病请描述： 关节炎的治疗方法分为药物治疗、非药物治疗、附加治疗和手术治疗4种，分述于下： 一、药物治疗 1、局部镇痛药 如辣椒辣素(Capsaisin)能使疼痛相关的神经递质—P物质的小无髓鞘C类感觉神经元耗竭而起镇痛作用，使用浓度为0.075%4次/日或0.25% 2次/日，用后局部皮肤有烧灼感，一般应用2～3d即能发挥功效。 2、非鸦片类镇痛药 最常用和有效的是醋氨酚(acetaminophen)。 3、鸦片类镇痛药 如丙氧酚(Propoxyphene)、可待因、氧可酮(oxycodone)及曲马朵(Tramedol)等，当非鸦片类镇痛药无效时，可短期使用鸦片类镇痛药，时间不超过2周。 4、非甾体抗炎镇痛药(NSAIDs) 对OA的应用至今存在争论，虽其镇痛作用与镇痛药一样，但对胃肠道和肾脏的毒副作用却不容忽视，特别对老年OA而言，曾有报告指出老年溃疡病的住院与死亡病例中，20%～30%与服用NSAIDs有关。再者，有研究认为NSAIDs对关节软骨的代谢可能产生有害作用。故对OA必须防止滥用NSAIDs。目前已有局部NSAIDs药应市，如扶他林乳胶剂、eltenac乳胶剂、消炎痛药膏等，经临床应用和对照观察证实有一定疗效。 5、糖皮质激素关节内注射 从关节液的降解作用标志中显示，激素能有效地抑制OA的降解过程，可能抑制金属蛋白酶的活动而改善OA症状，但如大剂量应用激素却会妨碍软骨的修复过程，包括对氨基葡聚糖和透明质酸的合成。糖皮质激素关节内注射，适用于OA关节疼痛伴关节积液，注射前须先抽除关节液，作细胞学检查，激素2次注射的间隔时间不可少于3个月，1年内限注2～3次。临床上过多地作激素关节内注射是有害的，须警惕激素副作用与关节内注射继发感染导致严重后果。 6、维生素C片剂 为抗氧化剂及Ⅱ型胶原合成的基本需要，最近对OA微量营养素的研究中发现，高抗氧化剂的摄取特别是维生素C，可能保护关节防止OA进展，故口服维生素C有益。 7、改变病情药 有些临床学家把OA药物治疗分为两大类，一为对症药即镇痛剂与NSAIDs等，另一为改变病情药，如欧洲一些国家曾使用Arteparon及Rumelon，不仅能止痛，动物实验还能起到软骨保护作用，但因缺乏可靠临床验证，这些药不久在市场消失。目前关于改变OA病情的制品有不少研究，如蛋白酶抑制剂、细胞素抑制剂、硫酸氨基葡聚糖等，能延缓OA病程进展，不过目前迫切需要的是科学地论证这些制剂的确切疗效。 二、非药物治疗 非药物治疗是各种慢性疾病的治疗基础，对OA来说尤其如此。 1、病人教育 提高他们对OA的认识和诊治预防知识 2、辅助器械 对于下肢OA，需使用步行辅助器械，简便的如手杖，能减轻患膝的负荷，其它如步行架、矫形器等。 3、物理治疗 这在治疗OA中占有重要地位，慢性期理疗可改善关节功能，急性期则有利于止痛和消肿。通常多用深部透热疗法，如短波、微波、超短波、超声波等。使用脉冲电刺激，对止痛和改善功能亦有明显效果。此外，利用矿泉疗法对OA也能起到良好疗效。 4、体育锻炼 慢性OA进行适度体育锻炼可改善功能的能量，强调受累关节休息的观念，现已为医疗体育所替代，不过，体育锻炼须根据病人具体情况，选择不同治疗目标，在病变关节的活动范围以内，由病人自动锻炼，循序渐进。可分为：(1)增加关节活动度锻炼，(2)增强关节周围肌力锻炼，(3)增加耐力锻炼，如行走、自行车或游泳等，可增加病人的氧容量、改善心肺功能和糖、脂肪代谢，以增强耐力和体能。症状重的OA患者，开始时只能进行肌力收缩而不活动关节，且最好能在水中锻炼，因水中人体重量只达到陆地体重的1/8。 5、减肥 肥胖是OA的危险因素，减肥对负重关节OA有重要意义，尤其对老年妇女而言。Felson报道体重在10年内虽只减轻5kg，也能减少膝OA的危险因素达50%。须鼓励肥胖病人进行耐力锻炼，持之以恒，既改善心血管的适应性，又促使体重减轻。 三、附加治疗 对药物和非药物治疗效果不佳的膝OA，可作为附加治疗的对象。 1、关节镜下灌洗关节腔，或兼作清理术 适用于OA合并关节内紊乱，清理术包括增生滑膜刨削、取除剥离的关节软骨、修平关节面、切除骨赘、摘出关节内游离体、软骨缺损部钻孔、破裂半月板修切等。 