，形成粉刺。 痤疮丙酸杆菌增殖：这种细菌在厌氧环境下大量增殖，引发局部的炎症反应。 免疫炎症反应：皮肤的固有免疫系统在痤疮的发生中也起到重要作用，如细胞因子、抗菌肽和金属蛋白酶的作用。 02中医角度 中医认为，痤疮的病因复杂，涉及到肺胃蕴热、外感风热、饮食失调、情志内伤等因素。具体而言： 肺胃蕴热：中医认为肺与皮肤关系密切，肺热熏蒸肌肤，导致皮肤发炎，形成痤疮。 外感风热：外界风热邪气侵入体内，循经上冲，熏蒸肌肤，导致痤疮的形成。 饮食失调：过食辛辣、肥甘厚味导致胃肠湿热，湿热上行至颜面，形成痤疮。 情志内伤：情绪不畅，导致肝气郁结，冲任失调，气郁化火，上犯颜面，引发痤疮。 临床表现与分类 01临床表现 痤疮的皮损表现多种多样，包括粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等多形性损害。其中，黑头和白头粉刺是痤疮的初期表现，伴随着炎性丘疹、脓疱的进一步发展，严重者可形成结节和囊肿，并可能留下瘢痕。 02分类标准 在中国，痤疮的严重程度常用Pillsbury国际改良Ⅰ～Ⅳ级分类法，其中： Ⅰ级（轻度）：主要表现为粉刺，偶见炎性丘疹。 Ⅱ级（中度）：有明显的粉刺及炎性丘疹。 Ⅲ级（中度）：炎性丘疹及脓疱明显增多。 Ⅳ级（重度）：除以上皮损外，还可见结节、囊肿等严重损害。 诊断与鉴别诊断 01诊断要点 痤疮的诊断主要依赖于临床症状，如面部、胸背部的开口或闭口粉刺、炎性丘疹及脓疱。诊断时应特别注意粉刺的存在，因为这是痤疮的重要标志之一。 02鉴别诊断 痤疮需要与玫瑰痤疮、激素相关性痤疮、细菌性毛囊炎、嗜酸性毛囊炎等疾病进行鉴别。例如，玫瑰痤疮通常伴随面部潮红和毛细血管扩张，而不是粉刺。 实验室检查 01痤疮丙酸杆菌检测 虽然痤疮丙酸杆菌是痤疮的主要致病菌，但临床上通常不需要常规检测其存在。这是因为该菌的数量并不直接影响治疗方案的选择，且抗生素治疗后该菌数量并不显著减少。 02内分泌相关检查 对于怀疑有高雄激素血症的患者，性激素检测是必要的。最好在月经周期的1～5天进行检测，以减少月经周期对激素水平的影响。另外，生长激素、胰岛素样生长因子等指标在某些重度痤疮患者中可能存在异常。 治疗方案 01西药治疗 抗菌药物：首选四环素类药物如多西环素、米诺环素，建议使用剂量为50～100mg/d，疗程不超过8周。 维A酸类药物：异维A酸是重度痤疮患者的常用药物，起始剂量为0.25～0.5mg/kg/d，可根据疗效调整剂量。 抗雄激素药物：如螺内酯，推荐剂量为60～200mg/d，疗程3～6个月。 糖皮质激素：对于暴发性痤疮或聚合性痤疮，可短期使用泼尼松（20～30mg/d）联合异维A酸治疗。 02中药治疗 根据不同的证型，中药治疗可分为： 肺经风热证：表现为红色或皮色丘疹、粉刺，治法疏风清肺，方药如枇杷清肺饮。 脾胃湿热证：以红色丘疹、脓疱、结节为主，治法清热利湿，方药如芩连平胃散或茵陈蒿汤。 痰瘀结聚证：主要表现为结节及囊肿，治法活血解毒、化痰散结，方药如海藻玉壶汤或仙方活命饮。 冲任不调证：多见于女性，以粉刺、丘疹为主，治法调和冲任、理气活血，方药如逍遥散或知柏地黄丸。 