病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2454
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1657
病请描述：头癣是一种由皮肤癣菌感染头皮及毛发引起的常见疾病，尤其在儿童中发病率较高。作为一种传染性疾病，头癣不仅影响患者的生活质量，还具有较高的传播风险。《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》提供了关于头癣的全面诊断标准和规范治疗方案，旨在指导临床实践，提高疾病的治愈率，同时减少并发症和二次感染的发生。本指南的详细解读将帮助医生更好地掌握头癣的防治策略，保障患者的健康和福祉。 文 | 刘驰 头癣的定义及分类 头癣是由皮肤癣菌感染头皮及毛发所致的疾病。在中国，头癣根据致病菌种类和宿主反应，分为白癣、黑点癣、黄癣和脓癣四种类型。此外，根据临床表现是否存在炎症反应，头癣可进一步分为非炎症性头癣和炎症性头癣。根据致病菌侵犯毛发的方式不同，头癣可分为发外型感染和发内型感染。根据致病菌的不同，头癣又分为小孢子菌头癣和毛癣菌头癣。 病原学及流行病学 01 主要致病菌及其特点 头癣的致病菌主要包括皮肤癣菌、小孢子菌属（Microsporum）和毛癣菌属（Trichophyton）。这些致病菌可根据其在自然界的生态学及寄生宿主特点分为三类： 亲人性（arthropophilic）：如紫色毛癣菌（T. violaceum），主要在人与人之间传播。 亲动物性（zoophilic）：如犬小孢子菌（M. canis），通过接触带菌的动物传播。 亲土性（geophilic）：如石膏样小孢子菌（M. gypseum），通过接触受污染的土壤传播。 02 流行病学现状 中国头癣的致病菌种随着时间推移不断发生变迁： 20世纪80年代前，许兰毛癣菌（T. schoenleinii）和铁锈色小孢子菌（M. ferrugineum）是主要致病菌。 80年代后期，须癣毛癣菌（T. mentagrophytes）和紫色毛癣菌成为主要致病菌。 90年代末至今，大部分地区最常见的致病菌为犬小孢子菌和须癣毛癣菌。这一变化与宠物饲养的普及密切相关。 03 特定地区的流行病学特征 新疆地区因其独特的地理和气候条件，头癣的主要致病菌为紫色毛癣菌、许兰毛癣菌和铁锈色小孢子菌。 04 发病人群 儿童：主要累及学龄前儿童，常因与带菌动物密切接触或接触皮肤癣菌污染物而感染。白癣在儿童中尤为常见，特别是在幼儿园和小学中，容易爆发流行。 成人：头癣发病率显著低于儿童，因头皮皮脂中长链脂肪酸具有抑制真菌的作用。成人头癣多见于免疫功能受损者，如糖尿病患者、贫血患者或长期使用免疫抑制剂者。绝经后女性因雌激素水平下降，导致皮脂腺退化，发病率有所增加。 头癣的临床表现 01 白癣（Tinea Alba） 白癣的特征为头部出现灰白色鳞屑性斑片，通常呈圆形或椭圆形，病变区域头发在距头皮2～4毫米处折断，并形成白色菌鞘。白癣一般无自觉症状，偶尔可能有轻度瘙痒。白癣多在半年后发展至静止状态，并可能在青春期由于皮脂腺发育和皮脂分泌增多而自愈。若无继发感染，白癣一般不会留下瘢痕。 02 黑点癣（Black-Dot Ringworm） 黑点癣的头皮损害面积较白癣小，但数量较多，通常无明显的炎症反应。头发在接近头皮处折断，残留端形成黑色小点状。病程久者，治愈后可能留有瘢痕，引起局灶性秃发。 03 黄癣（Tinea Favus） 黄癣多见于儿童，也可发生于成人和青少年。初期表现为毛囊口的脓疱或水疱，逐渐形成碟状硫磺色结痂（黄癣痂）。痂的基底紧贴毛囊口周围，中间有毛发贯穿，剥去痂皮后，其下为红色稍凹陷的糜烂面，并常伴有鼠尿样臭味。病变的毛发干枯无光泽，严重时可导致毛囊及头皮萎缩，形成大片瘢痕和永久性秃发。 04 脓癣（Kerion） 脓癣是由于机体对感染的强烈反应，引起明显的感染性肉芽肿反应。典型表现为圆形暗红色的浸润性或隆起性炎性肿块，表面可见群集的毛囊性小脓疱。患区毛发松动易拔出，愈后常留有瘢痕，导致永久性秃发。 实验室检查 01 真菌镜检 真菌镜检是诊断头癣的重要手段之一。使用75%乙醇溶液消毒患处后，拔取断发或病发残根，或刮取头皮鳞屑。白癣的显微镜下可见发外镶嵌性小孢子；黑点癣为发内链状大孢子；黄癣则为沿头发长轴排列的发内菌丝。 02 真菌培养和鉴定 真菌培养是进一步确定致病菌种类的重要方法。取断发或鳞屑接种于含抗生素的沙堡弱葡萄糖琼脂培养基，在25～28°C条件下培养2～4周。通过菌落形态和显微结构鉴定菌种，对形态难以鉴定的菌株可用DNA测序或质谱分析法进一步明确菌种。 03 滤过紫外灯检查（Wood灯） 通过滤过紫外灯（Wood灯）照射头皮区域，可观察黄癣病发呈暗绿色荧光，白癣病发呈亮绿色荧光，而黑点癣则无荧光。此方法可辅助诊断及疗效观察。 04 皮肤镜检查 皮肤镜检查可辅助诊断头癣的临床表现，如白癣的摩斯电码样断发、黑点癣的头皮黑点等。皮肤镜检查对疗效观察也有重要价值。 头癣的诊断标准 01 诊断依据 头癣的诊断主要依赖以下几点： 临床表现：典型的头皮损害及毛发损害表现。 实验室检查：包括真菌镜检阳性或真菌培养分离到皮肤癣菌。 鉴别诊断：需排除其他类似的头皮疾病，如脂溢性皮炎、斑秃、红斑狼疮等。 