2、透明质酸关节内注射 保护关节软骨或刺激软骨修复，即软骨保护剂的研究，乃近一、二十年之事，如透明质酸、四环素及衍化物等。其注射目的在于重建滑膜液的粘度，叫做粘度补充(viscosupplementation)，其次，透明质酸还通过蛋白多糖的聚集，对构成软骨基质方面发挥重要作用。医用透明质酸系由鸡冠提取纯化，近期的应用报道不少，对减轻疼痛疗效好亦较安全。 3、放射性滑膜切除术(radiation synovectomy) 关节腔内注入放射性胶体，如198Au，90Y，32P等，通过滑膜吸收而产生电离辐射作用，破坏增生的滑膜细胞。 四、手术治疗 对一部分后期OA病例，需施行手术，才能解除疼痛和恢复关节功能。适应证为：(1)严重关节疼痛经各种治疗无效者，(2)关节功能严重障碍影响日常生活者。常用手术为： 1、截骨术 多用于髋、膝OA的矫形，通过截骨纠正关节力线和受力分布，达到缓解疼痛增进功能的目的。(1)胫骨高位截骨术，适用于胫股关节内侧室OA伴膝内翻畸形，张光铂等报道67例87膝，术后1～5年组优良率为87%，术后5年以上组优良率72%，认为此术对60岁以下病人，是一种可延缓或免除关节置换术的措施。(2)股骨粗隆间截骨术，欧洲各骨科中心长期随访结果提示优良率为70%，适用于关节力线缺陷所致髋OA中、青年病人。(3)手、足OA，如拇指腕掌关节OA，有时施大多角骨切除。足部OA，作跖、趾骨部分截骨矫正畸形、改善足功能。 2、关节融合术 将病变关节融合于功能位，可获得稳定、无痛、能负重的关节，对年轻体力劳动的髋、膝OA，关节融合的远期效果要比人工关节置换术可靠。腕关节或指间关节融合术，其整体功能也不比人工关节置换术差。 3、人工关节置换术 是OA手术治疗的一个重要部分，目前髋、膝、肩、肘、手、足等关节均可进行置换。 (1)人工全髋关节置换术，是临床应用最广的手术之一，适用于65岁以上的髋OA，疗效较确切，术后随访优良率在90%以上。 (2)人工全膝关节置换术，疗效与全髋置换相似，我国全膝关节置换术起步较晚，八十年代开始仿制TCP(total condylar prothesis)假体，临床应用的近期疗效满意。 (3)膝关节单髁置换术，适用于一侧胫股关节室OA，此术已广泛应用，因为只切除病变关节面，植入假体少，手术创伤小，不过技术要求较高，需要精确定位，远期随访表明，10年优良率在90%以上。 (4)肩、肘、腕关节为非负重关节，必要时也可施关节置换术。踝关节置换，临床应用中假体松动发展快。
孙业青 2015-06-18阅读量7001
病请描述： 脑血管病（中风）是世界范围的常见病，具有发病率高、病死率高、致残率高的特点，在幸存患者中约有3/4左右会遗留下不同程度的后遗症，给家庭和社会造成了巨大的经济损失和负担。因此应该重视脑血管病的预防工作。目前中风的三级预防被列为中风的治疗原则之一。 一、 中风的危险因素 中风的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、嗜烟、嗜酒、肥胖、中风病史、中风家族史等。 二、 中风的一级预防 中风的一级预防是指尚未发病，针对危险因素采取措施以预防或推迟中风发生。 （1）高血压：抗高血压治疗可明显降低中风的发生，对已发生过中风的患者则能明显降低再发中风的风险。一般要求将要求将血压控制在135/85mmhg以下，合并糖尿病的患者则要求控制在120/80mmhg以下。需要注意的是控制血压需持之以恒、按时服药，同时应避免血压过低。 （2）糖尿病：对糖尿病患者，只要无低血糖反应，一般要求将空腹血糖控制在6mmol/L以下，对合并肝肾功能不全或易发生低血糖者，血糖控制不易过严，一般要求空腹血糖小于7.8mmol/L。 （3）心脏病：各种心脏病患者易伴发中风，如心房纤颤患者可能因为心脏血栓脱落阻塞脑内血管引起中风，因此应重视心脏病的治疗。 （4）血脂异常：高胆固醇血脂、高脂血症均是中风的重要易患因素。降低血脂可以减轻动脉粥样硬化、减少心脑血管疾病的发生率。 （5）颈内动脉狭窄：颈内动脉是大脑的主要供血动脉，颈内动脉狭窄则可能引起脑缺血，狭窄严重者需考虑手术或介入治疗以改善血管狭窄，防治脑中风。 （6）其他：包括戒烟、避免酗酒、合理饮食、控制体重、适当体育锻炼等。 三、 中风的二级预防 中风的二级预防是指患者出现中风先兆或中风发生早期，采取措施早期诊治，尽可能逆转病情或防治疾病进展，防止残疾的发生，并预防中风的复发。 （1）短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作是指患者一过性的出现一侧肢体活动不灵、言语障碍等神经功能障碍，随后很快缓解。短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警症状，约20%以上的患者最终后发展为不可逆脑梗死。因此，需要重视短暂性脑缺血的治疗，如果存在严重颈内动脉狭窄或其他手术指证，应积极手术治疗以预防卒中，无手术指证者一般需抗凝等药物治疗。 （2）脑梗死：对已发生过脑梗死的患者，再发中风的机会明显增加，一般需要长期抗凝、抗血小板治疗。 （3）脑出血：已发生过脑出血的患者很容易再次出血，而再出血患者预后往往较首次出血更差。在继续一级预防的同时需要严格控制和检测血压，避免血压过高，同时避免降压过低，影响脑血流灌注。 四、 中风的三级预防 中风的三级预防是指对已发生较重的不可逆性中风患者，采取的一切必要治疗和康复措施，降低病死率和致残率。中风患者半年内是康复的黄金时期，对遗留后遗症的患者，可以通过合理的康复训练，减轻残疾程度，提高患者的生活治疗。同时要做好预防复发工作。
李心远 2015-06-02阅读量9731
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 胆囊息肉是指胆囊壁向囊腔内呈息肉样隆起的一类病变,又称为胆囊息肉样病变。病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期随访(3～6个月)。胆囊息肉样病变可分为良性或恶性病变，但以非肿瘤性病变为多，一般认为直径15mm以上的胆囊息肉样病变几乎全是恶性肿瘤性病变，故胆囊息肉样病变近几年来倍加重视。 症状体征 病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期随访(3～6个月)。若出现明显症状或息肉迅速增大时才考虑手术。如届时胆囊功能良好，可作腹腔镜保留胆囊息肉摘除术。此类息肉往往＜10mm(82%)，以多发性为主(75%)。外观呈桑葚状，蒂细如线，质脆易落，因而很易摘除。如胆囊功能不良，则可作腹腔镜胆囊切除。良性非胆固醇性息肉占35%，包括腺瘤与腺肌瘤病、炎症性息肉、腺瘤样增生及罕见的间叶组织肿瘤等。其中炎症性息肉虽无恶变报道，但与胆囊炎症相伴，多数有临床症状。其余类型则均有恶变可能。因此，一经查获宜及时手术切除，以明确病理性质。 疾病病因 胆囊息肉样病变的病因尚不清楚，但一般认为该病的发生与慢性炎症有密切关系，其中炎性息肉和腺肌增生症都是一种炎性反应性病变，胆固醇性息肉更是全身脂质代谢紊乱和胆囊局部炎症反应的结果，有人认为胆囊息肉与胆囊炎症或结石症，甚或两者都有关。 病理生理 病理分类为非肿瘤病变与肿瘤性病变两大类，后者又分为良、恶性。 1.非肿瘤性息肉 (1)胆固醇息肉：非肿瘤性病变中以胆固醇息肉最为多见。其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。胆固醇息肉是胆固醇代谢异常的局部表现，是血中胆固醇类脂质析出并被胆囊壁的组织细胞吞噬所致，可发生于胆囊的任何部位，大部分多发，外观黄色分叶状，桑葚样，柔软易脱落。组织学显示，息肉由积聚的泡沫组织细胞构成，表面由单层柱状上皮覆盖，具有结缔组织蒂，微血管，分支的绒毛样凸起。胆固醇息肉的病理特点为多发性小息肉。而肿瘤性息肉往往为单个。胆固醇息肉质脆蒂细，易与黏膜分离，不伴肠化生及不典型增生，也不含其他基质成分。即使伴有炎症也很轻微，迄今未见癌变的报道。