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病请描述： 头晕/眩晕是神经内科门诊常见的主诉之一。临床常见的眩晕类疾病包括良性阵发性位置性眩晕、慢性主观性眩晕、前庭性偏头痛、后循环缺血、梅尼埃病、前庭神经炎、前庭阵发症等。其中后循环缺血值得警惕，如果延误救治可进展为脑梗死即后循环缺血性卒中(中风)。 上海蓝十字脑科医院学术副院长、4F脑血管病科主任席刚明教授指出，后循环缺血性卒中具有一定的隐匿性，症状不典型，导致患者漏诊率约为前循环缺血性卒中患者的2.5倍，有时难以在溶栓时间窗内及时对患者进行评估并实施溶栓治疗，以致死亡率、致残率相对偏高。 “中风的典型症状多为口角歪斜，一侧肢体无力，言语不清，但‘典型症状’不是‘规定症状’”。席刚明教授提醒，中风症状有多种多样，如突发头晕，头昏，头痛，恶心呕吐，视物不清，步态不稳，定向障碍，意识混乱和记忆障碍等，同样需要引起高度重视并加仔细识别。▲ 头晕/眩晕要警惕后循环缺血 六旬男子频繁头晕，最终确诊后循环缺血性卒中 《上观新闻》2024年7月21日报道，61岁的董先生于三周前突然出现头晕。本以为是劳累所致，但休息过后头晕非但没有缓解，还逐渐出现了头重脚轻、走路摇晃等症状，随即被家属送至当地医院就诊。 医生接诊后考虑到董先生有2型糖尿病病史，日常控制血糖欠佳、尿酮体阳性，故诊断为2型糖尿病酮症、脑急性缺血可能，收治入院后积极对症治疗。可董先生糖尿病酮症明显好转后，头晕症状却并未缓解，说话也开始含糊不清了，医生考虑到患者有可能出现了急性脑梗死。最终，经检查发现双侧椎动脉开口重度狭窄，左侧椎动脉V4段闭塞，确诊后循环缺血性卒中。 后循环缺血性卒中的症状较为隐匿 席刚明教授介绍，后循环系统又称椎—基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉等组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶及上段脊髓等重要结构。急性后循环缺血性卒中是指因后循环血管狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成栓塞造成的脑组织缺血性损害，约占所有缺血性卒中的20%~25%，是卒中患者致残和致死的重要原因。但与前循环缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中的症状往往较为隐匿。 主要临床表现为头晕/眩晕、复视、呕吐、共济失调、言语障碍;口周、面部、肢体麻木等。详细的病史(症状、发病经过、持续时间及伴随症状)及体格检查(步态测试、视野测试、平衡测试、共济失调测试)等对早期识别急性后循环缺血性卒中尤为重要;MRI-DWI是急性后循环缺血性卒中的首选检查，但检查时间长为其局限性。CTA-CTP对后循环缺血性卒中早期识别有较高敏感性，为急诊筛查首选，但确诊仍以全脑血管造影检查为金标准。▲ 与前循环缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中的症状往往较为隐匿 后循环缺血的发病机制和危险因素 1.后循环缺血的主要病因和发病机制： (1) 动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。导致后循环缺血的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 (2) 栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 (3) 穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。 2.后循环缺血的主要危险因素： 与颈动脉系统缺血相似，除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外，主要是生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等。 后循环缺血如何治疗 1.药物治疗：最常用的药物是抗血小板药物如阿司匹林或氯吡格雷，它们可以防止血小板凝集，减少血栓形成的风险。 2.介入治疗：对部分患者，介入治疗如动脉支架置入术可以有效扩张狭窄的血管，恢复正常血流。 3.手术治疗：对于严重的血管阻塞，可能需要血管搭桥手术来恢复血供，这通常是最后的选择。 其中，症状性椎动脉狭窄是后循环缺血性卒中的重要原因。席刚明教授提醒，对于椎动脉重度狭窄的患者，且颅内血管代偿不佳，建议及早行血管支架置入术，彻底改善颅内血供，预防脑梗死发生。