病请描述：妊娠合并胰腺炎分为急性和慢性两种，无论何种类型的胰腺炎，对围生结局的危害都很大。 1、妊娠合并急性胰腺炎的生育结局 一般认为导致妊娠合并急性胰腺炎的首要病因是胆道疾病，其次为高脂血症，国外学者统计了近10年15家医院的89例妊娠合并急性胰腺炎患者，66%患者患有胆石症。根据病情严重程度，急性胰腺炎又分为轻型胰腺炎和重症胰腺炎。 1.1妊娠与急性胰腺炎的关系 妊娠合并急性胰腺炎发病急、进展快、临床过程凶险、并发症多，重症胰腺炎的发生率高，病死率显著高于非妊娠期。其机制可能是:①营养代谢障碍加重。营养障碍是急性胰腺炎患者常见的并发症，妊娠期孕妇的基础代谢增强，更进一步加重了营养障碍，促进了病理生理过程的进展。②妊娠激素的作用。妊娠期孕激素等水平升高，致使肠道平滑肌处于低动力状态，从而加重了胃肠动力障碍，致使肠道菌群移位和肠源性内毒素的吸收，导致多脏器功能紊乱综合征，病死率增高。③妊娠合并症的影响。妊娠期各脏器的负荷增加，对损伤的耐受能力降低，从而加重了急性胰腺炎患者各脏器的损伤。 1.2胰腺炎使妊娠结局恶化 妊娠合并急性胰腺炎对母体危害极大，有文献报道，发生重症胰腺炎时孕产妇和围生儿病死率高达20%-50%。但轻型胰腺炎预后较好。在上世纪70年代，国外文献记录的急性胰腺炎的病死率高达37%，但近年来随着诊断技术的提高、治疗的及时和监护手段的提高，死亡率明显降低，最近进行了为期10年的研究，显示孕产妇的死亡率为零，较20年前明显降低，但5.6%的患者需入重症监护及治疗，27.4%的患者接受了全胃肠外营养，这说明随着医学科技的进展，妊娠合并急性胰腺炎的预后有了明显改善。发生重症胰腺炎时，围生儿预后也较差。急性胰腺炎在妊娠早期时易导致胚胎的死亡，在孕中晚期易诱发子宫收缩，导致流产和早产的发生。同时造成胎儿缺氧，导致胎儿窒息、胎儿死亡的发生率均明显升高。急性胰腺炎患者入院时均需保胎治疗，应用硫酸镁等药物抑制子宫收缩，但即使这样采取积极的保胎措施，仍有部分患者在保胎过程中出现胎儿窘迫或孕妇病情恶化，而不得不放弃保胎，使得医源性早产发生率增高。据统计的早产率高达30%-40%，并且近40%分娩于35周之前。由于早产和胎儿窘迫，新生儿窒息率升高，随之而来的是新生儿收入监护室几率增加，围生儿死亡率升高。目前尚无资料表明胰腺炎可导致胎儿畸形发生率增加，但治疗胰腺炎药物对胎儿的潜在影响有待于进行远期随访和进一步评价。 1.3不同病因对妊娠结局的影响 胆石症对妊娠结局的影响：一般来说，胆石症引起的胰腺炎预后要好于其他原因引起者，其他原因导致的胰腺炎应更倾向于提前终止妊娠，不仅容易发生早产，也更容易形成胰腺假性囊肿。但胆石症引起的胰腺炎在妊娠期容易复发，统计复发率高达70%，而其他原因引起胰腺炎者则无一例复发。 高脂血症对妊娠结局的影响：普遍认为高脂血症引起的急性胰腺炎预后较差，因其血淀粉酶升高不明显，且往往血甘油三脂显著增高，使血清混浊，影响淀粉酶和其他生化指标的检测，容易造成误诊和漏诊。并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害大，几乎全部早产，胰腺假性囊肿的发生率高达50%。 糖尿病对妊娠结局的影响：糖尿病也是诱发妊娠合并重症胰腺炎的一个不可忽视的因素。这类患者预后差，母子并发症发生率高。 1.4治疗方式对妊娠结局的影响 关于胰腺炎的治疗，主要采取保守治疗和外科手术两大措施。妊娠期的治疗对于胰腺炎预后也有不利影响，尤其是用药种类的限制，对妊娠期的治疗造成相当大的限制。