病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2413
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1629
病请描述：雄激素性脱发（Androgenetic Alopecia，AGA）是最常见的脱发类型，通常始于青春期或青春后期。我国男性患病率约为21.3%，女性患病率约为6.0%。尽管已有学者提出了关于中国雄激素脱发的诊疗指南，但主要集中于AGA的诊断和内科药物治疗，其他治疗方案相对欠缺。近年来，随着对AGA治疗的重视，新的治疗方案不断涌现。本指南基于最新临床证据，为临床医师提供安全有效的AGA诊疗方案。 文 | 刘驰 AGA的命名 雄激素性脱发因其发病原因命名。AGA是一种遗传倾向的多基因隐性遗传疾病，表现为脱发的不同模式和患病率。国内流行病学调查显示，AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%，父系遗传显著高于母系。当前研究表明，雄激素在AGA的发病中起决定性作用，其他如毛囊周围炎症、生活压力、饮食习惯等因素也可加重症状。 病因和发病机制 AGA的关键病因是雄激素，特别是二氢睾酮（DHT）。尽管AGA患者血液中的雄激素水平正常，但脱发区毛囊内雄激素受体基因和Ⅱ型5α还原酶基因表达升高，使雄激素对易感毛囊的作用增大，导致毛囊微型化和脱发。 临床表现与分级 AGA是一种非瘢痕性脱发，通常在青春期发病，表现为进行性头发直径变细、密度下降，直至秃发，伴头皮油脂分泌增多。男性常表现为前额、双侧额角和顶部脱发；女性主要表现为头顶部头发稀疏。2007年提出的BASP分型法适用于男女AGA的临床分级，因其全面性和系统性被广泛推荐。 诊断与鉴别诊断 AGA的诊断主要依据病史和脱发模式。早期或不典型病例需要进一步辅助检查。女性AGA患者需与弥漫性斑秃和前额纤维化性秃发鉴别。 01 拉发实验 患者5天不洗头，轻拉头发，计算拔下的毛发数量，多于6根为阳性。 02 皮肤镜检查 特征为毛干粗细不均、毳毛增多或毛囊单位毛发数目减少。 03 实验室检查 对于女性弥漫性脱发患者，可进行性激素、铁蛋白和TSH检查，以排除其他病因。 治疗方法 AGA治疗强调早期和长期，方法包括系统用药、局部用药、毛发移植术、中胚层疗法和低能量激光治疗等。 01 非那雄胺 适用于男性，通过抑制Ⅱ型5α还原酶减少DHT生成。推荐剂量为1 mg/d，一次/天。服药3个月后脱发减少，6个月观察效果，12个月后无效则建议停药。有效率65%~90%，不良反应包括性功能障碍等。 02 螺内酯 适用于部分女性，减少肾上腺产生睾酮。用法为40～200 mg/d，服用至少1年。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。 03 米诺地尔 外用药物，促进毛发生长，有2%和5%两种浓度。推荐男性使用5%，女性使用2%。用法为2次/天，每次1 ml，涂抹于脱发区域。初期会有脱发增加现象，坚持使用6个月后有效率50%~85%。 04 毛发移植 将非脱发区域毛囊移植至脱发区，术后6~9个月见效。术后建议继续使用防脱发药物。 05 自体富血小板血浆（PRP） 局部注射PRP至脱发区域头皮，1次/月，连续注射3~6次。PRP具有改善毛囊微环境、促进毛囊生长的作用，不良反应为注射过程及术后轻微疼痛。 06 低能量激光治疗（LLLT） 波长655 nm的激光设备用于治疗AGA，隔天照射1次，15~30 min/天，连续使用3个月以上见效。 本指南提供了全面的雄激素性脱发治疗方案，旨在帮助临床医师更好地治疗AGA患者，提高患者的生活质量。早期诊断和治疗至关重要，选择合适的治疗方法，联合治疗可达到最佳效果。希望通过这篇文章，临床医师能够更好地理解和应用指南，为患者提供更优质的治疗服务。 引用文献： [1]胡志奇,苗勇.中国人雄激素性脱发诊疗指南[J].中国美容整形外科杂志,2019,30(01):8-12.