▲ 4F脑血管病科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士在为一位双侧椎动脉重度狭窄患者行药物洗脱支架置入术 如何预防后循环缺血? 席刚明教授表示，与其他类型的脑血管和心血管疾病相似，后循环缺血性卒中的危险因素包括高血压、吸烟、高胆固醇血症、心房颤动和冠状动脉疾病。换句话说，如果你有高血压、糖尿病、血脂异常等病史，或者有吸烟史，或者有高血压、糖尿病家族史，都需要格外关注后循环缺血的风险。 此外，不健康的生活方式，比如高盐、高糖、高油的饮食，缺乏运动，肥胖，也是后循环缺血的危险因素。因此，我们应积极进行生活方式干预，改善饮食结构，增加体力活动。当然，如果你已经患有心脏病、脑卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)、颈动脉疾病或周围血管病，那就需要及时监测病情，接受药物治疗，以避免后循环缺血性卒中的发生。另外，定期进行神经系统体检也是提早发现该病情的有效手段。 最后，席刚明教授提醒，当生活中频繁出现，头晕、恶心、黑曚、走路不稳等，万万不可大意，盲目服用药物可能使病情加重，一定要及时就医确诊。 文章部分来源：上观新闻、战略支援部队特色医学中心、医脉通神经科、中国后循环缺血专家共识 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2025-04-18阅读量142
病请描述：脂肪肝与胆囊结石 发病率较高：脂肪肝患病人群中胆囊结石的发病率较正常人群高，这可能与脂质代谢的异常及肝脏的功能状态有关。 共同的危险因素：二者拥有共同的危险因素，如高脂血症、肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗等。例如，肥胖会导致体内脂肪堆积，影响脂质代谢，使肝脏和胆囊都更容易出现问题；高脂血症会使血液中的胆固醇等脂质含量升高，增加胆囊结石形成的风险，同时也可能加重脂肪肝的病情。 脂质代谢紊乱的影响：肝脏是脂质代谢的重要场所，脂肪肝时肝脏的脂质代谢功能受损，会导致胆固醇、胆汁酸浓度之间的比例发生变化。当胆固醇处于过度饱和的状态时，就容易形成胆囊结石。 脂肪肝与胆囊炎 影响胆汁分泌：脂肪肝会对肝脏的功能造成影响，使肝脏调节血液的功能受到抑制，进而影响到胆汁的分泌。当胆汁在胆囊内长时间存留时，会对胆囊壁造成刺激，从而引起胆囊炎的发生。 加重炎症反应：非酒精性脂肪肝并发胆囊疾病后，胆囊疾病可以促进和加强脂肪肝的炎性改变，加强肝脏的损害程度，使病情加重。也就是说，脂肪肝和胆囊炎之间可能会形成一种恶性循环，相互影响，导致病情不断恶化。 脂肪肝与胆囊息肉 发病率对比：研究人员对相对固定人口的年度健康体检结果分析发现，胆囊息肉人群中脂肪肝的发生率明显高于无胆囊息肉人群。 脂质代谢紊乱的作用：对可能影响胆囊息肉发生的因素进行分析，发现病人血胆固醇含量和营养状况对其有显著影响，脂质代谢紊乱是胆囊息肉的危险因子。 预防和治疗建议 生活方式干预：无论是预防脂肪肝还是胆囊疾病，都需要积极调整生活方式。饮食上要避免高脂肪、高热量、高糖的食物，多吃蔬菜水果和粗粮，控制总热量摄入；增加体力活动，如每天进行适量的运动，包括散步、慢跑、游泳等，以促进脂质代谢和消耗多余的脂肪；戒烟限酒，尤其是避免过量饮酒，因为酒精会对肝脏造成直接损害，加重脂肪肝的病情。 药物治疗：在医生指导下，可根据患者的具体情况选用合适的药物进行治疗。对于脂肪肝患者，可使用降糖降脂药，如二甲双胍、瑞舒伐他汀等，以及针对肝损伤的药物，如多烯磷脂酰胆碱等；如果合并了胆囊炎，可应用熊去氧胆酸片、消旋山莨菪碱片、消炎利胆片等药物。
赵刚 2025-03-25阅读量417
病请描述：痛风通常被认为是一种由饮食引起的急性疾病，只需要急性抗炎药物和饮食变化。这些关于痛风的信念可能是有效长期治疗的障碍，并导致受影响者及其家人的尴尬和耻辱感。有效痛风管理的一个核心方面是了解痛风是一种可以有效治疗的MSU晶体沉积的慢性疾病。 降低尿酸以达到预定的血清尿酸水平对痛风的长期管理至关重要。 痛风发作在开始降尿酸时很常见，超过一半的开始使用别嘌呤醇的人在治疗的前6个月中会出现痛风发作。在此期间，可以通过降尿酸的逐渐剂量升级（开始低，缓慢）和抗痛风发作的抗炎预防来减少痛风发作。临床试验表明，低剂量秋水仙碱作为抗炎预防的好处，但低剂量非甾体抗炎药或低剂量皮质类固醇可以用作替代抗炎预防，这取决于其他健康状况和禁忌症。目前建议继续抗炎预防3-6个月，如果痛风发作持续，需要持续评估并持续预防。 证据表明，低剂量秋水仙碱可能有助于减少心血管事件，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可降低痛风和2型糖尿病患者复发性痛风发作和死亡的风险。 痛风与慢性肾功能不全、心血管疾病、高血压、糖尿病和高脂血症有关。心力衰竭发作后不久，心肌梗死和中风等心血管事件更常见。痛风患者应接受这些合并症筛查，并接受适当的管理。