03外用治疗 维A酸类外用药物：适用于轻度痤疮，单独或联合使用。 过氧化苯甲酰：为炎性痤疮的首选外用抗菌药物。 抗生素：如红霉素、克林霉素等，适用于炎性皮损，但因耐药性问题，通常与其他药物联合使用。 04物理治疗 物理治疗包括光动力疗法（PDL）、蓝光杀菌抗炎和红光修复组织。研究表明，PDL联合Nd激光治疗对炎性和非炎性痤疮具有良好的效果。 预防和生活方式管理 01饮食管理 饮食与痤疮的关系密切，高糖、高脂饮食可能加重痤疮症状。建议患者控制饮食，增加富含纤维的食物摄入。 02睡眠与作息 研究表明，睡眠质量不佳与痤疮的严重程度相关。患者应保持规律作息，避免熬夜。 03心理支持 痤疮患者常伴随心理压力，建议通过心理支持减轻患者的焦虑和抑郁情绪，改善生活质量。 儿童与特殊人群的治疗 01儿童痤疮治疗 对于8岁以上的儿童，四环素类药物是首选，8岁以下的儿童则建议使用红霉素或其他大环内酯类抗生素。对于中重度儿童痤疮，口服异维A酸是最有效的治疗方法。 02妊娠期痤疮管理 妊娠期痤疮患者的治疗需特别注意药物的安全性，避免使用可能影响胎儿发育的药物，如维A酸类药物。 《中西医结合痤疮诊治专家共识》综合了现代西医和传统中医的治疗优势，提供了全面的痤疮诊疗指导。共识强调了痤疮的多因素病因，结合了西医的抗菌药物、维A酸类药物等疗法，以及中医的辨证论治方法，形成了针对不同痤疮类型的有效治疗方案。这一共识为临床医生提供了科学、系统的治疗指导，有助于提升痤疮治疗效果，改善患者生活质量。 引用文献： [1]赵俊英.中西医结合痤疮诊治专家共识[J].实用皮肤病学杂志,2021,14(05):257-260.
刘驰 2024-08-30阅读量5629
病请描述： 对于脑肿瘤，很多人觉得离自己非常遥远，很少或者一点都不了解，可是一旦确诊脑肿瘤的那刻却又慌了神，其实，脑肿瘤离我们并不遥远，如果大家生活中不注意饮食起居或者各种各样的原因都会引起颅内肿瘤的发生，那么患者朋友应该如何就医？ 一、脑肿瘤的类型 脑肿瘤即指大脑中异常增殖的细胞。虽然这种异常生长的细胞被普遍称之为脑肿瘤，但并非所有脑肿瘤都是癌症。癌症是对恶性肿瘤的特定术语。恶性肿瘤快速地生长和扩散，侵占健康细胞的生存空间、血供和营养物质(就像人体的所有细胞，肿瘤细胞也依靠血液和养分生存)。 那些并不播散或转移的肿瘤则被称为良性肿瘤。一般来说，良性的肿瘤并没有恶性肿瘤造成的危害严重。然而大脑中的良性肿瘤仍会导致不少问题。 1、原发性脑肿瘤 大脑是由许多不同类型的细胞组成的。当一种类型的细胞从正常特征转变时，脑肿瘤便形成了。一旦发生转变，细胞便以一种异常的方式生长增殖。这些异常的细胞生长成为一个肿块，或肿瘤。 以这种异常方式转变并生长的脑细胞形成的肿物被称之为原发性脑肿瘤，因为它们起源于脑组织本身。最常见的原发性脑肿瘤包括神经 胶质瘤，脑膜瘤，垂体腺瘤，听神经瘤和原始神经外胚层肿瘤(髓母细胞瘤)。神经胶质瘤包括星形细胞瘤，少突胶质细胞瘤，室管膜瘤，脉络丛乳头状瘤。其中大多数脑肿瘤是根据它们的起源部位或起源细胞命名的。 2、转移性脑肿瘤 转移性脑肿瘤是身体其他部位肿瘤的癌细胞转移至脑所致的。癌细胞从身体其他部位至脑细胞的过程称为转移。