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病请描述： 头晕/眩晕是神经内科门诊常见的主诉之一。临床常见的眩晕类疾病包括良性阵发性位置性眩晕、慢性主观性眩晕、前庭性偏头痛、后循环缺血、梅尼埃病、前庭神经炎、前庭阵发症等。其中后循环缺血值得警惕，如果延误救治可进展为脑梗死即后循环缺血性卒中(中风)。 上海蓝十字脑科医院学术副院长、4F脑血管病科主任席刚明教授指出，后循环缺血性卒中具有一定的隐匿性，症状不典型，导致患者漏诊率约为前循环缺血性卒中患者的2.5倍，有时难以在溶栓时间窗内及时对患者进行评估并实施溶栓治疗，以致死亡率、致残率相对偏高。 “中风的典型症状多为口角歪斜，一侧肢体无力，言语不清，但‘典型症状’不是‘规定症状’”。席刚明教授提醒，中风症状有多种多样，如突发头晕，头昏，头痛，恶心呕吐，视物不清，步态不稳，定向障碍，意识混乱和记忆障碍等，同样需要引起高度重视并加仔细识别。▲ 头晕/眩晕要警惕后循环缺血 六旬男子频繁头晕，最终确诊后循环缺血性卒中 《上观新闻》2024年7月21日报道，61岁的董先生于三周前突然出现头晕。本以为是劳累所致，但休息过后头晕非但没有缓解，还逐渐出现了头重脚轻、走路摇晃等症状，随即被家属送至当地医院就诊。 医生接诊后考虑到董先生有2型糖尿病病史，日常控制血糖欠佳、尿酮体阳性，故诊断为2型糖尿病酮症、脑急性缺血可能，收治入院后积极对症治疗。可董先生糖尿病酮症明显好转后，头晕症状却并未缓解，说话也开始含糊不清了，医生考虑到患者有可能出现了急性脑梗死。最终，经检查发现双侧椎动脉开口重度狭窄，左侧椎动脉V4段闭塞，确诊后循环缺血性卒中。 后循环缺血性卒中的症状较为隐匿 席刚明教授介绍，后循环系统又称椎—基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉等组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶及上段脊髓等重要结构。急性后循环缺血性卒中是指因后循环血管狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成栓塞造成的脑组织缺血性损害，约占所有缺血性卒中的20%~25%，是卒中患者致残和致死的重要原因。但与前循环缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中的症状往往较为隐匿。 主要临床表现为头晕/眩晕、复视、呕吐、共济失调、言语障碍;口周、面部、肢体麻木等。详细的病史(症状、发病经过、持续时间及伴随症状)及体格检查(步态测试、视野测试、平衡测试、共济失调测试)等对早期识别急性后循环缺血性卒中尤为重要;MRI-DWI是急性后循环缺血性卒中的首选检查，但检查时间长为其局限性。CTA-CTP对后循环缺血性卒中早期识别有较高敏感性，为急诊筛查首选，但确诊仍以全脑血管造影检查为金标准。▲ 与前循环缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中的症状往往较为隐匿 后循环缺血的发病机制和危险因素 1.后循环缺血的主要病因和发病机制： (1) 动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。导致后循环缺血的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 (2) 栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 (3) 穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。 2.后循环缺血的主要危险因素： 与颈动脉系统缺血相似，除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外，主要是生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等。 后循环缺血如何治疗 1.药物治疗：最常用的药物是抗血小板药物如阿司匹林或氯吡格雷，它们可以防止血小板凝集，减少血栓形成的风险。 2.介入治疗：对部分患者，介入治疗如动脉支架置入术可以有效扩张狭窄的血管，恢复正常血流。 3.手术治疗：对于严重的血管阻塞，可能需要血管搭桥手术来恢复血供，这通常是最后的选择。 其中，症状性椎动脉狭窄是后循环缺血性卒中的重要原因。席刚明教授提醒，对于椎动脉重度狭窄的患者，且颅内血管代偿不佳，建议及早行血管支架置入术，彻底改善颅内血供，预防脑梗死发生。▲ 4F脑血管病科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士在为一位双侧椎动脉重度狭窄患者行药物洗脱支架置入术 如何预防后循环缺血? 席刚明教授表示，与其他类型的脑血管和心血管疾病相似，后循环缺血性卒中的危险因素包括高血压、吸烟、高胆固醇血症、心房颤动和冠状动脉疾病。换句话说，如果你有高血压、糖尿病、血脂异常等病史，或者有吸烟史，或者有高血压、糖尿病家族史，都需要格外关注后循环缺血的风险。 此外，不健康的生活方式，比如高盐、高糖、高油的饮食，缺乏运动，肥胖，也是后循环缺血的危险因素。因此，我们应积极进行生活方式干预，改善饮食结构，增加体力活动。当然，如果你已经患有心脏病、脑卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)、颈动脉疾病或周围血管病，那就需要及时监测病情，接受药物治疗，以避免后循环缺血性卒中的发生。另外，定期进行神经系统体检也是提早发现该病情的有效手段。 最后，席刚明教授提醒，当生活中频繁出现，头晕、恶心、黑曚、走路不稳等，万万不可大意，盲目服用药物可能使病情加重，一定要及时就医确诊。 文章部分来源：上观新闻、战略支援部队特色医学中心、医脉通神经科、中国后循环缺血专家共识 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2025-04-18阅读量96
