病请描述：秋冬季是一个季节的过渡期，一些季节因素影响生长发育。本文将讨论一些秋冬季影响生长发育的因素。一、气温变化秋冬季节气温会慢慢降低，这意味着孩子们的身体需要适应新的环境。气温的变化对儿童的身体发育和身体免疫系统的效果很大。如果气温降低过于迅速，儿童身体的适应会变得更加困难，这将会影响他们的身体的发育速度。二、空气质量由于气候的变化，雾和霾现象在秋冬季节将会变得更为普遍。因此，空气中的细菌和病毒将会变得更加普遍。生物颗粒物和空气污染物质使空气质量变得更劣，这有可能会使孩子出现过敏等症状。三、饮食问题秋冬季节往往食欲旺盛，需要大量的食物来满足身体的营养需求。但是，由于季节的变化，部分食材的供应可能会出现短缺或价格上涨，家长们需要注意孩子的饮食搭配和饮食安全问题。四、身体锻炼在这个季节里进行锻炼可以加强身体的免疫力，但在寒冷的天气里进行锻炼也有可能会使身体受到一定的负担。因此，家长们应该适度控制孩子的运动量，并了解一些预防运动损伤的方法。五、心理健康季节变化可能会对儿童的心理产生一定的影响。寒冷的气候、缺乏太阳光等因素可能导致孩子们情绪低落和易怒。因此，家长们应该保持与孩子的沟通，并为孩子保证足够的光亮和舒适的环境来保护孩子的心理健康。六、睡眠在秋冬季节里，由于环境的变化，孩子的睡眠也会受到一定的影响。天气变冷，室内的湿度也会降低，这可能会导致孩子们的鼻咽部分产生不适或道路干燥，容易失眠。因此，家长们要注意孩子的睡眠环境，保持适度的湿度、温度和光照。七、光照光照是儿童身体健康必须的一个因素，光线对儿童的成长发育、免疫系统健康等有重要影响。秋冬季节的白天时间很短，光照强度很弱，家长们需要注意让孩子在光亮的环节下进行晨练，增加孩子的光照时间。阳光不足，容易导致维生素D缺乏。维生素D不仅与骨骼健康有关，还对身体的免疫功能和肌肉的发育有重要影响。因此，家长们应该确保孩子的维生素D摄入量，可以通过食物或维生素D补充剂来满足需求。八、生活节律紊乱秋冬季节的天气变化可能会导致孩子们的作息时间紊乱。天气寒冷，室内温度较高，可能导致孩子们晚上难以入眠；而白天时间较短，可能导致孩子早上起床困难。这种生活节律的紊乱也会对儿童的身高增长产生一定的影响。因此，家长们要注意建立规律的生活节律，给孩子提供良好的睡眠环境。总之，秋冬季是一个季节转变的时期，有许多因素可能影响到孩子的生长发育和身体健康。家长们需要关注这些因素，并采取相应的保健措施来保障孩子的安全和健康。同时，教育孩子健康的生活和饮食习惯也是关键的一步，可以培养孩子健康的心理状态和健康的身体条件。
生长发育 2023-11-16阅读量2167
病请描述：秋冬季孩子长高需要避免什么 秋冬季节，由于受到气温、光照等环境因素的影响，孩子的生长发育速度会发生变化。科学研究表明，秋冬季孩子的生长速度相较于春夏季节有所减缓。这是因为在秋冬季节，人体为了应对寒冷的天气，会优先将能量用于维持体温，从而导致生长激素的分泌减少，进而影响孩子的生长速度。 此外，秋冬季节日照时间短，阳光中紫外线的照射减少，而紫外线是人体皮肤合成维生素D的重要途径。维生素D对钙、磷等矿物质的吸收和利用具有关键作用，因此，秋冬季孩子维生素D缺乏的可能性增加，也会影响其生长发育速度。 一、秋冬季孩子生长激素分泌的影响 生长激素是影响孩子生长发育的关键因素，其主要分泌于夜间深度睡眠时期。秋冬季节，由于气温变化、干燥空气等因素，孩子容易出现睡眠质量下降的情况，进而影响生长激素的分泌。 研究发现，秋冬季节孩子体内的生长激素水平普遍较低，且夜间分泌高峰时段延后。这是因为在寒冷的秋冬季节，人体为了保持体温，会促使肾上腺素和皮质醇等激素的分泌增加，而这些激素具有抑制生长激素分泌的作用。因此，秋冬季孩子生长激素分泌减少，会对其生长发育产生不利影响。综上所述，秋冬季节孩子的生长发育特点主要表现在生长速度减缓以及生长激素分泌减少。为了保证孩子在秋冬季节健康成长，家长需要关注孩子的饮食、运动、睡眠等方面，并采取科学的养育方法，以帮助孩子充分发挥其生长潜力。 二、秋冬季孩子长高需要避免的因素 饮食结构不合理 孩子生长发育需要充足的营养支持，而饮食结构的不合理可能导致孩子营养不良。在秋冬季节，家长应注意调整孩子的饮食结构，保证孩子摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等营养物质。应适当增加富含钙、锌、铁等矿物质的食物摄入，以满足孩子生长发育的需求。 营养摄入不足 秋冬季节，气温逐渐降低，孩子的食欲可能受到影响。此时，家长应注意为孩子提供丰富多样的食物，保证孩子摄入充足的营养。应注意多选择新鲜、应季的食材，遵循膳食平衡的原则，避免孩子出现营养摄入不足的情况。 运动不足 秋冬季节，由于天气寒冷，孩子户外活动的时间可能减少。运动不足可能导致孩子生长速度减缓，甚至影响孩子的生长发育。因此，家长应鼓励孩子在秋冬季节积极参加户外运动，增加运动量，促进孩子的生长发育。 睡眠不足 充足的睡眠对于孩子的生长发育具有重要的促进作用。睡眠过程中，生长激素的分泌达到高峰，有助于孩子的长高。此外，睡眠还有助于孩子的身体恢复和免疫力的提高，为孩子创造一个良好的生长发育环境。 秋冬季节，由于天气寒冷，孩子可能会因为怕冷而难以入睡，导致睡眠质量下降。此外，冬季白昼短，夜晚长，孩子可能会因为晚睡而影响睡眠时间。因此，家长应注意为孩子创造一个温暖、舒适的睡眠环境，帮助孩子养成良好的作息习惯，保证孩子充足的睡眠。 疾病影响 秋冬季节，孩子容易患上感冒、流感等疾病，这些疾病可能影响孩子的生长发育。例如，感冒可能导致孩子食欲减退，影响营养的摄入；流感病毒可能抑制生长激素的分泌，影响孩子的长高。 为了预防和应对秋冬季疾病，家长应注意提高孩子的免疫力，增强孩子的体质。应鼓励孩子积极参加户外活动，增强锻炼，提高适应寒冷环境的能力。此外，家长还应关注孩子的饮食卫生，避免孩子与感冒、流感患者接触，降低孩子感染的风险。在孩子出现感冒、流感等症状时，应及时就医，避免疾病对孩子生长发育造成不良影响。
