知识库 > 内科 > 神经内科 > 阿尔茨海默病 > 内容

阿尔茨海默病内容

阿尔茨海默病全程管理&mda...

病请描述:       阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年痴呆类型,AD患者异常的认知和行为给患者本人生活质量造成了严重影响,无规律的生活作息和异常行为方式也给看护者和家人带来了巨大的身心负担 。正如药物篇所言,作为一种持续进展性疾病,阿尔茨海默病需要尽早诊断,及时治疗,终身管理 。而AD作为一个医学和社会学共同的难题,管理方式不仅仅为药物治疗,也包括非药物治疗。AD的非药物治疗方法       人类大脑具有可塑性,能使人们学习并获得新的技能,适应不断变化的生活需求,且已经老化的大脑同样具有神经可塑性,训练大脑有助于构建补偿神经回路和恢复失去的功能2。因此,非药物治疗方法在阿尔茨海默病治疗领域受到越来越多的关注。       我国卫健委颁布的阿尔茨海默病诊疗规范认为,采用非药物干预措施可促进和改善功能,促进社会活动和体力活动,增加智能刺激,减少认知问题、处理行为问题,解决家庭冲突和改善社会支持。面向患者的非药物干预方法有环境治疗、感官刺激治疗、行为干预、音乐治疗、舒缓治疗、香氛治疗、认可疗法、认知刺激治疗等多种形式 。纵向一体化的非药物管理       AD的非药物疗法应该是一个纵向一体化的患者治疗方案,包括认知功能训练、情绪维持、心理干预、心理咨询、法律问题、环境干预、营养支持、行为处理、娱乐疗法、生活护理等多种治疗和干预2。       在轻度认知障碍患者中,需进行积极的生活方式干预,保持健康生活方式,积极社交,适当有氧运动,均衡饮食并保持充足睡眠,同时可适当进行认知训练、认知刺激和认知康复2。       患者病情一旦进展到痴呆,应根据不同的痴呆程度制定相应的个性化干预方案。轻中度痴呆患者推荐认知训练、显示定向疗法、多感官刺激、缅怀治疗、音乐治疗等,这些认知和社会心理干预有助于改善患者认知功能和生活质量。重度痴呆患者的干预着重于护理、营养支持、并发症预防以及伴发精神行为异常的管理2。       值得注意的是,痴呆患者的日常护理工作绝大部分是由患者家庭承担。照料者在长期照护中易出现哀伤、负罪感、愤怒、焦虑、抑郁等各种心理问题,医疗工作者需注意照料者的生理和心理健康,在发现其消极情绪和倦怠症状后及时通知其家庭成员,提供必要的心理咨询和支持2。       AD的非药物治疗绝非患者家人或医疗工作者单方面能提供的,需各方积极配合,尤其是政府和全社会的支持和重视。应以医疗指导为核心,以社区管理为基础,由医疗机构、社区卫生服务中心、养老和社会服务机构等参与,建立长期合作的机制,共同构建认知障碍的诊疗和管理模式,提供疾病诊断和评估、循证用药、健康状况监控以及心理行为干预和照料者支持等多方面综合服务2。参考文献1  田金洲,解恒革,王鲁宁等.中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年版)[J].中华老年医学杂志,2021,40(03):269-283.2  肖卫忠,张娜.阿尔茨海默病的全程管理[J].中华老年医学杂志,2017,36(04):355-357.3  国家卫生健康委办公厅.阿尔茨海默病的诊疗规范(2020年版)[J].全科医学临床与教育,2021,19(01):4-6.

微医药 2022-07-11阅读量1.6万

只治不防,越治越忙|这些阿尔...

病请描述:      随着人口老龄化,阿尔茨海默病(AD)目前已成为威胁老年人健康甚至生命的第一大杀手。AD是痴呆最常见的类型,临床表现为记忆、语言等认知功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并可出现各种精神行为症状1。一项全国性横截面研究显示,我国60岁及以上人群中有1507万例痴呆患者,其中AD患者983万例2。      目前,应用于临床治疗AD的药物均以改善临床症状为主,缺乏能延缓或终止疾病进展的药物3。因此,明确AD发病的危险因素,并针对这些危险因素开展早期干预和预防,是降低或延缓AD发病的可行方法之一4。AD的风险因素       AD是一种复杂的多因素疾病,其发病的危险性是由遗传和终生环境因素及其相互作用共同决定的。因此,针对AD发病的可控危险因素的临床研究已成为目前预防痴呆的研究热点5。       目前已证实低教育程度、中年高血压、中年肥胖、糖尿病、缺乏锻炼、抽烟及抑郁,这些可控危险因素与AD发生密切相关1-5。中年期(50岁左右)的肥胖(主要是指腹型肥胖)会导致AD的发病风险增加59%;而老年期体质量过低则与此后5~6年AD发病风险的增高相关。糖尿病控制不佳患者及糖尿病病程较长者均与更大幅度的认知功能下降有关;中年期的规律体力活动可以降低痴呆与AD的发病风险;吸烟能够使AD的发病风险升高56%;40%~50%的AD患者都会伴有抑郁情绪;有抑郁病史的人群其AD和轻度认知障碍的发病风险更高。       影响AD发生的不可调控性风险因素主要有年龄、性别、家族史及遗传因素。其中,年龄是最重要的危险因素,年龄增长与AD发生密切相关,但AD不是正常衰老过程。根据发病年龄不同,可分为早发型AD(<65岁)和晚发型AD(≥65岁)1。AD的预防       AD的一级预防主要是识别和降低风险因素,针对最早期无病理阶段进行超早期干预。例如,通过增加受教育机会以提高认知储备能力,采取有效方法减少心脑血管危险因素(如高血压、糖尿病等)和改善生活方式(如体育锻炼、戒烟、饮食调节、社会活动等),可以有效降低AD发病率1。       二级预防又称“三早”预防,即早发现、早诊断、早治疗,旨在症状出现之前检测和治疗现有疾病或损伤,以防止进一步发展。值得注意是,AD相关药物试验的不成功,往往是因为治疗的开始时间点已经超过了治疗的最佳时间1。       总之,AD目前的防治重点应落到控制风险因素及早期诊断、早期干预上,在积极控制危险因素的基础上预防或延缓AD病理的发生3。参考文献1. 窦凯昕,谭兰,郁金泰.阿尔茨海默病的风险因素及其预防[J].中华行为医学与脑科学杂志,2019,28(4):305-310.DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-6554.2019.04.004.2. 中国阿尔茨海默病报告编写组.中国阿尔茨海默病报告2021[J].诊断学理论与实践,2021,20(4):317-337.DOI:10.16150/j.1671-2870.2021.04.001.3. 李瑜霞,郁金泰,赵明艳,王蓉.阿尔茨海默病的预防:从风险因素到早期诊断[J].神经疾病与精神卫生,2019,19(6):541-546.DOI:10.3969/j.issn.1009-6574.2019.06.001.4. 中国痴呆与认知障碍诊治指南写作组,中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会.2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(七):阿尔茨海默病的危险因素及其干预[J].中华医学杂志,2018,98(19):1461-1466.DOI:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2018.19.002.5. 中国痴呆与认知障碍诊治指南写作组,中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会.中国阿尔茨海默病一级预防指南[J].中华医学杂志,2020,100(35):2721-2735.DOI:10.3760/cma.j.cn112137-20200702-02017.