病请描述：脂肪肝与胆囊结石 发病率较高：脂肪肝患病人群中胆囊结石的发病率较正常人群高，这可能与脂质代谢的异常及肝脏的功能状态有关。 共同的危险因素：二者拥有共同的危险因素，如高脂血症、肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗等。例如，肥胖会导致体内脂肪堆积，影响脂质代谢，使肝脏和胆囊都更容易出现问题；高脂血症会使血液中的胆固醇等脂质含量升高，增加胆囊结石形成的风险，同时也可能加重脂肪肝的病情。 脂质代谢紊乱的影响：肝脏是脂质代谢的重要场所，脂肪肝时肝脏的脂质代谢功能受损，会导致胆固醇、胆汁酸浓度之间的比例发生变化。当胆固醇处于过度饱和的状态时，就容易形成胆囊结石。 脂肪肝与胆囊炎 影响胆汁分泌：脂肪肝会对肝脏的功能造成影响，使肝脏调节血液的功能受到抑制，进而影响到胆汁的分泌。当胆汁在胆囊内长时间存留时，会对胆囊壁造成刺激，从而引起胆囊炎的发生。 加重炎症反应：非酒精性脂肪肝并发胆囊疾病后，胆囊疾病可以促进和加强脂肪肝的炎性改变，加强肝脏的损害程度，使病情加重。也就是说，脂肪肝和胆囊炎之间可能会形成一种恶性循环，相互影响，导致病情不断恶化。 脂肪肝与胆囊息肉 发病率对比：研究人员对相对固定人口的年度健康体检结果分析发现，胆囊息肉人群中脂肪肝的发生率明显高于无胆囊息肉人群。 脂质代谢紊乱的作用：对可能影响胆囊息肉发生的因素进行分析，发现病人血胆固醇含量和营养状况对其有显著影响，脂质代谢紊乱是胆囊息肉的危险因子。 预防和治疗建议 生活方式干预：无论是预防脂肪肝还是胆囊疾病，都需要积极调整生活方式。饮食上要避免高脂肪、高热量、高糖的食物，多吃蔬菜水果和粗粮，控制总热量摄入；增加体力活动，如每天进行适量的运动，包括散步、慢跑、游泳等，以促进脂质代谢和消耗多余的脂肪；戒烟限酒，尤其是避免过量饮酒，因为酒精会对肝脏造成直接损害，加重脂肪肝的病情。 药物治疗：在医生指导下，可根据患者的具体情况选用合适的药物进行治疗。对于脂肪肝患者，可使用降糖降脂药，如二甲双胍、瑞舒伐他汀等，以及针对肝损伤的药物，如多烯磷脂酰胆碱等；如果合并了胆囊炎，可应用熊去氧胆酸片、消旋山莨菪碱片、消炎利胆片等药物。
赵刚 2025-03-25阅读量385
病请描述：痛风通常被认为是一种由饮食引起的急性疾病，只需要急性抗炎药物和饮食变化。这些关于痛风的信念可能是有效长期治疗的障碍，并导致受影响者及其家人的尴尬和耻辱感。有效痛风管理的一个核心方面是了解痛风是一种可以有效治疗的MSU晶体沉积的慢性疾病。 降低尿酸以达到预定的血清尿酸水平对痛风的长期管理至关重要。 痛风发作在开始降尿酸时很常见，超过一半的开始使用别嘌呤醇的人在治疗的前6个月中会出现痛风发作。在此期间，可以通过降尿酸的逐渐剂量升级（开始低，缓慢）和抗痛风发作的抗炎预防来减少痛风发作。临床试验表明，低剂量秋水仙碱作为抗炎预防的好处，但低剂量非甾体抗炎药或低剂量皮质类固醇可以用作替代抗炎预防，这取决于其他健康状况和禁忌症。目前建议继续抗炎预防3-6个月，如果痛风发作持续，需要持续评估并持续预防。 证据表明，低剂量秋水仙碱可能有助于减少心血管事件，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可降低痛风和2型糖尿病患者复发性痛风发作和死亡的风险。 痛风与慢性肾功能不全、心血管疾病、高血压、糖尿病和高脂血症有关。心力衰竭发作后不久，心肌梗死和中风等心血管事件更常见。痛风患者应接受这些合并症筛查，并接受适当的管理。
黄艳 2025-02-05阅读量803
病请描述：糖尿病和肾结石：怎么成了一对“难兄难弟”？ 糖尿病和泌尿系结石这两个听起来八竿子打不着的疾病，其实是互相影响、狼狈为奸的“坏邻居”！ 研究发现，糖尿病不仅是泌尿系结石的独立危险因素，得了结石的人将来患糖尿病的概率也会大大提高。简单来说：糖尿病能帮着长结石，结石也能催生糖尿病，他们的“友谊”可真牢固啊！ 科学发现： 糖尿病患者和肾结石患者的“双向奔赴” Taylor等人的长期随访：追踪了24万人，发现糖尿病患者肾结石的发生率远高于正常人。无论男女，只要有糖尿病，肾结石找上门的概率都会飙升。 反过来呢？ 肾结石患者患上2型糖尿病的风险也显著增加。所以，结石和糖尿病根本就是互相拉扯的冤家，你有我也有。 为什么糖尿病患者容易“长石头”？ 糖尿病会让身体的代谢系统一团糟，结果就是尿液中的成分变得异常复杂，结石的几率大大提高。具体表现为： 1.尿糖升高 糖尿病患者的尿液里糖分多，这会改变尿液的pH值（变酸），而酸性尿液很容易长尿酸结石。 2.草酸钙超标 糖尿病患者的尿液里草酸水平上升，这直接导致草酸钙结石的形成。 3.钙、钠、尿酸乱排泄 糖尿病还会影响肾小管的吸收功能，让尿中的钙、钠、尿酸排泄增加。这些物质多了，也就为结石创造了完美温床。 胰岛素抵抗：背后捣乱的“罪魁祸首” 糖尿病的核心问题之一是胰岛素抵抗。它不仅让血糖控制变得困难，还直接导致尿液pH值降低。这就是为什么糖尿病患者更容易患尿酸结石的原因。