生长发育 2023-11-16阅读量1899
病请描述： 30岁的陈先生腰酸背痛，以为自己是腰肌劳损，未引起重视，后因症状加重，至医院就诊，完善相关检查后发现既患上骨质疏松症。 陈先生表示疑惑，自己年纪轻轻为何会患上这种“老年病”呢？仔细询问他后，医生发现他存在吸烟、饮酒、喜饮咖啡及碳酸饮料、饮食不均衡、室内久坐及缺乏锻炼等不健康的生活方式，这些均可能是导致他发生骨质疏松的原因。 什么是骨质疏松症 骨质疏松症是一种以骨量减低、骨组织微结构破坏、易发生骨折为特征的骨骼疾病。该病常发生于老年男性及绝经后女性；近年来，由于非健康的生活方式，该病日趋年轻化；已成为各年龄阶段人群均可发生的一种疾病，是目前我国所面临的重要公共健康问题。 骨质疏松症的症状 骨质疏松症初期可无明显症状，部分患者常不能及时发现该病，因而，被称为“静悄悄的疾病”。随着病情进展，患者逐渐出现全身性骨痛、脊柱畸形，甚至发生骨质疏松性骨折等严重后果。 骨质疏松性骨折指在日常活动中较轻损伤即可发生的骨折，是骨质疏松症患者致残和致死的主要原因之一。研究表明，男性发生骨质疏松性骨折的危险性高于前列腺癌，女性发生骨质疏松性骨折的危险性高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌。 由此可见，骨质疏松症对患者的危害不亚于其它恶性疾病，是同样值得人们重视的疾病。 虽然骨质疏松性骨折可增加致残及致死率；但大家也不必过于担忧。研究表明，骨质疏松症是一种可防、可治的骨骼疾病，早期、合理的防治可改善骨骼生长发育、维持骨量、预防骨丢失和骨折。 导致骨质疏松的危险因素 了解骨质疏松症的危险因素，能更好的帮助大家防治骨质疏松。 其一，影响骨代谢的生活方式：①吸烟、过量饮酒、咖啡及碳酸饮料；②缺乏日常活动及锻炼；③钙和/或维生素D缺乏、蛋白质摄入失衡、高钠饮食、消瘦等。 其二，影响骨代谢的药物：①激素：泼尼松、甲泼尼龙等；②免疫抑制剂：环孢素、他克莫司等；③抗病毒药：恩替卡韦、更昔洛韦、奥司他韦等；④抗癫痫药：丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠等；⑤抑制雌激素生成药物：依西美坦、来曲唑、阿那曲唑等；⑥降糖药：曲格列酮、吡格列酮等；⑦抑酸护胃药：奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等；⑧其它：化疗药、肝素、甲状腺激素等。 其三，影响骨代谢的疾病：①内分泌疾病：甲状旁腺功能亢进症、性腺功能减退症、早绝经（绝经年龄＜40岁）、糖尿病等；②风湿免疫疾病：类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等；③消化系统疾病：吸收不良、炎症性肠病、肝硬化、胃肠手术等；④神经系统疾病：脑卒中、癫痫、帕金森病等；⑤血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等；⑥其它：慢性阻塞性肺病、心衰、慢性肾脏病等。 骨质疏松的防治 综上危险因素，可知，调整健康的生活方式、尽量避免或少用影响骨代谢的药物、合理控制影响骨代谢的疾病对骨质疏松症的防治十分重要。 健康的生活方式需坚持以下几点：其一，戒烟、避免过量饮酒、咖啡及碳酸饮料。其二，建议食用低盐、富含钙及适量优质蛋白质的均衡膳食，并推荐每天蛋白摄入量约1g/kg体重。低盐饮食：少进食含过量盐、鸡精、酱油、耗油等调味品的菜品、咸菜、酱菜、腌制食品及熏烤食品等；含钙食物：红豆、绿豆、黑豆、黄豆、豆腐、豆浆等豆类和豆制品；苋菜、菠菜、芹菜、空心菜、荠菜等蔬菜；牛奶、羊奶、奶酪等奶类和奶制品；优质蛋白饮食：鸡蛋、牛奶和奶制品、水产、禽类、畜类的瘦肉等。其三，尽可能每周两次补充日照，每次15～30分钟，尽量不涂防晒霜，以免影响日照效果。（避免夏季高温下强烈日晒，以防灼伤皮肤）。其四，适宜的运动及锻炼。推荐的运动包括行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等；此外，可根据自身情况适当进行抗阻运动，如引体向上、俯卧撑、深蹲、哑铃等。 以上重点介绍了如何通过调整健康生活方式防治骨质疏松症；而避免或少用影响骨代谢的药物、合理控制影响骨代谢的疾病则建议患者应在专科医师指导下合理用药、规律诊疗；此外，骨质疏松作为可治疾病，目前已有多种治疗方法，包括药物干预、康复治疗。若大家发现骨质疏松症，不必太过担忧，请及时医院就诊。
俞一飞 2023-07-24阅读量1697
