病请描述：上个月，有个朋友来电，他老母亲摔跤了，右侧股骨骨折，疼痛难忍，骨科大夫说有两个选择，一是保守治疗，牵引，让骨折长好；二是手术植入钢钉固定。老人85岁，高血压伴有糖尿病，脑梗后脑积水，阿尔兹海默症（俗称老年性痴呆），无法配合治疗，请我谈谈建议。我毫不迟疑，手术！给老人一个手术机会。首先，老人目前正面临持续性疼痛，体位稍作变动，即疼得大叫；其次，病人年纪大，神志不清，如果采用保守疗法做牵引，很难配合，骨折处不容易愈合，治疗效果很难达到预期，而且会不停地有疼痛，老人需要长期卧床，生活质量下降，家人护理工作量很大。因此手术是不二选择。然而医生面临的最大问题是麻醉！病人属于ASA4级，按照通常方法采用全麻，手术有体表切割痛，老人很难耐受丘脑麻醉，更有甚者，如果采用气管内麻醉，病人手术后被送入重症监护室，上呼吸机后气管导管有可能无法拔除，后果不堪设想。病人有脑积水，脊髓麻醉显然不是聪明的选择。我建议用单纯连续硬膜外阻滞麻醉。这种麻醉要求百分之百成功，绝对不能失败。我说手术的时候我去给她打麻醉。手术前一天晚上我去病房看了老人，仔细阅读了病人的病史。病史还真的很复杂。谨记。手术当天，先给老人做硬膜外穿刺。我们医院麻醉医生习惯病人左侧卧位，然而，这个病人右下肢骨折，无法左侧卧位。好在我左右都可以打。硬膜外穿刺成功，再做右侧颈内静脉穿刺、左桡动脉穿刺连续测压，确保病人万无一失。局麻药注入病人硬膜外腔3分钟后，老人开始安静，不再说疼了。追加麻醉剂量，老人逐渐睡着了。因为太疼，这些天应该没有睡好觉，一旦没有疼痛，她立即睡着了。手术过程中病人没有丝毫疼痛，生命体征平稳，一切顺利！数日后出院，可以坐轮椅感受阳光了，回家也可以稍微行走，生活质量与骨折前一样。最重要的是，老人没有疼痛！不敢想象，如果不做手术用牵引，病人要忍受无休止的疼痛，而且可能难以康复。感悟：医生治病救人，责任重大，应该把利害向患者家属说清楚，得到患者家属的配合，病人就能得到最佳的治疗方案。
陈志扬 2020-01-23阅读量1.2万
病请描述： 鲜为人知的辅酶Q10其实有两种，一种是市场上常见的氧化型辅酶Q10 （Ubidecarenone，CoQ10，泛醌），在人的肌体中只含有7%；另一种是还原型辅酶Q10（Ubiquinol，CoQ10H2，泛醇），在肌体中含有93%，它才是与人体自身细胞所生成结构一致的辅酶Q10。它们的结构区别如下： 泛醌（拼音kūn）为脂溶性物质，不溶于水，要在小肠吸收后才转化为泛醇供人体使用；泛醇为脂溶性较弱的物质，但亲水性比泛醌更强，更容易吸收，正是它给人体细胞提供能量和捕捉自由基，比起泛醌的生物利用度增加了8倍，因此，效果远远高于泛醌，而且在血液里的持续时间也超过泛醌。这个事实是在1992年才被人们所了解，在人体内发挥出辅酶Q10作用的并非是氧化型泛醌，而是还原型泛醇。 国外有一个使用泛醌和泛醇的功效比较研究试验，受试者均为40岁以上，包括吸烟者、易疲劳者、服他汀药物者、糖尿病患者、冠心病患者和高血压患者，在使用泛醌100mg/每天，服用10天，结果有59%的人无效，再将这些无效的人停止泛醌，间隔30天，再使用泛醇，结果有效果的达74%。 目前，中国药典记载和经国家药品监督管理局批准上市的辅酶Q10药品有99个。作为临床治疗用药，无论是胶囊剂、片剂或是注射剂都是氧化型辅酶Q10（泛醌），市面上很少有泛醇销售。仅知道全球生产细胞营养产品最高品质，并获得27个以上国际第三方权威认证的美国爱睿希公司在销售活性辅酶（泛醇），其配方中还加入了专利胡椒素，使泛醇的吸收率显著提升。活性辅酶无需体内转化，能直接被人体吸收利用。中国很多消费者是通过爱睿希香港分公司很容易买到。美国爱睿希公司已经于2013年在中国天津自由贸易保税区建立了合法的分公司并开业。 日本是最早开发了辅酶Q10（泛醌和泛醇），并成为世界上最大的生产国。据统计，全球有90%的辅酶Q10产品来自日本。泛醇因其功效更大，其原料价格比泛醌要高四倍。很多国内外企业为了自身的利益，宁愿生产泛醌也不愿生产功效8倍的泛醇产品。正是国内外消费者大多缺乏对于泛醇的认识，以为辅酶Q10就是泛醌一种，并不知道是同名而功效差距巨大的两种产品。只盲目地按便宜的买，却忽略了功效才是使用产品甚至是救命的最重要目的。 世界卫生组织（WHO）发布的2018年版《世界卫生统计》报告显示，日本人均寿命最高为84.2岁，刷新了历史最高记录。中国人均寿命为76.4岁，在全球排名第52位。日本人的平均寿命连续20多年位居世界前列。日本人的长寿还和他们的心脏健康有关。日本是全球心脏最健康的国家。资料显示，全球因心脏病死亡人数占到全世界死亡人数的1/3。而日本的冠心病死亡率仅为0.041％，全球最低。与他们很早就广泛宣传和使用辅酶Q10来保护心脏有关。