病请描述：血糖变异性(GV)对糖尿病神经病变，包括糖尿病中枢神经病变和糖尿病周围神经病变(DPN)的影响及其机制尚不完全清楚。本研究采用葡萄糖和胰岛素交替腹腔注射的方法，建立了波动型高血糖大鼠模型。为评估糖尿病中枢神经病变，采用降压型被动回避试验，测定海马组织中p-Tau、T-Tau、p-GSK3b、GSK3b、 p-Akt、Akt的表达水平。通过测量运动神经传导速度(MNCV)和观察坐骨神经的微观结构来评估DPN。同时检测坐骨神经氧化应激和炎症指标的表达水平。我们观察到GV破坏了学习和记忆能力。GV在海马中促进Tau磷酸化，抑制Akt/GSK3b通路。此外，GV削弱了坐骨神经的MNCV，坐骨神经髓鞘和轴突的结构都被破坏。GV还显著降低了超氧化物歧化酶(SOD)的表达，提高了丙二醛(MDA)、促炎细胞因子(TNF-a和IL-6)和NF-kB的表达水平。综上所述，本研究强调 GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变，并可能通过激活 NF-kB通路引起氧化应激和炎症反应导致DPN。 1.介绍 慢性高血糖是糖尿病(DM)并发症发生的主要危险因素;然而，血糖变异性(GV)可能独立促成糖尿病相关并发症[1,2]。糖尿病神经病变包括中枢和周围神经系统，是糖尿病的常见并发症。糖尿病中枢神经病变以进行性认知障碍为特征，最终可能导致痴呆[3]。近年来，多项研究发现GV是认知障碍和痴呆的危险因素[4e6]。Tau蛋白异常过磷酸化已被提出在神经破坏和认知障碍中发挥作用[7,8]，但GV是否通过Tau过磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变尚需进一步研究。先前的研究表明，Akt细胞信号传导和糖原合成酶激酶3b(GSK3b)参与了Tau过度磷酸化的过程[9,10]。GV可通过抑制Akt/GSK3b引起肾损害[11]，GV是否通过同一途径影响脑内Tau过磷酸化还有待进一步研究。除糖尿病中枢神经病变外，GV对糖尿病周围神经病变(DPN)也有影响[12,13]。gv诱导的雪旺细胞凋亡和氧化应激可能参与了这一过程[14]。一项研究发现，GV可诱导氧化应激和慢性炎症，进而介导组织和细胞损伤[15]。GV是否通过氧化应激和炎症诱导DPN，尚需进一步研究。在本研究中，我们检测了GV对大鼠海马认知功能和Tau蛋白表达的影响。然后，我们研究了Akt/GSK3b信号通路是否参与了这一过程。其次，我们观察了GV对坐骨神经微观结构和传导速度的影响，并测量了氧化应激指标和炎症因子，探讨其可能的机制。2.材料和方法2.1.动物 雄性SD大鼠(8周龄，体重200±20g)购自河南省实验动物中心(中国郑州)。这些老鼠被喂食正常的食物，并可以自由饮水。室温保持在25±2℃。 2.2.实验设计 将SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病持续性高血糖组(DS组)和糖尿病波动性高血糖组(DF组)。用链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病。3d后取尾静脉血样，用血糖仪(Contour TS,Bayer)检测空腹血糖(FBG)水平，FBG水平为11。1 mmol/L为糖尿病。通过腹腔注射葡萄糖(3g/kg, 9:00)建立振荡型高血糖动物模型。15:00。和21:00。)常规胰岛素(20 U/ kg,6:00)。12点。and18:00)。每天[16]。NC组和DS组注射等量生理盐水。每周6点30分、9点30分、12点30分、15点30分、18点30分、21点30分检测血糖水平，并于第8周和第12周测定平均血糖(MBG)、血糖标准差(SDBG)和最大血糖漂移幅度(LAGE)。 2.3.降压型被动回避试验 在第8周的第一天，按照之前的方法进行降压型被动回避测试[17]。2.4.免疫组织化学 各组大鼠右脑按前文[2]解剖、固定、孵育、封堵。在每个切片中检查海马区域的三个可见视界。每只大鼠取5个切片进行分析。