病请描述： 《中国糖尿病医学营养治疗指南》中指出：中国的2型糖尿病人以B族维生素、β-胡萝卜素、维生素C、D、E缺乏较为常见。抗氧化维生素——减少糖尿病血管病变维生素C、维生素E、维生素A等都是强抗氧化剂。研究发现，无论是糖尿病大血管（如心血管、脑血管及下肢血管）还是微血管（如肾、神经和视网膜）并发症，都有一个共同的发病机制一一氧化应激。补充抗氧化维生素能降低糖尿病人的氧化应激状态。 富含维生素C的蔬菜（如苦瓜、大叶芥菜、青椒、菜花），与含维生素E的葵花籽油（或香油)搭配，可以防止脂质的过氧化，达到预防糖尿病血管病变的目的。 富含β-胡萝卜素的蔬菜（胡萝卜、菠菜），与含维生素E的圆白菜、杏仁、玉米等搭配，可使视网膜上的氧化损伤大大降低，达到预防糖尿病视网膜病变的目的。B族维生素—减少和缓解糖尿病神经病变B族维生素包括维生素B1、B2、B6、B12，对糖尿病多发性神经炎有一定的辅助治疗作用。神经病变是糖尿病一大并发症，糖友出现肢体感觉异常，如麻木、疼痛、瘙痒等，还出现肌张力降、肌肉萎缩甚至麻痹现象。 维生素B1和维生素B12可减少和缓解末梢神经炎等糖尿病神经病变。 小米、玉米中含维生素B1、碳水化合物、膳食纤维，与含维生素B12、优质蛋白的鸡蛋、牛奶搭配，不仅可以丰富营养，还可以减缓神经病变的并发症。 燕麦富含维生素B1，并能降低胆固醇；动物肝脏、牛肉、猪肉等富含维生素B12，但含有一定量的胆固醇，两者搭配不仅可以减少胆固醇的吸收，而且还可以保护神经和心血管系统。维生素D——慢性肾病容易缺乏 慢性肾脏病4期的糖尿病人中普遍存在维生素D缺乏的情况，而充足的维生素D有助于糖尿病肾病人的血糖控制。除了通过药物补充，还可以通过食物进行补充。以下食物中的维生素D含量较高。1、各种富含油脂的鱼类，如鲱鱼、三文鱼、金枪鱼、沙丁鱼、秋刀鱼、鳗鱼、鯰鱼等。2、各种蛋黄（注意蛋白中没有)。3、各种全脂奶（注意脱脂奶中含量甚微，而强化AD奶中含量最高）。 维生素并不是补充得越多越好，过量摄入反而会增加身体的负担，对于糖友而言，首先要注意的是调整好饮食结构，尽量从食物当中获得，如果有必要额外补充，也要在医生的指导下进行。
俞一飞 2022-06-19阅读量8943
病请描述：老年人有时出现这样的情况：只是摔了一跤，就骨折了。 有些人会觉得很奇怪：我年轻的时候就不会这么容易就发生骨折，现在这是怎么了？ 实际上，之所以容易发生骨折，是因为有些老年人患有骨质疏松。骨头变“脆”了，当然就容易发生折断。 骨质疏松到底是啥？ 其实，骨质疏松症是一种代谢性骨病，主要改变就是骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加。我们的骨头是由骨小梁纵横交错形成的，就像是支撑房子的承重墙一样。骨质疏松会导致骨小梁被破坏，支撑作用变弱，就像是房子失去了部分承重墙，我们的骨头可不就变得脆弱了。有时候，只是很小的外力，如摔倒、撞击，甚至是打喷嚏，都会导致骨头的断裂。 人为什么会发生骨质疏松呢？ 骨质疏松分为原发性和继发性，原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松和特发性骨质疏松； 继发性骨质疏松主要是一些疾病或药物导致的，如甲亢、糖尿病、类风湿性关节炎、糖皮质激素、甲氨蝶呤等。 另外，一些特殊因素，比如吸烟、酗酒、摄入过多含咖啡因饮料； 长期卧床； 日照减少、缺钙、缺乏维生素D； 胃切除等，也可能诱发骨质疏松。 绝经后为什么会出现骨质疏松？ 性激素可以影响骨代谢，而女性绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。 老年性骨质疏松又是怎么回事？ 老年性骨质疏松一方面也有性激素的原因，另一方面是由于在衰老过程中，会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退，导致维生素D缺乏和负钙平衡，同样也会导致骨量及骨质的下降。 得了骨质疏松会有什么后果？ 1 乏力、疼痛 部分患者会出现容易疲劳、劳累后加重、负重能力下降甚至无法负重的症状，有些患者还会出现骨痛，疼痛常在姿势改变时、长时间行走后、夜间或负重活动时加重，甚至导致活动受限。 2 脊柱变形 骨质疏松会导致脊柱压缩性骨折，使身高变矮、驼背等脊柱畸形，甚至影响心肺功能。严重的腰椎的压缩骨折，也会牵连到腹部脏器，出现便秘、腹胀等。 3 影响日常生活 骨质疏松症对健康的最大危害是容易出现骨折，骨折后患者即使存活，也常常遗留慢性疼痛和残疾等问题，影响患者生活质量。而且，发生过骨折后，再次骨折的概率还会明显上升。 4 死亡 调查显示，我国每年约有20万中老年人因骨质疏松造成髋部骨折，其中30%左右因此而死亡。妇女每年死于骨质疏松引起的骨折人数已经超过乳腺癌和卵巢癌死亡人数的总和。股骨颈及股骨上端骨折，可使患者长期卧床，不但丧失生活自理能力，而且可能合并脑梗死、肺或泌尿系统感染，一年内死亡率可达20%。 怎么知道自己有没有骨质疏松？ 部分骨质疏松患者会出现乏力、疼痛等症状，但不是所有的骨质疏松都有症状，很多患者都是在发生了骨折后才发现自己有骨质疏松。没有症状的患者需要进行骨密度检查，这是目前临床上诊断骨质疏松的金标准。 得了骨质疏松怎么办？ 如果已经发生了骨折，一定要立即就医，千万不要耽误。 如果没有发生骨折，也需要通过规范的治疗来阻止骨质继续丢失。 首先基础治疗。基础治疗主要是补充钙剂和维生素D。一般来说，钙剂和维生素D可以通过正常的饮食摄取，当饮食中摄入不足时，可以使用钙剂和维生素D的营养补充剂。 其次是抗骨质疏松的药物治疗。一般来说，抗骨质疏松的药物主要分为两大类，分别是骨形成促进剂，比如甲状旁腺激素类似物，以及骨吸收抑制剂，如双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等。对于不同的患者，需要制定恰当的方案，在医生的指导下用药。 最后是运动疗法。运动疗法就是每天运动半小时以上，可以选择散步、打太极、运动操、游泳等。运动疗法不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性，提高步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折的风险等。 但需要注意的是，治疗只能阻止更多骨质的丢失，已经失去的骨质是无法挽回的。