关于胆固醇息肉与胆固醇沉着病，有人认为系同一疾病，有人认为胆固醇沉着是胆固醇息肉的病因。胆固醇沉着于胆囊黏膜固有膜的巨噬细胞内，逐步向黏膜表面突起，促使黏膜上皮增生，罗-阿窦增多和肌层增厚而形成息肉；但也有人认为两者并无相关性。 (2)炎症性息肉：为慢性炎症刺激所致，可单发，或多发，一般3～5mm大小，蒂粗或不明显，颜色与邻近黏膜相似或稍红，单发或多发的广基性结节。组织学显示，灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎细胞炎症性息肉，为炎症刺激所致的肉芽肿，息肉周围的胆囊壁有明显炎症。尚无癌变报道，但从胆囊癌合并胆石的致癌机理研究中，认为细菌性慢性胆囊炎可能是因素之一，所以对炎性息肉不能放松观察。 (3)腺瘤样增生、腺肌瘤：腺瘤样增生是一种由于胆囊上皮和平滑肌增生而引起的胆囊壁肥厚性病变，分为3型： ①局限型：胆囊底部呈锥帽状增厚。 ②节段型：局部增厚的囊壁向腔内突入形成“叁角征”，呈弥漫性向心性增厚，内壁凹凸不平，内腔狭窄，有时伴有结石，脂餐试验显示胆囊收缩亢进。 ③广泛型：胆囊壁呈广泛性肥厚，内壁不平整，壁内可见扩张的罗-阿窦呈小囊状低回声区。上皮的增生在病变的中心最明显，周围的腺体常呈囊状扩张，并充满黏液，扩张的腺体内有钙质沉积。腺瘤样增生与腺肌瘤病都是既非炎症，也非肿瘤的增生性病变。前者为黄色质软的疣状物，直径5mm左右，单发或多发。成分为丰富的结缔组织中含平滑肌束及杯状细胞，表面的上皮增生并伴有肠化生。后者则为黏膜上皮局部变化、肌纤维增生与局限性腺肌增生，又称腺肌瘤病。上述两种病变均有癌变可能。 2.肿瘤性息肉：肿瘤性病变中良性以腺瘤为主，恶性则主要为胆囊癌。 (1)腺瘤：腺瘤多为单发的有蒂息肉。根据外形可分为乳头状或非乳头状，恶性率约30%。乳头状腺瘤可再分为有蒂和无蒂两种，镜下显示为分支状或树枝状结构，带有较细的血管结缔组织蒂，与胆囊壁相连，有单层立方或柱状上皮覆盖，与周围正常胆囊黏膜上皮移行较好。非乳头状腺瘤大部分有蒂，镜下见多数增生的腺体被中等量的结缔组织间质包绕，偶尔腺体显示囊样扩张。该型腺瘤以腺体的管状增殖为主体，故称为腺管腺瘤，有时可见杯状细胞或基底颗粒细胞的肠上皮化生改变。腺瘤的发病率很低，虽有癌变可能性，但并不构成临床威胁。 (2)良性间叶组织肿瘤：良性间叶组织肿瘤是来源于支持组织的胆囊良性肿瘤。主要包括纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、黏液瘤、神经鞘瘤等。 (3)腺癌：腺癌分为乳头型、结节型与浸润型。前两型为隆起性病变，直径都＜20mm；而浸润型不属于息肉，绝大多数直径＞20mm。因此，表现为息肉的癌往往属于早期。其中乳头型腺癌绝大多数限于黏膜和肌层内，预后较好。 诊断 胆囊息肉往往无临床症状或症状轻微。诊断主要依靠影像学。对胆囊息肉样病变的诊断方法较多，如口服胆囊造影、B超、CT、磁共振 (MRCP)、腔内超声(EUS)等，但目前诊断胆囊息肉最主要的手段仍是B超检查。 1.B超检查 方法灵活、准确、无创伤、可重复、价廉，能准确地显示息肉的大小、位置、数量、囊壁的情况。B超典型的表现为胆囊壁有点状、小块状、片状的强或稍强回声光团，其后多无声影，可见到球状、桑葚状、乳头状及结节状突出，甚至可显示出息肉的蒂。B超对胆囊息肉检出率、准确性明显高于CT，能清晰地显示胆囊息肉的部位、大小、数目及局部胆囊壁的变化，是一种简便可靠的诊断方法。 2.三维超声成像 可使胆囊具有空间方位的立体感，透声性好，有直视胆囊剖面的效果，可弥补二维显像某些不足。不仅可观察胆囊息肉的大小形态，更可分清息肉和胆囊壁的关系，尤其在胆囊后壁的息肉二维显像常不能清楚地分辨是否有蒂以及蒂与胆囊壁附着的范围和深度。三维重建能通过不同切面的旋转来观察病变的连续性及病变表面的情况等信息，有助于提高胆囊息肉与胆囊腺瘤或癌肿的鉴别。 3.内镜超声 即经内镜超声扫描，是将超声微小探头安置在内镜顶端，探头为高频，将内镜插入消化道，进入十二指肠壶腹后此探头更接近胆囊，可排除肠气干扰或胆汁黏稠度等影响。