胰岛素抵抗让身体“内外交困”，给结石制造了机会。 此外，糖尿病的代谢问题还会产生氧化应激和血管损伤，加速结石的形成——这是个看不见的恶性循环。 有趣但残酷的结论： 糖尿病和肾结石是一对“共生关系” 糖尿病患者：肾结石风险UP！ 肾结石患者：糖尿病风险UP！ 这两个疾病就像一对“坏邻居”，总在彼此的生活里捣乱，谁也不让谁过得好。 如何阻止这场“恶性联动”？ 01.控制血糖：糖尿病患者要严格控制血糖，这样能减少尿糖和草酸的异常排泄，防止结石生成。 02.保持水分充足：每天喝足够的水，稀释尿液中的结石成分。 03.定期监测：糖尿病患者要定期做泌尿系统检查，早发现、早治疗。 04.均衡饮食：少吃高草酸、高盐、高蛋白食物，减少泌尿系统的负担。 你以为的小问题，可能是一场“合谋” 糖尿病和泌尿系结石的关系就像一个被低估的“连环计”。一个疾病找上门，另一个很可能就紧随其后。所以，无论是糖尿病患者还是结石患者，都要科学管理健康，把这对坏邻居的“联动计划”彻底打破！ 关注代谢综合征，守护泌尿健康 代谢综合征（MetS）包括肥胖、高血压、血脂异常等多种代谢问题，它们不仅是心血管疾病的危险因素，也是泌尿系结石的“温床”。研究表明，肥胖人群中的结石发病率显著升高，而这些人群大多伴有代谢紊乱。因此，在日常生活中，我们不仅要注意控制体重，还要全面关注血糖、血脂、血压等代谢健康指标，预防代谢综合征的发生，才能真正守护我们的泌尿健康。 （本文图片由AI生成） 作者介绍 黄云腾 主任医师 上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。 学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。 科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。 医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。 门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院 门诊时间： 周一下午泌尿系结石主任门诊 周二上午泌尿外科主任门诊 周二下午泌尿外科特需门诊 周四上午儿泌尿结石特需门诊 门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院 门诊时间： 周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊） 本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-09阅读量410
病请描述：糖尿病，尤其是2型糖尿病，已成为全球范围内日益严重的健康问题。根据世界卫生组织的数据，糖尿病的患病人数在逐年增加，尤其是在城市化和生活方式变化迅速的地区。糖尿病不仅影响个体的生活质量，还增加心血管疾病、肾脏病、视力障碍等并发症的发病风险，因此，延缓糖尿病的发展对于提高患者的生存质量、减少并发症的发生至关重要。那么，我们应该如何延缓糖尿病的发生及进展呢?1. 保持体重肥胖是2型糖尿病的主要危险因素之一。过多的脂肪，尤其是腹部脂肪，会导致胰岛素抵抗的发生，即机体对胰岛素的敏感性降低，进而使得血糖水平难以控制。因此，维持一个健康的体重是预防和延缓糖尿病进展的基础。研究表明，通过减少体重，特别是减掉多余的腹部脂肪，可以显著改善胰岛素敏感性，从而降低糖尿病的发生风险。对于已经患有糖尿病的患者，减重也能有效帮助控制血糖水平，并减少并发症的风险。每减掉5-10%的体重，就能获得明显的健康收益。2. 均衡饮食饮食管理在糖尿病的预防和管理中也起着至关重要的作用。过多摄入高糖、高脂肪的食物会导致体重增加和血糖波动，而合理的饮食结构能够帮助血糖保持稳定。所以糖尿病患者和糖尿病高风险人群应特别注意饮食中的碳水化合物的摄入量。建议采用低升糖指数(GI)的食物，减少快速消化的精制碳水化合物(如白面包、糖果等)，而增加高纤维食物(如全谷物、蔬菜、豆类等)的摄入。高纤维食物不仅能帮助控制血糖，还能促进肠道健康，减少体重。此外，还要注意适量控制总热量的摄入，避免过量摄入油脂和糖分。3. 规律运动运动是延缓糖尿病发展的另一个重要因素。通过增加身体活动，尤其是有氧运动和力量训练，可以有效改善胰岛素敏感性，帮助控制血糖水平。运动能促进肌肉对葡萄糖的摄取和利用，减少脂肪堆积，从而降低糖尿病的风险。建议每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动(如快走、游泳、骑车等)，并结合2-3次的力量训练，有助于提高身体的代谢水平，减少体重，控制血糖。如果已经患有糖尿病，适度的运动仍然能帮助控制血糖，减少对降糖药物的依赖，改善整体健康状态。4. 监测血糖定期监测血糖是糖尿病预防和管理中不可忽视的一部分。通过血糖监测，能够及时发现血糖的异常变化，早期干预，避免病情的加重。尤其是对有糖尿病前期的高风险人群，血糖监测尤为重要。糖尿病前期的特征是空腹血糖或餐后血糖升高，但还未达到糖尿病的诊断标准。此时，如果能通过改变生活方式，控制饮食、增加运动等，许多糖尿病前期的患者能够成功地将血糖水平恢复至正常范围，避免进展为糖尿病。5. 管理压力，充足睡眠心理压力和睡眠质量对糖尿病的影响也不容忽视。长期的压力可以通过激活机体的应激反应系统，增加皮质醇等升糖激素的分泌，进而影响胰岛素的作用，导致血糖升高。慢性压力还可能导致不健康的饮食和生活习惯，如暴饮暴食、缺乏运动等，这些都增加了糖尿病的患病风险。