使用Image Pro-plus 6对图像进行分析。0软件。使用抗大鼠p-Tau(pSer202/Thr205,AT-8)和T-Tau (Tau5)的一抗。2.5.免疫印迹分析 按照前面的方法提取、分离、转移和孵育总蛋白[18]。最后，根据制造商的说明，用增强化学发光试剂(Millpore)显示条带。本研究使用抗大鼠p-GSK3b、GSK3b、p-Akt和Akt的一抗(Cell Signaling Technology, MA, USA)。2.6.坐骨神经运动神经传导速度的检测 第12周，大鼠腹腔注射10%水合氯醛(3ml/kg)麻醉。然后在大腿背处切开，分离肌肉，显露坐骨神经。针刺针与电极相连，针刺针插入胫骨和腓骨肌肉。刺激针电极放置在坐骨神经的远端和近端位置。采用肌电诱发电位仪(NTS-2000)测量坐骨神经的mcv。每只大鼠测量3次，计算平均值。 2.7.坐骨神经微结构的电镜观察 在MNCV测试后，一小段坐骨神经(0。如前所述[12]，取下5e1cm)进行观察，并对坐骨神经的微观结构进行成像。 2.8.过氧化和抗氧化试验粉碎大鼠坐骨神经，均质化。根据比色试剂盒(中国南京建成生物工程研究所)的说明书测定丙二醛(MDA)、抗氧化酶和超氧化物歧化酶(SOD)水平。2.9.坐骨神经促炎细胞因子及相关信号通路的检测 制备坐骨神经匀浆液，使用ELISA试剂盒(Uscnlife, TX, USA)定量白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平。取各组坐骨神经切片，免疫组化法测定NFe kB水平。 2.10.统计分析 数据以均数±SD表示，使用SPSS13进行学生t检验和单因素方差分析。0软件。P值<0。0.05为组间差异有统计学意义。3.结果3.1.各组体重、MBG、SDBG、 LAGE的比较 实验前将三组大鼠体重匹配。分别于实验第2、4、6、8、12周测量体重。NC组体重随时间增加而增加。但在第6、8和12周，DS和DF组的体重显著低于 NC组，差异有统计学意义(P<0.05)。0.05)，而DS组和DF组之间无显著差异(图1A)。第8周和第12周的每日MBG、SDBG和LAGE根据每周一天的7次每日血糖测量值计算。与NC组相比，DS组和DF组MBG、 SDBG和LAGE水平均显著升高(P<0.05)。05).DF组SDBG和LAGE水平较DS组显著升高(P<0.05)。05)(图1B和D)。3.2.GV会削弱认知能力 为了确定GV和高血糖对认知功能的影响，在第8周进行了降压被动回避试验。与NC组相比,反应时间和数量的错误在DS和DF组显著增加,水平最高的DF组(表1)。记忆测试表明,延迟时间明显减少DS和DF组相比，在数控集团和DF组显示最低的延迟时间(表1)。相反,错误的数量增加的DS和DF组,和DF组显示最多的错误。这些结果表明，高血糖可损害大鼠的认知功能，尤其是GV。3.3.GV促进海马中Tau蛋白的磷酸化 Tau过度磷酸化和积累在认知能力下降中起重要作用。在第8周，我们观察了海马中p-Tau(pSer202/ Thr205,At-8)和总Tau (Tau5)的表达(图2A)。结果显示，与NC组相比，DS组和DF组p-Tau表达水平升高，DF组p-Tau表达水平高于DS组。但三组间总Tau蛋白含量无明显差异。此外，p-Tau与T-Tau的比值增加了1。79折和2。DS组和DF组分别是对照组的20倍。DF组的这一比例明显高于DS组。这些结果表明，与高血糖相比，GV可能会导致海马中Tau磷酸化的增加。3.4.GV通过增加Akt/GSK3b活性促进Tau磷酸化 既往研究表明Akt/GSK3b信号通路可能参与Tau磷酸化。我们在第8周评估了磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK3b(p-GSK3b)在海马中的表达(图2B和C)。Western blot显示，与NC组相比，DS组的p-GSK3b水平下降了31%，DF组下降了56%。特别是，与DS组相比，DF组p-GSK3b水平明显降低。