刘驰 2024-08-30阅读量1433
病请描述：日常生活中我们常可以看到，周围一些体态肥胖的人脖子总是黢黑的，感觉怎么洗也洗不干净，即便用了美白产品还是显效不大。如果体型超重、脖颈腋窝大腿根等几个地方都黑，那就要警惕黑棘皮病了。 黑棘皮病是一种表现为人曲弯部位皮肤（脖颈部、腋窝和腹股沟）对称性、天鹅绒样增厚、色素沉着性皮肤病，多见于肥胖者、糖尿病患者，皮肤变黑增厚正是由于胰岛素样生长因子作用于表皮细胞，使之增生的结果，因此黑棘皮病的出现多提示胰岛素抵抗。肥胖者眼睑、额头发黑也与黑棘皮病有关。目前认为，诱发黑棘皮病的病因除了胰岛素抵抗外，身体的其他异常（高雄性激素、恶性肿瘤、代谢异常等）也可导致。比如高雄性激素引起的皮肤改变就包括有：多毛、反复长痘痘、月经不调、秃发、黑棘皮病。有报道，一些药物，如避孕药、皮质类固醇激素、雌激素等也是导致黑棘皮病的罪魁祸首。不明原因的体重减轻、发烧、盗汗应排除体内伴随恶性肿瘤的可能。黑棘皮病在医院通常需要检测胰岛素受体血清自身抗体、风湿性抗体、血清性激素水平。 对于肥胖相关的黑棘皮病患者，应测量血压，检验空腹血清胰岛素和血糖水平、糖化血红蛋白、空腹血脂。怀疑是多囊卵巢导致的青年女性黑棘皮病，需要尽早确诊并系统治疗。 对疑似伴有恶性肿瘤的患者应进行相应的恶性肿瘤筛查，如CT扫描、内窥镜检查、结肠镜检查、乳房x光检查和盆腔超声等。
赵玉磊 2022-06-06阅读量1.0万
病请描述： 痘痘，医学上称为痤疮，对于脸上后背长痘，很多人的看法是年轻人嘛，长个痘痘很正常，过了青春期就好了。其实这话只说对了一半，今天要科普的就是一种会留疤的痘痘、严重影响患者的心理发育和社交活动。 颈项部疤痕性痤疮，英文名称Acne keloidalis nuchae，顾名思义，这种痘痘多发于后脑勺下面的项颈部，它刚发出来时和普通的毛囊炎没啥区别，但普通的毛囊炎没啥感觉，颈项部疤痕性痤疮长出来以后，患者会感觉瘙痒，忍不住搔抓。普通的痘痘即便不治疗，过段时间只留一个暗红或棕黄色痘印，而颈项部疤痕性痤疮会导致局部秃发，且遗留明显的疤痕。 病情若进一步发展，秃发加重，疤痕更加明显： 这个病，多发于男性，男女比例约为20:1，好发年龄为20~40岁。 对于该病，目前通过口服药物、外涂药膏、理疗等抗炎、杀菌、修复综合治疗，可以达到明显的缓解，但无法根除。对于较大的疤痕组织，可给予激光或手术治疗。 该病病因尚不清楚，可能与剃发不当、薅拽头发、衣物摩擦等慢性刺激或毛囊闭塞有关。因此，日常生活中需要避免衣领和头盔摩擦，留短发，使用抗菌洗发剂等减少继发感染。
赵玉磊 2022-06-05阅读量1.0万
病请描述：治疗脱发首先需要明确病因。常见的脱发原因有：1） 内分泌性脱发：性激素水平异常包括雄激素过高、雌激素不足，甲状腺功能亢进或减退等会引起脱发。2） 营养代谢性脱发：机体营养不良和代谢异常可引起发质和发色的改变，严重营养不良甚至导致毛发弥漫性脱落。3） 免疫性脱发：某些自身免疫性疾病会出现脱发如红斑狼疮、局限性硬皮病，还有一些是发生与毛发的局部性免疫性疾病如斑秃。4） 物理性脱发：机械性刺激包括长期强力梳发，使用过紧的发夹、过度扎辫、戴帽过紧都可引起牵拉性脱发。接触放射线后，头发毛囊细胞受损，出现暂时或永久性脱发。5） 化学性脱发：某些药物在治疗其他疾病的同时，会出现脱发的副作用，如抗肿瘤药物等；一些强腐蚀性的化学物质可能会灼伤头皮，产生瘢痕性脱发。6） 感染性脱发：各种病原体的感染是毛发疾病中一类主要因素，主要包括细菌、真菌、螺旋体、病毒等感染，如头癣、梅毒性秃发、秃发性毛囊炎，人类免疫缺陷病毒可以感染头皮的毛囊和皮脂腺，出现生长期发松动综合症。。