内镜超声可将胆囊壁分为3层，内层为高回声的黏膜及黏膜下层，中层为低回声的肌纤维层，外层为高回声的浆膜下层及浆膜层。如为息肉样病变可见清晰的3层囊壁，而胆囊癌则囊壁的3层结构有不同程度的浸润破坏。早期胆囊癌绝大多数是在结石和息肉等病变的掩盖下发展的，早期缺乏特征性声像图表现，鉴别困难。而内镜超声检查观察息肉样病变与胆囊壁之关系，有助于鉴别诊断。 4.CT仿真内镜技术 自1994年Vining等首次报道以来，国外有不少学者对此技术进行实验和临床应用研究。CT仿真内镜技术成像原理为利用计算机软件功能，将螺旋CT容积扫描获得的图像数据进行后处理，重建出空腔器官内表面的立体图像，类似内镜所见。胆道CT仿真内镜技术也已经开始应用于临床。CT仿真内镜技术临床应用价值：①CT仿真胆囊内镜可以清晰显示胆囊腔内正常的解剖结构。②CT仿真内镜技术可以清晰地显示胆囊息肉的大小，最小可见1.5mm×2.2mm×2.5mm，可较为准确地观察息肉生长部位、形态、表面、基底等影像改变，与彩超及手术病理基本一致。③可准确观察胆囊单发息肉。CTVE在胆囊息肉检查诊断中优点较为突出，但是也存在着一些不足：①对扁平广基底的息肉显示不佳，胆囊内壁粗糙会影响小息肉的检出。②碘过敏患者不宜做此项检查及易受胆囊对碘浓缩的影响。 鉴别诊断 1.彩色多普勒超声在肿块内和胆囊壁内出现高速动脉血流信号，是原发性胆囊癌区别于良性肿块和转移癌的重要鉴别特征。如胆固醇性息肉血流为直线状，＜500px/s；而胆囊癌内血流多呈树枝状，流速＞500px/s。 2.B 超引导下胆囊穿刺细胞学检查，有助于鉴别诊断，可提高术前诊断率，早期胆囊癌在胆汁中找到癌细胞的阳性率为64%，而在病变胆囊壁的阳性率为91%。因此，强调要在B 超引导下选择性地穿刺病变壁组织。还有学者在胆囊穿刺时抽取胆汁行癌胚抗原(CEA)浓度测定，并与单纯胆囊结石相比，其浓度升高有统计学意义，亦具有辅助诊断价值。 治疗方案 手术指征方面颇多争论。Moriguchi等报道的8例恶变者中，7例息肉直径＞10mm，1例首次B超检查为5mm，半年后复查长至10mm。故多数人主张以直径≥10mm的胆囊息肉作为手术指征，对＜10mm 者须保持警惕性。Chijiiwa等认为息肉＞10mm、单个、年龄＞60岁者应高度怀疑为胆囊癌，均应及时手术。Terzic等的100例胆囊息肉手术经验，恶性病人73%＞60岁，多数为单个；88%的病变＞10mm。因此，认为＞60岁、有胆石共存、＞10mm的单个病变，即使无症状也应作胆囊切除。Yang等制定的手术指征与Chijiiwa相同，只是将年龄改为＞50岁。Koga认为最重要的指标应为胆囊息肉的大小，因而凡＞10mm者均应手术。Wolper持同样观点，认为＞10mm的胆囊息肉 作预防性胆囊切除是合理的。Masi等甚至强调任何胆囊息肉均有恶性可能，一经发现均应切除。Lshikawa等97例切除标本中67例有蒂，9例(13%)为癌；30例无蒂，10例(33%)为癌。无蒂癌最大直径平均为(14±4)mm，显着小于有蒂癌(22±8)mm。8例无蒂癌已浸润至肌层外，其中2 例直径仍≤10mm；2例有蒂癌浸润至肌层外，最大直径均≥30mm。认为最重要的指标是无蒂而不是大小。凡发现为无蒂胆囊息肉，即使＜10mm也应立即切除。而有蒂胆囊息肉，则可掌握为＞10mm时施行手术。 邓绍庆综合胆囊息肉的6个肿瘤高危因素为：单发、＞10mm、广基或蒂粗大、病变增长、年龄＞50岁、合并结石。但也强调对＜10mm不能放松警惕，必须定期随访。Kubota对胆囊息肉采用3种不同的胆囊切除术，即在胆囊结缔组织层中剥离的单纯胆囊切除术、切除全部胆囊结缔组织的全厚胆囊切除术与加作胆囊床部分肝组织的扩大胆囊切除术。根据术前判断的胆囊息肉性质加以选择。就癌肿而言，＜18mm者仍有早期癌的可能，仍可经腹腔镜作全厚胆囊切除术。若术后病理证实已浸润至浆膜下，则可作二次探查术。但若直径＞18mm，即有晚期癌的可能性，应直接开腹作扩大的胆囊切除，甚至加作广泛的淋巴结清扫。 息肉样胆囊癌占9%～12%，B超特征为＞10mm，单发为主(82%)，多数位于胆囊颈部(70%)，病变以中、低回声为主，约50%伴有胆石。