微医药 2022-07-08阅读量1.3万

40岁建议做,50岁必须做!...

病请描述: 最近,微医君收到一条让人欣慰的留言—— 一位朋友在看过微医君的一篇关于胃镜的文章后,给父母预约了胃肠镜的检查,及时发现了妈妈肠内的小息肉,将风险扼杀在了萌芽中。 近年来,我国肠道肿瘤发病率逐年攀升,但如果能在早期发现,5年生存率超过90%。而筛查肠道肿瘤最有效、最直接的项目就是——肠镜。 提到「肠镜」很多人第一反应是抗拒,但事实上,它是医学界公认的筛查结直肠癌的“金标准”。 今天,微医君就跟大家说说「肠镜」的那些事。 何为肠镜? 我们通常说的肠镜,一般是指结直肠镜。简单来说,就是将一条长约1.3米、可弯曲、末端装有自带光源电子摄像装置的软管,从肛门沿着肠腔,慢慢进入大肠,并一直到达盲肠和小肠末端。 检查过程中,软管头部的摄像机可以观察整个大肠的情况;如有需要,肠镜内部的操作器械可钳取异常组织做病理检查,或进行息肉切除。 整个肠镜检查过程一般不超过半小时。 无痛肠镜 VS 普通肠镜 说起肠镜,很多人都听过无痛肠镜,那么,普通肠镜和无痛肠镜有什么区别呢? 事实上两种肠镜都是插管型的,使用的仪器和检查方法完全一样。区别就在于:无痛肠镜是在全麻的情况下进行操作的。 虽然无痛肠镜的检查体验更好,但却不是人人都能做的,检查前需要经过麻醉医生评估,看能否耐受麻醉。 麻醉耐受有问题、有严重心肺肾等疾病、肝功能衰竭、腹腔严重粘连、身体状况不佳、经麻醉医师评估后不适合做无痛肠镜的患者不建议进行无痛肠镜检查。 当然,与普通肠镜相比,无痛肠镜的价格会更高。 >> 补充知识:麻药会让人变傻吗? 无痛肠镜用的是短效麻药,在体内代谢很快,麻药剂量是麻醉师根据患者体重、身体素质等条件来定的使用药量,基本控制在检查结束几分钟内患者能自动醒过来。麻药6小时以内会完全分解、代谢,对人体神经系统不会带来后遗症,对记忆力也不会有影响。 所以,没有必要担心做了无痛肠镜后会引起记忆力下降、变傻、诱发老年痴呆等副作用。 肠镜检查前后需要注意什么? 01肠镜检查前 肠道检查的成败,肠道清洁度是关键因素之一。为了让医生能看清我们肠道的问题,在进行肠镜检查前,我们需要做好“肠道准备”。主要包括: >> 饮食要求 检查前一天进食低纤维半流质饮食,比如白粥、面条等。不宜食用多渣、带籽、粗纤维、深色食品,如猕猴桃、火龙果、玉米、芹菜等。 >> 肠道准备 检查前一晚或前4~6个小时服用清肠道药物,常见的有聚乙二醇电解质、硫酸镁、甘露醇、磷酸钠盐等。(不同的清肠道药物有不同的注意事项,具体服用应根据个人情况遵医嘱服用。) 最后排出的粪便呈清水或淡黄色,无粪渣,为最佳的肠道清洁效果。 02肠镜检查后 1.普通肠镜检查者,如检查中无活检,检查结束后可正常饮食,无痛肠镜检查结束2小时后正常饮食; 2.检查中因空气积聚于大肠内,检查后可能会感到腹胀不适,环形按摩腹部、适量走动可腹胀缓解,如腹胀难忍应立即告知医生处理; 3.检查完当天不能开车、从事机械操作和高空作业等,以防意外; 4.取活检或息肉切除后,应多卧床休息,3天内避免剧烈运动。 >> 特殊情况注意事项 女性肠镜检查尽量避开经期; 高血压需服药者,检查当日清晨服用清肠药一个半小时前,降压药伴少量水吞服; 糖尿病患者检查当日不要服用降糖药或注射胰岛素; 平时在服用抗凝药,如阿司匹林、波立维、华法林等,检查前停药一周,并告知医生。 哪些人群建议进行肠镜检查? 是否需要进行结直肠癌筛查,首先要看自己属于一般人群、高危人群。 >> 一般人群 一般人群应从50岁开始筛查结直肠癌。也就是说,50岁以上的人,无论男女、无论是否有症状、无论是否有危险因素,都应做一次结肠镜检查。 >> 高危人群 高危人群应从40岁开始定期筛查结直肠癌,包括—— 1.有肠炎性疾病史。 2.有长期慢性腹泻、慢性便秘、黏液血便史。 3.慢性阑尾炎或阑尾切除术后、胆道疾病、糖尿病。 4.有下腹部放疗史。 5.有消化道肿瘤家族史。 除常规筛查外,出现不明原因的消化道出血(黑便、血便等)、消瘦、腹泻、腹部肿块、排便习惯改变等结直肠癌报警信号的人群,也建议进行肠癌检查。