黄艳 2025-02-05阅读量814
病请描述：自诺和盈上市以来，其凭借在减重领域的显著功效，被众多渴望减重的人士视作“减肥神器”。此前，董志勇主任在视频中已针对诺和盈®的适应症、副作用等关键问题为大家做过详细解答。 为了让更多朋友能深入了解并正确使用诺和盈®，特以文字形式再次为大家进行全方位、细致入微的说明。 01 适用人群诺和盈®适用于成人长期体重控制，若您初始体重指数（BMI）满足以下情形：≥30kg/m²（肥胖），或≥27kg/m²至＜30kg/m²（超重）且伴至少一种肥胖相关合并症，像高血糖、高血压、血脂异常、阻塞性睡眠呼吸暂停或心血管疾病等，在控制饮食与增加体力活动基础上可考虑使用。 02 禁忌情况 以下情况禁用诺和盈®：有甲状腺髓癌病史或家族史、胰腺炎病史、患2型多发性内分泌肿瘤综合征（MEN2）以及1型糖尿病患者。 03 检查评估 使用前需进行全面评估。包括填写减重中心药物减重使用评估表，了解生活习惯、减重经历、心理状态等；检验项目涵盖血常规、肝功、肾功、血糖、血脂、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、甲状腺功能；检查项目有甲状腺彩超、肝胆脾胰彩超。整套检查检验费用约500元。 04 安全性与不良反应 诺和盈®主要成分司美格鲁肽与人GLP-1同源性高达94%，全球广泛应用，安全性获广泛验证。常见轻中度一过性胃肠道不良反应，如呕吐、腹泻、恶心等，多在剂量递增期出现，也有其他并发症个案报道。 05 效果与使用周期 减重效果因人而异。建议每1-2周复诊称重，我们团队依此判断药物耐受、减重成效及是否调剂量。此为长期体重管理药物，具体使用时长依肥胖程度、药物敏感状况及并发症情况综合确定，每月需复诊一次（董志勇主任是周一上午门诊），也可在线问诊。 06 医保政策 依据《基本医疗保险用药管理暂行办法》，其用于减肥等“改善生活状态”，不在医保报销范围。 07 特殊情况处理 （一）甲状腺结节患者 多数良性甲状腺结节可用，若结节恶性或有恶性风险、有甲状腺髓样癌家族史则需谨慎，因其可能增甲状腺C细胞肿瘤风险。 （二）备孕或孕期女性 计划怀孕或已孕者应避免使用。动物研究显示其生殖毒性，虽研究数据有限，但可能危及胎儿发育、增畸形风险。使用者备孕前务必与医生充分沟通，权衡利弊，若计划怀孕，可能需提前停用并换用其他健康管理措施控体重。 08 与诺和泰区别及转换问题 （一）药物差异 诺和泰浓度低用于2型糖尿病治疗，诺和盈®浓度高针对超重、肥胖患者长期体重管理。包装、剂量也各有不同。 （二）转换问题 理论上诺和泰可转诺和盈®，但鉴于二者适应症与推荐剂量有别，实际转换需医生指导，患者应与医生详谈健康状况、治疗目标及潜在风险，以获个性化建议，确保安全有效转换。 09 注射要点及保管储存 皮下注射选上臂、大腿（距肚脐5cm以上腹部），每周同一部位但注射点应不同。 未开封时，2-8℃冰箱冷藏；开封后，30℃以下室温或2-8℃冷藏保存，针剂勿触冰箱电机，防有效成分冻坏。开封后有效期6周。 10 购买途径 推荐至公立医院减重中心，经专业医生评估个人情形开具处方，并在专业医师/药师指导下使用。 使用前检查评估、用药中保管储存与效果监测、特殊情形处理及与他药区别转换等皆有讲究。“减肥神针”需依专业指引，在科学轨道上谨慎前行，方能助力安全减重，否则可能暗藏风险，损及健康。 本文仅作健康科普，不用于任何商业广告目的，且不提供诊疗建议，也不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病，请及时去正规医疗机构就诊，谨遵医嘱。
董志勇 2025-01-23阅读量1700
病请描述： 宁夏65岁的江先生（化名），一年前出现小便失禁，排尿困难，伴有尿急尿频，夜尿6次左右，以及便秘、发热现象，给自己的生活造成严重的影响。为了解决排尿困难的问题，避免肾脏损伤，江先生在当地医院进行留置导尿治疗、口服药物（坦索罗辛、非那雄胺等）症状稍微改善。但是一个月前排尿困难加重，经多方打听后，江先生来到西安交通大学第一附属医院泌尿外科盆底疾病与神经调控中心李旭东教授门诊就诊。 经过尿动力、盆底B超、残余尿量、影像学等检查评估，江先生诊断为神经源性膀胱、前列腺增生、2型糖尿病。由于保守治疗效果不明显，为了尽快解决排尿问题，提高患者生活质量，在于患者本人以及其家属详细谈论后，决定对其进行“骶神经刺激器植入术+经尿道前列腺等离子电切+肉毒素注射”综合治疗，来改善排尿障碍等问题趋于正常，提高患者生活质量。 骶神经调控联合治疗解决了排尿排便困难、尿频尿急及夜尿的问题 骶神经调控手术能够降低膀胱的过度活动，改善尿频尿急、尿失禁及夜尿问题；减少膀胱的纤维化，同时能降低膀胱的储尿压，使尿道的阻力降低。