此外，对p-Akt蛋白水平的评估显示，三组的结果相似，DF组的抑制效果最大。这些结果表明，Akt/GSK3b信号通路可能参与了gv驱动Tau磷酸化的机制。 3.5.GV削弱了坐骨神经的MNCV 接下来观察GV和高血糖对周围神经的影响。第12周测定坐骨神经的MNCV。平均mncv为52。NC组为69 m/s,36。DS组为35m/s;DF组为96m/s。此外，DF组的MNCV显著低于DS组(图3A)。 3.6.GV影响坐骨神经的微观结构 为了进一步评估坐骨神经损伤，我们用电子显微镜观察了坐骨神经的微观结构。NC组髓鞘厚度均匀，呈致密有序的同心圆。此外，轴突的线粒体结构非常清晰(图3B)。DS组髓鞘散在，卷曲，有裂隙。轴突线粒体结构不清楚(图3C)。此外，DF组髓鞘厚度极不均匀。与DS组相比，DF组轴突排列更加紊乱、松散、不清晰，线粒体肿胀(图3D)。 3.7.GV影响过氧化和抗氧化活性 既往研究表明，SOD和MDA的变化反映了氧化应激状态。结果表明，DF组SOD活性(u/mg蛋白)显著低于对照组(31。95±2。65例，DS组36例。02±4。32)，与NC组(48。94±4。DF组MDA含量(nmol/mg蛋白)提高了71。与NC组相比，增加了7%，增加了9%。与 DS组相比减少了2%(图4A)。这些结果表明，与高血糖相比，GV诱导的抗氧化能力抑制更大，氧化损伤增加。3.8.GV影响促炎细胞因子和NF-kB的表达 为了研究炎症在糖尿病引起的坐骨神经损伤中的作用，我们接下来检查了图2。第8周时，GV影响海马中Tau、Akt和GSK3b的磷酸化。A.与NC组相比，DS组和DF组p-Tau水平升高，DF组p-Tau表达水平高于 DS组。B.p-GSK3b的表达在DS组下降31%，DF组下降56%。DF组p-GSK3b水平明显低于DS组。C.此外，对P-akt蛋白水平的评估显示，三组的结果相似(*P<0.05)。05 vs NC，**P<0。01 vs NC，#P<0。05vs DS，每组1/8)。TNF-a和IL-6在坐骨神经中的表达。DF组TNF-a和IL-6水平明显高于NC组和DS组(图4B)。NF-kB信号通路可能参与氧化应激和炎症反应。免疫组化结果显示NC组NF-kB蛋白表达较弱，主要在雪旺细胞中表达。相比之下，DS和DF组表现出更多的NF-kB阳性细胞，包括雪旺细胞以及血管内皮细胞和轴突(图4C)。此外，三组的平均光密度(AOD)显示 DF组NF-kB的相对表达量最高。综上所述，这些结果表明GV诱导的炎症反应比持续性高血糖更强，NFe kB可能参与了这一过程。 4.讨论 GV具有更广泛的含义，可以指全天发生的血糖波动，也可以指在不同天的同一时间发生的血糖波动。 GV并不总是有负面影响，因为血糖的变化不仅是参与葡萄糖代谢的激素昼夜节律的生理结果，也是碳水化合物摄入的生理结果[19]。虽然在糖耐量正常的受试者中也观察到一定程度的变异性，但在葡萄糖调节受损的患者和糖尿病患者中，GV增加[20]。近年来，人们对GV与糖尿病慢性并发症之间的关系越来越感兴趣，越来越多的临床数据表明，GV可能促进糖尿病微血管并发症的发展[21]。为了探讨GV与糖尿病神经病变的关系，我们构建了GV动物模型，DF组SDBG和LAGE值明显升高证实了该动物模型的成功构建。糖尿病性神经病变是指由糖尿病引起的一系列神经功能障碍。在病程中，糖尿病患者全身可能出现神经损伤，包括中枢和周围神经系统。糖尿病中枢神经病变以进行性认知障碍为特征，最终可能发展为痴呆[3]。既往研究表明，糖尿病与进行性认知能力下降相关，并可加速阿尔茨海默病(AD)[22,23]。海马是一个重要的认知器官;动物研究表明，糖尿病通过多种机制导致海马神经元凋亡，包括氧化应激、凋亡调节基因表达紊乱和线粒体功能缺陷[24]。虽然一些研究表明GV是认知障碍和痴呆的危险因素[4,8,14]，但其内在机制有待进一步探讨。在此，我们采用降压被动回避实验来评估GV对大鼠认知功能的影响，我们发现高血糖对大鼠的学习和记忆能力都有影响，尤其是GV，这表明GV对大鼠的认知功能有影响。Tau蛋白的异常过度磷酸化被认为在神经破坏和认知障碍中发挥作用[2,7,25]。