据资料统计：日本有超过1200万人长期服用辅酶Q10。 辅酶Q10的发现： 辅酶Q10于1957年被发现，1958年，辅酶Q10研究之父——美国德克萨斯大学的卡鲁福鲁卡斯博士认定了其化学结构，并因此获得了美国化学学会的最高荣誉——普利斯特里奖。直到1978年英国爱丁堡大学的生物化学家米切尔博士发现辅酶Q10的确切功效，他因此获得了诺贝尔化学奖。目前，辅酶Q10已经在医学上广泛用于心血管系统疾病的治疗，还广泛将其用于营养补充剂、食品、化妆品添加剂及预防医学领域。 米切尔博士同时发现人体中辅酶Q10的总含量仅为500-1500mg，主要分布在心、肝、肾脏之中，20岁左右时达到高峰，而后随着年龄增大而减少。在心脏中浓度的减少特别明显。50岁的人比20岁的年轻人心肌中的辅酶Q10减少了50%，70岁则减少了57%。专家把辅酶Q10的成功提取称为:“找到了心脏年轻,人类长寿的金钥匙，未来生命医学发展方向的坐标系。” 生命科学家的惊世发现：人体内辅酶Q10含量下降25%时，许多严重的健康问题就开始涌现，特别是心脑血管疾病，还有咽炎、免疫力降低、牙周炎、乏力、肥胖症等等；更可怕的是，当辅酶Q10下降75%时，则会有生命危险！所以，作为生命不可或缺的重要物质之一，人体必须适时补充高品质、高功效的辅酶Q10（泛醇）。 医学报道辅酶Q10的12大功效： 1.心脑血管疾病的预防和治疗：心力衰竭、心律失常、心肌梗塞、心肌缺血、心绞痛、冠心病、中风、高血压、高血脂、动脉硬化、脑梗塞、脑缺氧。临床研究表明辅酶Q10增加心力衰竭患者的存活率300%。帮助高血压患者降低血压10%。有51%的高血压患者在使用了辅酶Q10后，平均在4.4个月就能停止1－3个降压药。有55.3%的偏头痛降低发作。 2.提高细胞能量、增强细胞活性：增强精力、体力和耐力，减少困倦感，对负重登高楼明显轻松，对60岁以上的老人、多病衰弱者效果非常显著。 3.预防神经退化性疾病：中风、阿尔兹海默症(老年痴呆)、帕金森综合症、亨廷顿舞蹈病、神经遗传病、共济失调。 4.抗衰老、减少皱纹、美容护肤：8倍强抗氧化作用，对抗自由基。很多高档化妆品和护发素中含有辅酶Q10。可防止皮肤胶原蛋白被降解，保护皮肤弹性，减少皱纹，袪斑、增加肌肤明亮度、美白皮肤。修复干枯、发叉的头发和预防脱发、斑秃（专利文献报道）。德国科学家报道持续使用辅酶Q106周眼部深度皱纹改善27%，持续使用10周，鱼尾纹和皱纹显著改善43%。 5.帮助牙龈恢复健康：对50岁以上的人体内辅酶合成大大降低，特别是吸烟者导致的牙龈肿痛、牙龈萎缩有较好效果。 6.抗肿瘤和预防肿瘤：研究表明，辅酶Q10有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效，对化疗和放疗者有帮助减轻不良反应。 7.提高免疫能力：辅酶Q10的超强抗氧化作用，让人体免受氧化应激反应，增强免疫系统，辅助治疗哮喘及呼吸道疾病。免疫系统是对抗各种疾病最好的天然屏障。 8.改善肝脏疾病：病毒性肝炎、亚急性肝坏死、慢性活动性肝炎。 9.改善糖尿病：降低胆固醇、高血脂、高血糖，减少由血管栓塞引起的糖尿病足的坏疽。 10.对消化道溃疡有修复作用：治疗十二指肠溃疡及胃溃疡。 11.改善男性不育：增强精子活力。 12.对服用他汀类药物降脂患者尤其重要：他汀类药物能降低体内辅酶Q10高达40%，补充辅酶Q10能够迅速缓解服用他汀类药物引起体内辅酶Q10合成减少造成的肌痛、疲劳和肝脏损伤。 体内辅酶Q10流失的自测： 1.心悸；2.心动过速；3.心动过缓；4.心脏肥大；5.心力衰竭；6.心绞痛、冠心病；7.水肿；8.丢三落四，记性差；9.失眠多梦；10.舌面糜烂；11.面部皱纹多；12.牙龈萎缩、牙齿松动不牢固；13.指端暗红；14.困倦乏力；15.面颊赤红；16.胸闷、气短；17.免疫低下，经常感冒；18.头晕头痛；19.高血压；20.高血脂；21.高血糖；22.体格虚弱。 以上选项超过2项，说明您体内的辅酶Q10正在流失，您需要适量补充。超过5项，说明您体内辅酶Q10正在加速流失，超过7项，您体内辅酶Q10严重流失，建议您赶快去作全面身体检查，并尽快补充功效8倍的辅酶Q10（泛醇）。 辅酶Q10的药理毒理（安全性）: 在急性毒性实验中，在小白鼠及大白鼠其LD50均大于4000mg/kg。亚急性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日40mg、200mg及1000mg/kg，共用5周，雌雄家兔每日6mg、60mg及600mg/kg，连续应用23天，受试动物的血液、尿液检查。形态观察均无特殊变化。慢性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日6mg、60mg及600mg/kg连续26周，受试动物的一般状态、血液和尿检查、形态观察均无特殊改变。 