括约肌肉毒素注射术，是将肉毒素打在膀胱括约肌上，张力就会变低，使尿的时候好尿，以及经尿道前列腺等离子电切来治疗梗阻问题，这三种方法联合有效改善他的症状及保护肾脏。 一期治疗出院后，江先生经过观察，排尿排便困难、尿频尿急及夜尿的问题都得到了解决，对于治疗效果他非常满意，随后进行二期手术。 骶神经调控是一个微创、效果很好的治疗方法，骶神经调控术(Sacral neuromodulation，SNM)是一种植入人体内长期使用的电调节治疗手段，该手术将特定电刺激施加于特定骶神经来抑制和兴奋神经通路调节异常骶神经反射弧，进而影响并调节膀胱、尿道或肛门括约肌以及盆底骶神经支配的靶器官功能，从而起到治疗效果的一种神经调控技术。 SNM在泌尿领域应用较为广泛，可用于治疗膀胱过度活动症(主要表现为尿频、尿急、急迫性尿失禁)、非梗阻性尿潴留、神经源性膀胱及间质性膀胱炎等疾病。 SNM治疗具有微创、可逆、可调、安全等特点，分为一期测试和二期手术两部分，第一阶段：骶神经调控电极植人术，术后进行体外测试体验;第二阶段：骶神经永久刺激器植入术。
李旭东 2025-01-22阅读量1279
病请描述：糖尿病和肾结石：怎么成了一对“难兄难弟”？ 糖尿病和泌尿系结石这两个听起来八竿子打不着的疾病，其实是互相影响、狼狈为奸的“坏邻居”！ 研究发现，糖尿病不仅是泌尿系结石的独立危险因素，得了结石的人将来患糖尿病的概率也会大大提高。简单来说：糖尿病能帮着长结石，结石也能催生糖尿病，他们的“友谊”可真牢固啊！ 科学发现： 糖尿病患者和肾结石患者的“双向奔赴” Taylor等人的长期随访：追踪了24万人，发现糖尿病患者肾结石的发生率远高于正常人。无论男女，只要有糖尿病，肾结石找上门的概率都会飙升。 反过来呢？ 肾结石患者患上2型糖尿病的风险也显著增加。所以，结石和糖尿病根本就是互相拉扯的冤家，你有我也有。 为什么糖尿病患者容易“长石头”？ 糖尿病会让身体的代谢系统一团糟，结果就是尿液中的成分变得异常复杂，结石的几率大大提高。具体表现为： 1.尿糖升高 糖尿病患者的尿液里糖分多，这会改变尿液的pH值（变酸），而酸性尿液很容易长尿酸结石。 2.草酸钙超标 糖尿病患者的尿液里草酸水平上升，这直接导致草酸钙结石的形成。 3.钙、钠、尿酸乱排泄 糖尿病还会影响肾小管的吸收功能，让尿中的钙、钠、尿酸排泄增加。这些物质多了，也就为结石创造了完美温床。 胰岛素抵抗：背后捣乱的“罪魁祸首” 糖尿病的核心问题之一是胰岛素抵抗。它不仅让血糖控制变得困难，还直接导致尿液pH值降低。这就是为什么糖尿病患者更容易患尿酸结石的原因。胰岛素抵抗让身体“内外交困”，给结石制造了机会。 此外，糖尿病的代谢问题还会产生氧化应激和血管损伤，加速结石的形成——这是个看不见的恶性循环。 有趣但残酷的结论： 糖尿病和肾结石是一对“共生关系” 糖尿病患者：肾结石风险UP！ 肾结石患者：糖尿病风险UP！ 这两个疾病就像一对“坏邻居”，总在彼此的生活里捣乱，谁也不让谁过得好。 如何阻止这场“恶性联动”？ 01.控制血糖：糖尿病患者要严格控制血糖，这样能减少尿糖和草酸的异常排泄，防止结石生成。 02.保持水分充足：每天喝足够的水，稀释尿液中的结石成分。 03.定期监测：糖尿病患者要定期做泌尿系统检查，早发现、早治疗。 04.均衡饮食：少吃高草酸、高盐、高蛋白食物，减少泌尿系统的负担。 你以为的小问题，可能是一场“合谋” 糖尿病和泌尿系结石的关系就像一个被低估的“连环计”。一个疾病找上门，另一个很可能就紧随其后。所以，无论是糖尿病患者还是结石患者，都要科学管理健康，把这对坏邻居的“联动计划”彻底打破！ 关注代谢综合征，守护泌尿健康 代谢综合征（MetS）包括肥胖、高血压、血脂异常等多种代谢问题，它们不仅是心血管疾病的危险因素，也是泌尿系结石的“温床”。研究表明，肥胖人群中的结石发病率显著升高，而这些人群大多伴有代谢紊乱。因此，在日常生活中，我们不仅要注意控制体重，还要全面关注血糖、血脂、血压等代谢健康指标，预防代谢综合征的发生，才能真正守护我们的泌尿健康。 （本文图片由AI生成） 作者介绍 黄云腾 主任医师 上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。 学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。 科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。 医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。 门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院 门诊时间： 周一下午泌尿系结石主任门诊 周二上午泌尿外科主任门诊 周二下午泌尿外科特需门诊 周四上午儿泌尿结石特需门诊 门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院 门诊时间： 周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊） 本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-09阅读量428