具有上述特征时，应早期作根治性胆囊切除，应将胆囊管上下的结缔组织及胆囊床的纤维脂肪组织一并清除。 预后及预防 预后 对症状明显，影响工作和生活者，合并慢性胆囊炎及结石者；息肉单发，直径＞10mm，基底较大或有蒂位于胆囊颈部者是胆囊切除的适应证。但目前由于本病术前确诊困难，患者常有恐癌心理，医者存在防止贻误恶变的想法，从而有使手术扩大化的趋势。 预防 因胆囊息肉病变的病因尚不清楚，有人认为其与胆囊炎症或胆囊结石的慢性炎症反应有关。因此，预防胆囊息肉的关键是积极治疗引起胆囊慢性炎症的疾病。 流行病学 文献报道的胆囊息肉流行率差别很大，在1.5%～9.5%，但国内外大多数大宗资料统计的人群流行率为5%以上，且男性居多。Okamoto 等用B超作194767例健康人群普查，查出胆囊息肉 10926例，占5.6%，其中男性为6.9%，最多见的年龄为30～40岁；女性仅4.5%，最多见于40～50岁。Collet 等对627例糖尿病人作胆石流行病学调查时发现胆囊息肉38例，人群流行率为6.7%，男性居多，男女比例为2.3∶1，但与非糖尿病人的流行率并无区别；其中直径＜10mm 者占90%，经长达5年的随访，未见有恶变和出现症状者。因此，认为胆囊息肉相当多见，但＜10mm时恶性可能性小。Chen等对3647例健康人群作B超普查，结果发现胆囊息肉 243例(男174例，女69 例)，胆石与PLG共存17例(男10例，女7例)，胆囊息肉总流行率为5.7%。调查年龄、性别、身体指数、吸烟、饮酒、血压、血脂、肝功、乙肝病毒携带者等因素的相关性，结果发现胆囊息肉的危险因子为男性和葡萄糖不耐受。Chen等又对台湾60岁以上的老人1441例作同样调查，结果胆囊息肉的总流行率为5.7%。Shinohi等调查日本自卫队退役人员2739例，发现胆囊息肉 143例，总流行率5.3%。也调查有无胆石、吸烟、饮酒、体质指数、葡萄糖耐量、血脂等危险因子，结果除与吸烟呈负相关以外，其他参数均无相关性。Jorgensan等调查的胆囊息肉男性流行率为4.6%，女性4.3%，在众多的危险因子调查中唯有男性胆囊息肉与不吸烟有相关性，但这一危险因子并未见于胆固醇沉着症。Segawa等调查发现男性胆囊息肉与肥胖指数呈正相关，最多见于40～50 岁，流行率与肥胖指数的曲线相同，但女性则无此相关性。 特别提示 预防胆囊息肉的关键是积极治疗引起胆囊慢性炎症的疾病。
赵刚 2015-04-05阅读量2.3万
病请描述：随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的患病率呈逐年上升和年轻化的趋势，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，是严重危害人民健康的常见病。什么是高尿酸血症？高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和/或排泄的因素都可以造成血尿酸水平的升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L（7 mg/dl），女性≥360μmol/L（6 mg/dl）即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症的危害是什么？高尿酸血症是发生痛风的根本原因，也是发生痛风性肾病的病因。尿酸在血液中以尿酸钠的形式运输，在正常生理状态下血中尿酸的饱和度为420 μmol/L（7 mg/dl），血尿酸水平长期超过饱和点，就容易形成尿酸盐结晶，在软组织和关节部位沉积而导致痛风的发生，表现为急性痛风性关节炎。长期、慢性的痛风反复发作可形成广泛的痛风石，导致关节的破坏和关节畸形。累及肾脏还可以造成痛风性肾病和肾功能不全。绝大多数（90%以上）的高尿酸血症患者没有明显症状，但是却与肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱相互作用并增加心血管疾病的发病风险。