同样，睡眠不足也会对血糖控制产生负面影响。研究发现，长期睡眠不足会导致胰岛素敏感性下降，增加肥胖和糖尿病的发生率。因此，保持良好的压力管理和充足的睡眠，对延缓糖尿病的发生至关重要。6. 药物干预对于糖尿病高风险群体或已有糖尿病前期的人群，在生活方式干预的基础上，适当的药物干预也是延缓糖尿病发展的有效手段。目前，已有一些药物如二甲双胍、GLP-1受体激动剂等被证明对糖尿病前期患者有效，能够在一定程度上延缓糖尿病的发生。然而，药物治疗并非替代健康生活方式的解决方案。生活方式的改善仍然是控制糖尿病的核心，药物治疗更多的是在特殊情况下作为辅助治疗。7. 定期体检定期体检有助于早期及时发现血糖异常，从而采取必要的干预措施。对于糖尿病高风险人群，应定期监测血糖水平，检查是否存在胰岛素抵抗或糖尿病前期的迹象。通过早期筛查和早期干预，可以有效延缓或甚至避免糖尿病的发生。糖尿病的发生及发展并非一蹴而就，延缓糖尿病的进展需要我们在日常生活中采取积极的健康管理措施。从合理的饮食和规律运动，到压力管理和药物干预，每一项措施都有助于保持血糖稳定，减少糖尿病的发生和并发症的发生风险。
李连喜 2024-12-25阅读量1705
病请描述： 每年的11月14日，我们都会迎来一个特殊的健康日——联合国糖尿病日，它由世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF)于1991年共同发起，其宗旨是引起全球对糖尿病的警觉和醒悟。 糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是血糖水平升高，随着时间的推移，这会导致心脏、血管、眼睛、肾脏和神经受到严重损害。2021年，我国糖尿病发病人数超过400万，患病总人数超过1.17亿，占全球糖尿病患者总数的四分之一。从糖尿病类型来看，2型糖尿病是我国糖尿病的主要负担。 上海卒中学会神经康复分会委员、上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】7A神经内三科张静波主任表示，糖尿病并不可怕，可怕的是其并发症，脑卒中就是其中之一，俗称“中风”，也是我国成人致死、致残的首位病因。 ▲ 张静波主任在作学术报告 血糖控制不好，中风风险增加 中风具体分为缺血性卒中(脑梗死)和出血性脑卒中(脑出血)。血糖管不好，大脑很受伤。糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素，是脑卒中死亡的独立危险因素，而脑卒中则是糖尿病死亡的重要原因。 高血糖会增加卒中的发生风险，一项对102项前瞻性研究的荟萃分析发现，与无糖尿病的患者相比，糖尿病患者发生缺血性卒中的风险高2.3倍，发生出血性卒中的风险高1.6倍。这种强烈的关联不仅与脑血管疾病的患病率有关，还与疾病的预后和功能状态有关。2022年一项发表在《神经学杂志》涉及约83.8万患者的研究发现，我国急性缺血性脑卒中患者中，每3例中就有1例合并或可能合并糖尿病。 为什么糖尿病发生中风的风险高呢?张静波主任指出，这是因为高血糖会损害血管内皮细胞的功能，导致血管壁变薄、硬化和狭窄，从而增加了血栓形成的风险。此外，糖尿病还会引起血脂异常、高血压等心血管疾病的发生，这些都是中风的危险因素。 另外，糖尿病患者的神经系统也容易受到损伤，这可能导致他们出现感觉异常、运动障碍等症状，进而增加跌倒和外伤的风险。如果在这种情况下发生了头部外伤，就有可能引发中风。 糖尿病患者一旦发生中风，病情也比非糖尿病更为严重，更容易出现肢体功能障碍和认知障碍，住院时间更长，再次中风以及死亡的风险更高。 所有糖尿病致死原因中，脑血管疾病约占15%。所以对于糖尿病患者来说，除了做好血糖管理，提前了解中风相关信息非常重要。糖尿病患者一定要管理好血糖，注重心脑血管问题! ▲ 糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素 把握4.5小时“黄金时间窗” 降低卒中致残致死率 脑卒中一旦发病，具有危、急、重的特点，时间就是大脑，就是生命，在患者发病后，早期救治，一分钟、一秒钟都不能耽误。“临床上治疗越早越好，时间就是大脑，每早开始一分钟，就可以挽救患者约190万个脑细胞，患者获益也就越大。”张静波主任说道。 针对占脑卒中发病率70%左右的急性缺血性脑卒中(脑梗死)，推荐的治疗方案是在时间窗内(4.5小时)，尽早给予静脉溶栓或脑动脉机械取栓治疗，以挽救位于缺血半暗带里濒临死亡的脑细胞，从而大幅度减少脑梗死的致残率及致死率。 ▲ 治疗脑卒中，把握4.5小时“黄金时间窗” 牢记“中风120”，快速识别脑卒中 中风的常见症状包括：脸部、手臂或腿部突然感到无力或瘫痪，通常是一侧身体。此外，还有神志迷乱、说话或理解困难;单眼或双眼识物困难;走路困难、眩晕、失去平衡或协调能力;无原因的严重头痛;昏厥或失去知觉等。 为了更快速、简单识别，中风主要症状可以概括为： “1”代表：看“1”张脸，脸上是否会出现不对称、口角歪斜的表现; “2”代表：查“2”只胳膊，同时平行举起两只胳膊，是否会出现单侧无力; “0”代表：(聆)听语言，是否会言语不清，表达困难。 ▲ “中风120” 对照上图自查，只要有其中一项表现，就应赶快拨打120急救，尽快送至具备脑卒中救治条件的医院进行救治，千万不要错过脑卒中急救的4.5小时“黄金时间窗”。 糖尿病患者，如何预防中风? 01、控制好血糖 要遵医嘱规律用药控制好血糖，定期做好血糖监测。 