02 鉴别诊断 头癣的鉴别诊断包括与脂溢性皮炎、斑秃、银屑病、红斑狼疮等疾病的区分，病原学检查有助于确诊。 头癣的治疗 01 系统治疗 系统治疗是头癣的主要治疗方式，主要包括使用抗真菌药物，如灰黄霉素、特比萘芬、伊曲康唑和氟康唑。这些药物的具体用法和疗效如下： 灰黄霉素：儿童剂量为15～25 mg/kg/d，成人剂量为1 g/d，分两次口服，疗程为6～8周。灰黄霉素对小孢子菌的作用强于毛癣菌，治疗小孢子菌所致头癣疗程为6～8周，而毛癣菌所致头癣疗程更长，为12～18周。 特比萘芬：适用于2岁以上儿童及成人，体重＜20 kg的儿童每日62.5 mg，20～40 kg的儿童每日125 mg，体重＞40 kg的儿童及成人每日250 mg，疗程为4～8周。特比萘芬对毛癣菌所致头癣疗效较好，疗程通常为4～8周，但对小孢子菌头癣疗程需适当延长至6～8周。 伊曲康唑：儿童剂量为3～5 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。伊曲康唑对小孢子菌和毛癣菌所致头癣的疗效相当，且儿童耐受性良好。 氟康唑：儿童剂量为3～6 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。氟康唑对毛癣菌和小孢子菌所致头癣疗效与灰黄霉素相当，且儿童耐受性良好。 02 局部治疗 局部治疗主要用于降低带菌率及传染性，常用药物包括咪唑类和丙烯胺类药物。外用抗真菌洗剂或香波每日使用1次，每次局部停留5～10分钟，持续使用2周或至疗程结束。 03 脓癣的治疗 脓癣的临床表现较重，需采用系统抗真菌药物的较高剂量，且疗程适当延长。可联合使用糖皮质激素1～2 mg/kg/d，疗程为1～4周，以缓解临床症状。若合并细菌感染，可根据细菌药敏结果联合应用敏感抗生素。 疗效评定的标准 疗程结束后，根据患者的临床表现及真菌镜检和（或）真菌培养结果综合判断疗效。一般患者需每2周复诊1次，复诊时通过真菌学检查评估疗效。连续2～3次真菌学检查阴性后，方可认为治愈。 健康教育 01 家庭及密切接触者处理 对于致病菌为亲动物性真菌的头癣病例，需对感染动物及其他密切接触者进行检查和治疗，以防止继续传播。对于亲人性真菌引起的头癣，家庭成员或密切接触者可能无症状携带，建议进行真菌检查，并以外用抗真菌洗剂为主，必要时可口服药物。 02 污染物处理 患者使用的梳子、理发用具、枕巾、被褥、帽子、地毯等物品可能被皮肤癣菌污染。建议使用含氯消毒剂进行消毒处理，以防止再次感染及传播。 头癣是一种常见的真菌感染性疾病，在儿童中尤为多发。通过规范化的诊断和治疗，可以有效控制头癣的传播和复发。本文解读的《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》为临床医生提供了详细的诊疗规范，指导头癣的系统治疗和健康教育，以期提高患者的治疗效果，减少并发症的发生。未来，随着医学技术的发展和对头癣的深入研究，头癣的诊断和治疗将更加精准和有效。 引用文献： [1]余进,朱敏.中国头癣诊断和治疗指南(2018修订版)[J].中国真菌学杂志,2019,14(01):4-6.
刘驰 2024-08-30阅读量1532
病请描述：酮康唑洗剂作为一种局部外用的广谱抗真菌药物，在治疗浅表性真菌病方面有着广泛应用。为了更好地规范酮康唑洗剂在临床中的应用，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会毛发学组基于大量临床研究和既往指南，制定了《酮康唑洗剂专家共识》。本文将详尽解读该共识，帮助临床医师更好地理解和应用这一药物。 文|刘驰 酮康唑的作用机制 01抗真菌作用 酮康唑是一种合成的芳乙基环状缩酮类化合物，其抗真菌作用主要通过抑制14-α-甾醇去甲基化酶的活性，从而阻断真菌细胞膜中麦角甾醇的合成，导致细胞膜缺陷和通透性增加，最终引发真菌细胞死亡。研究表明，酮康唑对马拉色菌、皮肤癣菌和念珠菌等浅表真菌有极强的抑制作用。尤其是对马拉色菌，其最小抑菌浓度（MIC）低至＜0.125mg/L，明显低于其他常见抗真菌药物如氟康唑、咪康唑和特比奈芬。尽管在国外有少量报道表明部分马拉色菌株对酮康唑产生耐药性，但在中国人群中尚未发现类似情况。 02抗炎作用 酮康唑除了其强大的抗真菌作用外，还具有显著的抗炎特性。这种抗炎作用主要通过抑制5-脂氧合酶活性，阻止花生四烯酸代谢生成白三烯，从而减少炎症反应。此外，酮康唑还可以通过芳香烃受体（AhR）诱导激活Nrf2氧化还原系统，保护细胞免受氧化应激的损伤，并减少由细胞因子或多环芳香烃诱导的炎症反应。 03抗雄激素与抑制皮脂分泌作用 酮康唑通过抑制肾上腺皮质激素合成途径中的17α-羟化酶和17,20-裂解酶活性，减少雄激素前体的生成，从而降低体内雄激素水平。此外，酮康唑还是一种雄激素受体拮抗剂，能够与睾酮和双氢睾酮（DHT）竞争性结合雄激素受体，抑制雄激素的作用。这使得酮康唑在雄激素性秃发和女性痤疮（尤其是伴有高雄激素血症的患者）的治疗中具有显著疗效。 酮康唑洗剂的临床应用 01脂溢性皮炎与头皮糠疹 脂溢性皮炎（seborrheicdermatitis）和头皮糠疹（头皮屑）是常见的慢性复发性皮肤疾病，主要与马拉色菌的过度增殖有关。酮康唑洗剂是治疗这些疾病的一线药物，其疗效在20项随机对照临床试验（RCT）中得到证实。