病请描述： 新手父母都知道，备孕前要补充叶酸，戒烟戒酒等。但备孕期间只注意营养和健康的生活方式是不够的。本文给您科普一下女性的甲状腺与生育的关系。 卵巢中的上皮细胞、卵母细胞和颗粒细胞都表达促甲状腺激素受体TSHR和甲状腺激素受体TRα1,TRα2a和TRβ1。在卵泡细胞发育的不同阶段，以及子宫内膜在月经周期的各个阶段，这些受体蛋白的表达量不同。促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（T3,T4）分别由垂体和甲状腺分泌。通过这样的方式，甲状腺激素可以通过对胎盘和子宫内膜的作用，在受精卵植入和胎儿早期发育过程中起着直接的作用[1]。从一些观察性研究看，不孕症在Graves病（52.3%）和桥本病（47%）的妇女中很常见，尤其年轻时（低于35岁）时被确诊为自身免疫性甲状腺疾病的女性，生育率更加受影响[2]。随着研究的逐渐深入，甲状腺的重要性凸显，近期我国《健康体检基本项目专家共识》首次将甲状腺功能检测列为和血糖血脂等同等重要的检查项目。 哪些女性是罹患甲状腺疾病的高危人群呢？①自身免疫性甲状腺疾病或甲状腺疾病家族史。②有1型糖尿病或其他自身免疫病史:包括白癜风、肾上腺功能减退症、甲状旁腺功能减退症、萎缩性胃炎、恶性贫血、系统性硬化症、系统性红斑狼疮、干燥综合征等。③甲状腺手术史和/或同位素治疗史或头颈部放射治疗史。④既往有甲亢、甲减疾病史或目前有甲状腺功能异常的症状或体征。⑤体检发现甲状腺肿，或甲状腺自身抗体阳性。⑥流产史、早产史、不孕史，或多胎妊娠史(≥2)。⑦肥胖症(体重指数>40kg/m2)，⑧服用胺碘酮或锂制剂或近期碘造影剂暴露，中重度碘缺乏地区居住史[3]。 已经患有甲状腺疾病的女性准备怀孕怎么办？甲状腺素T4对胎儿脑发育至关重要，妊娠期间胎儿脑组织中大部分三碘甲状腺原氨酸T3由母体的T4转化而来。甲状腺激素不可过多也不可过低。已患Graves'病甲亢的妇女最好在甲状腺功能控制至正常并平稳后妊娠。妊娠期甲状腺功能状态与妊娠结局直接相关。对妈妈而言，甲亢控制不良与流产、妊娠期高血压、早产、低出生体重儿、胎儿宫内生长受限、死产、甲状腺危象及妊娠充血性心力衰竭相关。对宝宝而言，胎儿暴露于过多的母体甲状腺激素可能会导致远期患癫痫和神经行为异常的疾病风险增加。另一方面，妊娠期母体甲状腺素缺乏导致后代的神经智力发育受损。妊娠期未充分治疗的临床甲减会增加妊娠不良结局的风险包括早产、低出生体重儿和流产等，甚至增加妊娠期高血压的患病风险。已患临床甲减的妇女需先调整LT4剂量，将血清TSH控制在正常参考范围下限～2.5mU/L水平后再计划妊娠。特别提醒：孕前已患有甲减服用LT4进行甲状腺激素替代治疗的女性,怀孕后应及时复查甲状腺功能。对于曾因甲状腺癌者应用放射性碘同位素治疗的患者，女性需6个月，男性患者需120天后再备孕，因为放射性碘治疗后可能无法很好地控制甲状腺激素水平，也无法避免其对精子发生的影响。当然，妊娠期临床甲减女性，也不需过度担心，目前没有证据表明母亲患病同时接受有效治疗以后还会危害胎儿智力发育，产后胎儿也不需要任何额外的监测措施。 孕前患有甲状腺结节的女性需要注意哪些情况？20到39岁妇女最常见的癌症是甲状腺癌，所以，孕前有条件的情况下，做甲状腺B超检查是合适的[4]。妊娠妇女甲状腺结节的患病率为3%～21%，且随妊娠次数的增加而增加。甲状腺癌在妊娠妇女中的发病率为14.4/10万。在中国的研究中发现妊娠可能会引起的甲状腺结节大小的增加以及新甲状腺结节形成有关，但多发结节与甲状腺癌的发生并不相关。所有妊娠期发现的甲状腺结节患者都要详细询问病史、完善体格检查、甲状腺功能的测定和做颈部超声检查。怀孕期间发现的甲状腺结节，不需要过度紧张，甲状腺细针穿刺是妊娠期一项非常安全的诊断方法。甲状腺细针穿刺（FNA）可以在妊娠期任何时段进行。如果甲状腺结节细胞学检查为良性，妊娠期不需要特殊的监测。必须强调：妊娠期间禁用甲状腺核素扫描检查。 妊娠期间发现了甲状腺癌怎么办？甲状腺乳头状癌是最常见的病理类型。妊娠早期发现的乳头状甲状腺癌应该进行超声监测。每3个月复查甲状腺超声监测肿瘤的增长速度。如果妊娠中期结节仍然保持稳定，或者是在妊娠后半期发现的结节，手术或许可以推迟到产后。