对于轻型胰 腺炎，通常倾向于保守治疗，一般的保守治疗即可获得较好临床效果，但对胆石症所致胰腺炎因保守治疗后复发几率高，建议应尽早手术治疗，首选经十二指肠镜下取石及胆总管引流，已被证实对母亲和胎儿相对安全。妊娠合并急性胰腺炎并不是引产、分娩的指征，但如保守治疗未见好转，应考虑终止妊娠，并以保全孕妇的生命为首要目标。早中期妊娠合并轻型者经适当保胎治疗常能顺利维持妊娠，妊娠晚期轻型胰腺炎可在保守治疗下自然分娩，但应加 强胎儿监护，出现胎儿窘迫现象时应尽早行剖宫产术。 对于重症胰腺炎患者，如保守治疗有效，可维持妊娠，否则在外科治疗的同时终止妊娠。如估计胎儿不能存活，病情允许可予引产，对病情较重或估计胎儿有存活希望的，应尽早剖宫产，同时探查胰腺病灶并处理。有学者认为，手术干预应仅限于病情恶化患者，对于早中孕期发病者可在孕中期手术，孕晚期发病者可在产后手术。也有些学者认为整个孕期均可进行手术。 2、妊娠合并慢性胰腺炎的围生结局： 慢性胰腺炎合并妊娠极少见，多由急性胰腺炎未彻底治愈发展而来，常有糖尿病合并慢性胰腺炎者。在所有病因中，酗酒是造成慢性胰腺炎的主要原因，可占50%以上。急性胰腺炎治愈后，80%-90%形成胰腺假性囊肿。由于炎症持续存在和反复发作，胰岛细胞不断被破坏，慢性胰腺炎并发糖尿病几率显著高于急性胰腺炎。慢性胰腺炎合并妊娠时母儿预后也较差。 研究显示，慢性胰腺炎时45.5%患者发生早产，其中40%分娩于35周之前，无一例孕产妇和围生儿死亡，但有9.1%的患者需入监护室治疗，且有81.8%的患者反复发作。由于营养障碍和长期炎症影响，可造成胎儿生长受限和低出生体重。 本文引自马玉燕等，实用妇产科杂志2009年6月第25卷第6期。
赵刚 2018-04-06阅读量1.1万
病请描述： 近年来，关于阿司匹林能否预防子痫前期的研究结论不尽一致，争议较大，多数人认为效果显著，部分认为疗效轻微，甚至无效。文献太多，观点不同，经常会影响到临床医生的治疗决策。今天我们就聊聊这个话题： 什么是子痫前期？ 子痫前期定义为妊娠 20 周以后出现高血压（血压140/90 mm Hg）和蛋白尿（尿蛋白（+）或24h尿蛋白≥0.3g），可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊等症状。在未出现蛋白尿的情况下，子痫前期根据出现高血压伴随下列任一情况分类：血小板减少；肝功能受损；肾功能不全；肺水肿；脑或视觉功能障碍。 子痫前期的危害性有多大？ 子痫前期是妊娠女性最严重的健康问题之一，全球范围内 2%-8% 的妊娠女性受此影响，在美国12%的孕妇死亡是由于子痫前期和子痫引起，是导致孕产妇死亡的重要原因之一。除了对母亲的影响，子痫前期还会影响胎儿和婴儿，包括：胎儿宫内发育迟缓、羊水过少、早产、胎盘早剥、死产、新生儿死亡、低出生体重儿等，其中15% 的早产由子痫前期所导致。 什么是子痫前期的高危因素？ 子痫前期的重要危险因素包括：既往子痫前期病史，宫内发育迟缓（IUGR），早产，胎盘早剥或死胎，孕妇伴随疾病（慢性高血压、1 型或 2 型糖尿病、肾脏疾病、自身免疫性疾病、易栓症、肥胖），多胎妊娠等。 为何会发生子痫前期？ 该病发病机制迄今尚未阐明，可能与胎盘－子宫动脉血管重铸不足、炎症免疫过度激活、氧化应激及血管内皮细胞损伤等因素相关。