1%-2%的酮康唑洗剂每周使用2次，连续4周治疗脂溢性皮炎或头皮屑的有效率高达88%，且每周一次的维持治疗能够有效预防复发。研究还表明，2%酮康唑洗剂在改善头屑、瘙痒和红斑方面显著优于1%浓度的制剂，而两者在预防复发方面没有显著差异。 此外，酮康唑洗剂在抑制马拉色菌增殖方面表现优异，其在0.1mg/L和1.0mg/L浓度下即可产生抑菌和杀菌作用。一次使用后，酮康唑可以在表皮层中保持治疗浓度长达7天。 02花斑糠疹 花斑糠疹（pityriasisversicolor）是由马拉色菌感染引起的表皮角质层慢性真菌病。临床研究显示，酮康唑洗剂在治疗花斑糠疹方面疗效确切，复发率低。在中国人群中，使用酮康唑洗剂的临床治愈率和真菌学痊愈率达到82.6%。基于这些数据，国内外指南一致推荐酮康唑洗剂作为花斑糠疹的一线治疗药物。 03雄激素性秃发 雄激素性秃发（androgeneticalopecia）是最常见的脱发类型，其发病机制与雄激素对毛囊的作用密切相关。雄激素不仅刺激毛囊导致毛发逐渐变细，还会促进皮脂腺的过度分泌，从而引发脂溢性皮炎。研究表明，酮康唑洗剂在改善头皮微环境、减少皮脂分泌和抗炎方面具有显著效果，可以有效减轻脱发症状，增加毛干直径。日本的雄激素性秃发管理指南建议使用酮康唑洗剂治疗男性和女性的雄激素性秃发，欧洲皮肤病论坛的循证指南也支持这一应用。 04马拉色菌毛囊炎 马拉色菌毛囊炎（pityrosporumfolliculitis）是由马拉色菌感染引起的毛囊性皮肤病，常见于皮脂腺丰富的胸背部及上臂区域，表现为油腻性红斑丘疹或脓疱，伴有瘙痒。临床研究显示，2%酮康唑洗剂联合口服抗真菌药物治疗马拉色菌毛囊炎效果显著，治愈率高达100%。另一项回顾性研究纳入110例患者，其中75%的患者隔日使用2%酮康唑洗剂，3-5分钟后洗净，结果显示大多数患者的毛囊炎症状显著改善。 05头癣 头癣（tineacapitis）是由皮肤癣菌感染头皮和毛发引起的慢性浅表皮肤真菌病，尤其好发于儿童。研究表明，口服抗真菌药物联合外用2%酮康唑洗剂治疗头癣的效果优于单药治疗，显著缩短了治疗时间。欧洲儿科皮肤病学会和英国皮肤科医师协会均推荐将酮康唑洗剂作为头癣的辅助局部外用药物。 06皮肤念珠菌病 皮肤念珠菌病（cutaneouscandidiasis）是由念珠菌感染引起的皮肤病，常累及皮肤皱褶处。酮康唑洗剂在治疗皮肤念珠菌病方面显示出良好的疗效，已被中国成人念珠菌病诊断与治疗专家共识推荐为常用药物。 07头皮银屑病 头皮银屑病（scalppsoriasis）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，马拉色菌的定植与银屑病的发病密切相关。酮康唑洗剂通过抑制马拉色菌的生长和真菌抗原介导的淋巴细胞免疫反应，改善头皮银屑病患者的病情。研究显示，复方酮康唑发用洗剂中的酮康唑和丙酸氯倍他索能够有效控制头皮银屑病的症状，是治疗该病的理想选择。 08特应性皮炎 特应性皮炎（atopicdermatitis）是一种慢性复发性炎症性皮肤病，尤其是在头颈部的表现较为顽固。研究表明，头颈部特应性皮炎与马拉色菌感染密切相关。酮康唑洗剂通过抗真菌和抗炎作用，能够显著改善这一难治性亚型。 09寻常痤疮 寻常痤疮（acnevulgaris）是一种常见的毛囊皮脂腺慢性炎症性疾病。酮康唑能够抑制痤疮丙酸杆菌的脂肪酶活性，减少皮脂分泌和炎症反应。此外，酮康唑的抗雄激素作用使其在治疗伴有高雄激素血症的女性痤疮患者中显示出良好的效果。 酮康唑洗剂的安全性 01一般安全性 酮康唑洗剂作为局部外用药物，其全身吸收率极低。药代动力学数据显示，长期使用酮康唑洗剂后，血浆中的药物浓度低于检测限（≤5μg/L），因此不会产生系统性不良反应。该洗剂中的表面活性剂不仅具有清洁作用，还能改善皮肤微环境。总体而言，酮康唑洗剂的耐受性良好，不良反应发生率低，主要表现为局部皮肤轻度刺激或刺痛、红斑、瘙痒、烧灼感及过敏反应，停药后这些症状可自行缓解。 02复方酮康唑发用洗剂的安全性 复方酮康唑发用洗剂包含1.5%的酮康唑和0.025%的丙酸氯倍他索，用于治疗头皮银屑病和中重度脂溢性皮炎。研究表明，该洗剂的短期使用安全性良好，未见对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的抑制作用。 03特殊人群使用 酮康唑洗剂在妊娠期和哺乳期妇女中的使用尚无充分的临床对照研究，需谨慎使用。对于12岁以上的青少年，酮康唑洗剂的安全性已得到验证，建议在医生指导下使用。对于婴幼儿，尽管有限的研究表明短期使用酮康唑洗剂不会引发全身吸收或肝功能变化，但仍需谨慎使用。 酮康唑洗剂作为一种广谱抗真菌药物，具有抗炎、抗雄激素及抑制皮脂分泌的多重作用，已在多种皮肤病的治疗中展示出显著疗效。其广泛应用于脂溢性皮炎、雄激素性秃发、马拉色菌毛囊炎等疾病，且安全性良好。随着更多随机对照试验的开展，酮康唑洗剂在临床应用中的地位将进一步提升。 引用文献： [1]章星琪,范卫新,杨勤萍,等.酮康唑洗剂专家共识[J].临床皮肤科杂志,2023,52(12):747-753.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2023.12.013.