如超声监测在妊娠24～26周前肿瘤增大明显(体积增加50%、直径增加20%)、或存在颈部淋巴结的转移应行手术治疗。甲状腺手术可以在妊娠第4～6个月进行。 临床甲减与女性不孕相关吗?临床甲减会增加不孕的风险，但亚临床甲减与不孕没有相关性。在中国的研究显示：对接受辅助生殖的亚临床甲减妇女，经过LT4治疗后，有较高的临床妊娠率、较低的流产率和较高的活产率。因此，对接受辅助生殖的亚临床甲减妇女推荐应用LT4治疗。左旋甲状腺素治疗可减少TSH>4mU/L患者的流产风险，对TSH≥2.5～4mU/L的患者则并无影响[5]。但是，对于甲状腺功能正常、甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）阳性进行辅助生殖的不孕妇女，应用LT4改善辅助生殖结局的证据不足。 怀孕期间食用无碘盐好还是加碘盐好？妊娠妇女轻中度碘缺乏发生甲状腺肿和甲状腺疾病的危险性增高，严重碘缺乏可以引起流产、死胎以及出生后婴儿死亡率增加。胎儿轻、中度碘缺乏与儿童期注意力不集中以及多动症相关。因此，我国推荐备孕、妊娠和哺乳期妇女每天要保证摄碘至少250μg。如果每天食用加碘盐，妊娠期不用额外补充碘剂，推荐适当增加紫菜、海带等富碘食物。但是，如果不食用含碘盐，妊娠期每天需要额外补碘150μg。补碘形式以碘化钾为宜(或者含相同剂量碘化钾的复合维生素)，开始补充的最佳时间是孕前至少3个月。特别提醒：我国目前普遍推行食盐加碘策略，每个地区根据当地的情况选择不同的碘盐浓度。因此建议孕妇食用当地出产的加碘盐。 甲状腺功能正常、甲状腺自身抗体阳性的妊娠妇女补硒治疗有益吗? 一些患有桥本氏甲状腺炎甲状腺功能正常的女性，长期服用硒酵母片。然而，一项在英国轻度碘缺乏地区的孕妇进行的随机临床试验中发现给予硒60μg/天并未影响TPO-Ab的浓度或TPO-Ab的阳性率。此外长期硒治疗可能增加罹患2型糖尿病的风险。因此权衡利弊，中国指南当前不支持TPO-Ab阳性的妇女妊娠期常规补硒。 最后，提醒宝妈，产后也不能忽略甲状腺。如果产后出现心慌,明显消瘦，抑郁失眠，警惕产后甲状腺炎。产后甲状腺炎患病率为8.1％(1.1％～16.7％)[6]。合并其他免疫性疾病的妇女是产后甲状腺炎的高危人群,例如1型糖尿病、慢性病毒性肝炎、系统性红斑狼疮或Graves病史。产后甲状腺炎也可能发生永久性甲减。永久性甲减的危险因素与TPO-AB抗体滴度、多产、甲状腺超声显示混合回声、产妇年龄及自然流产史等有关。所以，一旦发生了产后甲状腺炎，后续应当每年定期复查甲状腺功能。 参考文献： 1.AghajanovaL,Stavreus-EversA,LindebergM,etal.Thyroid-stimulatinghormonereceptorandthyroidhormonereceptorsareinvolvedinhumanendometrialphysiology.FertilSteril 2011Jan;.95(1):230-7,237.e1-2. 2.AlessandraQuintino-Moro,DeniseEZantut-Wittmann,MarcosTambasciaetal..HighPrevalenceofInfertilityamongWomenwithGraves'DiseaseandHashimoto'sThyroiditis.IntJEndocrinol2014:2014:982705. 3.中华医学会内分泌学分会，中华医学会围产医学分会.妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南[J].中华内分泌代谢杂志2019年8月第35卷第8期ChinJEndocrinolMetab.August2019,Vol.35,No.8 4.DosiouC.ThyroidandFertility:RecentAdvances.Thyroid. Volume30,Number4,2020 5.PeterNTaylor,CarolineMinassian,AnisRehman,etal.TSHlevelsandriskofmiscarriageinwomenonlong-termlevothyroxine:acommunity-basedstudy.JClinEndocrinolMetab.2014Oct;99(10):3895-902. 6.WandaKNicholson,KarenARobinson,RobertCSmallridge,etal.Prevalenceofpostpartumthyroiddysfunction:aquantitativereview.Thyroid.2006Jun;16(6):573-82.