健康资讯 2022-01-28阅读量1.5万

疫情期间如何居家进行记忆锻炼?

病请描述:随着新冠疫情反复,出门要查健康码、防疫码,劝退了一批不会用手机的老年人,只能呆在家里,在减少社交活动的同时,也增加了老年人患痴呆的风险。老年痴呆是老年期常见疾病,全球每3秒新增一例痴呆患者,预计到2050年,痴呆人数将达到1.5亿。阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型,约占痴呆总数的50%-70%。我国老年痴呆总数目前已超过1000万,85岁以上的老人中1/3为失智老人。一项研究显示,如果能将痴呆的发病延迟5年,将可使痴呆的患者数目减少57%,大大减少医疗支出。如何预防痴呆?如何加强记忆力?是很多老年人和陪护者关心的问题。规律的体力运动,健康饮食,减少吸烟饮酒,控制体重,控制血压、血糖、血脂等一系列健康措施都必不可少。同时我国最新的痴呆指南强调加强学习,活到老,学到老,大脑在学习的过程中会变得更灵活,有助于预防老年痴呆,并延迟痴呆的发作。但如何在家进行学习,特别是给家中老人进行记忆锻炼,仍然比较模糊,本文从认知功能的计算力、语言流畅度、记忆力、注意力四方面内容,进行举例参考:一、计算力 从0开始,每2个数字计数一次(0,2,4……)从32开始,每3个数字计数一次(32,35,38……)从90开始倒数(90,89,88……)。习惯后,依次减去2(90,88,86……)从300开始倒数(300,299,298……)。习惯后,依次减去3(300,297,294……)将偶数逐一除以2,直到不能被整除(24,12,6,3)二、语言流畅度尽可能地说出下列词语:调味品(如盐、糖……)用于做家务的工具名称(如扫帚、拖把……)与“水”有关的词语(如肥皂、水龙头、浴室……)国家(如德国、葡萄牙、美国……)三、记忆力回想并说出:您的冰箱里有什么昨天晚饭吃的什么您所居住的省市、城镇或村庄的名称如何从您家到底达最近的车站四、注意力一边环视房间一边回答:有多少个圆形(或正方形)的物体有多少红色(或蓝色)的物体最重(或最老)的物体是什么有什么需要打扫的吗 记忆锻炼有如肌肉锻炼一样,建议每日规律进行,像小朋友练习打卡一样,持之以恒,方能看出成效,使大脑保持年轻,延缓衰老。

健共体慢病管理中心 2022-01-16阅读量9475

疫情期间如何居家进行记忆锻炼?

病请描述:随着新冠疫情反复,出门要查健康码、防疫码,劝退了一批不会用手机的老年人,只能呆在家里,在减少社交活动的同时,也增加了老年人患痴呆的风险。老年痴呆是老年期常见疾病,全球每3秒新增一例痴呆患者,预计到2050年,痴呆人数将达到1.5亿。阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型,约占痴呆总数的50%-70%。我国老年痴呆总数目前已超过1000万,85岁以上的老人中1/3为失智老人。一项研究显示,如果能将痴呆的发病延迟5年,将可使痴呆的患者数目减少57%,大大减少医疗支出。如何预防痴呆?如何加强记忆力?是很多老年人和陪护者关心的问题。规律的体力运动,健康饮食,减少吸烟饮酒,控制体重,控制血压、血糖、血脂等一系列健康措施都必不可少。同时我国最新的痴呆指南强调加强学习,活到老,学到老,大脑在学习的过程中会变得更灵活,有助于预防老年痴呆,并延迟痴呆的发作。但如何在家进行学习,特别是给家中老人进行记忆锻炼,仍然比较模糊,本文从认知功能的计算力、语言流畅度、记忆力、注意力四方面内容,进行举例参考:一、计算力 从0开始,每2个数字计数一次(0,2,4……)从32开始,每3个数字计数一次(32,35,38……)从90开始倒数(90,89,88……)。习惯后,依次减去2(90,88,86……)从300开始倒数(300,299,298……)。习惯后,依次减去3(300,297,294……)将偶数逐一除以2,直到不能被整除(24,12,6,3)二、语言流畅度 尽可能地说出下列词语:调味品(如盐、糖……)用于做家务的工具名称(如扫帚、拖把……)与“水”有关的词语(如肥皂、水龙头、浴室……)国家(如德国、葡萄牙、美国……)三、记忆力 回想并说出:您的冰箱里有什么昨天晚饭吃的什么您所居住的省市、城镇或村庄的名称如何从您家到底达最近的车站四、注意力 一边环视房间一边回答:有多少个圆形(或正方形)的物体有多少红色(或蓝色)的物体最重(或最老)的物体是什么有什么需要打扫的吗记忆锻炼有如肌肉锻炼一样,建议每日规律进行,像小朋友练习打卡一样,持之以恒,方能看出成效,使大脑保持年轻,延缓衰老。