我们测量了海马中p-Tau和T-Tau的表达，发现GV促进了海马中Tau的磷酸化。为了进一步探索其中的信号通路，我们重点研究了GSK-3b,GSK-3b是参与Tau蛋白超磷酸化的重要激酶，其失调参与了AD的病理过程[26]。GSK-3b磷酸化降低已被证明可介导 Tau蛋白在体内的过度磷酸化[27]。GSK-3b的上游调控因子Akt的磷酸化也在我们的研究中进行了评估。正如预期的那样，海马中Akt/GSK3b信号被GV抑制，这与肾脏中观察到的结果一致[11]。因此，GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化，从而诱导糖尿病中枢神经病变。除糖尿病中枢神经病变外，GV对DPN的影响也已得到证实[12,13]。我们的研究结果表明，GV削弱了坐骨神经的MNCV，特别是在DF组。虽然持续的慢性高血糖是糖尿病神经元损伤的主要原因，但在氧化应激和炎症细胞因子方面，葡萄糖水平的急性波动或大范围变化可能比持续高血糖更严重地恶化致病介质[28]。此外，有研究发现间歇性高糖(IHG)诱导与氧化应激相关的雪旺细胞凋亡，且IHG的细胞毒作用明显强于高糖[14]。因此，我们观察GV对坐骨神经微观结构的影响，并进一步探讨氧化应激和炎症指标的变化，以阐明可能的机制。正如预期的那样，髓鞘和轴突的结构都被高血糖和GV破坏，并且DF组的影响更严重。此外，GV显著降低 SOD表达，增加MDA表达。TNF-a、IL-6和NF-kB的表达水平也因GV升高而升高。综上所述，我们提出GV通过诱导氧化应激和炎症反应导致周围神经损伤的假设，而NF-kB通路可能参与了这一过程。总之，目前的工作强调了GV对糖尿病神经病变的作用，包括糖尿病中枢神经病变和DPN。我们发现GV可能通过抑制Akt/GSK3b通路导致海马区Tau过度磷酸化诱导糖尿病中枢神经病变，并可能通过激活NF-kB通路引起氧化应激和炎症反应导致DPN。我们的研究有一些局限性。我们只观察了不同组中Akt/GSK3b和NF-kB的表达。需要基因敲除或过表达研究来进一步评估这些通路在gv诱导的糖尿病神经病变中的作用。然而，我们的研究提供了一些可能的机制，并为未来的治疗靶向开辟了额外的途径。网址:https://doi。org/10。1016/j。bbrc。2018.12.179.
微医药 2024-03-22阅读量5106
病请描述： 阿尔茨海默病与糖尿病之间的相关性已成为近年来研究的热点。越来越多的证据表明，这两种疾病在发病机制上存在密切的联系，特别是胰岛素信号传导的中断可能在其中发挥重要作用。胰岛素不仅在调节血糖方面起到关键作用，还具有促进神经元生长、修复和保护的功能。中枢神经系统内胰岛素代谢和信号传导的改变可能导致阿尔茨海默病等脑部疾病的发生和发展。研究发现，糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险增加，而阿尔茨海默病患者的脑胰岛素含量降低，受体数量减少。此外，糖尿病可能参与脑内缠结或tau蛋白的形成，与阿尔茨海默病独立相关。长期的糖尿病还可能诱发动脉粥样硬化等血管病变，进一步增加患阿尔茨海默病的风险。在治疗方面，胰岛素治疗、胰岛素增敏剂治疗以及胰岛素刺激/释放疗法等抗糖尿病药物在阿尔茨海默病的治疗中显示出一定的潜力。例如，鼻内注射胰岛素可以改善轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者的情景记忆。胰岛素增敏剂如吡格列酮可能改善合并糖尿病的阿尔茨海默病患者的认知功能。此外，肠促胰素类药物如GLP-1受体激动剂也在研究中显示出对阿尔茨海默病的神经保护作用。目前关于阿尔茨海默病与糖尿病之间相关性的研究仍处于初步阶段，许多问题需要进一步深入探讨。对于糖尿病患者来说，积极控制血糖、血脂和血压等危险因素，保持健康的生活方式，有助于降低患阿尔茨海默病的风险。 参考文献：[1]刘娅, 黄雪花. 阿尔茨海默病与糖尿病之间相关性的研究进展[J]. 公共卫生与预防医学, 2024, 35 (02): 124-128.