刘驰 2024-08-30阅读量1949
病请描述：雄激素性脱发（Androgenetic Alopecia，AGA）是最常见的脱发类型，通常始于青春期或青春后期。我国男性患病率约为21.3%，女性患病率约为6.0%。尽管已有学者提出了关于中国雄激素脱发的诊疗指南，但主要集中于AGA的诊断和内科药物治疗，其他治疗方案相对欠缺。近年来，随着对AGA治疗的重视，新的治疗方案不断涌现。本指南基于最新临床证据，为临床医师提供安全有效的AGA诊疗方案。 文 | 刘驰 AGA的命名 雄激素性脱发因其发病原因命名。AGA是一种遗传倾向的多基因隐性遗传疾病，表现为脱发的不同模式和患病率。国内流行病学调查显示，AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%，父系遗传显著高于母系。当前研究表明，雄激素在AGA的发病中起决定性作用，其他如毛囊周围炎症、生活压力、饮食习惯等因素也可加重症状。 病因和发病机制 AGA的关键病因是雄激素，特别是二氢睾酮（DHT）。尽管AGA患者血液中的雄激素水平正常，但脱发区毛囊内雄激素受体基因和Ⅱ型5α还原酶基因表达升高，使雄激素对易感毛囊的作用增大，导致毛囊微型化和脱发。 临床表现与分级 AGA是一种非瘢痕性脱发，通常在青春期发病，表现为进行性头发直径变细、密度下降，直至秃发，伴头皮油脂分泌增多。男性常表现为前额、双侧额角和顶部脱发；女性主要表现为头顶部头发稀疏。2007年提出的BASP分型法适用于男女AGA的临床分级，因其全面性和系统性被广泛推荐。 诊断与鉴别诊断 AGA的诊断主要依据病史和脱发模式。早期或不典型病例需要进一步辅助检查。女性AGA患者需与弥漫性斑秃和前额纤维化性秃发鉴别。 01 拉发实验 患者5天不洗头，轻拉头发，计算拔下的毛发数量，多于6根为阳性。 02 皮肤镜检查 特征为毛干粗细不均、毳毛增多或毛囊单位毛发数目减少。 03 实验室检查 对于女性弥漫性脱发患者，可进行性激素、铁蛋白和TSH检查，以排除其他病因。 治疗方法 AGA治疗强调早期和长期，方法包括系统用药、局部用药、毛发移植术、中胚层疗法和低能量激光治疗等。 01 非那雄胺 适用于男性，通过抑制Ⅱ型5α还原酶减少DHT生成。推荐剂量为1 mg/d，一次/天。服药3个月后脱发减少，6个月观察效果，12个月后无效则建议停药。有效率65%~90%，不良反应包括性功能障碍等。 02 螺内酯 适用于部分女性，减少肾上腺产生睾酮。用法为40～200 mg/d，服用至少1年。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。 03 米诺地尔 外用药物，促进毛发生长，有2%和5%两种浓度。推荐男性使用5%，女性使用2%。用法为2次/天，每次1 ml，涂抹于脱发区域。初期会有脱发增加现象，坚持使用6个月后有效率50%~85%。 04 毛发移植 将非脱发区域毛囊移植至脱发区，术后6~9个月见效。术后建议继续使用防脱发药物。 05 自体富血小板血浆（PRP） 局部注射PRP至脱发区域头皮，1次/月，连续注射3~6次。PRP具有改善毛囊微环境、促进毛囊生长的作用，不良反应为注射过程及术后轻微疼痛。 06 低能量激光治疗（LLLT） 波长655 nm的激光设备用于治疗AGA，隔天照射1次，15~30 min/天，连续使用3个月以上见效。 本指南提供了全面的雄激素性脱发治疗方案，旨在帮助临床医师更好地治疗AGA患者，提高患者的生活质量。早期诊断和治疗至关重要，选择合适的治疗方法，联合治疗可达到最佳效果。希望通过这篇文章，临床医师能够更好地理解和应用指南，为患者提供更优质的治疗服务。 引用文献： [1]胡志奇,苗勇.中国人雄激素性脱发诊疗指南[J].中国美容整形外科杂志,2019,30(01):8-12.
刘驰 2024-08-30阅读量1454
病请描述：美塑疗法（Mesotherapy）作为一种微创、非手术的治疗手段，最早由法国医师MP Pistor在1952年提出。这种疗法通过将药物、维生素等活性物质以“鸡尾酒”形式配比后，微注射到皮下组织中，达到治疗效果。2022年发布的《头皮美塑疗法技术操作规范专家共识》进一步规范了该疗法在头皮与毛发治疗中的应用，本文将对此进行详细解读。 文 | 刘驰 头皮美塑疗法的定义 头皮美塑疗法是通过将药物或活性物质（如常规药物、维生素、矿物质等）直接注入头皮组织，以改善头皮环境、缓解脱发症状、维护毛发健康的一种治疗手段。该疗法能够解决外用药物透皮吸收效率低下、口服药物不能局部起效的问题，药物作用时间较长，头皮皮肤层作为药物储存库，能够发挥持久药效。 头皮美塑疗法的适应症 01 日常头皮养护 包括头皮敏感、换季脱发、头皮油脂失衡等问题。具体症状如头皮瘙痒、泛红、紧绷感等。 02 病理性脱发的辅助治疗 男性雄激素性秃发：特别是毛发直径细、生长缓慢、毳毛比例较高者，适用于坚持药物治疗且短期内无植发需求的患者。 女性雄激素性秃发：针对于女性患者，结合头皮美塑疗法能够进一步改善脱 发的情况。 休止期脱发：尤其在急性期应慎用，但在稳定期内可以作为辅助治疗手段。 稳定期斑秃：适用于常规治疗无效的斑秃患者。 03 毛发移植术前术后辅助治疗 术前辅助治疗：建议术前接受头皮美塑疗法4至6个月，以改善头皮和毛发状态，至植发术前1个月停止治疗。 术后辅助治疗：术后应用美塑疗法可以帮助建立血供、加速毛发生长、维护毛发移植效果。 