02、做好其他治疗 不少2型糖尿病患者往往还合并有高血压、高血脂、肥胖等疾病，增加中风风险，要遵医嘱做好降压、调脂、抗栓、减肥等治疗。 03、改善生活方式 “管住嘴，迈开腿”。每天要做适量的运动，如健走、八段锦、太极拳等;饮食方面要减少总热量，多选低升糖指数(GI)饮食，少吃油脂，低盐，主食多些粗杂粮，多吃蔬菜。 进餐要定时定量，细嚼慢咽，更利于血糖稳定。此外，戒烟、限酒，要保持乐观愉快的心情，避免过度紧张、疲劳。 04、定期做好复查 中风高危人群建议定期复查，普通病人3个月一次，接受药物干预的病人则每半个月或1个月一次，具体可遵医嘱定期做好复查。早发现、早诊断、早治疗是预防中风的重要条件。 文章部分来源：健康时报、上海市公共卫生临床中心、千龙网、上海黄浦、大象新闻 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-15阅读量2913
病请描述： 代谢综合征（MetabolicSyndrome，简称MetS）是一种多因素引起的健康问题，主要与心血管疾病、2型糖尿病和其他健康问题的风险增加有关。它由一系列相互关联的代谢异常组成，包括腹部肥胖、高血糖、血脂异常和高血压。代谢综合征是一个全球性的公共卫生挑战，其患病率因城市化、久坐生活方式和饮食习惯的变化而不断上升。 核心内容： 流行病学：代谢综合征的全球患病率正在上升，特别是在美洲和欧洲。在亚洲，包括日本、韩国和中国，代谢综合征也是一个日益严重的问题。此外，非洲地区的代谢综合征也呈现出上升趋势。 机制/病理生理学：代谢综合征的根本原因是遗传倾向、胰岛素抵抗、功能失调的脂肪组织积累以及腹部肥胖导致的内脏脂肪过多。这些因素共同作用，增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。 诊断、筛查和预防：代谢综合征的诊断通常基于腰围、血糖、血脂和血压的测量。筛查和预防策略包括生活方式的改变，如健康饮食模式和规律的身体活动。 管理：代谢综合征的管理侧重于生活方式的调整，如饮食和运动，以及针对特定风险因素的药物治疗。对于严重的肥胖病例，代谢手术可能是一个选项。 生活质量：代谢综合征可能会影响个体的整体生活质量，包括心理健康和身体健康。因此，早期识别和干预对于改善患者的生活质量至关重要。 创新和突破点： 代谢综合征的研究强调了生活方式改变在预防和治疗中的关键作用。 新的治疗方法，包括药物和手术，为管理代谢综合征提供了更多选择。 对于代谢综合征的复杂性和多因素性质的认识加深，促使研究人员和医生采取更全面的方法来应对这一健康挑战。 对读者的生活、饮食方式等的启发： 增加身体活动，减少久坐时间，采用均衡的饮食，限制加工食品和高糖食品的摄入。 定期检查血压、血糖和血脂水平，及时发现并管理代谢综合征的风险因素。 考虑到代谢综合征与多种慢性疾病的风险增加有关，因此采取健康的生活方式对于预防这些疾病至关重要。
王广勇 2024-10-24阅读量1932
病请描述：银屑病是一种常见且复杂的免疫介导性慢性、复发性、炎症性系统疾病。为了进一步规范银屑病的诊疗，提高临床治疗的规范性和有效性，中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会发布了《2023版中国银屑病诊疗指南》。本文将详细解读该指南的核心内容，为临床医生提供参考。 文 | 刘驰 银屑病的病因与发病机制 01 遗传因素 银屑病的遗传倾向非常显著，研究显示，大约31.26%的银屑病患者有家族史，一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04%和46.59%。当父母一方患有银屑病时，子女的发病率约为20%；若父母双方均患有银屑病，子女的发病率则高达65%。双胞胎研究也显示，同卵双生子的发病一致性为65%至72%，而异卵双生子的发病一致性则为15%至30%。 在遗传研究方面，HLA-C06:02位点与银屑病的发病关联性最为显著。通过全基因组关联分析（GWAS），安徽医科大学张学军团队发现了38个银屑病易感基因，这些基因占全球已发现银屑病易感基因的38%。目前，已确认的银屑病易感基因超过80个，包括IL-12B、IL-23R、IL-17A、TNFAIP3等。脓疱型银屑病与IL-36基因位点相关，而银屑病关节炎（PsA）则与HLA-B27位点相关。 02 环境因素 环境因素在银屑病的发病和加重中起重要作用。研究表明，点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，精神紧张、睡眠障碍、过度劳累等因素也可导致银屑病的发生、加重或复发。创伤如手术、烫伤或擦伤可能诱发同形反应，使受损部位发生银屑病。 03 免疫因素 免疫系统的异常是银屑病发病的核心机制。T细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细胞等免疫细胞通过分泌TNF-α、IL-17、IL-22等细胞因子，形成炎症循环，导致银屑病的特征性皮损。IL-23和Th17细胞在这一过程中发挥了关键作用。IL-23可促进Th17细胞分泌IL-17，而IL-17A与银屑病的发病机制关系最为密切。此外，IL-17A还可通过激活信号传导子和转录活化子1（STAT1）和STAT3通路，促进角蛋白K17的表达。 银屑病的诊断与分型 银屑病的诊断主要基于临床表现和皮肤病理特征。不同类型的银屑病有不同的临床表现和病理特征。 01 寻常型银屑病 寻常型银屑病是最常见的类型，占所有银屑病病例的80%至90%。