所以说，骨质疏松，预防比治疗更重要。 怎样做才能预防骨质疏松？ 1 注意饮食 各个年龄段的人都需要注意每日摄入足量的蛋白质、钙和维生素D。这些营养物质最好从饮食中摄取。可以多吃含钙丰富的食物，包括奶制品，如纯牛奶、酸奶、奶酪等；海产品，如虾皮、蚌肉等；菌藻类食物，如海带、紫菜、黑木耳等；豆制品，如豆浆、豆腐等。 吸烟和饮酒均可以影响钙和维生素D的代谢，过量的咖啡因可以增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收，碳酸饮料可以阻止钙吸收，过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。所以，生活中应尽量戒烟、限酒，减少咖啡、浓茶、碳酸饮料的摄入量，同时注意饮食清淡。 2 适当晒太阳 紫外线能够促进维生素D的合成，所以接受足够的阳光照射。一般建议上午11时~下午3时，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟。当然，也要注意避开强光，以免皮肤被晒伤。 3 适量运动 防治骨质疏松，运动比单纯补钙更重要。临床研究表明，经常运动可以使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长。运动量要符合个人实际情况，可以每周进行3次30分钟以上的运动，如跑步、爬楼梯、跳绳、打球、举重等。
许鹏 2021-12-16阅读量9733
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所导致、以持续呼吸症状和气流受限为主要临床特征、常见的、可以预防和治疗的异质性疾病。 慢阻肺发病率、致残率、病死率高,给患者和社会带来较大的经济与社会负担,慢阻肺已成为世界范围内危害公众健康的严重公共卫生问题。王辰院士领衔的大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”发现,我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上则达13.7%,60岁以上人群患病率已超过27%,据此估算我国慢阻肺总患病人数为9990万(即约1亿人),慢阻肺已构成我国重大疾病负担。来自中国疾控中心的数据显示,慢阻肺位列2017年中国人群死亡损失健康生命年的第4名,位列2017年中国人群死亡原因的第3名,病死率高达68/10万人,慢阻肺已成为严重危害人民生命安全的疾病。围绕慢阻肺领域内的一系列问题,慢阻肺全球创议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)组织世界范围的慢阻肺领域专家,逐年度更新慢阻肺领域的研究进展,为慢阻肺的诊断、评估、治疗提供一系列指导性文件。 慢性阻塞性肺疾病气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,同时也伴随着显著的肺外效应,这些伴随疾病,被称为慢阻肺合并症。研究资料显示,几乎所有患者都至少患有一种合并症,而超过50%的患者患有4种以上合并症。慢阻肺最常见的合并症是心血管疾病(CVD)、代谢综合征(MS)、骨质疏松、骨骼肌功能障碍等。慢阻肺与这些合并症之间存在共同的风险因素,如吸烟、社会经济状况、肺功能低下和职业接触、衰老等。研究表明,慢阻肺与某些合并症之间存在独特的相互作用,而不是简单地合并存在。这些合并症的存在可能影响慢阻肺的结局,导致疾病快速进展,反复出现急性加重,增加病死率,也可能影响慢阻肺治疗过程中的用药决策。因此,慢阻肺及其合并症的关联机制成为近年来关注的热点问题。 下面让慢阻肺患者了解一下骨质疏松这个合并症。 慢阻肺是继发性骨质疏松的首要病因。慢阻肺患者骨质疏松的发生率各项研究不尽一致,为8.7%~69%,平均35.1%。慢阻肺患者骨密度减低、骨小梁疏松、骨皮质宽度减低,均可导致骨脆性增加和骨折的发生。在吸烟者中,肺气肿是骨密度减低的独立预测因素,骨组织连接密度与吸烟(包年数)呈负相关,提示肺气肿与骨质疏松症之间可能存在机制上的关联。 目前研究表明全身炎症反应是慢阻肺合并骨质疏松的重要机制。烟草烟雾导致上皮细胞损伤后,局部炎症反应激活,除了基本的先天免疫过程外,后续的慢性炎症反应还涉及Th1、Th2、Th17系统的激活和肺内干细胞的持续激活。这种局部炎症过程的“溢出”可能是各种系统性炎症变化和并发症(包括骨质疏松症)的始动因素。Evelyn等采用调节性脂质磷酸酶SH2结构域的肌醇5磷酸酶-1(SHIP-1)缺陷型小鼠建立自发性发展为明显的炎症性肺病的动物模型,其特征类似人类慢阻肺表现,伴有明显的气道和全身炎症、小气道纤维化及肺气肿表现。研究发现SHIP-1小鼠除了中性粒细胞,1L-6升高的全身炎症表现外,还出现了骨质减少的合并症。另一组同时敲除料细胞集落刺激因子(G-CSF)和SHIP-1的小鼠,不但肺内炎症和全身炎症较轻,骨质疏松也明显改善。研究结果一方面说明中性粒细胞在慢阻肺发病机制中的重要作用,另一方面说明慢阻肺炎症与骨质疏松之间确实存在机制上的关联。临床研究也发现,骨密度较低的慢阻肺患者血中CRP和炎性细胞因子(TNF-α,IL-1和IL-6)水平较高,这三种细胞因子在体内外都是破骨细胞诱导分子,一直被认为与骨质疏松的发病机制有关。孙永昌等的研究显示,与骨密度正常患者相比,骨密度较低的COPD患者血清骨质疏松相关蛋白RANK配体水平较高,RANK配体/骨保护素的比例也更高。表达RANKL的中性粒细胞及RANKL阳性CDAT细胞和RANKL-和1L-17双阳性CD4 T细胞在男性慢阻肺患者中增加并且与BMD和肺功能相关。