李雪松 2025-01-07阅读量1744
病请描述：糖尿病，尤其是2型糖尿病，已成为全球范围内日益严重的健康问题。根据世界卫生组织的数据，糖尿病的患病人数在逐年增加，尤其是在城市化和生活方式变化迅速的地区。糖尿病不仅影响个体的生活质量，还增加心血管疾病、肾脏病、视力障碍等并发症的发病风险，因此，延缓糖尿病的发展对于提高患者的生存质量、减少并发症的发生至关重要。那么，我们应该如何延缓糖尿病的发生及进展呢?1. 保持体重肥胖是2型糖尿病的主要危险因素之一。过多的脂肪，尤其是腹部脂肪，会导致胰岛素抵抗的发生，即机体对胰岛素的敏感性降低，进而使得血糖水平难以控制。因此，维持一个健康的体重是预防和延缓糖尿病进展的基础。研究表明，通过减少体重，特别是减掉多余的腹部脂肪，可以显著改善胰岛素敏感性，从而降低糖尿病的发生风险。对于已经患有糖尿病的患者，减重也能有效帮助控制血糖水平，并减少并发症的风险。每减掉5-10%的体重，就能获得明显的健康收益。2. 均衡饮食饮食管理在糖尿病的预防和管理中也起着至关重要的作用。过多摄入高糖、高脂肪的食物会导致体重增加和血糖波动，而合理的饮食结构能够帮助血糖保持稳定。所以糖尿病患者和糖尿病高风险人群应特别注意饮食中的碳水化合物的摄入量。建议采用低升糖指数(GI)的食物，减少快速消化的精制碳水化合物(如白面包、糖果等)，而增加高纤维食物(如全谷物、蔬菜、豆类等)的摄入。高纤维食物不仅能帮助控制血糖，还能促进肠道健康，减少体重。此外，还要注意适量控制总热量的摄入，避免过量摄入油脂和糖分。3. 规律运动运动是延缓糖尿病发展的另一个重要因素。通过增加身体活动，尤其是有氧运动和力量训练，可以有效改善胰岛素敏感性，帮助控制血糖水平。运动能促进肌肉对葡萄糖的摄取和利用，减少脂肪堆积，从而降低糖尿病的风险。建议每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动(如快走、游泳、骑车等)，并结合2-3次的力量训练，有助于提高身体的代谢水平，减少体重，控制血糖。如果已经患有糖尿病，适度的运动仍然能帮助控制血糖，减少对降糖药物的依赖，改善整体健康状态。4. 监测血糖定期监测血糖是糖尿病预防和管理中不可忽视的一部分。通过血糖监测，能够及时发现血糖的异常变化，早期干预，避免病情的加重。尤其是对有糖尿病前期的高风险人群，血糖监测尤为重要。糖尿病前期的特征是空腹血糖或餐后血糖升高，但还未达到糖尿病的诊断标准。此时，如果能通过改变生活方式，控制饮食、增加运动等，许多糖尿病前期的患者能够成功地将血糖水平恢复至正常范围，避免进展为糖尿病。5. 管理压力，充足睡眠心理压力和睡眠质量对糖尿病的影响也不容忽视。长期的压力可以通过激活机体的应激反应系统，增加皮质醇等升糖激素的分泌，进而影响胰岛素的作用，导致血糖升高。慢性压力还可能导致不健康的饮食和生活习惯，如暴饮暴食、缺乏运动等，这些都增加了糖尿病的患病风险。同样，睡眠不足也会对血糖控制产生负面影响。研究发现，长期睡眠不足会导致胰岛素敏感性下降，增加肥胖和糖尿病的发生率。因此，保持良好的压力管理和充足的睡眠，对延缓糖尿病的发生至关重要。6. 药物干预对于糖尿病高风险群体或已有糖尿病前期的人群，在生活方式干预的基础上，适当的药物干预也是延缓糖尿病发展的有效手段。目前，已有一些药物如二甲双胍、GLP-1受体激动剂等被证明对糖尿病前期患者有效，能够在一定程度上延缓糖尿病的发生。然而，药物治疗并非替代健康生活方式的解决方案。生活方式的改善仍然是控制糖尿病的核心，药物治疗更多的是在特殊情况下作为辅助治疗。7. 定期体检定期体检有助于早期及时发现血糖异常，从而采取必要的干预措施。对于糖尿病高风险人群，应定期监测血糖水平，检查是否存在胰岛素抵抗或糖尿病前期的迹象。通过早期筛查和早期干预，可以有效延缓或甚至避免糖尿病的发生。糖尿病的发生及发展并非一蹴而就，延缓糖尿病的进展需要我们在日常生活中采取积极的健康管理措施。从合理的饮食和规律运动，到压力管理和药物干预，每一项措施都有助于保持血糖稳定，减少糖尿病的发生和并发症的发生风险。
李连喜 2024-12-25阅读量1721