辅酶Q10的致畸实验： 雌性大白鼠受孕前至受孕初期，按每日10mg、100mg及1000mg/kg的剂量经口给予本品，结果表明对受孕及着床无影响，对胎仔的发育也无抑制和致畸现象。在器官形成期，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果显示母体、胎仔及新生仔均未见异常，也未见有致畸现象。在雌性大白鼠的围产期及哺乳期内，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果表明对母体和新生仔的形态、发育、机能、生殖能力以及胎仔均未见有影响。 目前，由于辅酶Q10在美国、日本、欧洲等市场上是OTC产品，即不用医生处方，消费者就可以按说明书服用，具有安全性和确切疗效的产品。辅酶Q10并未发现毒副作用，可以放心使用。欧美、日本等发达国家，已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。 辅酶Q10被全球应用的时间表： 1980年辅酶Q10被美国食品和药物管理局（FDA）接受为治疗心脑血管药物。 1984年辅酶010被美国FDA接受为治疗癌症药物。 1985年辅酶010被日本国家药管局列入治疗心血管药物。 1989年辅酶010被中国卫生部列入临床应用。 2000年辅酶Q10被中国国家药典委员会编入中国药典，第2部。 2002出版的《营养保健食品》中将辅酶010列为33种常见疾病的人群必需营养之一。 2006年9月25日，中国国家食品药品监督管理局出台了《以辅酶Q10为原料生产的保健食品申报与审评规定（征求意见稿）》，辅酶Q10在我国才逐渐开始广泛应用于保健食品。
武薇薇 2020-01-09阅读量3.0万
病请描述： 近年来颈动脉硬化和斑块形成的患者越来越多。此外随着人们健康意识的逐步提高，越来越多的人们开始每年常规体检，颈部血管超声检查也开始慢慢被加入到常规的体检项目（目前仍有很多地方或者单位没有把颈部血管超声定为常规体检项目），正是由于人们健康意识的提高和颈部血管超声在体检项目中的普及，颈动脉硬化和斑块形成的发现率也越来越高。很多首次发现颈动脉硬化和斑块的患者都觉得很纳闷，自己平时身体挺好的，也没有头晕等不舒服，颈部血管怎么就硬化和长斑块了。其实随着现代人们生活水平的提高，每日饮食摄入的盐分、脂肪、糖分越来越多，再加上体力活动减少，年龄增长后代谢减慢，动脉粥样硬化的发病年龄也在逐渐年轻化。 1.那查出颈动脉硬化和斑块形成严重吗？ 颈动脉硬化和斑块形成患者并不一定有明显的临床症状，只有当斑块增大到一定程度引起血管狭窄，进而导致脑供血不足后才会出现头晕、头昏等不舒服。而当斑块进一步增大引起血管明显狭窄时，患者的症状就不仅仅是头晕等不舒服了，此时会因为脑缺血严重而导致短暂性脑缺血发作（TIA），例如突然出现说话不清楚，嘴歪，一侧手脚麻木、无力等，以上症状持续几秒钟到几小时不等，此时患者症状还能完全恢复，因此我们称为短暂性脑缺血发作（TIA），但如果此时不能及时治疗改善脑缺血，会进一步发展为不可逆的急性脑梗死。 因此，当颈动脉硬化和斑块形成早期（此时斑块较小）还没有引起血管明显狭窄的时候，病情是不严重的，也不必太担心，一般不会发生脑梗死等严重的脑血管病。但病情不严重并不意味着不用去重视它，因为此时如果不重视，不积极治疗，颈动脉斑块会越长越大，等到斑块很大了再去治疗就失去了治疗的最佳时机。 2.如何预防和治疗呢？ 我们先来说说预防，从颈动脉硬化和斑块形成这个疾病的名称可以看出，在这个疾病发生的过程中一般是先出现颈动脉硬化，继而慢慢出现斑块的生长。所以，归根到底我们对这个疾病的预防就是预防动脉粥样硬化的发生。首先来看看引起和加重动脉粥样硬化常见的危险因素：年龄（随着年龄增大，发病率增加）、性别（男性高于女性）、遗传因素（父亲、母亲有冠心病、脑梗等动脉粥样硬化疾病均增加子女患病风险）、高盐高脂高糖饮食、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒过量、缺乏运动和锻炼等。了解了以上危险因素，那么对于颈动脉硬化和斑块形成的预防重点就是对以上危险因素的干预。当然，以上有些危险因素是干预不了的，比如年龄、性别，我们是无法干预的；再比如遗传因素，我们也干预不了。而其他一些危险因素我们在日常生活中是可以干预的，平时注意低盐低脂饮食，控制糖分的摄入，积极控制高血压病、糖尿病、高脂血症，戒烟，限制酒的饮用，平时多运动等。危险因素控制好，颈动脉硬化和斑块形成的发生几率就会明显下降。当然，随时人们年龄的不断增加，动脉粥样硬化在老年人是不可避免的，但斑块大小通过控制危险因素是可控的。 