头皮美塑疗法的禁忌症 01 绝对禁忌症 包括对治疗效果期望过高、活性物质不耐受或过敏、治疗区域有明显皮损或感染、银屑病、恶性肿瘤、妊娠或哺乳期女性等情况。 02 相对禁忌症 包括瘢痕体质、恐惧注射、痛觉敏感、近期服用抗凝药物者（需停药至少1周）等。 头皮美塑疗法的操作工具与方法 01 无针注射设备 无针注射设备通过超声波、电离子渗透、高压气动等技术将药物导入皮肤，优点是无痛、几乎不会产生瘀血或肿胀，但效果相对传统有创类治疗手段较为有限，其效果约为传统有创类治疗手段的20%。 02 微针 微针在皮肤上制造大量微小创面，形成输送管道，使药物渗入皮肤深层。头皮美塑疗法建议使用0.5至1.0毫米的微针，针对少数确有需求的患者，可酌情使用针长超过2.0毫米，但必须配合麻醉。微针的种类包括滚轮式微针、盖章式微针、电动微针及射频微针。 03 微量电子注射仪 这是一种多头负压的自动注射器，可以设定每次注射的药量（0.02至0.05 ml/次）、注射速度和注射深度（1.5至6.0 mm），注射均匀、速度快、疼痛轻微，但由于毛发的存在，可能会出现漏液。 04 注射器 医师直接使用注射器在头皮治疗区域进行注射，常用1 ml或2 ml的注射器，针头为30 G或更细。注射方法主要有四种：单点注射法、真皮浅层注射法、皮丘样注射法和表皮内注射法。文章应详细描述每种注射法的操作流程。 头皮美塑疗法常用药物及其作用机制 01 米诺地尔 米诺地尔是一种促进头发生长的钾离子通道开放剂，目前FDA批准的浓度为2%和5%，男女均可使用。美塑疗法中使用米诺地尔时，需注意其刺激性成分，不建议用于注射治疗或存在皮损的区域。 02 富血小板血浆（PRP） PRP富含多种生长因子（如血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、表皮生长因子等），能够延长毛发生长周期，增加局部血流，促进细胞再生和胶原合成。 03 生长因子 包括成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子等，能够有效刺激毛囊细胞生长，改善头皮微环境和血供。 04 咖啡因 咖啡因能够抑制SRD5A2的表达，降低双氢睾酮浓度，促进毛发生长，并延长毛发生长周期，特别适用于女性患者。 05 铜三肽-1 又称蓝铜胜肽，能够提升血管内皮生长因子的浓度，促进毛发生长，并下调转化生长因子β1的浓度，抑制毛发生长的负面因素。 06 锯棕榈提取物 锯棕榈提取物能够抑制睾酮合成，抑制双氢睾酮及Ⅰ型和Ⅲ型5α还原酶，广泛应用于男性雄激素性秃发的治疗。 07 激素类药物 皮质类固醇注射能够有效治疗斑秃，美塑疗法与其联合应用，能更均匀给药，减轻治疗疼痛感。 08 非那雄胺 非那雄胺常用于男性雄激素性秃发的口服治疗，当口服非那雄胺效果有限时，可通过非那雄胺溶液与美塑疗法联合应用提高疗效。 头皮美塑疗法的操作流程 01 治疗前准备 病史采集与沟通：了解患者的脱发病史、治疗史、治疗效果和期望目标，告知美塑疗法的流程及药物特性。 毛发镜检查：评估头皮和毛发状况，确认适应证，排除禁忌证。 知情同意书：告知患者治疗方案、风险及注意事项，并签署知情同意书。 拍摄照片：拍摄治疗区域的高质量照片，标记目标区域。 02 操作步骤 以盖章式微针操作为例，详细描述以下步骤： 消毒：使用无色皮肤消毒液分区域消毒，用梳子拨开头发，显露发缝后进行消毒，每一小块区域消毒后用无菌纱布擦干。 涂药：消毒后将药液涂抹在患处头皮。 微针治疗：调整微针长度至0.5至1.0毫米，盖章式按压2至3遍，以局部头皮微红、点状出血为宜，不宜大量出血。 二次涂药：微针治疗后再次涂抹药物，加强药物吸收。 操作结束：向患者交代术后注意事项。 操作后注意事项及并发症处理 01 操作后注意事项 术后6至8小时内避免治疗区域沾水，建议24小时后洗头，避免刺激治疗区域。文章应列出其他护理建议，确保患者遵循医嘱，以最大化治疗效果。 02 常见并发症及处理 局部并发症：包括瘀青、红斑、水肿、局部压痛、炎症后色素沉着、慢性荨麻疹、头痛及瘙痒等，大多为自限性，可能在术后1至2周自行消退。 系统性并发症：如全身过敏反应、感染（如艾滋病毒、肝炎）、肝毒性及神经脱髓鞘症状等，需及时转至专科治疗。 特殊并发症：如极少数情况下的皮肤坏死、局部瘢痕形成、异物肉芽肿等，建议患者密切关注，必要时就诊处理。 头皮美塑疗法与其他疗法的联合应用 01 口服药物疗法 头皮美塑疗法与口服药物疗法联合应用，特别适用于单纯口服药物疗效不佳或进入瓶颈期的患者。通过美塑疗法，药物的局部浓度得以提高，从而显著改善毛发质量，延缓脱发进展。 02 光生物调节疗法 通过光生物调节疗法，诱导胶原蛋白形成，激活毛发生长相关信号通路，并改善头皮微环境，能够与美塑疗法产生协同作用。 03 点阵激光疗法 点阵激光疗法通过诱导组织炎症反应，促进毛发进入生长期，并且形成药物吸收通道。 头皮美塑疗法作为一种创新且有效的头皮和毛发治疗手段，通过微创注射将药物或活性成分直接导入头皮，能够精准改善脱发、头皮敏感等问题，并在毛发移植的术前术后辅助治疗中表现出显著优势。凭借其广泛的适应证和多样的治疗方案，该疗法已逐渐成为现代毛发医学的重要组成部分。 引用文献： [1]程含皛,赵钧.头皮美塑疗法技术操作规范专家共识[J].中国美容整形外科杂志,2022,33(05):251-256.