病请描述：肝硬化，这个听起来让人有些闻之色变的词汇，其实是一种常见的慢性肝脏疾病。它的发生往往源于多种因素，导致肝脏逐渐失去其正常功能，变得坚硬而凹凸不平。那么，究竟是什么原因导致了肝硬化的发生呢？让我们一起揭开它的神秘面纱，探究其常见病因。 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎和丙型肝炎，是导致肝硬化的最主要原因。这些病毒会攻击肝脏细胞，引发炎症反应，长期的炎症损伤会导致肝脏逐渐纤维化，最终形成肝硬化。在我国，由于乙肝病毒的广泛传播，乙肝肝硬化尤为常见。 二、酒精性肝病 长期大量饮酒会导致肝脏发生脂肪变性、坏死和纤维化，随着时间的推移，这些损伤会逐渐累积，最终引发肝硬化。酒精的中间代谢产物乙醛具有肝毒性，它可通过多种机制导致肝脏损伤，是酒精性肝病发生和发展的关键因素。 三、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD） 非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。它包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。该病的发病机制与胰岛素抵抗、肝脏脂肪代谢异常、线粒体功能障碍和氧化应激等因素有关。在肥胖、2型糖尿病、高脂血症及高血压等代谢紊乱人群中，NAFLD的发病率更高。 四、胆汁淤积 无论是原发性的还是继发性的胆汁淤积，都会对肝脏细胞造成损害。高浓度的胆红素和胆汁酸会对肝脏细胞产生化学性损害，使其发生变性坏死，进而引发肝硬化。 五、药物或化学毒物 长期服用某些药物，如甲基多巴、异烟肼等，或长期接触某些化学物质，如四氯化碳、磷等，都可能引起中毒性肝炎，最终导致肝硬化。这些物质会对肝脏细胞产生直接或间接的损害，长期作用下，肝脏就会发生纤维化。 六、循环障碍 循环障碍，如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等，会导致肝脏长期淤血缺氧，使肝细胞因缺氧而发生变性坏死和结缔组织增生，进而引发肝硬化。这种由循环障碍引起的肝硬化也被称为淤血性肝硬化或心源性肝硬化。 七、自身免疫性肝病 自身免疫性肝病，如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等，也会导致肝硬化。这些疾病中，肝脏细胞会受到自身抗原抗体反应的攻击，发生慢性损害，最终引发肝硬化。 八、遗传代谢性疾病 某些遗传代谢性疾病，如肝豆状核变性、血色病等，也会导致肝硬化。这些疾病中，由于遗传基因的缺陷，导致肝脏无法正确处理某些物质，进而引发肝脏损伤和纤维化。 九、其他因素 除了以上提到的病因外，还有一些其他因素也可能导致肝硬化，如营养不良、隐源性肝硬化等。这些因素的致病机制相对复杂，但同样需要引起我们的重视。 综上所述，肝硬化的病因多种多样，涵盖了病毒感染、酒精中毒、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积、药物或化学毒物、循环障碍、自身免疫性肝病以及遗传代谢性疾病等多个方面。因此，我们在日常生活中要尽量避免这些危险因素，保护好自己的肝脏健康。同时，对于已经患有肝硬化的患者来说，及时就医、积极治疗也是非常重要的。
刘黎黎 2024-11-20阅读量2334
病请描述：据最新数据统计： 我国18以上成人糖尿病患病率已达11.6% ，每11个中国成年人，就有1个糖尿病人。不少人可能在还没意识到的情况下就得糖尿病了！而且在刚得知得患病时候一定是满脑袋疑问。以后是不是一点甜的都不能吃？每天是不是必须得控制饮水？口服降糖药是不是应该挑贵的买？胰岛素打多了会不会上瘾？…… 今天就给广大糖友解答下以上疑问~ 糖尿病一点甜的都不能吃？糖尿病的发生与吃糖多少与否没有直接的关系，而是自身胰岛素分泌减少或作用异常，导致无法消耗多余的糖分。糖尿病病人饮食的原则是能量出入平衡，即便吃了甜食，只要增加运动量就可以把多余的糖代谢掉。不过，糖尿病患者要尽量少吃甜食，因为这些甜食里面的糖是单糖，容易被吸收，升高血糖的速度较快。 糖尿病要控制饮水？糖尿病患者的“三多”即多饮、多食、多尿，有时让糖友们很头疼，试图通过控制饮水量来避开不必要的麻烦。其实，这是错误的，糖尿病患者更需要多喝水，糖尿病患者体内处于高血糖状态，饮水后可使血浆渗透压下降或恢复正常，起到降血糖的作用。如果限制饮水，会导致血容量减少，反而会升高血糖，而且会加重高渗状态，对病情非常不利。如果等到口渴才喝水，这时血糖往往已经很高了。 口服降糖药越贵越好？药物的价格不能作为选择用药的依据，药物的选择应该根据每位病友自身的不同病情而定。 选择口服降糖药物时，除了要对药物有一定的了解外，还要结合糖尿病的发病年龄、病程、身高、体重以及其他疾病的病史等因素综合考虑，不能简单地从价格上来选择，否则，不仅血糖控制不理想，还有可能损害身体的其他器官，所以，一定要在主治医生指导下选择降糖药物。 打胰岛素会上瘾？随着病情进展，胰岛功能逐渐衰退，补充外源性胰岛素是必然之举，超过1/3的中国2型糖尿病患者都在使用胰岛素治疗，而且胰岛素严格意义上讲不是药物，而是人体自身分泌的一种维持人血糖水平的生理激素，所以不会产生所谓的“药物依赖” 但糖友们务必注意，就算避开了以上误区，日常对待糖尿病也万不可放松警惕，毕竟糖尿病管控不好的危害还是相当大的！
宋淑萍 2024-11-18阅读量1553