于莹 2022-01-13阅读量9229

绿茶的医疗保健作用

病请描述:作者: 赖伟红  医学博士,杜克大学博士后,临床信息学管理硕士,副研究员        绿茶一直被奉为天下最健康的饮品。绿茶中含有大量抗氧化物,具有许多医疗保健益处,主要包括:改善大脑功能减少身体脂肪堆积抗癌降低心血管疾病风险        下面谈谈绿茶的10种医疗保健作用。1、含有益健康的生物活性成分         绿茶不仅仅是补充人体水分的饮品。绿茶中包含各种有益人体健康的生物活性成分,使之成为了人们喜爱的终极饮品。        绿茶中含有丰富的多酚类,一种天然的抗炎和抗癌物质。其中一种叫EGCG(表没食子儿茶酸没食子酸酯,epigallocatechin-3-gallate)的儿茶素(catechin),是天然的抗氧化物,有助于防止细胞损伤。这类物质通过减少体内自由基的形成,从而保护细胞及其组分免受损害。自由基在机体衰老和许多疾病的发生中起着重要作用。EGCG是绿茶中最强效的活性成分之一,有助于多种疾病的治疗,是赋予绿茶药物特性的主要物质之一。        绿茶中还含有少量有益人体健康的矿物质,如钾、铁、锌、硒、磷等。不过,选购绿茶时,要注意:低品质的茶中可能含有过量的氟化物!2、改善大脑功能        绿茶不仅可以提神,而且有助于改善大脑功能。起作用的关键活性成分就是被视为兴奋剂的咖啡因。绿茶中含有的咖啡因不至于引起大剂量咖啡因相关的过度兴奋,但足以提神醒脑。        咖啡因通过阻断腺苷酸这种抑制性神经递质来刺激神经元,提高多巴胺和正肾上腺素等神经递质的浓度,从而影响大脑功能。研究表明,咖啡因可以改善大脑各个方面的功能,包括情绪、警觉程度、反应时间和记忆力等。        咖啡因不是绿茶中唯一能够提神醒脑的化学物质。绿茶中还含有左茶氨酸(L-theanine)这种可以透过血脑屏障的氨基酸。左茶氨酸可以增强GABA这种抑制性神经递质的活性,而GABA具有抗焦虑作用。同时,左茶氨酸还可以增加大脑中多巴胺浓度和alpha脑电波的产生。        研究证明,咖啡因和左茶氨酸具有协同效应。这也就是说两者配合时,具有强效改善大脑功能的作用。由于左茶氨酸和小剂量咖啡因的存在,绿茶可以具有比咖啡更温和舒适的醒脑作用。与饮用咖啡相比较,绿茶可以赋予人更持久稳定的能量和更高的工作成效。3、加速脂肪燃烧        如果要罗列一个燃脂保健品名单的话,绿茶一定会入选其中。研究证实,绿茶可以加速脂肪燃烧和加快机体代谢速率。在服用绿茶萃取物的健康人中,卡路里消耗增加4%,脂肪氧化增加17%。        咖啡因也可有助于机体将脂肪组织转化为脂肪酸以供给机体能量,从而改善体能。有研究报告,咖啡因可以提高人的体能约11—12%。4、抗氧化物可降低某些癌症的风险        癌症已经成为人类的主要死亡原因之一,抗癌话题也是医学热点。研究证实,氧化性损害可以造成慢性炎症,从而导致包括癌症在内的慢性疾病。        绿茶富含强效抗氧化物,抗氧化物有助于保护机体对抗氧化性损害。大量观察性研究报告,绿茶有助于降低机体罹患以下癌症的风险:乳腺癌:经常饮用绿茶的女性中,患乳腺癌的风险降低20–30%。前列腺癌:经常饮用绿茶的男性中,发生晚期前列腺癌风险降低。结肠直肠癌:经常饮用绿茶,患结肠直肠癌的风险降低42%。        观察性研究表明经常饮用绿茶可以减少多种类型癌症的发生,但绿茶的抗癌作用还需要更严格的临床对照研究来证实。        另外,有研究表明,茶中加入牛奶会明显降低抗氧化物效价。因此为保证饮茶的益处,饮茶时需避免与牛奶混合或饮茶后马上喝牛奶。5、延缓大脑衰老        绿茶不仅能够在短期内提神醒脑,而且可以延缓大脑衰老。        阿尔茨海默病是一种常见的神经元变性疾病,是老年人痴呆症的最常见原因。而帕金森病是另一种常见的神经元变性疾病,引起大脑中产多巴胺神经元的死亡。        多项研究显示,绿茶中含有的儿茶素化合物对体外培养或动物模型神经元具有不同程度的保护作用,很可能降低人类患痴呆症的风险。6、改善口臭或口腔异味        绿茶中的儿茶素也有益于口腔健康。体外试验显示,儿茶素类可以抑制细菌生长,因此可能具有抗感染作用。        变形链球菌是口腔中常见寄生菌,可引起牙菌斑形成,导致龋齿和牙齿损害。有研究显示,绿茶中的儿茶素类可以体外抑制这种细菌的生长。只是尚无证据表明饮用绿茶会在人体中出现相似的抑菌作用。        但确实有一些证据表明,绿茶可以减少口腔异味。而这种作用很可能就是通过抑制口腔细菌生长而达到的。7、有助于防止II型糖尿病        随着人们生活水平的提高,II型糖尿病的发病率也在快速上升。在国内成年人中,II型糖尿病发病率高于10%,已经超过美国。        II型糖尿病的血糖升高可能是由于人体对胰岛素抵抗或产胰岛素能力不足导致。有研究表明,绿茶可以改善人体对胰岛素的敏感性,从而降低血糖水平。一项在日本人中所做研究发现,经常饮用绿茶的人中,II型糖尿病发病风险降低了约42%。而更多的研究则发现,饮茶者中糖尿病发病危险降低18%。8、有助于防止心血管疾病        心血管疾病,包括心脏病和中风,是人类首要死亡原因。有研究表明,绿茶可以明显降低心血管疾病的主要危险因素,包括降低血液中总胆固醇水平和低密度脂蛋白水平。绿茶也可以增强血液的抗氧化物功能,防止低密度脂蛋白颗粒的氧化。而这种氧化作用是心脏疾病发病过程的一个重要环节。        正是由于绿茶具有对抗危险因素发功效,经常饮用绿茶的人死于心血管疾病的风险降低了31%。9、有助于减肥        我们已经知道,绿茶能够在短期内提高人体代谢率,这也意味着绿茶可能有助于减肥。        多项研究表明,绿茶能够帮助减少身体内,尤其是腹部的脂肪堆积。其中一项为期12周的随机对照临床试验,有240位肥胖症病人参与。与对照组相比较,饮用绿茶组病人的身体脂肪百分比、体重、腰围和腹部脂肪菌有显著降低。10、有助于长寿        我们已经知道,绿茶有助于防止癌症和心血管疾病,这意味着绿茶可能有助于长寿。        在日本完成的一项大型对照研究中,共有40,530位成年人参加。在11年的研究期间,经常饮用绿茶(每天喝茶5杯或以上)者死亡率显著降低。具体数据如下:总体死亡:女性降低23%,男性降低12%。死于心脏病:女性降低31%,男性降低22%。死于中风:女性降低42%,男性降低35%。        在另一项对照研究中,共有14,001老年人参加。在6年的研究期间 ,经常饮用绿茶者的死亡率降低了76%。结语        绿茶具有一系列的医疗保健益处。饮用绿茶可以让人感觉良好,有助于减肥,并降低罹患各种慢性疾病的风险。因此,饮用绿茶可以作为人们日常饮食的重要组成部分。