微医药 2024-03-22阅读量4157
病请描述：生长激素治疗期间饮食应如何搭配 很多孩子因为身体缺少了生长激素，所以身高并不理想，经过医生的诊断之后开始在体外注射生长激素。虽然这种治疗方式的疗效比较显著，但也不能忽视了饮食的搭配，科学的饮食搭配可以增强治疗效果。 1、摄入足量的蛋白质 如果正在应用生长激素，身体生长速度相对于之前来说会明显加快，对于各种营养元素的需求量都进一步的加大，尤其是蛋白质。蛋白质是全身各个组织和器官发育的物质基础，一旦蛋白质缺乏，药物的吸收率和利用率也会下降，进而影响治疗效果。所以治疗期间需要多吃一些含有优质蛋白质的食物，比如鸡蛋、瘦肉、鱼等。建议早餐时喝一杯热牛奶，晚餐时再喝一杯，另外每天还要吃1个鸡蛋，每周吃2~3次鱼虾等。 2、合理补充维生素 维生素的种类比较多，如维生素A、维生素D、维生素C等。不同的维生素功效不一样，但都可以维持人体的生理功能，也能够加快身体的代谢。在使用生长激素治疗矮小症时，骨头的生长速度比较快，身体的代谢增加，对于维生素的需求量会进一步加大，需合理补充，主要是补充维生素A和维生素D。维生素A能使骨骼变长变粗，一旦缺乏，会导致骨生长不良。维生素D能够提升钙的吸收率，增强骨质的钙化，适当补充可以加速骨骼发育，一旦缺乏则容易引起佝偻病、骨质疏松等疾病，影响长高。建议多吃含有维生素AD的食物，如绿叶蔬菜、甘薯、胡萝卜、深海鱼等；多做室外运动，接受阳光合成维生素D，必要时补充维生素A和D滴剂。 3、适当补充微量元素 虽然微量元素在人体内的含量比较少，可是它所发挥出来的作用却不容小觑，一旦缺乏微量元素，人体的生长发育也会出现异常。如碘元素主要的作用是促进甲状腺激素合成和释放，一旦缺乏，会导致甲状腺激素的释放量减少，影响身高的生长。所以要重视碘元素的补充，可以吃些含碘丰富的食物，如海带、紫菜等。部分儿童在应用生长激素治疗期间可能出现贫血，这个时候要多吃含铁丰富的食物，如动物肝脏、菠菜等。 4、少吃甜食饮料 甜食饮料的口感比较好，且大部分的甜食饮料当中都含有单糖，这类物质可以迅速升高血糖，并刺激胰岛素分泌，若是胰岛素的分泌量增多，则会影响生长激素和IGF-1的释放。若正处于生长激素治疗期间，可能会影响治疗效果。 其实无论是在生长激素治疗期间，还是正常的孩子抚养期间，这些饮食方面的注意点都是需要注意的。
生长发育 2023-11-24阅读量3477
病请描述：哪些营养元素该补，哪些不该补？在儿童成长道路上，均衡全面的营养是绕不开的重要问题，在营养补充这个问题上，家长们也存在着诸多误区。有些家长觉得，营养品嘛，有百利而无一害，孩子肯定是补得越多越好，钙、锌、DHA、蛋白粉、综合维生素，夸张点说，孩子每天吃的营养品比饭都多。有些家长呢，则觉得额外的营养补充剂吸收差，孩子吃了反而不好，于是什么都不给孩子补。其实这两种做法都是有些偏颇的。对于儿童来说，他们的生长发育依赖充足、全面的营养，的确，大部分的营养元素，比如说碳水化合物、蛋白质、脂肪、部分维生素、矿物质都能通过日常的食物获取，但有一些营养元素，比如说维生素D，我们其实很难通过日常膳食来充分获得的。所以说，对于这类很难通过日常膳食获得的营养元素，我们是提倡给儿童进行额外补充的。那么，究竟哪些营养元素该补，哪些不该补呢？家长可以参考下面几个原则：第一、对于一般儿童来说，唯一要额外补充的是维生素AD其实提到维生素AD，家长们并不陌生，孩子出生两周后，医生都会要求家长额外补充维生素AD，这正是因为在我们日常膳食中，含有维生素D的食物很少，难以满足儿童的生长发育需求，本身维生素D可以通过阳光获取，但受空气污染、室内环境等因素的影响，目前儿童的户外活动时间都在急剧减少，所以我们提倡给孩子额外补充维生素AD，需要特别注意的是，维生素D的补充不是从0岁到三岁，而是从0岁到18岁，这一点家长一定要引起重视。