对于已经发生颈动脉硬化和斑块的患者，同样要重视控制以上危险因素，同时要积极治疗。对于仅有颈动脉硬化，还没有斑块形成的患者，改善生活习惯，控制以上危险因素即可，此时不必针对颈动脉硬化进行药物治疗，切记合并高血压、糖尿病、高脂血症患者要积极控制好原发病。而对于已存在斑块形成的患者，要积极进行治疗，治疗方式包括药物治疗和手术治疗（颈动脉内膜剥脱术或者支架置入术）。一般斑块较小，血管无严重狭窄患者选择药物治疗，治疗药物包括他汀类药物，比如：阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片、匹伐他汀钙片或者普伐他汀钙片等，同时需考虑患者斑块实际大小和有无合并其他疾病，比如腔隙性脑梗死、冠心病等，决定是否需要联合应用抗血小板聚集药物，比如：阿司匹林或者氯吡格雷。对于斑块较大，血管狭窄程度已大于等于70%的患者，建议积极进行手术治疗，因为此时由于血管狭窄程度较严重，发生血管突然闭塞的风险较高，一旦发生闭塞，后果一般很严重（大面积脑梗死）。 重要的一点，切记不可自行服药治疗和随便减药停药，每个患者具体病情不同，具体治疗方案需由主管医生根据患者病情和有无合并其他疾病决定。 3.日常生活中有什么注意事项？ 对于日常注意事项，前面提到的改善生活方式，控制危险因素非常重要，要引起重视。此外要注意平时尽量不要进行颈部按摩等治疗，有可能会导致颈动脉斑块脱落或者颈动脉夹层，一旦发生非常危险。同时颈动脉硬化和斑块形成患者要注意每年定期体检动态观察颈动脉硬化和斑块变化情况，做到心中有数，病情有变化及时治疗。
尹延伟 2019-12-14阅读量1.5万
病请描述： 腔隙性脑梗死是一种临床常见的脑梗死亚型，一般是由于长期高血压病引起脑深部白质及脑干的供血小动脉病变及闭塞，导致缺血性微梗死，脑组织坏死被吞噬细胞移走而形成空的腔隙，因而形象的称为腔隙性脑梗死。其可占到脑卒中的25%。 本病多发于55-75岁中老年人，男性比女性多发，患者多数患有高血压病。高血压患者发病风险是非高血压患者的8倍，吸烟者风险增加5-6倍。 腔隙性脑梗死临床表现复杂多样，就临床特点来讲一般症状轻微，有些患者仅表现为头晕；有些患者表现为一侧肢体轻微无力、麻木，合并或者不合并轻微言语不清等；甚至有些患者完全没有症状，在体检或者检查其他疾病做头颅CT或者核磁检查时无意间发现存在腔隙性脑梗死。患者一般无意识障碍，无视野缺损及抽搐发作，无失语、失用、失认、忽视及记忆障碍，伴发头痛不常见。 就单纯腔隙性脑梗死来讲，一般短期预后恢复良好，病情不算严重，死亡率及致残率较低。但中长期脑梗死复发，发生痴呆，死亡风险是增高的。因此，发现腔隙性脑梗死后，要进一步完善颈部血管、颅内血管检查来明确脑血管是否有明显的斑块形成和狭窄，一般常用检查例如颈部血管超声、颈部动脉核磁成像、颅内动脉多普勒检查、颅内动脉核磁成像、头颈部CTA检查等。然后根据检查结果决定是否需要进行脑梗死二级预防，也就是看需不需要长期服用抗血小板药物（如阿司匹林或者氯吡格雷）和降脂稳定斑块药物（如阿托伐他汀钙片或者瑞舒伐他汀钙片）。对于无临床症状这部分患者，检查完脑血管后无斑块和狭窄，也可通过改善生活方式控制病情，低盐低脂饮食控制，戒烟限酒，适当运动，监测控制好血压、血糖、血脂等，同时每年定期体检检查脑血管和腔隙性脑梗死病灶，动态观察病灶变化情况。 对于腔隙性脑梗死治疗，前面也提到，如果是仅在体检或者因为其他疾病检查时无意发现，且进一步检查脑血管无斑块及狭窄，可通过改善生活方式，控制血压，血糖，血脂来达到控制病情发展的目的，每年定期体检；但对于发病时即存在临床症状，或者进一步脑血管检查存在动脉斑块和狭窄者，就需要积极进行药物治疗，服用抗血小板药物（如阿司匹林或者氯吡格雷）和降脂稳定斑块药物（如阿托伐他汀钙片或者瑞舒伐他汀钙片），同时也需要积极改善生活方式，监测控制好血压，血糖，血脂。但需谨记，临床上每个病人病情不甚相同，且合并疾病不同，具体治疗方案需由主管医生根据患者具体病情决定，切记不可自行服用药物治疗或者自行停止药物治疗。 近年来，腔隙性脑梗死发病率由于广泛采用抗高血压药物治疗已开始下降。有研究显示：腔隙性脑梗死患者发生死亡的预告因素包括年龄，吸烟和糖尿病等，年龄（高领）使死亡率提高2.43倍，糖尿病使死亡率提高2.27倍。 对于已发生脑梗死患者，关于治疗和预防加重的一些相关知识可参考我的其他科普文章： 1.腔隙性脑梗死严重吗？如何预防加重及治疗？ 2.脑梗死后要长期服用阿司匹林和他汀类药物吗？要服用多久？ 3.脑梗死后要长期服用他汀类降脂药物吗？血脂正常还继续服用吗? 4.脑梗死能通过开刀手术或者支架治疗彻底治愈吗? 5.脑梗死患者如何预防便秘及出现便秘后如何处理。 6.脑梗死后用不用每年输液疏通血管？该如何正确预防脑梗死复发？ 此外，颈动脉硬化、斑块形成，颈动脉狭窄是脑梗死重要的危险因素，关于颈动脉硬化、斑块形成及颈动脉狭窄相关问题可参考我以下科普文章： 1.颈动脉硬化和斑块形成严重吗？如何预防、治疗及注意事项？ 2.什么样的颈动脉狭窄需要支架治疗？ 3.颈动脉狭窄支架术后还要继续服药治疗吗？具体服用哪些药物？ 4.颈动脉斑块可以通过吃药减小或者消掉吗？