赖伟红 2021-03-31阅读量1.3万

如何提高人体免疫力?

病请描述:作者: 赖伟红  医学博士,临床信息学管理硕士        人体免疫系统是一个由特定的细胞、组织、蛋白质和器官组成的复杂网络。其中各组分协同工作,共同保护人体抵御外来入侵的病原体和各种疾病。当人体免疫系统功能正常时,可以有效抵抗细菌、病毒和寄生虫等病原体的攻击,并激发免疫反应清除入侵的病原体。        人体免疫系统分成两大类:先天免疫和后天免疫。        先天免疫是与生俱来的天然保护功能,是人体抵抗各种感染的第一道防线。人体一旦监测到感染发生,先天免疫反应就会快速启动,通过产生超量的粘液或调动人体发热机制来清除入侵的病原体。        后天免疫,也称获得性免疫,是在出生后,人体经历过或暴露在某种疾病或病原体之后获得的针对该特定疾病或病原体的免疫力。这种免疫力还可以通过疫苗接种来获得。后天免疫系统可锁定外来入侵病原体,调集特异性抗体来消灭它们,并将其清除出体外。        后天免疫系统一般需要5—10天来激发和产生足量的特异性抗体,以成功阻击入侵病原体。在此过程中,先天性免疫系统可将病原体局限在特定区域,并阻止其生长繁殖。能有办法增强免疫功能吗?        人们不清楚如何增强人体的先天免疫,而且人体也无法承受先天免疫系统增强带来的后果。如果先天免疫被激发,人体将出现持续性不适,如流涕、发热、嗜睡和郁抑等。        疫苗接种可加速人体后天免疫反应。疫苗包含病原体的无害版本,用于激发人体后天免疫而获得对人体的免疫保护作用。后天免疫系统对入侵病原体具有记忆功能,等再次遇到该病原体时就能够快速启动对其攻击作用。        人们一直有一种错觉,以为使用白介素、干扰素、胸腺肽等免疫制剂可以增强人体免疫力,增强人体抗病能力,促进人体清除细菌和病毒的能力。许多医疗产品也声称可以增强人体免疫力,但这种声称没有充分的科学依据。试图激发和增强任何类型细胞的功能都并非好事,而可能导致严重不良反应,把事情弄得更糟。这类治疗的不良反应往往让病人疲于应对,难于忍受。        免疫系统包含各种不同类型的免疫细胞,这些细胞可通过不同途径对不同的微生物作出免疫反应。问题是,哪种细胞需要增强?需要增强到什么程度?在目前的科技水平下,科学家们尚无法回答这些问题。        已经明确的是,机体在不断地制造先天免疫需要的免疫细胞,即白细胞;也为后天免疫系统生产免疫细胞,即淋巴细胞。淋巴细胞可成熟分化为B细胞和T细胞。这些免疫细胞的数量远远超出了免疫系统所需要的细胞数量。这些超量的免疫细胞,通过凋亡这一自然细胞死亡过程而自行破坏和消亡。        人们不知道,怎样才能发挥免疫系统的最佳功能,也不知道免疫细胞采用什么混合比例最好,免疫系统需要多少细胞数量最优。因此,如何增强人体免疫功能是一个完全未知的概念。免疫系统缺陷或损伤        对大多数人而言,免疫系统可以自我调节,运行良好。但有些人的免疫系统,由于药物使用或免疫性疾病的缘故,可反应过度或低下。原发性(先天性)免疫缺陷病,通常在出生后即表现出来,由于免疫系统的某些组分缺失而导致。继发性免疫缺陷病,是由于HIV感染、严重烧伤、营养不良、化疗等环境因素导致的免疫系统功能不全。过敏反应和哮喘,是免疫系统对某些无害物质反应过度所致。自身免疫性疾病,包括红斑狼疮、类风湿性关节炎、炎症性肠病、多发性硬化和1型糖尿病,是由于免疫系统错误地攻击自身细胞和组织所致。生活方式对免疫功能的影响        免疫系统的主要组成部分包括淋巴结、扁桃体、脾脏、骨髓和胸腺,各组分之间的相互联系和影响非常复杂,存在太多未解之谜。人体免疫系统的正常运行,需要各组分相互协调和平衡。        人们尚未发现增强人体免疫功能与生活方式之间的直接联系,但科学家们一直在研究体育运动、饮食调理、情绪紧张等因素对免疫功能的影响。        维持免疫系统正常工作的最好办法,就是采纳健康的生活方式,包括:饮食中含有丰富的水果和蔬菜经常性适度体育运动维持健康的体重不吸烟适度饮酒,不酗酒睡眠充足,不熬夜勤洗手防止各种感染减压,避免情绪紧张饮食与免疫功能        均衡饮食和合理的营养补充有助于维持正常的免疫功能。维生素A、C、D和包括锌在内的矿物质,在人体免疫系统的功能发挥中起重要作用。