日常生活中，很多家长对于维生素D的补充都是三天打鱼、两天晒网，想起来补一颗，想不起来很长时间都不会给孩子吃。要知道，维生素D对儿童的生长发育有极其重要的作用，儿童体内维生素D水平不足，就会影响钙的吸收，进而导致儿童生长发育迟缓。所以说，维生素D一定要补，而且要足量补、按时补。第二、对于一般儿童来说，除了维生素AD，其他营养元素都不需要额外补充除了维生素AD，大部分营养素都能通过日常膳食来获取，只要家长能保障好孩子的一日三餐，做到饮食多样化、食物种类多样化、一日三餐足量供应，一般儿童都不会出现营养元素 缺乏，更不需要额外进行补充。综上所述，参考以上两点，该补的不能少，不该额外补充的坚决不补。
生长发育 2023-11-23阅读量2904
病请描述：来源：《痛风诊疗规范（2023）》：中华医学会风湿病分会，中华内科学杂志2023，第62卷第9期。痛风急性发作的治疗1、降尿酸治疗不是非得在抗炎、镇痛后2周再进行，指南略有所不同。2、在稳定的降尿酸过程中出现急性痛风发作，无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。痛风什么时候开始降尿酸治疗1、痛风性关节炎≥2次，应立即开始降尿酸治疗。2、痛风性关节炎发作1次，且同时合并下述任意一项，应立即开始降尿酸治疗：①年龄<40岁。②血尿酸>480umol/L。③有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据。④尿酸性肾结石或能功能损害（肾小球滤过率eCFR<90ml/min）。⑤高血压病、糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、肥胖、冠心病、脑卒中、心功能不全等等情况之一项或以上者。 尿酸的控制目标1、普通患者尿酸<360umol/L，长期维持。2、有痛风石或关节炎频繁发作者尿酸<300umol/L，长期维持；痛风石完全溶解后尿酸<360umol/L，长期维持。3、部分合并神经科疾病患者，如AD（阿尔茨海默病）、PD（帕金森病），尿酸≥180umol/L。降尿酸的治疗药物药物没有改变，分为两大类。1、抑制尿酸的生成：别嘌呤、非布司他。2、促进尿酸的排泄：苯溴马隆。急性发作期的药物治疗1、抗炎：秋水仙碱2、镇痛：布洛芬、消炎痛、西乐葆、美洛昔康、扶他林等任选一种，不可同时使用2种或以上同时服用。3、激素：主要用于以下几种情况：①合并全身症状。②秋水仙碱或常规镇痛药无效、或存在禁忌时。③肾功能不全时。降尿酸治疗应该使尿酸缓慢下降，尿酸的急速下降或波动均可引起痛风急性发作！
张振国 2023-10-24阅读量4624
病请描述：今日话题：记忆力减退和丢三落四，咋办呢？ 某外省中年女性，记忆力减退1年，平时出门找不到回家的路，做饭丢三落四，转个身是否加了油盐就记不住了，最近发生的事情或者做的事情也记不住，平时反应迟钝，偶有头痛，多方求治，未能查出具体原因，在外按照“脑梗塞、脑萎缩、痴呆”等疾病治疗，效果差，记忆力减退进行性加重，出门和做饭需要人陪伴，严重影响生活质量。 莫名其妙的疾病，又被推荐到我们这里来看看了。 仔细研读患者带来的影像资料，确实没有看到啥异常，让患者回家继续保守治疗？或者喝点中药？或者等待新的治疗老年性痴呆或者脑萎缩的药物出来？如果这样给患者家属解释，可能也是一个不得不合理的无奈选择。 出于职业的严谨性，我们又做了进一步检查，终于找到了责任病灶，立即给予解除。 术后第2天，去查房，问患者，你感觉做完手术有啥变化吗？ 患者说：好的很，感觉脑袋清醒了，反应灵活了，早上吃的啥饭都能想起来了，昨天我还去复查了一个脑CT，也说不恐惧了，以前去做检查进入密闭的空间会产生恐惧，现在以前的事情也能清晰想起来了……… 家属说：手术后感觉精神很好，记忆力比以前好多了，昨天的事今天能记得，手术后记忆力明显提高～～～ 明天患者和家属就要离开上海返回老家了，相信下次看到她，会越来越好～～