尹延伟 2019-12-14阅读量1.2万
病请描述： 儿童烟雾病从有效到安全-复旦儿科近500例总结 复旦大学附属儿科医院作为国内儿童烟雾病诊疗量最大的小儿神经外科中心，近年来已完成500例诊疗工作。儿童烟雾病上手容易做好难，如何降低并发症是大家都关心的问题，在此总结我们中心的经验供广大同道参考，也欢大家的宝贵意见。3-5岁是烟雾病第一个高发年龄段，东亚地区又是烟雾病的高发地带。与成人不同，儿童烟雾病最常见的症状是缺血性发作。很多孩子往往首发症状就是脑梗或者频发TIA发作，这样的病例对于围手术期管理是不小的挑战。脑-硬脑膜-颞肌血管融合术虽然能够有效得将颈外动脉的血运在颞浅动脉、颞深动脉及脑膜中动脉多个层次上广泛得融合至大脑皮层。但是我们早期的病例回顾性研究显示术后一月内仍有8.96%的脑梗发生率。尽管这个数字已经跻身国际一流烟雾病诊疗中心之列，但是确实很难说这是个安全的手术。自从我在美国完成小儿神经外科临床培训2017年回国后，优化了诸多环节，目前围手术期并发症进一步下降，基本实现儿童烟雾病安全性的提升。1) 手术时机：对于以脑梗起病入院或者磁共振上有新鲜的梗塞灶的患儿，并不急于接受手术治疗，而应该在接受1-2个疗程的高压氧治疗辅助康复及神经营养药物治疗的基础上，待病情平稳后再接受手术。2) 手术方式：原则上大的骨窗更有利于血管的融合，脑-硬脑膜-颞肌血管融合术能够广泛多层次的提供血管融合，但是一般需要2-3月血管重建时间。对于起病急、缺血严重的病例，在血管吻合条件允许的情况下，还是应该争取完成联合血管融合术。3) 手术医师资质：参照我国烟雾病专家共识，手术医师应该同时具备直接和间接血管重建手术的能力。由于制定烟雾病的治疗计划需要对脑血流动力学有着深刻的理解，脑血管病专业医师作为首选担当医师。4) 麻醉管理：积极和麻醉医生沟通术中的血压和通气管理，避免血压的剧烈波动和较低的呼末二氧化碳。手术结束复苏阶段观察肌力运动的变化，及早发现脑缺血情况。5) 术后镇静：由于手术创伤的减小，使得患儿术后可以回到普通病房，不必暴露在陌生孤单的监护室环境。我们相信父母是孩子最好的镇静药物，减少了患儿术后的哭闹可以大大缓解脑梗的发生率，对于部分仍烦躁的病例，可以应用水合氯醛或鲁米那进行药物控制。6) 充沛的组织微循环：烟雾病术后常规给予足量补液，小朋友由于术后饮食恢复的过程相对缓慢，儿童烟雾病补液减量也需要相应得放慢节奏。为了保证微循环的有效氧合，儿童烟雾病术中术后输血指证需要相对放宽。7) 合理的药物选择：在保证补液总量的情况前体下，保持恰当的晶胶体液比例维持正常的渗透压，可以选用羟乙基淀粉(10ml/Kg, Bid ivgtt)，而低分子右旋糖苷可以扩充血容量、降低血液粘滞性及改善微循环 (10ml/Kg, Qd ivgtt)。由于尼莫通目前对于脑缺血的治疗缺乏循证医学支持，相反可以造成低血压下的脑灌注不足，所以我们在术后脑梗时还是谨慎使用的。8) 家长的健康宣教：由于过度通气、饮食刺激等均有可能造成患儿术后脑缺血发作，所以家长的健康宣教尤为重要。比如喝水不要用吸管而是要用小勺子，避免辛辣、热烫或面条、米线等吸吮食物。同时对术后一些常见的问题做好沟通宣教，让家长放松也有助于孩子的安抚工作。9) 足够的住院时间：对于烟雾病患儿，我们常规术后11天左右拆线后出院。由于小朋友的心理特点，在拆线的环节上容易发生脑缺血事件。我们手术切口采用连续缝合，这样在最大程度上减少孩子的哭闹，对于明显情绪化的小朋友，可以在镇静条件下予以拆线处理。完成拆线并且观察没有缺血发作后予以出院，一定要给予足够的住院时间。只有做好每个细节，才能最大程度得提高儿童烟雾病的围手术期安全，其中既离不开多学科专业团队的共同努力，也少不了家属的充分理解与支持。500例的诊治经验总结使得我院近期围手术期脑梗发生率得到进一步减少，实现了从有效到安全的跨越。当然提高医疗质量和安全是我们不懈努力的目标，不忘初心是所有医务人员最大的动力。获奖网站地址 http://cns2018.medmeeting.org/Content/106574
沈文俊 2019-11-13阅读量1.0万