刘驰 2024-08-30阅读量1468
病请描述：雄激素性秃发（AGA）是全球范围内最常见的脱发类型，给患者的心理和生活带来巨大影响。低能量激光治疗（Low Level Laser Therapy, LLLT）作为一种非侵入性的治疗方法，近年来在临床上得到了越来越多的关注。中国专家在总结国内外研究成果的基础上，制定了《低能量激光治疗雄激素性秃发中国专家共识》，旨在为临床医生提供规范化的治疗参考。本文将对该共识进行详细解读，帮助临床医生更好地理解和应用这一疗法。 文 | 刘驰 低能量激光治疗的背景 雄激素性秃发（AGA）是一种慢性进行性的脱发疾病，通常始于青春期或青春后期。其特征是毛囊逐渐变小，导致前额发际线后移和（或）头顶部毛发逐渐变稀、变细。AGA的发病机制复杂，与遗传、雄激素、代谢等多种因素有关。传统的治疗方法主要包括口服药物如非那雄胺和外用米诺地尔，但这些治疗方法存在一定的局限性，如需要长期坚持、可能引发副作用等。 低能量激光治疗（LLLT）作为一种新型的物理治疗方法，已在临床应用十余年。其主要优点在于非侵入性、无明显副作用、操作简便。目前，LLLT已被纳入欧洲、日本及中国的AGA诊疗指南，作为辅助治疗手段之一。随着国内多款LLLT设备的上市，如何规范化、标准化地使用这一疗法成为临床医生关注的焦点。 低能量激光的作用机制 LLLT的作用机制尚未完全明晰，但已有研究揭示了其可能的生物学效应。LLLT主要通过以下几种途径发挥作用： 01 细胞色素C氧化酶激活 LLLT通过促进线粒体中的细胞色素C氧化酶释放一氧化氮（NO），解除NO对细胞呼吸的抑制，激活电子传递链，增加ATP的生成，从而为细胞提供更多的能量。 02 改善微循环 LLLT释放的NO具有舒张血管的作用，可以增加毛囊组织的血流量和氧供，有助于改善毛囊微环境，促进毛发再生。 03 调节转录因子 LLLT可影响核因子κB（NF-κB）和低氧诱导因子-1（HIF-1）等关键转录因子的表达，诱导细胞增殖和迁移，进而促进毛发生长。 低能量激光治疗的临床应用 专家共识对LLLT在雄激素性秃发治疗中的应用进行了详细讨论，并对不同类型患者的适用性进行了分类指导： 01 轻度AGA患者 对于症状较轻的患者，LLLT可以作为单一治疗手段，帮助延缓脱发进程。 02 中重度AGA患者 对于症状较重的患者，LLLT通常与口服药物如非那雄胺或外用米诺地尔联合使用，以提高治疗效果。 03 药物不耐受患者 对于无法耐受药物治疗或对药物存在不良反应的患者，LLLT提供了一种替代疗法。 04 毛发移植围手术期辅助治疗 LLLT在毛发移植的围手术期应用可以提高毛囊的存活率，加速术后恢复。 低能量激光设备的选择与参数设定 LLLT设备的选择对于治疗效果的实现至关重要。当前，市场上已有多款获得国家药品监督管理局（NMPA）批准的LLLT设备，主要包括医用和家用设备。共识建议临床医生应根据患者的具体情况，个性化选择适合的设备，并注意以下参数设定： 01 波长范围 常用的LLLT设备波长范围为650~670 nm，这一波长范围已被证实对毛囊具有生物学效应。 02 激光功率 单个激光头功率通常不超过5 mW，保证治疗的安全性和效果。 03 治疗频率与时长 大多数设备的推荐使用频率为每日或隔日一次，每次治疗20~30分钟，连续使用至少三个月以评估疗效。 低能量激光治疗方案 在治疗方案的制定上，专家共识提供了多个参考标准，临床医生应根据设备说明书及患者个体化需求进行调整： 01 单用LLLT治疗方案 单用LLLT的系统评价显示，LLLT可以有效促进AGA患者的毛发生长。多项研究证实，使用LLLT治疗24周后，患者的毛发密度和直径都有显著改善。 02 联合药物治疗方案 LLLT与口服非那雄胺或外用米诺地尔联合使用可显著提高治疗效果。研究表明，联合治疗组的毛发密度增加显著高于单用药物组，且患者的主观满意度较高。 不良反应及其管理 尽管LLLT是一种安全性较高的治疗手段，但在少数情况下仍可能出现轻微的不良反应，如头痛、皮肤灼热感、瘙痒、红斑等。这些反应通常为暂时性，且不需要特别处理。在临床实践中，需提醒患者合理使用设备，避免过度照射，并注意保护眼睛。 患者教育的重要性 患者教育在LLLT治疗中的作用不可忽视。临床医生应明确告知患者，AGA是一种需要长期治疗的慢性疾病，LLLT作为一种辅助治疗手段，也有一定控制油脂分泌的作用，需要持续使用至少三个月方可判断疗效。此外，患者应当了解设备的正确使用方法及注意事项，如佩戴防护眼镜等，以确保治疗的安全性和有效性。虽然 LLLT安全性良好，但妊娠期女性不推荐使用。 低能量激光治疗作为一种新兴的物理疗法，已逐渐成为雄激素性秃发综合治疗的一部分。通过对《低能量激光治疗雄激素性秃发中国专家共识》的详细解读，临床医生可以更好地理解和应用这一疗法，为患者提供个性化的治疗选择，帮助他们改善生活质量。 引用文献： [1]林尽染,杨凯,程含皛.低能量激光治疗雄激素性秃发中国专家共识[J].组织工程与重建外科,2024,20(02):157-159+175.