这些结果都提示全身性炎症在COPD相关性骨质疏松症的作用。 免疫机制在骨质疏松发生中的作用是近年来关注的热点。Th17细胞产生的白介素17(IL-17)在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,同时IL-17也是影响破骨细胞的重要细胞因子。孙永昌等观察了长期烟草烟雾(CS)暴露的野生型和IL-17A小鼠,与野生型小鼠相比,IL-17A小鼠的骨质流失和肺气肿较少;与CS暴露的野生型小鼠相比,CS暴露的IL-17A小鼠TRAP+破骨细胞数量减少，RANKL表达降低,血中IL-6和IL-1β等炎性细胞因子减少。表明IL-17A参与了CS引起的骨质丢失和全身炎症反应的发生,可能是慢阻肺与骨质疏松症之间的内在关联机制之一。 长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因。激素诱导的骨质疏松症(GIO)的发展依赖于每日剂量,曾有研究认为吸入激素(ICS)的使用大大减少了骨折的风险。最近的一项包括16项随机对照试验(RCT)的荟萃分析共纳入17513名受试者和7项观察性研究与69000名受试者,研究结果仍表明ICS与骨折风险弱相关(RCT中OR=1.27,观察性研究中1.21),然而,在一项针对251名慢阻肺男性的研究中,ICS被证明可延缓每年骨密度丢失,最有可能的机制是由于减轻炎症反应的发生。因此,ICS的总体作用似乎取决于其局部抗炎作用的益处与其全身作用引起的骨折风险之间的平衡。 维生素D缺乏在慢阻肺患者中非常普遍,晚期慢阻肺患者维生素D水平更低,可能与阳光照射减少、食欲减退和吸烟有关。有推测维生素D的状态可能会影响慢阻肺发展和恶化。对维生素D浓度低于20ng/ml的慢阻肺患者补充维生素D,发现确实可以使患者获益。维生素D缺乏会导致骨密度下降,骨质疏松的发生。一项纵向研究还发现,在100例稳定期慢阻肺患者中,基线维生素D缺乏会在3年随访期间使骨质疏松症发展的风险增加7.5倍。
王智刚 2021-03-20阅读量9676
病请描述：重要通知：由于当前新型冠状病毒感染疫情，2月骨松专家门诊基本停诊，本人调整为每周二全天普通门诊开诊，为避免交叉感染，如需就诊可选择微医网上咨询，或者选择周二普通门诊有秩序的就诊，每周三下午的专家门诊何时开诊请关注微医。非常时刻，愿各位患友平安，请大家一定要保护好自己和家人，戴口罩 ，勤洗手，增强体质，避免去人群集中的地方。患者问题四：维生素D缺乏有哪些临床表现呢？如果出现以下症状，需要警惕是不是有维生素D缺乏或者不足;1, 骨质疏松，骨痛，容易骨折，骨骼畸形（如O形腿，X形腿，鸡胸）等2，腰背痛，肌肉酸痛，容易抽筋3，头发脱落4，容易疲劳和乏力5，常常心情抑郁6，受损的伤口愈合慢7，容易感染8，胃肠道不适9，牙齿脱落10，头痛患者问题五：医院里哪些指标可以检测和判断维生素D水平？目前临床上以血清25羟维生素D（25OHD）水平，也就是维生素D在体内的储存水平来评估人体维生素D状况的最佳指标。通常按照国际和国内专家共识，25OHD水平≥30ng/mL(75nmol/mL)定位维生素D充足，20-29ngng/mL(50-75nmol/mL)为维生素不足，<20ng/mL(50nmol/mL)为维生素缺乏。患者问题六：维生素D缺乏与肿瘤发生有关？#最早期的流行病学研究表明，生活在阳光照射水平相对较高南方地区的个体中，某些癌症的发病率和死亡率低于生活在北方地区的个体。由于暴露在阳光的紫外线下会导致维生素D的产生，研究人员推测维生素D水平的变化可能是这种关联的原因。于是，为了确定维生素D水平的升高是否与癌症发病率或死亡率的降低有关，医学家们开展了一系列研究。#实验证据也表明维生素D与癌症风险之间可能存在关联。在对癌细胞和小鼠肿瘤的研究中，维生素D被发现具有多种可能延缓或阻止癌症发展的活性，包括促进细胞分化、减少癌细胞生长、刺激细胞死亡（凋亡）和减少肿瘤血管形成（血管生成）等诸多作用。#在临床研究中，目前相对多的证据表明，维生素D缺乏与结直肠癌，乳腺癌，前列腺癌，胰腺癌，肺癌有关，这点相对是比较肯定的。例如对于乳腺癌的研究中，血清25OHD较高的患者≥30ng/mL，其死亡率和复发率较维生素D含量少的患者低。在台湾地区的研究显示，日照多或者摄入维生素D较多的女性，绝经前发生乳腺癌的风险较低。美国一项研究发现维生素D水平低者比维生素D水平高者患乳腺癌的危险高三倍。#那么补充维生素D是否能预防肿瘤呢？每天补充多少维生素D可以预防肿瘤？目前研究结论不一，没有定论。例如有研究显示每天补充400IU维生素D就能减少结肠癌的发生，也有研究显示每天补充2000IU维生素也不能阻止结肠腺瘤的发生。因此，其具体的机制和剂量还需要进一步研究。简而言之，维生素D缺乏时罹患肿瘤风险高，需要检测血清维生素D的水平，但对于维生素D已经充足的患者，额外补充维生素D目前抗肿瘤的依据还不足。患者问提七：既然维生素D有那么多好处，是不是补的越多越好？当然维生素D并不是越多越好，补充过多的维生素D会导致其在体内蓄积，当25OHD≥100ng/ml(75nmol/mL)提示维生素D过量，≥150ng/mL()(75nmol/mL)提示维生素D中毒可能。维生素D中毒的症状早期可以没有明显症状。有些可以表现为恶心，呕吐，食欲不振，尿频，夜尿多。严重时血压升高、心动过缓、头痛、嗜睡等。急性中毒可出现颅内压增高及惊厥。#这里要提醒患者朋友，我在门诊遇到过好几个差点维生素D中毒的病友，随着现在生活水平的提高，有不少患者都开始服用国外进口的保健品，举个例子，有个一患者廖阿姨来我这里看病，第一次检测维生素D大于70ng/ml，超过了我们医院试剂盒能测的正常范围，我让她把所有的保健品都带来给我看，结果发现：美国善存片（每片1000 IUD3）,美国钙片（每片800 IUD3）,维生素D3（每片5000 IUD3），MoveFree（美国的氨基葡萄糖里面每两片有2000 IUD3），也就是说她不知不觉中一天吃了8800 IUD3。这里要提醒大家，很多国外的保健品如复合维生素，钙片，鱼油等中都添加了维生素D3,建议在医生的指导下看了成分表计算后再服用。一次大剂量的补充维生素D3反而会增加骨折的风险，有可能还对心血管系统有影响，长期的维生素D3的蓄积，会引起维生素D的中毒，因此一定要谨慎。