肥胖人群容易出现高尿酸血症，超重和肥胖人群高尿酸血症的患病率是正常体重人群的2~4倍。非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症的患病率增加1倍以上。2型糖尿病患者中25.2%患者合并高尿酸血症。高尿酸血症患者糖尿病发生风险增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。糖尿病合并高尿酸血症患者更容易发生周围神经病变和肾功能损害。80%高甘油三酯血症患者存在高尿酸血症。约25%未经治疗的高血压患者存在高尿酸血症，使用噻嗪类降压药物的患者中，有50 %患者存在高尿酸血症，而75%恶性高血压患者均有高尿酸血症。更重要的是，高尿酸血症与冠心病等心血管疾病关系密切。研究显示，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危险性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5 μmol/L（7 mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。在已确诊的冠心病患者中血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍。如何发现和治疗高尿酸血症？高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等人群容易发生高尿酸血症，应当注意筛查。常规健康体检也是发现高尿酸血症的重要途径。由于高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型，针对不同临床类型的治疗存在差异。因此，一旦发现血尿酸水平增高应当做好临床类型的评估。同时由于高尿酸血症与多数代谢异常合并存在，还应当做好相关代谢风险的评估。生活方式的改善是高尿酸血症治疗的基础和核心，高尿酸血症病人应当低嘌呤饮食、戒烟、坚持运动，并控制体重。积极治疗和控制与高尿酸血症相关的代谢紊乱，避免使用影响尿酸排泄的药物，碱化尿液。同时区分不同的高尿酸血症类型给予抑制尿酸合成或增加尿酸排泄的药物。
林寰东 2020-08-23阅读量9418
病请描述：血尿分为无痛性血尿和伴有疼痛的血尿。无痛性血尿首先要考虑泌尿系肿瘤，伴有尿频.尿急尿痛的血尿首先考虑泌尿系感染，伴有腰痛并向会阴部放射的绞痛首先考虑泌尿系结石，伴有浮肿.高血压.旦白尿者首先考虑肾小球肾炎，所以发现血尿应及时去肾内科或泌尿外科就诊。尿路感染.肾绞痛等均有办法治疗，但对于泌尿系肿瘤发現早晚.疗效完全不同。早期肾癌治愈率达到96%，由于肿瘤早期症状不明显，约30%的患者初诊时已经是肾癌晚期。肾癌可发生于各个年龄段，高发年龄一般在55~74岁，每年各大医院体检均会发现多例肾癌。肾脏是人体的重要器官，它的主要功能是清除血液内的代谢产物和多余的水分.同时还有调节血压.分泌激素.生成尿液等功能。肾癌的发生分为遗传性和散发性两种形式，临床上仅有3％～4％的肾癌是具有家族遗传性，这部分患者的发生与某些基因突变有关，其特点是在家族中代代相传，发病年龄早，通常在20~40岁，例如VHL综合征。散发性肾癌目前病因不明，可能与高危因素相关。高危因素包括：吸烟.肥胖.高血压，另外肾功能不全长期透析相关的获得性囊性肾病与肾癌的发生也有一定的关系。肾癌典型表现：1.血尿：特别是中老年朋友出现无痛的间歇性出现的血尿，是肾癌出现的一大特征，大约有60%的患者有此表现。2.腰部疼痛.疲劳3.腰腹部肿物：在腰部或腹部摸到坚硬的、凸凹不平的肿物。4.食欲不振或体重减轻，消瘦.贫血.衰弱等肿瘤等消耗性疾病的症状。5.转移瘤症状：例如肾癌骨转移容易引起骨折；脊柱转移患者会出现腰痛、下肢麻痹等症状；肺部转移患者则会出现咳嗽、咯血等表现。随着国民经济增长及健康意识的提升，临床上已经很少有因血尿、疼痛和肿块三联经典表现就诊的患者，绝大多数患者都是经健康体检或其他原因进行腹部超声检查时发现，部分患者通过CT或MRI检查发现。得了肾癌并不是无可救药，关键在于及早发现.及时治疗。建议40岁以上的人群定期做肾脏超声检查。对于有家族史的人群，更应注意积极进行筛查或评估，防患于未然。血尿、疼痛和肿块为肾癌三联经典表现，出现这些症状请及时就诊。