7） 神经精神性脱发：在精神压力的作用下，人体立毛肌收缩、头发直立，植物神经或中枢神经机能发生紊乱，毛囊毛乳头局部微血管强烈持久收缩，造成局部血液循环障碍，造成头发生态改变和营养不良，从而导致毛发生长机能受到抑制，毛发进入休止期而出现脱发。精神压力还可以引起出汗过多和皮脂腺分泌增加头垢，降低头发生存的环境质量，从而导致脱发。拔毛癖亦属于精神心理因素所致。8） 症状性脱发：某些系统性或局部疾病都可伴发脱发，如红斑狼疮9） 先天性脱发 发育缺陷所引起的头发完全缺失或稀疏，患者常见头发稀疏细小，或出生时头发正常，不久就脱落不再生，可分为孤立缺陷或合并其他畸形。大多数脱发疾病是可逆的，在找出病因对症治疗后脱发可得到缓解，毛发可再生。但是如果外伤手术或疾病造成毛囊结构破坏，将导致新发不能再生。常见的永久性脱发有细菌引起的秃发性毛囊炎。由真菌感染引起的黄癣、黑癣、脓癣也可造成毛囊的不可逆性损伤。新生物如头部皮脂腺痣、疣状痣、基底细胞癌、鳞状细胞癌等。瘢痕性脱发肯定属于永久性脱发，如盘状红斑狼疮、限局性硬皮病、扁平苔藓、假性斑秃，物理性如机械性损伤、放射性损伤、深I～Ⅲ度烧伤，化学性如强酸或强碱的灼伤。非瘢痕性秃发，如重度雄激素性秃发，因为毛囊萎缩严重，毛发再生亦会十分困难。徐峰医生门诊时间：每周一下午 脱发专病门诊（14诊室） 每周二下午 专家门诊
徐峰 2018-11-06阅读量1.9万
病请描述： 一、疾病简介 红斑狼疮（LE）是一种自身免疫性结缔组织病， LE可分为以下几种亚型：①盘状红斑狼疮（DLE）；②深在性红斑狼疮（LEP）；③亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）；④系统性红斑狼疮（SLE）；⑤新生儿红斑狼疮（NLE）；⑥药物性红斑狼疮（DIL）。 二、发病原因 病因尚未完全明了，目前认为与遗传因素、性激素、环境因素有关，某些感染也可诱发或加重本病。此外寒冷、外伤、精神创伤等可促使本病的发生。 三、分型简述 1.盘状红斑狼疮 盘状红斑狼疮（DLE）主要累及皮肤和黏膜，一般无系统受累。本病好发于20～40岁，男、女患病率之比约为1:3。其发生主要与紫外线照射有关。好发于头面部，特别是两颊和鼻背，可呈蝶形分布，其次为耳廓、颈外侧、头皮。基本皮损为境界清楚的紫红色丘疹或斑块，表面有粘着性鳞屑，一般无明显自觉症状。黏膜损害多累及口唇，表现为红斑、糜烂和溃疡；耳廓有时可发生冻疮样皮损和萎缩，头皮损害可导致永久性秃发。病程慢性，预后较好。 皮损超出头面部范围时称为播散性DLE，多对称累及手背、前臂、前胸、上背，一般全身症状不明显，但少数患者可有乏力、低热或关节痛等。约5％的播散型DLE可转变为SLE。 治疗上，患者应避免日晒，外出时应遮光，可打伞或外用防晒霜。 外用药物治疗可外用糖皮质激素，顽固皮损可用糖皮质激素皮损内注射。内服药物治疗用于皮损较广泛或伴有全身症状者，可选用抗疟药，如氯喹或羟氯喹；沙利度胺。病情严重患者或单用抗疟药疗效不理想的患者，一般用小剂量糖皮质激素，病情好转后缓慢减量。 2.亚急性皮肤型红斑狼疮 亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）约占LE的10％～15％，较少累及肾脏和中枢神经系统等，预后相对较好，严重程度介于DLE和SLE之间。SCLE有两种特征性皮损，分别为环形红斑和丘疹鳞屑样皮损（又称银屑病样皮损）。环形红斑样皮损好发于面部，也可见于躯干或四肢；皮损初为浸润性红斑，后逐渐向外扩大，中心逐渐愈合，无或有少许鳞屑，愈后遗留色素沉着。