如果饮食均衡的话,人体无需额外补充这些维生素和矿物质。        目前已知,营养不良者更容易感染病原体。也有证据表明,某些微量元素的缺乏可明显改变人体的免疫反应性。维生素和矿物质        锌缺乏可导致脱发和湿疹等慢性皮肤疾病。已经证实,在老年人中,锌缺乏会负面影响免疫系统应对炎症反应的能力。        维生素D的摄入量与免疫功能密切相关。在妊娠期补充维生素D,可促进胎儿免疫系统发育,有助于新生儿抵抗呼吸道感染和哮喘病。        有研究发现,补充维生素D可激活T细胞,后者可以识别和攻击癌细胞,有助于部分易感人群抵抗结肠直肠癌。在老年人中,补充维生素D也有助于减少呼吸道感染。食物对免疫功能的影响        许多研究都着眼于特定食物或饮食对人体免疫功能的影响,主要有以下发现:        可溶性纤维可以将促炎症的免疫细胞转化为抗炎症的免疫细胞,有助于促进人体感染愈合。        蓝莓含有的紫檀芪(pterostilbene)和红葡萄含有的白藜芦醇(resveratrol),均有助于提高人体CAMP(cathelicidin antimicrobial peptide)抗菌肽基因的表达,而CAMP基因在先天免疫系统中具有重要作用。        益生菌有助于人体对抗广谱抗生素的不良反应,维持免疫系统对新出现感染的快速反应性。        鱼油中富含的DHA有助于增强B细胞活性,为免疫缺陷的治疗增加了希望。        长时间空腹和禁食,会影响干细胞再生,并破坏免疫细胞。        咖喱和姜黄中含有的姜黄素,有助于免疫系统清除大脑中的β淀粉样蛋白斑块,后者见于阿尔茨海默病。        高脂肪高卡路里饮食,可以触发与细菌感染类似的免疫反应。与健康饮食相比较,长期进食不健康食物,可导致机体持续处于激进免疫防护状态,容易引起动脉粥样硬化和糖尿病等慢性疾病。体育运动与免疫功能        与健康饮食一样,经常性适度体育运动有助于身体健康,并维持一个健康的免疫系统。体育运动可以促进血液循环,使得免疫细胞更活跃,更有效地发挥其作用。        有研究发现,仅仅20分钟适度的体育运动就能刺激人体免疫系统,产生抗炎症细胞免疫反应。对于患关节炎和纤维肌痛症等慢性疾病和肥胖症患者,这一研究结果具有鼓舞人心的意义。         另有研究发现,为了避免异常免疫反应,帮助机体从剧烈体育运动中恢复过来,最好的办法就是在运动时或运动后及时补充能量,摄入含糖饮食。该研究表明,在运动过程中,每小时进食30—60克碳水化合物,有助于机体维持正常的免疫功能。影响免疫功能的其它因素        除了均衡饮食和经常体育运动,科研人员也找到了证据,证实了其它一些因素也会影响人体免疫功能。        慢性睡眠不足,可以降低人体免疫系统反应性,减缓白细胞的循环速度。而充足的慢相睡眠或深度睡眠,则可以增强人体免疫系统对以往碰到过的病原体的记忆功能。        室外日晒有益于人体免疫系统。研究发现,日光可让抗感染T细胞更活跃,而T细胞在人体免疫中起着重要作用。日光中的蓝光可让T细胞移动快捷,这有助于其快速抵达感染部位,并快速作出免疫反应。        减轻情绪紧张有助于维持正常的免疫功能。有研究发现,参加娱乐活动可以增加人体内啡肽和其它荷尔蒙水平,而这些荷尔蒙可以消除人的精神紧张。长时间的情绪紧张或慢性承压,可抑制人体免疫系统的反应性和抗病能力,提示减压可有助于防止感染和其它疾病。有研究显示,癌症病人参加合唱团,只需歌唱一个小时,就能够减压、提振情绪、增加免疫蛋白球水平。这也证明,简单如歌唱这般娱乐活动,有助于减轻情绪紧张相关的免疫功能抑制。        孤独也会负面影响人体免疫功能。研究表明,与融入社会的个体相比较,孤独的个体可以产生更高水平的炎症相关蛋白。这类炎症相关蛋白与2型糖尿病、冠心病、阿尔茨海默病和关节炎等疾病有密切关联。结语        有关人体免疫系统的许多谜团尚未解开。但已经明确的是,健康饮食、坚持体育锻炼、充足的睡眠和减轻情绪紧张有助于维护人体正常的免疫功能。        许多慢性疾病患者,希望通过药物增强免疫功能。但在当前条件下,这种期许是不现实的。        现实可行的提高免疫力的办法是采纳健康的生活方式,包括健康均衡饮食、适度体育锻炼、获得充足的睡眠、解除心理压力、适当的户外阳光沐浴、避免孤独郁闷心态。