约25%的身体其他部位的肿瘤可转移至脑。 二、脑肿瘤的病因 像身体其他部位的肿瘤一样，脑肿瘤的确切病因尚不清楚。遗传因素，各种环境毒素，辐射，吸烟均与脑肿瘤的发生有关，但在大多数情况下，未能找到明确的病因。 原发性脑肿瘤的危险因素包括：①对头颅部的辐射，②特殊的遗传体质，③艾滋病病毒(HIV)感染。然而这些因素是否真正增加了你罹患脑肿瘤的风险是不确定的。 三、脑肿瘤的症状 并非所有的脑肿瘤都会产生症状，有些(如垂体瘤)常在死后才被发现。脑肿瘤的症状很多但都并非特异，这就意味着它们也可见于其他多种疾病。明确是什么导致了临床症状的唯一途径就是进行诊断学试验。 一些症状的产生是由于肿瘤的压迫或对大脑其他部分侵犯，影响了正常组织的工作。一些症状的产生是由于肿瘤本身或其周围的炎症引起的脑水肿所致。原发性脑肿瘤与脑转移瘤所产生的症状相似。 1、脑肿瘤最常见的症状如下： 头痛、无力、行为笨拙、行走困难、癫痫发作。 2、脑肿瘤非特异性症状如下： 精神状态的改变，集中力，记忆力，注意力及神志的改变；恶心，呕吐——尤其是在早晨；视觉异常；言语困难；进行性智力减退或情绪变化。 对大多数人来说，这些症状的出现非常缓慢，可能被脑肿瘤患者本人及其家人忽视。然而有时，这些症状出现得非常之快。在某些情况下，患者的表现就像是罹患了中风。 3、您有任何以下症状请立刻向您的医生寻求帮助： 不明原因的持续呕吐；复视或原因不明的视力模糊，尤其是一侧；嗜睡或睡眠时间延长；新出现的癫痫；新出现的头痛。 虽然头痛被认为是脑部肿瘤的常见症状，它们可能不会出现直至疾病晚期。如果您头痛的性质发生了显著的改变，这提示您需要去医院作进一步检查。如果您已经罹患脑肿瘤，任何新出现的症状以及原有症状相对突然或迅速恶化，应及时前往就近医院急诊室就诊。 4、以下新的症状有提前的认识： 癫痫发作；精神方面的改变：如过度嗜睡，记忆力障碍，或无法集中精神；视觉改变和其他感觉异常；言语不利或语言表述障碍；行为及人格改变；笨拙或行走困难；恶心或呕吐(尤其是在中年或老年人)；突然发烧，尤其是化疗后。 四、脑肿瘤诊断与检查 脑肿瘤的患者往往存在其他医疗问题，因此，也可能进行常规实验室检查。包括血液分析，电解质，肝功能和血凝的检查。如果您以精神方面的改变为主要症状，血液和尿液的检查可排除药物使用所致。逐渐的，MRI扫描正取代CT扫描被用以怀疑脑肿瘤方面的诊断，这是因为MRI对于监测肿瘤的发生发展具有较高的灵敏度。不过现在，大多数机构还是将CT作为脑肿瘤的首选诊断性检查。颅骨X线已不再经常用于脑肿瘤的诊断。 五、脑肿瘤的治疗 脑肿瘤的治疗应该个体化：根据年龄，身体状况，肿瘤大小，部位和类型，个体化选择治疗方案。最常用的方法有手术，放疗和化疗，许多病例需要多种方法联合应用。首先手术尽可能的全部切除。
赵天智 2024-08-30阅读量4265