1980年，Pijnenborg等提出胎盘－子宫动脉血管重铸学说，孕12周前蜕膜层血管重铸，孕12-16周子宫螺旋动脉经历重铸过程，胎盘－子宫动脉血管重铸一般在孕16-18周基本完成。如果在这些过程中，血管重铸出现异常，会导致胎盘血流灌注不足，最终引起损伤因子释放，引起母体炎症反应过激状态发生。同时，母体本身的炎症过激状态也会导致子痫前期的发生，如：高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮、心磷脂综合征等。 如何预测子痫前期状态发生？ 结合血清标志物、子宫动脉多普勒超声、临床病史等危险因素的风险预测模型正在研发，目前尚无精确的预测模型用于临床。子宫动脉血流灌注对子痫前期的预测可能具有一定价值，但国内尚缺乏统一标准。我们生殖免疫科正在探索早孕期子宫动脉血流灌注对妊娠结局的预测。 阿司匹林能否预防子痫前期呢？ 1985年Lancet杂志发表第1篇关于阿司匹林预防子痫前期的RCT研究，认为：孕12-14周服用阿司匹林可预防子痫前期和胎儿宫内发育迟缓的发生，尤其对降低围生儿死亡率有显著作用。随后关于阿司匹林预防子痫前期研究众多，结论并非一致，多数认为效果显著，部分认为疗效轻微，甚至无。 于是，2014年4月美国预防服务工作组（USPSTF）汇总了2006-2013年欧美国家关于阿司匹林在妊娠期相关研究的文献，发布了 低剂量阿司匹林预防子痫前期临床指南。 适应人群 具有子痫前期高危因素的无症状妊娠女性 推荐 妊娠12周后服用低剂量阿司匹林（81mg/d），证据等级B 风险评估 有下列一项或多项危险因素为高危人群： 1. 既往子痫前期病史，特别是伴随有不良结局时 2. 多胎妊娠 3. 慢性高血压 4. 1型或2型糖尿病 5. 肾脏疾病 6. 自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮或抗磷脂抗体综合征） 预防用药 高危子痫前期女性在妊娠12-28周开始使用低剂量阿司匹林（60-150mg/d），减少子痫前期、早产和宫内发育迟缓（IUGR）的发生 利弊权衡 每日低剂量阿司匹林对高危子痫前期女性的子痫前期、早产和宫内发育迟缓风险降低有明显的净获益 其它推荐 USPSTF推荐所有计划怀孕或有怀孕能力的女性每日额外补充0.4-0.8mg叶酸 阿司匹林预防子痫前期的作用有多大？ 美国预防服务工作组（USPSTF）发现：子痫前期高危女性接受低剂量阿司匹林治疗可降低子痫前期、早产和宫内发育迟缓的风险，临床试验中，低剂量阿司匹林（60-150mg/d）使子痫前期的风险降低了至少10%（甚至可达 24%）、早产风险降低 14%、宫内发育迟缓的风险降低 20%。 阿司匹林预防子痫前期的危害性如何？ USPSTF 发现：低剂量阿司匹林作为预防药物并不会增加胎盘早剥、产后出血和胎儿颅内出血的风险。此外，不同剂量的阿司匹林对胎盘早剥的风险无明显区别。低剂量阿司匹林作为预防药物用于子痫前期风险增加的女性不会增加围产期胎儿的死亡率。 服用阿司匹林的剂量和时间？ 1. 服用剂量 多项随机对照试验显示，60-150mg/d 的阿司匹林可减少子痫前期、早产和宫内发育迟缓的风险。最常用的使用剂量为100mg/d，但两个最大样本研究认为 60mg/d 就有获益。尽管既往研究并未评估 81mg/d 阿司匹林，但美国可用的低剂量阿司匹林为 81mg，可作为子痫前期高危女性预防用药的合理剂量。 2. 服用时机 低剂量阿司匹林开始于妊娠 12-28 周。