赖伟红 2020-10-05阅读量1.3万

痛风治疗方案和原则摘录

病请描述: 文章来源:中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会   中华内科杂志2020年6月第59卷第6期 痛风治疗方案及原则 (一)非药物治疗         痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理,首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等;其次是控制痛风相关伴发病及危险因素,如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品,如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等,减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类,含有高果糖浆(High-fructosecornsyrup、简称HFCS)的饮料也会导致血尿酸水平升高,应限制饮用。需强调的是,饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。 (二)药物治疗          1.降尿酸治疗的指证:目前国内一般推荐:痛风性关节炎发作≥2次;或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项:年龄<40岁、血尿酸>480μmol/L(8mg/dl)、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率(eGFR)<90ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全,则立即开始药物降尿酸治疗。 2019年美国风湿病学会会议上公布的痛风临床实践指南(草案)中,对药物降尿酸治疗的指证按照不同推荐强度给出了建议:(1)强烈建议药物治疗:痛风出现影像破坏,频繁发作(≥2次/年),存在痛风石时;(2)建议药物治疗:既往曾发作1次以上,但属于非频繁发作(<2次/年)者;第一次发作但符合以下条件者:慢性肾脏病3期以上,血尿酸≥540μmol/L(9mg/dl)或存在泌尿系结石;(3)一般不建议药物治疗:不符合上述条件的第一次发作者;即使影像学(包括彩色超声或双能CT)提示存在MSU结晶沉积的无症状高尿酸血症者。         2.降尿酸治疗的时机:因血尿酸波动可导致痛风急性发作,大多数痛风指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物,须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。也有一些国外痛风指南提出,在足量抗炎、镇痛药应用下,允许在痛风急性期进行降尿酸治疗,但该建议的依据来自小样本的随机对照研究,推荐级别弱,尚未被国内外学者普遍接受。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作,则无须停用降尿酸药物,可同时进行抗炎、镇痛治疗。         3.降尿酸治疗的目标和疗程:痛风患者降尿酸治疗目标为血尿酸<360μmol/L,并长期维持;若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作,降尿酸治疗目标为血尿酸<300μmol/L,直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善,可将治疗目标改为血尿酸<360μmol/L,并长期维持。因人体中正常范围的尿酸有其重要的生理功能,血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议,降尿酸治疗时血尿酸不低于180μmol/L。        4.降尿酸治疗:降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成(别嘌醇和非布司他)和促进尿酸排泄(苯溴马隆)两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性,减少尿酸合成,从而降低血尿酸水平;而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1,抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄,降低血尿酸水平。 (1)别嘌醇:作为一线治疗选择。成人初始剂量50~100mg/d,每4周左右监测血尿酸水平1次,未达标患者每次可递增50~100mg,最大剂量600mg/d,分3次服用。肾功能不全患者需谨慎,起始剂量每日不超过1.5mg/eGFR,缓慢增加剂量,严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR15~45ml/min者推荐剂量为50~100mg/d;eGFR<15ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素,建议如条件允许治疗前进行HLA-B*5801基因检测。 (2)非布司他:初始剂量20~40mg/d,每4周左右评估血尿酸,不达标者可逐渐递增加量,最大剂量80mg/d。轻中度肾功能不全(eGFR≥30ml/min)者无需调整剂量,重度肾功能不全(eGFR<30ml/min)者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病的痛风患者的心血管安全性(CARES)研究,非布司他可能造成合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险增加,虽然目前尚无定论,但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者,需谨慎使用并随访监测,警惕心血管血栓事件的发生。 (3)苯溴马隆:成人起始剂量25~50mg/d,每4周左右监测血尿酸水平,若不达标,则缓慢递增剂量至75mg/d~100mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者,eGFR20~60ml/min者推荐剂量不超过50mg/d;eGFR<20ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议,目前多数学者仍认为需要碱化尿液维持尿pH值6.2~6.9。 (4)其他降尿酸药物:对难治性痛风,其他药物疗效不佳或存在禁忌证,血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高,可考虑使用尿酸酶,包括拉布立酶和普瑞凯希(pegloticase),目前国内均未上市,不建议将其作为一线用药。 新型降尿酸药物RDEA594(lesinurad),通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用,用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂仍不能达标的痛风患者,可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在国内上市。        5.急性期治疗:急性期治疗原则是快速控制关节炎的症状。急性期应卧床休息,抬高患肢,最好在发作24h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药,当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时,也可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳,可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时,国外也有应用白细胞介素-1(IL-1)受体拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。 (1)秋水仙碱:建议应用低剂量秋水仙碱,首剂1mg,此后0.5mg、2次/d。最宜在痛风急性发作12h内开始用药,超过36h疗效明显下降。eGFR30~60ml/min时,秋水仙碱最大剂量0.5mg/d;eGFR15~30ml/min时,秋水仙碱最大剂量0.5mg/2d;eGFR<15ml/min或透析患者禁用。该药可能造成胃肠道不良反应,如腹泻、腹痛、恶心、呕吐,同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制,应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂(如环孢素或克拉霉素)的患者禁用秋水仙碱。 (2)非甾体抗炎药:痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型,主要包括非特异性环氧化酶(COX)抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险;特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右,但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外,非甾体抗炎药也可出现肾损害,注意监测肾功能;肾功能异常的患者应充分水化,并监测肾功能,eGFR<30ml/min且未行透析的患者不宜使用。特异性COX-2抑制剂还可能增加心血管事件发生的风险,高风险人群应用须谨慎。常用非甾体抗炎药见表3。 (3)糖皮质激素:主要用于急性痛风发作伴有全身症状、或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全的患者。一般推荐泼尼松0.5mg·kg-1·d-1连续用药5~10d停药,或用药2~5d后逐渐减量,总疗程7~10d,不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时,或口服治疗效果差,可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素,如复方倍他米松和曲安奈德,但需排除关节感染,并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高血脂、水钠潴留、感染、胃肠道风险、骨质疏松等不良反应。        6.药物降尿酸治疗期间预防痛风急性发作:降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状,可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3~6个月,口服小剂量秋水仙碱0.5mg,1~2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时,考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时,也可应用小剂量泼尼松(5~10mg/d)预防发作,但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。