病请描述：皮肤镜作为一种无创且便捷的显微诊断方法，近年来在毛发疾病的诊断中逐渐获得广泛应用。为规范皮肤镜诊断技术在毛发疾病中的应用，促进临床医生更好地掌握这一工具，中国中西医结合学会皮肤性病学专业委员会皮肤影像学亚专业委员会发布了《毛发疾病皮肤镜诊断专家共识》。本文将对该共识进行全面解读，帮助临床医生深刻理解和应用皮肤镜技术，更好地服务患者。 文 | 刘驰 毛发疾病的分类及其特点 毛发疾病主要分为多毛和脱发疾病两大类。其中，脱发疾病是临床中最为常见的类型。脱发疾病可以分为先天性和获得性两类。先天性脱发较为少见，通常由于遗传因素或先天性发育异常所致。而获得性脱发是临床诊断和治疗的重点，根据病因是否会造成毛囊的永久性损害，又可分为瘢痕性和非瘢痕性脱发。 01 非瘢痕性脱发 病因：主要由于头皮局部的免疫性或非免疫性病因导致毛囊周期的改变。常见的非瘢痕性脱发包括雄激素性脱发、斑秃、休止期脱发、拔毛癖、牵拉性脱发和梅毒性脱发等。 诊断重点：非瘢痕性脱发的诊断依赖于皮肤镜下的特征性表现，如毛干粗细不均、黄点征、黑点征等，这些征象帮助医生鉴别不同类型的非瘢痕性脱发。 02 瘢痕性脱发 病因及特点：瘢痕性脱发导致毛囊的永久性损伤，毛囊被胶原纤维增生所填充，无法再生。瘢痕性脱发根据损害是否主要针对毛囊分为原发性和继发性两类。 ①原发性瘢痕性脱发：如盘状红斑狼疮脱发和毛发扁平苔藓，病理改变主要集中在毛囊。 ②继发性瘢痕性脱发：由局部疾病或外伤引起，如烧伤、头癣等。 临床表现：瘢痕性脱发的诊断更为复杂，需要结合皮肤镜和病理检查来确认病变的性质和程度。 皮肤镜诊断的基本原理 01 无创性显微诊断 皮肤镜通过无创手段，放大观察毛囊单位在皮肤表面的开口、皮表微细结构、毛干形态、毛细血管及发根形态等信息。 02 与病理变化的相关性 皮肤镜可以直接观测到与常见脱发疾病病理改变相关的特征性征象，有助于疾病的诊断和鉴别诊断。 皮肤镜下常见毛发疾病的特征性表现 01 毛干形态 观察毛干的直径、色泽、粗细均匀性以及末端形态，可以识别多种脱发疾病的特征性表现： 感叹号发：由于毛发近头皮处逐渐变细，形成上粗下细的感叹号形态，是斑秃的特征性改变，提示毛囊营养不良。 断发：在离皮面一定距离处离断，残端卷曲或分叉，是拔毛癖的特征性表现。 毳毛：直径均一、色素较浅、细软的短毛发，短毳毛通常是营养不良性或新生毛发。 逗号发：毛干状似逗号，常见于头癣，是头癣特有的皮肤镜征象。 圈状发或螺旋状发：类似圆圈或开瓶塞的螺旋状起子，存在于斑秃病情恢复时 02 毛囊开口 毛囊开口的形态变化是皮肤镜诊断中最重要的指标之一，尤其在鉴别瘢痕性和非瘢痕性脱发中起到关键作用： 黄点征：毛囊口扩大，角质和皮脂堆积形成黄点，是斑秃的标志性征象。 黑点征：毛干在皮面的水平齐根离断后遗留的毛干残留，提示斑秃病变活动性较高。 毛囊周红点征：毛囊周围毛细血管扩张性红斑，常见于红斑狼疮患者的脱发病灶。 毛周角化过度：表现为毛囊周棘状突起，毛周褐色晕往往发生于雄激素性脱发的早期。 03 皮面结构 皮肤表面的微结构变化可以帮助进一步诊断： 白点征：可能是汗腺或皮脂腺结构，病理基础尚有争议。 色素性网状结构：多见于毛发稀疏的头顶部，可能由日晒引起。 褐灰色征：可能由于色素失禁导致，多见于毛发扁平苔藓。 04 毛细血管形态 通过观察毛细血管的扩张形态和排列特点，可以进一步区分毛发疾病的类型： 形态：点状、线状、蛇形、圈状、发夹状等。 排列特点：弥漫性、网状、分支状、放射状等。 