主要表现为边界清晰的暗红色斑块或浸润性红斑，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑后可见薄膜现象和点状出血现象。 02 脓疱型银屑病 脓疱型银屑病包括泛发性脓疱型银屑病（GPP）和局限性脓疱型银屑病。GPP是一种临床少见但严重的银屑病类型，表现为全身弥漫性红斑及无菌性脓疱，常伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多等系统症状。局限性脓疱型银屑病主要发生在手掌和足跖部位，表现为反复出现的小脓疱。 03 红皮病型银屑病 红皮病型银屑病是一种较为少见的重症银屑病类型，患者全身弥漫性红斑，伴有大量糠状鳞屑，皮损面积可超过90%体表面积。患者常伴有全身症状，如发热、畏寒、乏力等，病程较长且易复发。 04 银屑病关节炎（PsA） PsA患者除了皮肤表现外，关节也受到影响。大约30%的银屑病患者会发展为PsA，主要表现为关节肿胀、疼痛、晨僵以及关节活动受限。根据是否存在关节病变，结合皮损情况，诊断PsA。 银屑病的严重程度分级 银屑病的严重程度分级主要通过以下几个指标进行评估： 01 PASI（银屑病皮损面积与严重程度指数） PASI是评估银屑病严重程度和治疗效果的最常用指标。PASI评分根据皮损的面积、红斑、鳞屑和浸润程度进行打分，分值范围从0到72分。 02 BSA（皮损体表面积） BSA通过估算皮损面积占全身表面积的百分比来评估病情严重程度。患者单个手掌及手指屈侧面积定义为1%体表面积。 03 PGA（医生整体评价） PGA根据红斑、鳞屑和斑块浸润的整体情况进行评分，从无症状（0分）到极重症（5分）进行分类，评分越高表示病情越重。 04 DLQI（皮肤病生活质量指数） DLQI用于评估银屑病对患者生活质量的影响，分值范围为0到30分，得分越高表明生活质量受影响越大。指南强调治疗不仅要改善皮损，还应显著提高患者的生活质量。 银屑病的治疗选择 01 外用治疗 外用治疗是轻度银屑病的主要治疗方法。指南推荐使用维生素D3衍生物如他卡西醇，以及弱效至中效的糖皮质激素如氢化可的松软膏和糠酸莫米松软膏。这些药物可以有效减少炎症和鳞屑，并在长期使用中相对安全。 02 光疗 光疗特别是窄谱中波紫外线（NB-UVB）被推荐用于中度至重度银屑病患者。研究表明，NB-UVB疗效较广谱中波紫外线（BB-UVB）更为显著，且与外用药物联合使用可进一步提高治疗效果。 03 系统治疗 中重度银屑病或外用治疗无效的患者，系统治疗是主要选择。常用药物包括甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类药物（如阿维A酸）、托法替布等。指南建议，对于那些对传统系统治疗效果不佳的患者，可以考虑生物制剂。 04 生物制剂 生物制剂是近年来银屑病治疗的重大进展，主要靶向TNF-α、IL-17和IL-23等细胞因子。阿达木单抗（抗TNF-α单抗）、司库奇尤单抗（抗IL-17A单抗）和乌司奴单抗（抗IL-12/23单抗）均已被证明在改善银屑病皮损和预防复发方面具有显著效果。 银屑病的共病管理 银屑病是一种系统性疾病，常伴有多种共病，如心血管疾病、代谢综合征、精神心理疾病和慢性肾脏疾病等。指南详细列出了各类共病的管理策略。 01 心血管疾病 研究显示，银屑病患者罹患心血管疾病的风险增加，特别是重度银屑病患者。常见的心血管共病包括高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等。指南建议，银屑病患者应定期监测心血管健康状况，尤其是在使用可能影响心血管系统的治疗药物时，如TNF-α抑制剂。 02 代谢性疾病 银屑病与代谢综合征、糖尿病和肥胖有密切关联。银屑病患者的2型糖尿病发病风险增加1.69倍。研究显示，肥胖是银屑病的独立危险因素，特别是在年轻患者中。体重指数（BMI）与银屑病的病情严重程度呈正相关。指南建议在治疗银屑病的同时，应积极管理代谢性疾病。 03 精神心理疾病 银屑病患者中焦虑和抑郁的患病率显著高于普通人群，这与银屑病的外观影响和慢性病程密切相关。精神抑郁可能通过炎症通路加重银屑病的病情。指南建议对合并精神心理疾病的银屑病患者进行定期评估，并在必要时转诊至心理科进行综合治疗。 04 慢性肾脏疾病 严重银屑病患者罹患慢性肾病和终末期肾病的风险显著增加。尤其是在使用可能对肾功能有影响的药物时，如甲氨蝶呤、环孢素和非甾体抗炎药（NSAID），应定期监测肾功能。 中西医结合治疗策略 《中国银屑病诊疗指南》特别提到中西医结合的治疗策略，融合了中医诊治银屑病的最新研究成果。 01 中医辨证施治 中医治疗银屑病强调“活血化瘀、清热解毒、养血润燥”的基本原则，根据患者的具体症状和体质进行辨证施治。例如，对于湿热内蕴证患者，可选用清热解毒、利湿化浊的中药方剂；对于血瘀阻滞证患者，可使用活血化瘀的治疗方法。 02 中药的外用与内服结合 中药的外用治疗可以有效减轻局部症状，如炎症和瘙痒，而内服中药则有助于整体调理，预防复发。指南建议中西医结合治疗，可以提高疗效并减少不良反应。 本指南在继承以往版本的基础上，结合了近年来的研究进展，提出了更加系统、规范和科学的诊疗建议。对于临床医生而言，遵循指南不仅能提高银屑病的治疗效果，还能有效减少治疗中的不良反应，提升患者的生活质量。 引用文献： [1]中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会. 中国银屑病诊疗指南（2023版）[J]. 中华皮肤科杂志,2023,56(7):573-625. DOI:10.35541/cjd.20220839.