张振国 2020-04-20阅读量1.2万

2009年版前列腺炎诊断治疗...

病请描述: 目 录一、     概述二、     病因和发病机制三、     诊断四、     治疗                          引  言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。  一、   概  述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with  prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation.  J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁  宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J].  Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、   诊  断(一)       诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1   Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l        必需项目       病史       体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l        推荐项目       NIH-CPSI       下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l        可选择项目n        实验室检查              精液常规及病原体培养尿细胞学              PSA             n        器械检查              尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学)              尿道膀胱镜n        影像学检查              经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)              CTMRIn        前列腺穿刺活检     (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型  应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型)  推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2  “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3  “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测  沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测  可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225.     Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治  疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。    Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

赵连明 2019-09-05阅读量1.7万

便秘的感觉太要命,怎么破?

病请描述: 便秘是一件既使人痛苦而又令人尴尬的事情。它与饮食有密切关系,因此,需要通过饮食调理就达到改善便秘的效果。 什么是便秘? 当粪便在大肠内停留时间过久,粪便内所含的水分被过量吸收,粪便变得干燥坚硬,排便时出现时间延长,难于排出,肛门坠胀、疼痛,甚至引起了腹胀、腹痛、食欲不振、头晕乏力等症状,且排便次数减少,间隔时间延长,严重者排出的大便像羊粪样,呈小球形颗粒状,这种情况就被称为便秘。 便秘的危害有哪些? 1.上腹部饱胀不适甚至引发皮肤病 便秘常常导致上腹部饱胀不适、反胃、恶心,由于粪便在肠道存留时间过长,致使肠内毒素吸收并在血液中循环,从而引发痤疮和色素沉着等皮肤病。 2.用力排便会导致肛肠问题 经常排便用力,还会导致直肠炎、肛裂和痔疮。 3.可能诱发心脑血管疾病 对于患有高血压、冠心病和脑动脉硬化等老年病者,便秘可能诱发心脑血管疾病发作甚至危及生命。 此外,流行病学调查结果显示,长期的严重的便秘者易患结肠癌、乳腺癌和老年性痴呆。因此,积极防治便秘不容忽视。 如何预防便秘? 患了便秘后不要忙着服用那些“排毒”、“净肠”的药物,也许它们的确能起到即服即排的效果,但是这些药物会产生依赖性即“泻药瘾”,一旦停服,便秘就又开始了。 1.合理饮食是关键 大多数人通过改善饮食结构及生活习惯可以防治便秘,应注意多食富含纤维素的食品如胡萝卜、白菜、波菜、韭菜、芹菜、红薯、黄豆以及粗粮和水果等。 要多喝水及其它饮料,多参加运动,尤其是腹肌训练可增加胃肠蠕动功能,对孕妇产后、年老体弱者更为重要。 2.培养良好的排便习惯 培养良好的排便习惯非常重要,不要抑制便意,应培养不论有无大便都定时规律地上厕所的排便习惯,使之逐渐形成条件反射。 3.不要随便滥用药物 便秘病人不能随便滥用药物,应在医生指导下正确使用。随便滥用泻药,会造成胃肠功能紊乱,加重便秘。 对于便秘和腹泻交替、短期内出现便秘并进行性加重或药物治疗无效以及伴有血便的患者,肠镜检查非常必要,以排除肠道器质性病变特别是肠道肿瘤所引起的继发性便秘。 *本文原作者江苏省人民医院 消化内科 孙为豪 主任医师,由微医整理编辑。未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库

健康资讯 2016-07-05阅读量1.4万