对于子痫前期高危女性，相关证据未发现提早使用（12-16 周）阿司匹林较延期使用（≥16 周）有额外获益。 目前欧美国家正在进行的阿司匹林预防子痫前期研究 1. 法国：5000个病例。孕16周前，双侧子宫动脉血流出现切迹的孕妇，给予160mg/天阿司匹林。观察用药组和未用药组子痫前期的发生率。 2. 美国：220个病例。孕12周前，子痫前期多指标预测模型，给予81mg/天阿司匹林，比较用药组和未用药组子痫前期发生率。 3. 西班牙：270个病例。150mg/天阿司匹林，评估用药组和未用药组滋养细胞的发育，晚孕期子宫动脉血流灌注状况，以及子痫前期发生率。 个人观点 上述研究结论均为欧美国家数据，目前缺乏亚洲女性的用药剂量研究。由于人种差异，我们需要寻找适合中国子痫前期高危女性的阿司匹林的适合剂量；阿司匹林使用时机，需要根据病史和原发疾病而有所不同，如：对于多次早孕期自然流产史合并心磷脂综合征、易栓症等患者，需在孕早期进行阿司匹林干预，低剂量阿司匹林开始于妊娠 12-28 周往往已经来不及预防某些患者子痫前期的发生。早孕期子宫动脉血流灌注的评估需要加以重视，目前我们习流门诊正在积极探索中。当然，一个好的研究，需进一步开展更多大样本、多中心、高质量RCT病例对照研究，才能为阿司匹林在妊娠期高血压疾病防治中的安全、有效应用，提供更可靠的循证医学证据。
鲍时华 2017-04-07阅读量1.2万
病请描述： 一、儿童身高增长的一般规律 生长发育大致可分三个阶段： 1.婴儿期（3岁以下，也就是出生后的前两年，即快速生长期） 出生至3岁，是孩子快速成长期，出生后的第一年生长速度最快，可增加25厘米，婴儿第二年12厘米左右，此期主要是营养状态和生长激素的调节。 2.儿童期（3岁-青春期前）是一个稳定生长期 女孩月10岁，男孩约12岁，此期间生长主要由生长激素和甲状腺激素调节，每年增长5～7厘米。 3.青春期（加速生长期） 生长激素和性激素共同起作用，性激素除促进生长外，还促进性成熟和骨骺闭合，最终导致身高增长停止，进入青春期后，孩子可以平均每年增高7～10厘米，该期大约持续3年，在此期间共增高25～28厘米。男孩青春期比女孩晚2年，因此比女孩可获得10厘米左右身高。 所以婴儿期及青春期对于一个孩子的身高是黄金时期，一旦错过这两个期悔之晚矣。要使这两个黄金时期充分发展。 二、什么是矮小 身高与同年龄、同性别、同种族的正常健康儿童进行比较，这个正常的身高被称之为标准，一般采用标准差法和百分位法来表示儿童的生长水平，如果一个孩子的身高比正常儿童的身高平均值低2个标准差（-2SD），或者身高小于该人群儿童身高的第3百分位数，就叫做矮小症。同时如果家长发现3岁以上的孩子每年身高增长小于4～5厘米，青春期小于5.5～6厘米者为生长缓慢。（具体数据可以参考WHO 2006版本） 三、有哪些因素或疾病导致身材矮小？ 1.生长激素缺乏症 由于垂体前叶分泌生长激素部分或完全缺乏，或由于生长激素的结构异常。受体缺陷等所致的生长发育障碍，表现为生长缓慢，青春期发育延迟，骨龄小于实际年龄，为匀称性矮小。 2.特发性矮小 不伴有潜在疾病状态的矮小，是矮小中最常见的类型，这种孩子出生体重和身长均正常，体态匀称，身高在第3百分位以下，生长速度可以近似正常儿童或偏缓，且生长激素正常，一般实验室检查正常，染色体正常。家族性矮身材和体质性青春发育延迟都属于特发性矮小。 3.