这些类型的观察对识别毛发疾病的活动性和炎症程度有一定参考价值。 常见脱发疾病的皮肤镜诊断 01 斑秃 典型征象：斑秃的皮肤镜征象包括黄点征、黑点征、断发、短毳毛增多、感叹号发等。感叹号发是斑秃的急性脱发过程中的特征，提示毛囊营养不良。 诊断与鉴别：黄点征和短毳毛是斑秃的敏感性指标，而黑点征、感叹号发和断发则具有高度特异性。皮肤镜对斑秃与其他脱发疾病（如拔毛癖）的鉴别诊断具有重要作用。 02 雄激素性脱发 典型表现：毛干粗细不均、直径变细的毛干增多是雄激素性脱发的典型征象。进展期时可出现黄点征，女性患者以毛囊单位的毛干数目减少为主。 皮肤镜下表现：男性雄激素性脱发患者在皮肤镜下可见毛干变细、毛囊口周围褐色晕等表现，女性患者则以毛囊单位的毛干数目减少为主要表现。 03 拔毛癖 典型皮肤镜征象：黑点征、断发等为拔毛癖的典型表现，往往伴随出血点、血痂和抓痕等皮肤损伤。 诊断难点：拔毛癖易误诊为斑秃，皮肤镜有助于区分这两种疾病。 04 急性休止期脱发 皮肤镜特点：急性休止期脱发拉发试验可为弱阳性，皮肤镜下可见大量短新生毛发，直径变细的毛干比例小于20%，这一特征可与雄激素性脱发鉴别。 05 梅毒脱发 梅毒脱发与斑秃类似，皮肤镜下可见黄点征、黑点征和断发，但无感叹号发，其脱发斑较小且数量多。 06 头癣 头癣的皮肤镜征象主要为逗号样发或营养不良的发干，这是头癣的典型表现。 瘢痕性脱发的皮肤镜诊断 01 盘状红斑狼疮（DLE） DLE的皮肤镜表现为毛囊口减少或消失、毛囊角栓、头皮色素脱失或沉着，晚期可见瘢痕性白斑和毛细血管扩张。 02 毛发扁平苔藓 皮肤镜下可见银白色毛囊周鳞屑、毛囊角栓以及色素失禁引起的蓝紫色斑片，晚期毛囊开口减少或消失。 03 假性斑秃 假性斑秃的皮肤镜特异性不多，主要表现为毛囊开口消失，皮损处毛囊开口消失。 04 脱发性毛囊炎 典型表现为簇状发、毛囊角栓、浅表溃疡等，晚期可见瘢痕性脱发特征，如皮表光滑、真皮萎缩等。 05 脓肿穿凿性毛囊周围炎 早期特征：毛囊开口仍存在，但毛干减少或消失。常见黄点、毛囊角栓、断发、黑点及毳毛留存。 晚期特征：毛囊开口逐渐减少或消失，提示毛囊的进一步破坏和病变进展。 皮肤镜诊断的临床价值 皮肤镜诊断在毛发疾病的临床实践中具有重要的价值，尤其是在以下几个方面： 01 瘢痕性与非瘢痕性脱发的鉴别 瘢痕性脱发表现为毛囊开口消失、皮表光滑，而非瘢痕性脱发则能见到毛囊单位和毛囊开口。 02 急性弥漫性脱发的鉴别 通过皮肤镜，可以鉴别弥漫性斑秃、急性休止期脱发、女性雄激素性脱发等多种类型的弥漫性脱发。 03 评判斑秃的活动性和治疗效果 皮肤镜能够了解斑秃患者脱发皮损的发展阶段，指导临床治疗。 《毛发疾病皮肤镜诊断专家共识》为临床医生在诊断和治疗毛发疾病时提供了重要的理论和实践指导。通过对皮肤镜的应用，医生可以更加精准地识别和诊断毛发疾病，进而提高治疗效果，减少不必要的侵入性检查。本文希望通过对共识的全面解读，帮助医生更好地掌握皮肤镜诊断的要点，为临床工作提供有力支持。 引用文献： [1]章星琪,邹先彪,刘洁.毛发疾病皮肤镜诊断专家共识[J].中国麻风皮肤病杂志,2016,32(03):129-132.