病请描述：经过三年的筹备，第5届国际烟雾病大会于7月13、14号在韩国首尔举办。作为这个罕见病全球大家庭的一员，我应邀前往。在会场上，老友们重逢大家都很激动，感概在对抗病魔的道路上多年同行。受制于较低的发病率和各地差异，烟雾病最新的病因研究依然在艰难前行，各个团队都介绍下自己的科学发现和下一阶段的研究思路。越来越多的专家呼吁全球各国联合攻关这个顽症。同前一次在欧洲举行会议相比，这次呈现出的手术方式多样性在缩小，说明最佳治疗手段逐渐形成共识。而在临床研究方面，随着多项临床研究的数据得到汇总和发布。既往大家有所体会的自然病程、手术疗效、血流动力学改变等细节，得到了更为精细的量化描述，为治疗决策提供了很好的借鉴。大家场上场下充分交流手术心得，术中的多普勒测定为术后血压管理提供了可靠的依据。围手术期脑梗率依然在徘徊在7.9%到18.2%之间，从这个角度看我目前的病人手术风险管理还是相当不错的。另一个我已经有所感悟和体会的重要趋势是烟雾病病人的个体化治疗方案。当然这需要有着丰富临床经验、灵活掌握多种手术方式、充分领悟理解血流动力学的大样本中心，才能有条件开展上述的个体化治疗。自我2017年回国后，逐步开始实践儿童烟雾病的个体化医疗，目前围手术期风险较我出国前有着明显的下降。最后，2020年夏天第6届国际烟雾病大会将会在上海举行，期待我们主场的发挥。
沈文俊 2019-11-13阅读量1.1万
病请描述：波士顿地处美国东海岸，世界闻名的哈佛大学无疑是它的掌上明珠。波士顿儿童医院作为哈佛大学附属的儿童专科教学医院，其各项专业在美国长期排名居前。神经外科专业排名第一，其中脑血管专业主要医治烟雾病、动静脉畸形。2016年复旦儿科医院沈文俊医师应哈佛专家Edward Smith邀请，赴波士顿儿童医院学术访问。总共3周的时间内，参加了美方的病例讨论、专科门诊以及观摩手术。非常有幸与波士顿儿童医院烟雾病事业的奠基人 Scott M. 教授见面，一例烟雾病术后10年因为外伤需要再次探查的病人让我得以直观观察术后的慢性血管融合。波士顿儿童医院的学术观点认为血管融合术非常有效地改善烟雾病缺血的皮层，一经诊断建议早期手术治疗。波士顿儿童医院在烟雾病诊疗方面很有经验，他们对于哪些病人术后能够从血管融合获益改善临床症状，从复查的影响学资料能够找到一定的特征。得益于术中神经监护和磁共振的应用，波士顿儿童医院有能力一次全麻手术中施行双侧的血管融合术。手术中每隔20分钟进行感觉及运动电位的诱导记录，完成第一侧术后在手术室中行MRI检查除外新发脑梗。这样的手术方案在保证手术安全的前提下避免了等待第二次手术期间带来的风险。哈佛的专家同样发现虽然很多病人症状得到缓解，但是头痛依然存在，其中的机制有待研究。烟雾病的病人术后需要长期规范的随访，波士顿儿童医院有专门的医疗秘书负责联系、登记、统计，对于总结规律和及时发现病情变化很有帮助。这次学术访问，我们两个烟雾病中心充分交流了临床经验和科研思路，相信广大的患者一定会获益匪浅。
沈文俊 2019-11-13阅读量1.0万
病请描述：2015年7月2日-4日，第4届国际烟雾病大会在德国柏林召开，我有幸在大会上作了儿童烟雾病手术治疗的大会报告。烟雾病作为一种罕见病，虽然相对于神经外科其他领域 “小众”，但是盛夏酷热中的柏林，依然吸引了来自全世界的烟雾病专家们，所有与会者积极探讨交流了烟雾病临床诊治和医学研究的最新进展。作为烟雾病一线临床工作的各国医师们，自然最关心临床治疗的趋势和规范。首先对于成人烟雾病，主流的手术方式是联合血管融合术。其中直接血管融合主要采用STA-MCA搭桥，缺血范围大需要枕叶靶向供血或者接受二次手术的患者，还可以采用OA供血。而间接血管融合部分，大家都是“很拼的”，但凡能提供血流的组织瓣基本上都在尝试，包括硬脑膜、骨膜、颞肌、大网膜、颞浅动脉瓣、前锯肌。而我们、美国和日本的几个大中心都不约而同得选择了EDMS或者EDMAS联合STA搭桥。当然随着磁共振的普及和烟雾病的临床宣教，近几年开展工作的单位也在增多，病例数较少的西欧、中亚医院也在尝试钻孔术，相信本次大会对整体提高和规范烟雾病的治疗意义非凡。其次对于儿童烟雾病，手术方式还没有形成定式，各个单位都在自己的工作常规上进行改进。对于病例数较多，技术技巧保障的中心可以在一部分血管条件允许的患儿尝试和成人一样的联合血管融合术，目前处于领先地位的Stanford和北海道联合搭桥的患儿比例在25%~50%左右。对于大多数的患儿来说，目前推荐的主流手术方式是间接血管融合术，包括EDMA、EDAS以及EDMAS，同时也看到大网膜移植等有意义的尝试。儿童烟雾病临床工作主要任务是如何进一步降低围手术期脑梗发生率以及手术创面切口的美观修复工作。我觉得个体化的手术设计和围手术期细心周全的监护治疗以及整形理念的应用是解决之道。 一直以来，烟雾病的病因是困扰大家的问题，大家在scientific部分各个单位整合了分子生物学、生物信息学的最新技术和理念。对烟雾病的遗传背景、易感因素、病理特点、血管新生的机制开展了研究。