丘疹鳞屑样皮损分布较广泛，好发于曝光部位；皮损为红色丘疹和斑疹，表面有鳞屑。多数患者对日光过敏，常伴不同程度的全身症状（如关节痛、低热和肌痛等），有时可伴浆膜炎，但严重的肾脏和中枢神经系统受累较少。 治疗上，内用药物治疗为主，糖皮质激素、沙利度胺、氯喹，还有其他如氨苯砜、雷公藤多甙等。外用药物治疗可酌情外用糖皮质激素霜剂。 注意事项：疾病活动期应注意适当休息，缓解期可从事适度工作，但勿过度劳累，尽量避免日晒。 3.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮（SLE）是LE中最严重的类型，可累及全身多个器官，多见于育龄期妇女，男女之比约1:9。本病临床表现较复杂，各器官、系统的损害可同时或先后发生。患者早期常有关节痛、发热和面部蝶形红斑等，有时贫血、血小板减少或肾炎也可成为本病的初发症状。 1）皮肤黏膜损害 发生率70％～80％，部分患者为首发症状。黏膜损害主要表现为口腔溃疡。皮肤可出现多种皮损，常见的有：①面部蝶形红斑；②DLE样皮损；③皮肤血管炎；④脱发：病情活动时患者常有弥漫性脱发，部分患者可表现为“狼疮发”；⑤其它：可有雷诺现象、大疱性皮损、荨麻疹样血管炎、网状青斑等。 2）关节肌肉损害 关节受累最常见，90％以上患者出现不同程度的关节痛。肌炎和肌痛也较常见，但肌无力不明显。少数患者可出现缺血性骨坏死，以股骨头受累最常见。 3）肾脏损害 即狼疮性肾炎，发生率约75％，其严重程度与疾病预后关系密切。早期主要表现为蛋白尿和（或）血尿，肾功能一般正常，随着病情发展，后期可出现尿毒症。 4）心血管系统损害 发生率为70％。以心包炎最为多见，还有心肌炎，少数患者可出现心内膜炎；50％患者可出现动脉炎、静脉炎，部分患者可有周围血管病变。 5）呼吸系统损害 发生率为50％～70％，以胸膜炎多见；此外还可发生间质性肺炎或肺间质纤维化，出现咳嗽、咯痰、呼吸困难和呼吸衰竭等表现。 6）神经系统损害 常在急性期或终末期出现，表现呈多样化，如偏头痛、记忆力减退、精神异常（如躁动、幻觉、妄想及强迫观念等）、脑膜炎、脑炎、偏瘫、失语及癫痫样抽搐等，其中癫痫样抽搐是狼疮性脑病的典型表现；亦可出现脊髓损害和周围神经损害。 7）消化系统损害 可表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，肝脏受累时还可有肝脏肿大、肝功能异常等自身免疫性肝病的表现。 8）血液系统损害 白细胞减少最常见，其次为血小板减少，也可发生溶血性贫血。 9）其他 SLE还可累及眼部，出现眼底中心血管周围丝棉样白斑、视乳头水肿等变化；患者还可出现淋巴结肿大、口干、眼干等症状。 治疗上，应向患者解释病情，使其对自己的疾病有正确认识，同时应积极配合医师，坚持正规治疗。应避免暴晒和劳累，女性患者应在专业医师指导下选择妊娠时机。 治疗以内用药物为主。常用药物：糖皮质激素是治疗SLE的主要药物，病情控制后缓慢减量以免病情反跳，一般需维持数年甚至更长时间。免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、他克莫司、霉酚酸酯等，雷公藤多甙也有一定疗效。其他：静滴免疫球蛋白可用于重症SLE，非激素性抗炎药物可用于治疗关节炎，血浆置换、血液透析和造血干细胞移植等也可试用。 另外，中医中药在红斑狼疮的治疗中可起到非常大的辅助作用，作为糖皮质激素为主的系列治疗的配合治疗，可缓解患者乏力、关节痛、畏光、口腔溃疡等诸多临床不适症状，疗效也非常满意。 注意：所有治疗要在医生指导下应用，不可自行随意搭配应用。
余碧娥 2015-10-04阅读量1.4万