童仙君 2020-06-25阅读量9507
病请描述： 青春期出现男性乳房肥大，成年后会逐渐消退吗？ 青少年男性出现男性乳房肥大的几率可高达65%。但是，幸运的是，随着年龄增长，大多数男性发育的乳腺组织会逐渐萎缩，成年后，仍会维持一个自然平坦的胸壁外观。因此，发现男孩子在青春期出现乳房发育时，如果没有其它不适症状，且医院就诊也排除了明确的致病因素，那么就不必过于担心，注意观察乳房发育变化情况就可以了，多数情况下，乳房肥大会逐渐消退的。 青少年男性乳房肥大，出现哪些情况需要引起重视呢？ 青春期出现的男性乳房肥大，多数在成年后会基本恢复正常，作为家长大可不必担心，但是，也有一些情况需要引起重视，或者及时就诊。一，是否存在较明确的外源性致病因素。接触或摄入任何外源性的雌激素类物质都会导致乳腺组织增生的。家长需仔细分析周围环境是否有忽略的地方。比如，家长的工作环境或日常用品（护肤品等）是否含有类似激素物质，均可能会通过和孩子日常皮肤接触而使孩子吸收较高的激素到体内，从而导致乳房发育。另外，孩子是否因其它疾病需要口服或应用一些含有激素的药物。最后，近些年来，食物中一些添加剂或补品也均可能会含有类似激素的物质。所以一旦怀疑存在外源性致病因素，那么就需要及时离开这种致病环境了，或者求助于专科医生来协助明确可能的外源性致病因素并消除其影响。二， 是否存在内源性的致病因素。作为家长，需密切观察孩子乳房发育及其它器官有无发育异常等情况及是否合并其它不适。如短期内乳房增大迅速并伴有疼痛，或者其它器官睾丸等发育异常。一旦出现上述情况或者其它不清楚时，还是及时要来医院就诊，一般可以去内分泌科或者泌尿生殖科进行详细的检查，以排除或发现任何导致乳房发育的内在原因。 我家孩子比较胖，乳房显得也较大，这种情况算乳房肥大吗？ 临床上，青少年男性乳房肥大合并肥胖非常多见。肥胖者体内脂肪中芳香化酶活性增高，它可以将雄激素转化为雌激素，从而促进乳腺组织增生。但是，对于增大的乳房外观来说，胸部堆积的脂肪组织起的作用要远大于增生的乳腺组织。换句话说，肥胖少年表现出的乳房肥大多是以脂肪为主的。所以，对此类患者，减肥治疗是应该作为首选的。这往往需要营养师，医生和家长共同制定一个科学规范的治疗计划，否则，往往会造成治疗的失败。 对于青少年男性出现乳房肥大时，药物治疗有效吗？ 如果患者存在较明确的致病因素，那么及时去除致病因素，肥大的乳房会在几周之内应该有较明显的改善的。如果几个月内改善不明显或者致病因素无法去除，则就需要考虑进一步治疗了。药物治疗的适应症及使用均需要医师的严格指导。目前对于药物治疗效果还缺少足够的循证医学证据支持，因此还主要根据医师的经验选择药物。一般而言，对于病程在2年以内的，药物治疗有可能有效，但对于病程超过2年的，乳腺组织多已逐渐纤维化，此时药物治疗效果就大大减退了。目前临床常用的药物包括雌激素拮抗剂（如他莫昔芬等）以及芳香化酶抑制剂（针对肥胖患者）等，往往需要长期服药（3-9个月），且容易停药后复发可能。 对于青少年男性乳房肥大，微创手术治疗是否需要？一般而言，青少年男性乳房肥大多无需治疗，如到18岁后仍存在明显的乳房肥大，再考虑给以手术治疗。目前，手术仍是最为确切有效的治疗男性乳房肥大的方式。近些年来，考虑到此疾病对青少年心理发育的影响，手术适应症也逐步地放宽：一，患者不存在明确致病因素，但是持续存在的乳房肥大对患者造成明显的心理负担，影响患者正常的学习和社会交往。比如，因为乳房肥大外观，患者往往不愿意积极参加集体活动（如游泳，体育比赛等）。二，患者同时合并有肥胖，但减肥计划失败，导致乳房肥大无明显改善。肥胖和乳房肥大往往对此类患者的心理造成双重的负担，严重者还导致自卑，孤僻等心理问题。三，曾经尝试药物治疗无效，病程超过2年，希望即刻解决乳房肥大。
何金光 2018-08-04阅读量8219