目前我们虽然采用全外显子分析、GWAS、表达谱、microRNA、表观遗传学等多种方法开展筛查，可是除了RNF213基因外收获有限。对于占到90%散发性烟雾病的发病机制，目前依然有待发现。血管新生机制的研究对改善烟雾病患者预后意义重大，可能在不久的未来是手术治疗以外有效的补充。全球有影响的烟雾病的中心不超过10家医院，一线专家不超过30人，面对烟雾病共同的病魔，我们通过会议互相交流、学习。本人有幸结识了Houkin、Steinburg、Edward Smith、Kuroda、Charbel、Kim、Kazumata、Nestor、Vajkoczy等一线专家，双方都表达了互相开展合作的良好意愿。本次柏林之行，收获满满，充分展示了中国儿童烟雾病治疗的整体水平和实力，同时对自己下一阶段的临床和科研工作启示颇多，希望能造福患儿。P.S. 本次大会茶歇期间最热词“Shanghai”，相信不久的将来MMD大会可能在上海举办。
沈文俊 2019-11-13阅读量1.2万
病请描述： 吸烟的危害已众所周知.即使是二手烟,甚至是三手烟,都会导致明显的损害. 电子烟的问世,貌似减少了很多问题.甚至有人认为吸电子烟是无害的! 事实如何呢? 模仿吸烟方式，维护吸烟感觉，释放汽化烟雾是绝大多数电子烟的共同特征。 越来越多的证据显示，电子烟作为传统烟草的一种替代品，所释放的“汽化烟雾”虽然很少，但也可能会和吸烟一样造成健康风险. 与非使用者相比，电子烟使用者具有以下特点： ➤ 卒中风险比非使用者高71%； ➤ 心脏病或心绞痛风险比非使用者高59%； ➤ 冠心病风险比非使用者高40%； ➤ 吸烟率是非使用者的两倍。
张定国 2019-09-11阅读量9119
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性肺部炎症性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。急性加重和并发症常伴随病程的始终，影响整体疾病的严重程度。2018年4月《柳叶刀》发表了2012至2015年实施的一项全国性横断面调查研究，结果显示我国慢阻肺患者人数近一亿， 40岁以上成人慢阻肺发病率达13.7% 。在中国每分钟有2.5人死于慢阻肺。慢阻肺导致的过早死亡损失寿命年仅次于卒中、缺血性心脏病、道路交通伤害、肺癌，排在第五位。而慢阻肺的急性加重是导致患者死亡的重要原因，中国的慢阻肺患者每年发生约0.5-3.5次的急性加重。此外， 急性加重也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分, AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。慢阻肺急性加重患者的年度医疗保健费用是没有急性加重患者的近十倍，全球60%的慢阻肺花费与急性加重的治疗相关。 2014年医保数据库分析结果显示：中国的慢阻肺患者急性加重期后，仅30％的患者进入稳定期治疗；在接受稳定期治疗的患者中，也仅有10%的患者采用了指南的首选治疗方案。此外，慢阻肺患者中，全年共有65%患者发生过急性加重，年急性加重数为人均1.79次。 慢阻肺急性加重后不规范的稳定期治疗，导致了再次急性加重的风险的增加、死亡率的增加和疾病经济负担的加重。急性加重史也被认为是评估急性加重风险的最佳指标。打破这种恶性循环可能具有重大意义。据此，我国慢阻肺患者的具有高患病率、高病死率和高疾病负担的特点，重视慢阻肺的急性加重和后续稳定期的早期药物干预是提高慢阻肺疾病全程规范化管理水平至关重要的一项。 一、慢阻肺急性加重的发病机制和病程 慢阻肺是以慢性呼吸系统症状，肺功能的逐渐下降和反复发生急性加重为特征的疾病。慢阻肺的主要发病机制为上皮屏障功能受损、中性粒细胞/巨噬细胞介导的固有炎症反应活化，及T细胞/B淋巴细胞介导的继发炎症反应激活的过程，多种炎性细胞和结构细胞释放的多种炎性介质，导致了慢阻肺的病理变化。慢阻肺的急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件，急性加重可以降低患者的生活质量，增加住院率和再住院率，加速疾病进展。慢阻肺急性加重的过程和机制很复杂，与细菌、病毒感染引起的特异性免疫反应增强相关，以及与中性粒细胞、CD8T淋巴细胞为主的气道炎症加重，黏液分泌增多和显著的气体陷闭有关。 急性加重的病程通常是7-10天，但多数中重度的患者可能持续更久。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。有研究显示，86.1%的中重度慢阻肺患者在急性加重后第35天时症状恢复基线水平，肺功能通常也需要4周以上才可恢复至基线水平，所以急性加重患者需经过4-6周症状恢复期。