刘驰 2024-08-30阅读量1281
病请描述：女性型脱发，也称为女性脱发型秃发，是一种常见的脱发类型，通常影响女性的头发。与男性型脱发不同，女性型脱发的发展方式和症状可能有所不同。尽管女性型脱发在生活中较为常见，但它可能对女性的自尊心和情感健康产生负面影响。在本文中，我们将详细探讨女性型脱发，包括其原因、症状和可行的治疗方法。 什么是女性型脱发？ 女性型脱发是一种常见的脱发类型，通常以头发逐渐稀疏和头发数量减少的方式表现出来。与男性型脱发不同，女性型脱发通常不导致明显的秃顶，而是表现为头发稀薄、头发变细和发际线后退。这种类型的脱发通常以遗传和荷尔蒙因素为主要原因。 女性型脱发的原因 女性型脱发的主要原因包括： 遗传因素：家族史在女性型脱发的发生中起着关键作用。如果您的母亲、祖母或其他女性亲属有女性型脱发的病史，那么您也更有可能受到影响。 荷尔蒙：荷尔蒙变化是女性型脱发的一个常见原因。例如，在更年期期间，雌激素水平下降，雄激素相对增加，这可能导致头发稀薄。 年龄：随着年龄的增长，女性型脱发变得更为普遍，通常在40岁后开始出现。 其他因素：其他因素，如精神压力、药物、营养不良和某些疾病，也可能对女性型脱发产生一定影响。 女性型脱发的症状 女性型脱发的主要症状包括： 头发稀薄：头发逐渐变得稀薄，头皮更加可见。 头发变细：受影响的头发通常变得细而无光泽。 发际线后退：发际线可能会逐渐后退，但通常不会形成明显的秃顶。 渐进性脱发：脱发是逐渐进行的，不是突然发生的。 自尊心受损：女性型脱发可能影响女性的自尊心和情感健康，导致焦虑和沮丧。 女性型脱发的症状通常在头顶区域最为显著，但有时也会波及整个头皮。 女性型脱发的诊断 女性型脱发的诊断通常需要由皮肤专科医生或毛发专家进行。医生可能会询问关于您的症状、病史和家族史的问题，然后进行头皮检查以确认诊断。有时，他们可能需要进行头皮活检或血液测试来排除其他潜在原因。 女性型脱发的治疗方法 虽然女性型脱发是一种常见的生理现象，但也有多种治疗方法可供选择，以帮助减缓脱发进程或改善头发的外观。以下是一些常见的治疗方法： 药物治疗：药物治疗女性型脱发的选项包括米诺地尔（Minoxidil）和某些雌激素替代疗法。这些药物可以刺激头发生长和减缓脱发进程。 头皮按摩和生活方式调整：头皮按摩可以促进头发生长，而健康的生活方式习惯，如减少精神压力、均衡饮食和规律锻炼，也可以帮助维持头发健康。 激光疗法：低能量激光疗法被认为可以增加头发生长并改善头发的质地。 头发假发或假发：对于那些不愿意接受药物治疗的人，佩戴头发假发或假发可能是一种解决方案，可以提供即时的外观改善。 结论 女性型脱发是一种常见的脱发类型，通常由遗传和荷尔蒙因素引起。虽然它是一种自然的生理现象，但它可能对女性的自尊心和情感健康产生影响。如果您受到女性型脱发的困扰，建议咨询皮肤专科医生或毛发专家，以了解可行的治疗方法。无论您选择哪种治疗方法，及早采取措施可以帮助减缓脱发进程或改善头发的外观，从而提高自信和生活质量。
刘驰 2024-02-07阅读量5836
病请描述：瘢痕性脱发，也称为瘢痕性秃发或瘢痕性毛囊炎，是一种少见但影响深远的毛发疾病。与其他类型的脱发不同，瘢痕性脱发通常导致永久性头发损失和头皮瘢痕形成。在本文中，我们将深入探讨瘢痕性脱发，包括其原因、症状和可能的治疗方法。 什么是瘢痕性脱发？ 瘢痕性脱发是一种疾病，它导致了头皮上的永久性头发损失和头皮瘢痕的形成。这种类型的脱发通常涉及毛囊的毁坏和瘢痕组织的形成，从而阻止了新的头发生长。瘢痕性脱发可以影响头皮上的任何区域，包括前额、头顶和侧面。 瘢痕性脱发的原因 瘢痕性脱发的原因多种多样，包括以下几种情况： 炎症性疾病：头皮上的炎症性疾病，如毛囊炎、红斑狼疮和天疱疮，可能会导致毛囊受损和头皮瘢痕。 化疗和放疗：一些癌症治疗，尤其是放疗，可能会损伤头皮上的毛囊，导致永久性脱发。 烧伤和外伤：头皮上的烧伤或外伤也可能导致瘢痕性脱发。 遗传因素：有些人可能具有遗传倾向，更容易患上瘢痕性脱发。 瘢痕性脱发的症状 瘢痕性脱发的主要症状包括： 头发稀薄：受影响的区域头发逐渐变得稀疏，最终可能完全脱落。 头皮瘢痕：疾病导致头皮上瘢痕组织的形成，这些瘢痕可能是永久性的。 头皮瘙痒和疼痛：一些患者可能会经历头皮区域的瘙痒、疼痛或不适。 头发孔的变化：毛囊可能会受损或萎缩，头发孔变得不规则。 瘢痕性脱发的症状可能因个体而异，取决于疾病的严重程度和原因。 瘢痕性脱发的诊断 诊断瘢痕性脱发通常需要由皮肤专科医生或毛发专家进行。诊断可能包括以下步骤： 病史询问：医疗提供者会询问关于症状、病史和家族病史的问题。 头皮检查：医生会仔细检查头皮，观察头发脱落、瘢痕和头发孔的状态。 头皮活检：有时需要取样头皮组织进行活检，以确定疾病的病理变化。 图像学检查：使用头皮照片或显微镜图像可以帮助诊断和跟踪疾病的进展。 瘢痕性脱发的治疗方法 瘢痕性脱发的治疗通常是挑战性的，因为疾病导致的头发损失通常是永久性的。然而，一些治疗方法可以帮助减轻症状和改善头皮健康： 药物治疗：对于一些瘢痕性脱发患者，药物治疗可能有助于减轻头皮炎症和瘙痒。这些药物可能包括类固醇、免疫抑制剂和抗生素。 激光疗法：低能量激光疗法可能有助于减轻头皮瘙痒和改善头皮健康。 外科手术：一些患者可能需要外科手术，如头发移植或瘢痕切除，以改善头发的外观。 头皮保健：保持头皮健康非常重要。温和的洗发和护发，避免刺激性产品和热工具，可以帮助减轻症状。 结论 瘢痕性脱发是一种少见但严重的毛发疾病，通常导致永久性头发损失和头皮瘢痕。虽然治疗挑战性较大，但通过药物治疗、激光疗法、外科手术和头皮保健，可以减轻症状并提高患者的生活质量。如果您怀疑自己患有瘢痕性脱发，请咨询毛发医生，以获取准确的诊断和个性化的治疗方案。及早采取措施可以帮助管理疾病并减轻其影响。