赵开军 2023-08-21阅读量2174
病请描述：今日话题：为啥老年人的血管看着都好的，也会得血管夹层？ 当下，夹层不仅仅多见于青壮年和中年人，老年人的检出率也越来越高。 那些常规检查（诸如头颅CTA、MRA或者DSA、MRI等）即便看着都正常，可能也潜伏着夹层哦。 当一个患者长期被一个症状困扰而找不到原因的时候，不要忘了高度隐匿夹层的存在哦～～～ 那么，问题来了。老年人身患夹层的表现有哪些呢？ 包括但不限于，诸如，走路不稳、走路拖行下肢、单侧/双侧肢体无力、摔跟头、头晕、晕厥、听力下降、视物模糊、一侧面部及/或躯体麻木、感觉减退、出汗减少、双侧肢体颜色不一样、声音改变、言语低沉含糊不清、吞咽困难、饮水呛咳、嗜睡、假性老年性痴呆、记忆力明显减退、头痛、斗眼、眼睑下垂、复视、脑梗塞、蛛网膜下腔出血等。 当被上述疾病长期困扰，反复常规的检查又查不出原因时，不要忘了可能是夹层哦
赵开军 2023-07-21阅读量2227
病请描述：可以多食荞麦、芦笋、卷心菜、花椰菜等以及胡萝卜、番茄等黄红色的水果蔬菜。小米、黑木耳、荸荠、葵菜、山药、豆腐、白萝卜、荠菜、玉米须（泡水）等也有利胆疏肝的作用，可常吃。卷心菜为甘蓝类蔬菜，富含叶酸。胡萝卜可增强人体免疫力，保护多种脏器。常吃菜花（花椰菜）可增强肝脏的解毒能力，且能提高机体免疫力。另外大白菜所含的纤维素能起到润肠、促进排毒的作用，能促进人体对动物蛋白质的吸收。所含的硅元素能迅速排除人体内超标的元素（老年痴呆症的罪魁之一）。大蒜能保护肝脏，提高肝脏的解毒功能，可以阻断亚硝胺致癌物质的合成，从而预防癌症的发生。魔芋所含的甘露糖酐对癌细胞代谢有干扰作用，所含的优良膳食纤维能刺激机体，产生一种杀灭癌细胞的物质，防止癌瘤，提高机体免疫力。春季食用韭菜有益于肝，温补肝肾。莲藕的涩液中含丹宁酸，抗氧化，预防癌症和动脉硬化。洋葱所含的微量元素硒是一种很强的抗氧化剂，能清除体内的自由基。增强细胞的活力和代谢能力，防癌抗衰老。南瓜能消除致癌物质亚硝酸铵的突变作用，所含的果胶还可以中和清除体内的重金属和部分农药，能帮助肝肾功能衰退患者增强肝肾细胞的再生能力。萝卜含具有很强解毒作用的氧化酶等，诱导人体产生干扰素，增强机体免疫力，解酒毒。大葱可降低胃液中亚硝酸盐含量，放包括胃癌在内的多种癌症。菠菜含大量的抗氧化剂，长于清理人体肠胃的热毒。中医以为其性甘凉，敛阴润燥。番茄：凉血平肝，清热解毒。
江帆 2023-05-24阅读量560
病请描述：新药——鲁索替尼Ruxolitinib，在中国暂命名芦可替尼乳膏，大家应该都知道了吧，也看到了很多患者都非常感兴趣，期待。 现在试用机会来啦，2023年3月-12月在海南海口开展芦可替尼乳膏临床疗效真实世界研究，本次计划是由海南博鳌国际医院张学军教授（中华医学会分会原主任委员）牵头开展，针对非节段型白癜风患者！争取2024年在中国正式上市！ 符合下面条件的白癜风患者可志愿参与，需要将自己门诊病历以及白斑图片（注意：图片无美颜无滤镜）发送到我的邮箱，48144051@qq.com 新增加入组审查专用18091697772微 信同。 经过筛选是否符合条件，会一一回复。 纳入标准: 1，门诊病历（包括互联网医院）写清诊断：非节段型白癜风患者。搜 （微医 皮肤科 卢涛）（京东 皮肤科 卢涛）联系我卢涛，尽量帮各地患者开诊断。 2 年龄大于等于12岁，男女不限 3 临床诊断为非节段型白癜风；白癜风全部面积，需大于全身3.5%，且不超过全身10%（10个手掌大） 4 面部皮损面积大于0.5%（半个手掌）最新放宽标准到0.3%（小半个手掌） 排除标准: 面部任何白癜风区域均无色素沉着的毛发（指面部白斑区域的毛发，完全白色，无色素沉着） 确诊节段型白癜风或白癜风的其它诊断类别或其他皮肤色素脱失疾病 在过去治疗白癜风或其他色素沉着区域时，曾使用过脱色素疗法(如莫诺苯宗) 研究者认为会影响全面参与研究的任何严重疾病或异常检查结果，身体或精神状况 基线前一周内出现活动性急性细菌，真菌或病毒性皮肤感染。 