洪维 2020-02-14阅读量1.1万
病请描述： 骨组织与全身其他组织和器官一样，存在着生长、发育、衰老、病损等生命现象。骨转换的基本过程就是去除旧骨，形成新骨，最后表现为骨的重建。在骨的重建过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成。浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮随着年龄的不断增长，老化、衰退的旧骨组织被破骨细胞吸收清除的速度越来越快，新的空洞形成更多更大,这便发生骨质疏松、关节炎等退行性骨病。在转换过程中产生的代谢物即骨代谢标志物也称为骨转换标志物，标志物分为两类：直接标志物和间接标志物——直接标志物1. 形成标志物：代表成骨细胞活动及骨形成 时的代谢产物如：骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白等；2. 吸收标志物：代表破骨细胞活动及骨吸收 时的代谢产物，尤其是骨基质的降解产物如：β胶原降解产物等。间接标志物一些激素、细胞、体液因子等物质（如：PTH、降钙素、Vit-D），影响骨的重建过程，通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育来提高或抑制其活性对骨转换起加速或抑制作用。人在不同的年龄阶段或疾病状态，血液中骨代谢标志物的水平会发生不同程度的变化。通过检测血液中骨代谢标志物浓度能够间接反映：骨代谢变化速率、破骨和成骨细胞功能、骨转换的频率和速率。 骨代谢标志物6项包括：骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β胶原降解产物、甲状旁腺素、降钙素和25-羟基维生素D3。目前除β胶原降解产物（β-CTX）为自费项目，其他5项全部纳入医保。一 人N中段骨钙素（N-MID）骨钙素是骨骼中含量最大的非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性最为敏感、特异的指标。N-MID在血清（血浆）中的含量与骨转换率有关，并随年龄的变化以及骨更新率的变化而不同：骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。通过血清中N-MID的测定可以了解成骨细胞的活动状态，是诊断骨质疏松综合征、佝偻病、代谢性骨病、甲状腺功能亢进或减退症等疾病的参考指标，也可作为老年骨代谢的重要指标之一。研究表明：原发性骨质疏松症患者，女性(年龄42-84岁)N-MID水平增高，这主要与雌激素不足有关 ；男性(年龄54～88岁)N-MID水平增高，主要与年龄变化有关。绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显，故可根据骨钙素的变化幅度鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的。另外, 监测N-MID浓度的高低，可用于评价绝经后骨质疏松患者对抗骨吸收药物治疗的反应。研究显示, 绝经后骨质疏松的妇女予以激素补充后N-MID浓度明显降低, 而且早期N-MID浓度的下降提示后期骨密度(BMD)将增加。目前血清（血浆）中骨钙素（N-MID）已被视为骨形成标志物，适用于抗骨重吸收治疗（如骨质疏松症和高钙血症）的疗效评估。二 总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）骨基质为骨组织的结构基础，其化学成分包括有机成分和无机成分。有机成分包括大量的骨胶纤维，骨胶纤维占有机质的90%，主要由Ⅰ型胶原蛋白组成。成骨细胞先合成Ⅰ型前胶原继而再形成Ⅰ型胶原。Ⅰ型前胶原在其氨基端（N）和羧基端（C）存在延伸肽链，这些延伸肽链（前肽）在前胶原转化为胶原的过程中将被特异性的蛋白酶切割，当成熟的胶原形成后便沉积在骨基质中。P1NP是氨基端延长肽，为三聚体形式，进入血液后很快会在热降解作用下成为单体，我们检测的是血液中所有的P1NP形式，因此称为总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）。检测TP1NP可直接反映成骨细胞合成骨胶原的速率，也是一项骨形成标志物，可监测成骨细胞活力和骨形成情况，对骨病患者医治的疗效评估很有价值。三 β胶原降解产物（β-CTx）Ⅰ型胶原在骨中合成的同时也被分解成碎片释放入血，重要的Ⅰ型胶原分解片段是C端肽链(CTx)，在骨成熟过程中，CTx的α-天冬氨酸转变成β型（β-CTx），所以CTx又称β-Crosslaps。当破骨细胞活性增强时骨胶原溶解释放Ⅰ型胶原蛋白，再分解为CTx和NTx，此时均可在血中、尿中检测到。CTx是作为骨吸收的指标，可了解骨转换的程度。对于监测骨质疏松症或其他骨病的抗吸收治疗有重要作用。