此外，急性加重恢复期存在高复发风险，恢复期系统性炎症的持续，与延长急性加重的持续时间相关。与延误治疗相比，急性加重期越早启动治疗，患者症状恢复越快。 中国的慢病患者病因复杂，如中国人口老龄化、吸烟和被动吸烟情况严重、空气污染对疾病影响较大。中国的慢阻肺患者有其特殊的特点，咳嗽、咳痰重是中国慢阻肺患者的主要特征，且中国的慢阻肺患者多合并慢支炎，这与频繁的急性加重和恢复期延长相关。同时急性加重频繁、疾病严重程度重、疾病进程快是大部分中国患者重要的特征。减轻急性加重的严重度，预防再次急性加重的发生是急性加重的治疗目标，而稳定期维持药物治疗的目标是缓解慢阻肺症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善健康状况和运动耐力。选择合适的治疗药物和治疗时机尤为关键。 二、慢阻肺急性加重和稳定期的早期治疗 慢阻肺急性加重期的治疗一定要早识别早治疗，及早治疗可减少疾病负担、减少有创通气率、减少全身激素使用，为患者带来多重获益。一项对108例慢阻肺急性加重患者的记录显示：开始治疗时间每延误1天，患者恢复时间延长0.42天。加重发生时立即开始药物治疗，可降低住院风险和加重恢复时间。从症状出现开始治疗的时间已被证明是确定管理策略成功的关键变量，因为延误治疗与增加的急诊访视和住院治疗相关。有一项研究，在症状开始的初期，使用加倍剂量的ICS/LABA联合早期治疗AECOPD，结果显示超过75％的慢阻肺患者（轻、中度呼吸困难加重的患者）不需要口服泼尼松的治疗。这个研究是一项非RCT的研究，虽然研究设计存在不足，但它提出了一种新的治疗方式，结果显示这种治疗方式的安全性、耐受性良好，且依从性更佳。另一项多中心、双盲的RCT研究中，在上呼吸道感染症状发作起始时使用ICS/LABA的强化治疗10天，可减少严重急性加重的发生，尤其对于病情重的（(FEV1≤50%)或GOLDC-D组）慢阻肺患者，各种严重程度的急性加重率均下降明显。以上研究旨在探索简便的早期干预急性加重的有效方法，仍需更多的临床研究来探索合适的防治策略，减轻急性加重的严重度和缩短恢复时间。 急性加重后稳定期的维持治疗药物的使用也应尽早开始，GOLD中明确指出：虽然尚无临床研究评价吸入长效支气管扩张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)联用或不联用吸入糖皮质激素在AECOPD中的作用，仍建议在急性加重期维持这些药物治疗或在出院前尽早地开始应用。这样治疗方案的推荐，综合考虑是基于如下目的：1、支气管扩张剂联用或不联用吸入糖皮质激素的持续应用，可持续的改善患者加重的症状，防止急性加重的恢复缓慢，而导致疾病的加速进展；2、确保患者对维持治疗方案的了解和对吸入技术的完全掌握、装置的熟练应用。一项研究显示，慢阻肺急性加重30天内开始维持治疗比延迟治疗可显著减少治疗费用，降低再次急性加重风险。REDUCE研究也显示，在维持期用药ICS/LABA联合LAMA不停药的情况下，5天全身糖皮质激素治疗在6个月内的再次急性加重方面非劣效于14天激素治疗，并且5天治疗组能减少激素的暴露量。因此，慢阻肺急性加重期，支扩剂联合/不联合ICS的药物不应停用或尽早使用。 三、慢阻肺急性加重的预防 AECOPD的预防是慢阻肺治疗的基本目标。因中国慢阻肺患者急性加重频繁、住院率高的特点，更需积极预防急性加重。GOLD中指出在急性加重后，应立即开始预防急性加重的适当治疗措施。中国AECOPD诊治专家共识也指出，AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有：戒烟、接种流感和肺炎疫苗、应用(一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。目前ICS/LABA、LAMA、LABA/LAMA等多种药物均被证实能有效减少慢阻肺患者急性加重，对于急性加重高风险患者，ICS/LABA或者包含ICS的三联药物能较单药应用可以更有效减少急性加重风险。同时，对于危险因素的防控，也是急性加重预防策略至关重要的工作。 目前，我国在慢阻肺疾病防控及管理方面，已取得了重大进步，但尚存在很大的改进空间，包括评估诊治流程、门诊分流、规范用药等方面。尤其在规范用药方面确保让每一位慢阻肺患者得到系统、全面的专科评估后，针对慢阻肺的不同分期、分级实施相应的规范治疗，遵循早发现早干预、个体化治疗原则，考虑患者特征、可及性等多个因素给予药物治疗的推荐，提高诊治规范的普及率和依从性，从而有效地改善患者的健康状况、控制急性加重风险，实现慢阻肺全程管理目标，探索适合中国特色的呼吸疾病临床研究及慢病管理模式。
王智刚 2019-08-15阅读量1.2万