刘驰 2024-08-30阅读量1616
病请描述：糖根据2021年国际糖尿病联盟（IDF）统计，我国糖尿病人群数量居世界第一，患者数量超过1.4亿，大约每3名糖尿病患者中就有1名DR患者。DR是糖尿病的主要微血管并发症之一，可导致盲和低视力，成为重大公共卫生问题。l 了解糖尿病视网膜病变（DR）的发病过程视网膜是形成视觉的“底片”：眼部的视网膜（神经上皮层）是脑在眼球发育过程中向眼球内延伸出的一块富含神经和血管网的组织，神经细胞负责接收并处理外界光信号，产生视觉，血管网组织为神经细胞输送营养元素和氧，维持神经细胞正常的工作。视网膜就像胶片照相机的底片一样，清晰健康的“底片“保证我们看清这个花花世界。黄斑是视网膜的一个部分，处于“底片“的中心位置，富含高密度的视锥细胞，负责形成70%的视力，色觉，各种精细视觉。根据2022年我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南，DR被定义为长期高血糖导致的视网膜微血管和神经细胞的双重病变，相当于视觉的底片提前曝光或长了霉点，再也无法拍出清晰的照片。因此，糖尿病视网膜病变是慢性进展的不可逆转的致盲性眼病。糖尿病视网膜病变发病潜隐：2003年至今，以是否出现异常的视网膜新生血管为标准，糖尿病视网膜病变分为无视网膜新生血管的非增殖期（分为轻中重），和视网膜新生血管的增殖期（玻璃体积血，视网膜前增殖膜，视网膜脱离）。糖尿病视网膜病可同时出现黄斑水液积聚增多，回流受阻，导致黄斑区视网膜厚度增加，称之为黄斑水肿。病变发展可出现黄斑旁毛细血管病变和闭塞，导致黄斑内的神经细胞缺血缺氧，出现黄斑缺血。糖尿病视网膜病变导致患者视力下降的四大原因：黄斑水肿，黄斑缺血，新生血管破裂导致的出血和视网膜脱离。l 诊断糖尿病后眼底检查是防盲“标配“早期的糖尿病视网膜病变难以自我发现：在患病20年内，1型糖尿病患者、60%的2型糖尿病患者将患有糖尿病视网膜病变1。从血糖升高到视网膜发生早期的病变，再到发生黄斑病变甚至新生血管病变导致的视力下降，引起患者自觉症状就诊，需要数月甚至数年，十几年甚至更长的时间。因此，好消息是该病可预防和干预的时间窗较长，早期治疗可以挽回视力损失，但坏消息是该病不通过筛查，难以在早期自我发现，很多糖友掉以轻心，甚至错过了治疗时机而致盲。另外，糖尿病本身发病隐匿，很多患者在血糖升高几年以后才被发现是糖尿病，确诊糖尿病当时就可能已经出现了糖尿病视网膜病变。好比水下的冰山积聚，最终突破了海平面而被发现冰山的一角，其实水面下的冰山的体积要庞大得多。l 糖友眼底检查攻略筛查人群和时间点：根据我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年）制作并补充1型糖尿病（12岁前发病者）自 12岁 起每年筛查眼底1型糖尿病（12岁 之后发病者）起病5年内筛查， 之后应每年随诊1次注意以视力损害为首要症状就诊，发现DR以及糖尿病的患者，更应该积极治疗2. 2型糖尿病应在确诊时开始筛查眼底病变，根据眼底表现确定频率糖尿病合并妊娠（在怀孕前诊断的糖尿病患者）应在妊娠或第1次产检时筛查， 妊娠后每3个月 筛查， 产后1年时筛查妊娠期糖尿病患者目前尚无统一认识1.有糖尿病无DR无眼底表现至少每1～2年复查1次查眼底的方式：无创眼底照相（广角优于标准）和光学相关断层扫描（OCT，可联合血管OCT）,对于部分无法判断病情严重程度时，需要眼底荧光造影。2.轻度非增殖期患者仅有毛细血管瘤样膨出改变每6～12个月复查1次3.中度非增殖期糖网患者4.介于轻度到重度之间的 视 网 膜 病 变 ， 可 合并 视 网 膜 出 血 、 渗 出 和（或） 棉绒斑每3～6个月复查1次5.重度非增殖期患者每一象限视网膜内出 血≥20个出 血点，或者至少2个象限已有明确的静脉“串 珠样” 改变， 或者至少1个象限存在视网膜内微血管异常＜3个月 重度非增殖期糖网病，多处出血，渗出，黄斑区水肿6.增殖期患者视网膜新生血管，或 伴 视 网 膜 前 积 血 或 玻 璃 体 积 血 ，纤维血管膜，牵拉性视网 膜脱离。