刘驰 2024-08-30阅读量4085
病请描述：雄激素性脱发（Androgenetic Alopecia，AGA）是最常见的脱发类型，通常始于青春期或青春后期。我国男性患病率约为21.3%，女性患病率约为6.0%。尽管已有学者提出了关于中国雄激素脱发的诊疗指南，但主要集中于AGA的诊断和内科药物治疗，其他治疗方案相对欠缺。近年来，随着对AGA治疗的重视，新的治疗方案不断涌现。本指南基于最新临床证据，为临床医师提供安全有效的AGA诊疗方案。 文 | 刘驰 AGA的命名 雄激素性脱发因其发病原因命名。AGA是一种遗传倾向的多基因隐性遗传疾病，表现为脱发的不同模式和患病率。国内流行病学调查显示，AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%，父系遗传显著高于母系。当前研究表明，雄激素在AGA的发病中起决定性作用，其他如毛囊周围炎症、生活压力、饮食习惯等因素也可加重症状。 病因和发病机制 AGA的关键病因是雄激素，特别是二氢睾酮（DHT）。尽管AGA患者血液中的雄激素水平正常，但脱发区毛囊内雄激素受体基因和Ⅱ型5α还原酶基因表达升高，使雄激素对易感毛囊的作用增大，导致毛囊微型化和脱发。 临床表现与分级 AGA是一种非瘢痕性脱发，通常在青春期发病，表现为进行性头发直径变细、密度下降，直至秃发，伴头皮油脂分泌增多。男性常表现为前额、双侧额角和顶部脱发；女性主要表现为头顶部头发稀疏。2007年提出的BASP分型法适用于男女AGA的临床分级，因其全面性和系统性被广泛推荐。 诊断与鉴别诊断 AGA的诊断主要依据病史和脱发模式。早期或不典型病例需要进一步辅助检查。女性AGA患者需与弥漫性斑秃和前额纤维化性秃发鉴别。 01 拉发实验 患者5天不洗头，轻拉头发，计算拔下的毛发数量，多于6根为阳性。 02 皮肤镜检查 特征为毛干粗细不均、毳毛增多或毛囊单位毛发数目减少。 03 实验室检查 对于女性弥漫性脱发患者，可进行性激素、铁蛋白和TSH检查，以排除其他病因。 治疗方法 AGA治疗强调早期和长期，方法包括系统用药、局部用药、毛发移植术、中胚层疗法和低能量激光治疗等。 01 非那雄胺 适用于男性，通过抑制Ⅱ型5α还原酶减少DHT生成。推荐剂量为1 mg/d，一次/天。服药3个月后脱发减少，6个月观察效果，12个月后无效则建议停药。有效率65%~90%，不良反应包括性功能障碍等。 02 螺内酯 适用于部分女性，减少肾上腺产生睾酮。用法为40～200 mg/d，服用至少1年。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。 03 米诺地尔 外用药物，促进毛发生长，有2%和5%两种浓度。推荐男性使用5%，女性使用2%。用法为2次/天，每次1 ml，涂抹于脱发区域。初期会有脱发增加现象，坚持使用6个月后有效率50%~85%。 04 毛发移植 将非脱发区域毛囊移植至脱发区，术后6~9个月见效。术后建议继续使用防脱发药物。 05 自体富血小板血浆（PRP） 局部注射PRP至脱发区域头皮，1次/月，连续注射3~6次。PRP具有改善毛囊微环境、促进毛囊生长的作用，不良反应为注射过程及术后轻微疼痛。 06 低能量激光治疗（LLLT） 波长655 nm的激光设备用于治疗AGA，隔天照射1次，15~30 min/天，连续使用3个月以上见效。 本指南提供了全面的雄激素性脱发治疗方案，旨在帮助临床医师更好地治疗AGA患者，提高患者的生活质量。早期诊断和治疗至关重要，选择合适的治疗方法，联合治疗可达到最佳效果。希望通过这篇文章，临床医师能够更好地理解和应用指南，为患者提供更优质的治疗服务。 引用文献： [1]胡志奇,苗勇.中国人雄激素性脱发诊疗指南[J].中国美容整形外科杂志,2019,30(01):8-12.
刘驰 2024-08-30阅读量3453