四 甲状旁腺素（PTH）甲状旁腺细胞合成和分泌的一种多肽活性物质，是体内调节血钙、血磷水平的重要激素，它的分泌受血钙浓度的直接控制。它具有加强溶骨作用，动员钙进入血液，并加强肾小管对钙的重吸收，使血钙升高，使体液内钙离子浓度保持恒定的作用。PTH增高常见于：甲状旁腺瘤、单纯性甲状腺肿病人、甲旁亢患者；老年骨质疏松症PTH可增高。目前主要用于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。五 降钙素（CT）降钙素是甲状腺的滤泡旁细胞产生和分泌，主要生理功能是：降低血钙、增加骨钙水平、拮抗甲状旁腺素的作用，抑制破骨细胞，减少骨骼中钙离子流失到血液中，是骨吸收作用的抑制剂，防止钙应激状态（如妊娠、哺乳、生长）时的骨丢失。雌激素能使CT分泌增加，CT分泌减少是绝经后妇女骨质疏松的重要原因。现代研究表明，使用降钙素治疗骨质疏松症、畸形性骨炎（Paget骨炎病），不仅能提高骨的密度，还能改善骨的质量。老年人通过补充降钙素，可以防止“钙搬家”，预防骨质疏松，治疗因骨质疏松引起的腰背酸痛、身高变矮、驼背等。定期检测降钙素（CT）有助于疗效评价及指导临床用药。六 25-羟基维生素D3（Vit-D3）外源性（少部分）来源于富含维生素D2动物性食物，如：鱼、蛋、乳类等；内源性（大部分占90%）自身合成，皮肤微血管中的7-脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素D2。现已知对人体较为重要的是维生素D2（麦角钙化醇，只能从强化食品或食品补充剂中获取）和维生素D3（胆钙化醇）。25-羟基维生素D3是人体内维生素D的主要储存形式，也是在血中被检测的代谢物。维生素D是一种激素源，而不是维生素，为类固醇衍生物，脂溶性。所以肥胖的人易维生素D缺乏，患有骨质疏松症。维生素D的生理功能是：1. 调节体内钙磷代谢，维持血磷和血钙浓度；2. 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；3. 促进骨形成，刺激骨吸收，促进钙盐沉着；4. 减少多种骨疾病的发生风险；5. 降低多种慢性疾病患病率，减少多种癌症风险。检测血液中25-羟基维生素D3，可以：1. 权威、详细而精确的监测体内维生素D的状态，以便决定饮食或综合补充，并帮助判断如何进行补钙；2. 用于特定的代谢紊乱诊断（骨软化、佝偻病、肌肉病、维生素D过量、中毒等）；3. 用于各种病变群的病理生理学的探究和危险评估（如骨质疏松症、跌倒、骨折等）；4. 服用维生素D的患者，必须定时进行维生素D水平监测，以随时调整用药，避免维生素D中毒。总结这6项骨标志物可反映全身性的骨代谢变化，是国际骨质疏松基金会(IOF)推荐使用的监测和随访指标。它们能能反映骨质疏松症患者在3～6个月内的治疗效果和治疗依从性，同时再联合骨密度检测，可作为诊断骨质疏松症的重要指标。二次整理者： 阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院·骨科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！关节外科/运动医学专家门诊；致谢：感谢检验医学 赵立铭的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量1.3万
病请描述：前列腺疾病饮食注意高脂肪、高糖饮食脂肪、高糖摄入和前列腺疾病呈正向关系，饱和脂肪尤其如此。许多研究表明，过多摄入动物脂肪、肉类和奶产品可增加前列腺疾病的风险，值得注意，这些饮食往往总脂肪和饱和脂肪量都很高。很难把这些相关变量单独分开，也很难把这些食物名单中的某一个跟前列腺疾病的风险直接联系起来。传统的北美饮食，约有40%的热量来自脂肪，而推荐饮食来自脂肪的热量不超过30%。可乐、蛋糕就是高糖饮食的代表。维生素D+合理补钙维生素D可预防前列腺疾病，前列腺上皮细胞包含有维生素D受体，血液中正常的维生素D含量可以抑制已经确定的细胞群继续分化。因此，维生素D缺乏可导致前列腺疾病风险的增加。只要饮食中维生素D的摄入处于或接近推荐的水平，患前列腺疾病的风险就是正常的。每天摄入2000毫克以上的钙可导致前列腺的风险增加三倍。但为了骨骼健康和预防骨质疏松，每天适量的钙是必要的，建议每天摄入1000～1200毫克钙。我一直让患者记得多晒太阳～独立自主合成维他命D。维生素E维生素E对于前列腺疾病还没有被广泛研究。有研究者说，血液中维生素E的水平较低跟前列腺疾病风险增加有一定的关系。在一项研究中，有人调查了2.9万名北欧抽烟者，他们每人每天摄入50毫克维生素E补充剂，患前列腺疾病或因此死亡的风险降低30%～40%。又可以卖橄榄油了......维生素A和β胡萝卜素至今为止，前列腺疾病和维生素A摄入之间没有明确的联系，有些研究显示，维生素A缺乏可导致前列腺疾病风险增加，然而另一些则表明，维生素A补充剂既不提供保护作用，也不会导致前列腺疾病风险增加。维生素A的来源很重要，在亚洲，维生素A主要来源于蔬菜，而在北美，维生素A则主要来源于肥肉。β胡萝卜素是一种类胡萝卜素，可以转化为维生素A。就像维生素A一样，β胡萝卜素摄入和患前列腺疾病的风险之间的关系也不甚明确。我们还是要多吃各种蔬菜。最优化的营养摄入除了维生素和上述营养成分，食物还包含了很多成分，有些成分可预防前列腺疾病，如抗氧化剂、类胡萝卜素和异黄酮。饮食中新鲜的水果蔬菜可以预防很多疾病。以下建议值得关注：减少高糖、脂肪和饱和脂肪的摄入，水果和蔬菜也含有极少量的脂肪，饮食中绝大部分脂肪来源于额外添加的油，如人造黄油、沙拉、油汤。肉、牛奶和奶制品亦提供了相当数量的脂肪。饼干、蛋糕、油炸卷也是脂肪的重要来源。为了减少饮食中脂肪的摄入，应该吃低脂食物，低脂肪的奶制品，食物中少加油，吃鱼肉、瘦肉。确保食物中一定量的微量元素+维生素的摄入。如上图～餐后甜点蛋糕除外，其他都不错！另外病人需要病患做到三个避免点：1.避免久坐；2.避免过多食用辛辣食物及饮酒；3.避免憋尿。