1个月增殖期糖网，玻璃体积血 增殖期糖网，牵引性视网膜脱离，玻璃体积血7.合并有黄斑水肿黄斑视网膜增厚伴有硬性渗出1-3个月一旦视力≤0.7（20/30或4.8） 或者患者出现突发的视力下降以及视物模糊应及时到有眼底病医疗的医院就诊l 眼底检查有助于了解糖尿病的其它全身并发症眼底检查可以无创的，直接的，清晰的看到器官内微血管和神经组织的状况。视网膜微循环的各级小动脉、毛细血管、各级小静脉，与心脑肾皮肤的微小血管有着共同的构造特征，视网膜的神经组织是大脑神经系统的延伸。如果糖友出现了糖网，那提示他大概率也存在着其它重要器官的血管病变，存在着神经系统的损害。我们来看一组数据，在一项评估视网膜病变和全身血管合并症对美国代表性样本中全因死亡率的影响的研究指出，2有糖尿病视网膜病变的糖友的全因死亡率是无糖尿病视网膜病的糖友的1.4倍，高血压发病风险为1.47倍，肾功能不全发病风险为1.72倍，心血管疾病风险接近2倍。因此，眼底检查可以帮助糖友和其主治医师了解并早期管理糖尿病全身多个并发症的风险，是保健、防病、治病的重要环节。总结：1. 糖尿病视网膜病变发病潜隐，对视力造成不可逆损害，早期病变可筛查，但患者难以自我发现，容易错过治疗时间窗。因此，规范的眼底检查对于糖友眼健康是必须的。2. 眼底检查的频率因糖尿病的分类和糖网病严重程度分期不同。3. 糖友眼底筛查结果可间接提示全身并发症的发病程度。
吕骄 2024-07-18阅读量2150
病请描述：警惕“小胖墩”现象：儿童肥胖的危害与预防 作为一名长期深耕儿童健康领域的医生，我亲眼目睹了近年来“小胖墩”现象的急剧增加，其背后的健康隐患不容忽视。儿童肥胖，这个看似只是体型问题的表象，实则对孩子的身心健康构成了深远且复杂的影响。今天，我将通过详尽的临床案例、深入的数据分析以及科学的预防策略，与大家共同深入探讨这一严峻话题。 一、儿童肥胖的现状与危害再审视 在生活水平显著提升的今天，儿童肥胖已成为全球性的公共卫生问题，我国更是以惊人的速度跻身儿童肥胖率增长最快的国家行列。这一现象不仅扭曲了孩子们的体型美，更如同一个隐形杀手，悄然侵蚀着他们的健康根基。主要影响以下方面： 代谢性疾病频发：肥胖儿童更易罹患高血压、高血脂、2型糖尿病等代谢综合征，这些“成人病”在儿童中的提前出现，无疑为他们未来的心血管健康埋下了隐患。 心理健康受创：体型上的不同常使肥胖儿童成为同龄人嘲笑的对象，导致他们自信心受挫，产生自卑、孤独、焦虑等负面情绪，严重影响心理健康和社会交往能力。 二、临床案例深度剖析 案例拓展：小明的肥胖之旅与转变 小明（化名），一个原本活泼开朗的10岁男孩，却因体重问题陷入了困境。身高1.5米的他，体重却达到了惊人的120斤，BMI指数远超正常范围。小明的日常饮食充满了高热量、高脂肪的零食和快餐，而户外活动和体育锻炼则几乎成了奢望。 医疗干预下的转变： 全面体检：除了血压、血脂、血糖异常外，小明还出现了轻度的脂肪肝和胰岛素抵抗，这些都是代谢综合征的前兆。 心理干预：医院的心理医生为小明提供了心理疏导，帮助他建立正确的自我认知，学会面对和克服因体型带来的心理压力。 个性化治疗计划：营养师为小明量身定制了低糖、低脂、高纤维的饮食方案，并鼓励他逐步减少零食摄入；同时，运动教练设计了一系列适合他的运动计划，包括游泳、篮球等，既有趣又能有效消耗热量。 经过数月的努力，小明的体重逐渐下降，身体状况明显改善，更重要的是，他重新找回了自信和快乐。 三、全面升级的预防策略 家庭教育：家长应树立正确的健康观念，成为孩子的榜样，共同营造良好的饮食和运动环境。 学校教育：学校应加强健康教育，普及营养知识和运动的重要性，鼓励学生参与体育活动，减少久坐时间。 政策支持：政府应出台相关政策，限制高热量食品的广告宣传，推广健康饮食文化，同时加大对儿童体育设施的投入和建设。 四、结语 儿童肥胖是一个复杂的社会问题，需要家庭、学校、社会和政府等多方面的共同努力。作为关心孩子成长的每一个人，我们都应提高警惕，从日常做起，为孩子们营造一个健康、积极的成长环境。让我们携手努力，让“小胖墩”现象成为过去，让每一个孩子都能在阳光下自由奔跑，健康成长。
生长发育 2024-07-10阅读量2353