患有恶性肿瘤或在基线访视前5年内有恶性疾病病史的患者，充分治疗的非转移性恶性肿瘤除外 已知对研究配方的任何成分过敏。 如纳入芦可替尼乳膏临床研究配合观察，患者本人到海南博鳌乐城国际医疗先行区相关医院（有护士陪同）就诊，根据国家政策，患者可以合理范围内带离三个月自用药。 费用全部报销（包括药品、检查费、四次往返海南博鳌超级医院的机票、火车票以及住宿），另补贴每天250元访视费，核算共计年约25W！ 附参考资料： Ruxolitinib芦可替尼乳膏代表一种新型的JAK1/2选择性疗法，可直接递送至皮肤以治疗多种细胞因子驱动的炎症性皮肤病。开发了一种用于局部应用的水包油乳化鲁索替尼乳膏制剂，并在包括银屑病、斑秃、特应性皮炎和白癜风在内的多种免疫介导的皮肤病中进行了研究。2021年9月，FDA批准芦可替尼乳膏上市，用于短期和非连续长期治疗12岁以上轻中度特应性皮炎（AD）患者。 新增临床观察推荐审查专用电话18091697772微 信同，方便志愿者入组参加测试。
卢涛 2023-05-15阅读量1.3万
病请描述：流行病通常等同于传染病，例如寨卡病毒、流感和艾滋病毒。然而，迫在眉睫的非传染性大流行，即帕金森病 (PD)，帕金森病虽然无传染性，但表现出大流行的许多特征，大流行蔓延到大的地理区域，帕金森氏病在世界上的每个主要地区都在增加，需要立即采取行动。 神经系统疾病现在是世界上导致残疾的主要原因。在这些神经系统疾病中，增长最快的是帕金森病，其增长速度超过了阿尔茨海默病。从1990年到2015年，PD的患病率以及由此导致的残疾和死亡增加了一倍以上。全球疾病负担研究估计目前有620万人患有PD，由于 PD 的发病率随着年龄的增长而急剧增加，而且世界人口正在老龄化，因此受影响的人数将呈指数增长。保守地将 2014 年荟萃分析中的全球患病率数据应用于世界未来人口的预测，PD人数将从 2015 年的690万增加到2040年的1420万；疾病负担研究（2015年为620 万）预计到2040年将有惊人的1290万人受到影响。所有这些估计都可能低估了PD的真实患病率。由于漏报（基于记录的研究漏掉了许多未确诊的患者）、吸烟率下降（吸烟与PD风险降低 50% 相关）和寿命的延长，未来的负担可能会更高。不管确切的数字如何，如果PD是一种传染病，那么它就被称为大流行病是正确的。 帕金森病正在增加，可能是我们这个时代的产物。大多数疾病的负担随着社会经济水平的提高而降低，而帕金森病的负担却恰恰相反。帕金森病导致的残疾随着社会人口学指数(人均收入、教育和生育能力的综合衡量指标)的增加而增加。再次强调人类活动，特别是工业化，可能在帕金森氏病日益加重的负担中发挥的作用，帕金森病的终生风险现在是1 / 15。 帕金森氏病的浪潮正在上升和蔓延。帕金森氏症会对患者及其周围的人造成巨大的伤害。护理工作的压力本身就会对健康产生不利的后果。帕金森氏症的经济成本也相当可观，而且还在持续增长，至少在美国，绝大多数是用于机构护理，很少有人愿意这样做。幸运的是，关于大流行原因的线索就在我们身边，我们必须要行动起来，帕金森病患者和有患病风险的人可以建立一个公约，以预防、倡导、护理和治疗该疾病。在可行的情况下，我们应通过减少或在某些情况下消除已知会增加帕金森病风险的化学品的使用来预防帕金森病。我们有办法防止数百万人遭受帕金森病的折磨。然而，我们也需要获得更多的资金来更好地了解疾病的根本原因——环境、遗传和生物学，并扩展新的护理模式，寻求将专家护理带给所有患者。最后，帕金森病需要新的高效疗法;最有效的治疗方法(左旋多巴)已经有50年的历史了。 总之，帕金森病大流行是可以预防的，而不是不可避免的。
潘宜新 2023-04-24阅读量2895