葛旻垚 2018-11-28阅读量5811
病请描述： 目前的观点认为，绝经后女性或50 岁以上男性出现以下几种情况之一即需要抗骨质疏松治疗：（1）髋部或脊椎骨骨折；（2）曾经有其他部位骨折而且合并“低骨量”；（3）股骨颈或总髋部或脊椎骨密度测试T-score 值≤ -2.5，而且排除继发性骨质疏松病因；（4）存在骨折风险高的因素，如长期全身性使用应用糖皮质激素、全身性不运动等。也有许多人认为：女性到了“围绝经期”，就可以开始抗骨质疏松症基础治疗，最好同时评估骨代谢和骨转换情况，便于指导进一步治疗。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 骨质疏松症的防治首先是生活方式的改善，包括：富含钙和维生素D 的平衡饮食、负重和强壮肌肉的运动、晒太阳、戒烟、少饮酒、预防跌倒等。此外，还应该联合应用安全、有效的抗骨质疏松药物，目前FDA认可和推荐使用的包括抑制骨吸收药物和促进骨形成药物两大类。抑制骨吸收的药物包括：（1）二膦酸盐（阿仑膦酸盐、唑来膦酸等）；（2）降钙素；（3）雌激素或雷诺昔芬。促进骨形成的药物主要是甲状旁腺激素。 服用钙和维生素D是抗骨质疏松的基础治疗。中国人群推荐钙摄入量为每天不低于元素钙800—1000 mg，老年人宜适量增加到1000—1200 mg，老年妇女甚至1500 mg。超过1200—1500 mg可能会增加肾结石和心血管病风险。摄入元素钙量的估算法是：正常膳食约每天350—400 mg，合格牛奶含钙量为1mg/ml，不足者需要药物补钙。需要注意的是钙剂用于防治骨质疏松症时，应与其他药物联合使用，单纯补钙不能替代其他抗骨质疏松药物治疗。我国成年人每日维生素D推荐摄入剂量为200 IU， 老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400— 800 IU。由于一些老年人肾脏合成维生素D 的能力下降，宜使用活性维生素D制剂用于骨质疏松的防治，常用的有阿法骨化醇和骨化三醇。活性维生素D的摄入量每日一般不超过0.25—0.5 μg。钙与维生素D 联合应用时宜注意防止血钙和尿钙大于正常，引起肾钙化、肾结石、心血管疾病。宜先从推荐量的下限开始使用，以后依据血钙、尿钙情况进行调整。需要注意的是市面上一些复合制剂的抗骨质疏松药同时含有钙剂和维生素D，这些药物不需要再同时服用额外的维生素D制剂，在开始使用前应该向医生咨询和仔细阅读说明书，避免重复用药。 除钙剂和维生素D外，联合使用抑制骨吸收药物或促进骨形成药物也非常重要。 二膦酸酸盐是目前临床使用最广泛的抑制骨吸收药物。研究显示该类药降低髋部骨折风险的效果最好。常用的二膦酸盐有阿伦膦酸和唑来膦酸等。唑来膦酸属于第3代二磷酸酸盐类药物，最初用于治疗恶性肿瘤所致高钙血症、多发性骨髓瘤及肿瘤的骨转移，但由于其优越的抗骨吸收作用，目前越来越广泛地用于抗骨质疏松症的治疗。唑来膦酸静脉注射后可以迅速分布于骨骼当中，选择性的作用于骨骼。目前已上市一种每年只需使用一次的唑来膦酸注射液——密固达。静脉注射使双磷酸盐绕过了胃肠道，静脉注射药物直接进入血液循环，因此没有口服双磷酸盐在吸收上的限制；用药剂量的61%直接与骨密切结合，39%在24小时内自肾脏排泄。在注射后的一年里，唑来膦酸和破骨细胞逐步结合并发挥疗效，并从骨表面缓慢移除，从而使效果在这一年内持续保持。唑来膦酸的使用方法为：5mg此药和100ml 0.9%的氯化钠（或5%的葡萄糖溶液）混合均匀，进行静脉滴注，每次静脉滴注的时间不可少于15 分钟，以免增加肾脏的负担。在开始治疗前前，患有低钙血症的患者需服用足量的钙和维生素D以免发生低钙血症。目前唑来膦酸治疗骨质疏松症的疗效和安全性已经在大量的临床研究和使用中得到证实。 降钙素也是目前广泛使用的抑制骨吸收药物，除可抑制破骨细胞活性外，还有止痛作用，常用于骨质疏松症合并疼痛的患者。目前国内上市的有针剂和鼻喷剂。 雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要原因，因此雌激素替代治疗是预防绝经后妇女骨质疏松的主要手段之一，合并绝经期症状的患者可选择该类药物，短期使用不增加子宫内膜癌和乳腺癌风险。但女性激素替代疗法应该使用最低有效剂量和最短疗程，如果仅仅为了预防骨质疏松症，应该首先考虑非雌激素治疗。选择性雌激素受体调节剂（如雷诺昔芬）一方面可以发挥雌激素对骨的保护作用, 另一方面又能避免长期应用对乳腺和子宫内膜的副作用，甚至有研究显示能降低乳腺癌和子宫内膜癌的风险，可用于治疗绝经后骨质疏松。 甲状旁腺激素是人体内调节骨代谢最重要的激素，间断小剂量具有促进骨形成的作用，适用于严重骨质疏松症、对抑制骨吸收药物治疗效果不理想的患者，治疗时间一般不超过2年。 雷尼酸锶是锶盐类药物，被誉为新一类的抗骨质疏松药，可同时抑制骨吸收和促进骨形成，是目前很有潜力的治疗骨质疏松症的药物之一，主要用于治疗绝经后骨质疏松，目前尚缺乏影响男性髋部和脊椎骨折的资料。 综上所述，骨质疏松症的防治需要改善生活方式、适量进行锻炼、合理补充钙和维生素D、减少危险因素，在此基础上选择合适的药物干预，最终达到防止骨折的目的。
董健 2018-07-10阅读量9232