刘驰 2024-02-07阅读量1138
病请描述：生长期脱发是一种脱发类型，其特点是在毛发生长周期的生长期内，毛发突然而广泛地脱落。对于经历这种情况的人来说，这种情况可能令人痛苦，因为它可能导致明显的头发稀疏甚至秃发。在这份全面指南中，我们将深入探讨生长期脱发，包括其原因、症状、诊断和可用的治疗选项。 了解生长期脱发 毛发生长周期 要理解生长期脱发，首先需要掌握毛发生长周期的基本知识： 生长期：这是活跃生长阶段，毛发细胞迅速分裂，毛发从毛囊伸展出来。这个阶段可以持续两到七年之久，决定了您的头发长度。 退行期：在这个过渡阶段，毛囊会收缩并与毛发分离。这个阶段持续几周。 休止期：休止阶段中，毛囊处于休眠状态，毛发不再生长。这个阶段可以持续数周到几个月。 什么是生长期脱发？ 生长期脱发发生在毛发生长周期的生长期内，其中生长期遭到干扰。这种干扰会导致毛发突然而严重地脱落。与其他类型的脱发不同，生长期脱发是迅速发生的，可能在几天到几周内发生。 生长期脱发的原因 了解生长期脱发的潜在原因对于有效的管理和治疗至关重要。有几个因素可以触发这种情况： 化疗：生长期脱发最常见的原因是化疗。许多化疗药物会针对迅速分裂的细胞，包括毛囊中的细胞，导致脱发。 放疗：放疗通常用于治疗癌症，当照射到有毛发的区域时，也会导致生长期脱发。 毒性暴露：接触某些有毒物质，如铊、砷或铋等，可能会干扰毛发生长周期，导致生长期脱发。 自身免疫疾病：某些自身免疫性疾病，如红斑狼疮或斑秃病，可能会在生长期引发脱发。 感染：头皮上的严重真菌或细菌感染可能损害毛囊，导致生长期脱发。 药物：某些药物，包括一些抗凝药物和维生素A类似物，可能会引发脱发作为副作用。 生长期脱发的症状 生长期脱发具有特定的症状，可与其他类型的脱发区分开： 快速脱发：最明显的症状是头发的突然而大量脱落。这种脱发可以均匀地发生在整个头皮上。 头发稀疏：随着时间的推移，受影响的人可能会注意到头发明显稀疏，导致头发体积减少。 毛发断裂：丢失的毛发通常会在靠近头皮的地方折断，呈现出短小、坚硬的毛发残根。 头皮敏感：一些患有生长期脱发的人报告头皮疼痛或不适感。 生长期脱发的诊断 如果您怀疑自己患有生长期脱发，非常重要的是咨询医疗专业人士或皮肤科医生进行正确的诊断。诊断通常包括以下步骤： 病史：医生会询问您的病史，包括最近是否接受过化疗或接触了潜在的诱因。 体格检查：对您的头皮和头发进行体格检查，可能会显示生长期脱发的迹象，如短小的断发。 组织活检：在某些情况下，可能需要进行头皮活检，以确认诊断。这涉及取一个小的头皮组织样本，然后在显微镜下进行检查。 生长期脱发的治疗 治疗生长期脱发的方法取决于根本原因。以下是主要的治疗策略： 化疗引发的生长期脱发： 头皮冷却：一些癌症患者在化疗过程中使用头皮冷却帽，以减少头皮的血流，从而可能减少脱发。放疗引发的生长期脱发： 保护措施：在进行局部放疗时，可以使用铅帽或屏蔽物来保护头发免受辐射照射。毒性暴露引发的生长期脱发： 避免接触：辨识并避免接触有毒物质是防止进一步脱发的关键。自身免疫性引发的生长期脱发： 免疫抑制疗法：对于与自身免疫相关的生长期脱发，治疗可能涉及使用抑制免疫系统反应的药物，以减轻炎症和脱发。感染引发的生长期脱发： 抗真菌或抗菌治疗：使用适当的药物治疗潜在感染可以帮助毛发重新生长。药物引发的生长期脱发： 调整药物：与您的医疗提供者咨询，讨论可能减少脱发副作用的替代药物或剂量调整。 应对生长期脱发 无论是由生长期脱发还是其他原因引起的脱发，都可能在情感上具有挑战性。以下是一些应对策略： 寻求支持：从朋友、家人或支持小组中寻求支持。分享您的经历和感受可以具有疗愈作用。 假发和假发片：考虑使用假发、头巾或假发片来保持自信心和自尊心。 头发护理：温柔地护理剩余的头发，以减少进一步的损伤。避免紧绷的发型或刺激性化学品。 情感健康：通过实践减压技巧，如冥想、瑜伽或心理治疗，来优先处理心理健康。 咨询专家：毛发专家可以提供关于头发护理、促进生长的策略以及可用的治疗方案的指导。 结论 生长期脱发是一种特定类型的脱发，其特点是在毛发活跃生长阶段突然脱落。了解其潜在原因和可用的治疗方法对于有效管理此病症至关重要。如果您怀疑自己患有生长期脱发或正在经历突发性脱发，请咨询医疗专业人士，以获取正确的诊断和个性化的治疗计划。请记住，在应对脱发和维护整体健康方面，支持和自我护理起着重要作用。
刘驰 2024-02-07阅读量949