小于胎龄儿(SGA) 由于在怀孕期的异常，引起胎儿宫内发育迟缓，出生时身高和体重就明显小于正常儿，这种孩子出生后，如果营养充足，会比正常婴儿长得更快，这种现象被称为“追赶性生长”，大多数宫内发育迟缓儿在出生后6～12个月内能赶上正常婴儿，以后各项发育与正常儿童相似，但有10～30%的宫内发育迟缓儿没有出现追赶生长，需要及时使用生长激素治疗，以免错过治疗时机。 4.性早熟 如果女孩在8岁以前，男孩在9岁以前出现第二性征的发育，或女孩月经初潮发生在10岁之前，即可诊断性早熟。随着生活水平的提高，性早熟的发生率在逐年上升，性早熟的孩子，虽然当前身高不矮，但他们的骨龄已经超前，而且性激素提前大量分泌，使骨骺提前闭合，导致身高增长过早停止，最终身高普遍矮小。 5.Turner综合征 是由于全部或部分体细胞中一条X染色体完全或者部分缺失所致，是最常见的人类染色体的畸变之一，也是惟一的人类出生后能存活的完全单体疾病，活产女婴的发生率为2000～2500/1。 6.家族性矮小 一般情况下孩子的身高与父母的平均身高有关，如果父母的身材都比较矮小，根据“种瓜得瓜，种豆得豆”的原理，孩子不可能有特别高大的身材，虽然长不高，但这类孩子的生长发育是完全正常的，也就是说孩子的骨龄和实际年龄相符，一般不需治疗。 7.体质性生长发育延迟 父母的身高都是正常的，但孩子的生长速度稍慢进入青春期晚于同龄人，所以骨龄会落后于实际年龄，但当同龄人的青春期结束，生长板愈合之后，这些孩子正值青春期仍在生长中，所以最后的身高与正常人无异。 8.甲状腺功能减退症。 四、矮小门诊给孩子做哪些检查？ 测身高、体重、骨龄，血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质,、胰岛素样生长因子-1、甲状腺功能、肝炎系列、胰岛素样生长因子-1、生长激素兴奋试验。必要时查垂体的磁共振、女孩可查染色体。 五、如何规范矮小症的治疗？ 矮小症的治疗根据病因而异。生长激素缺乏症患者可以应用生长激素补充治疗，甲减患者补充甲状腺激素，先天性卵巢发育不全症患者一般骨龄12岁前用生长激素治疗促进生长发育，12岁后应用雌激素、孕激素治疗。值得一提的是，近几年研究发现，找不到任何原因的矮小患者（特发性矮小）使用生长激素治疗也是安全、有效的。 矮小症的治疗时机应在骨骺闭合之前进行。一般情况下，治疗越早，效果越好，年龄在5岁到8岁的儿童是治疗的黄金时期，不仅疗效显著且费用相对较低。需要注意的是，目前治疗矮小症的药物只有生长激素，不要因为病急乱投医而去相信广告上的增高产品，这些物品或药品一般没有任何效果，请家长们不要随意相信，以免耽误患儿的病情和治疗时间。一旦对小孩的身高产生疑问，应及时就诊。 六、目前哪些矮小适合生长激素治疗？ 生长激素缺乏症、特发性矮小、小于胎龄儿、性早熟、Turner综合征。 七、孩子的身高与父母的身高的关系 良好生活环境下成长的儿童，遗传因素更为重要，其成年后所能达到的最终身高很大程度上取决于父母的身高，一般父母高的子女也高，父母矮的子女也矮，如果父母的身高相近，则孩子的身高与父母的平均身高十分接近，但是如果父母双方中一个是高个子，一个是矮个子，则孩子的身高变动幅度就会很大。 在这里我们可以了解下靶身高的公式： 男孩靶身高（厘米）=【父亲身高+母亲身高＋13】/2±7.5 女孩靶身高（厘米）=【父亲身高+母亲身高－13】/2±6.0 八、对矮小孩子生活中应注意什么，有什么建议？ 1.优质、充足的睡眠 睡眠中生长激素的分泌是白天的3倍，睡眠质量也很关键，总做梦会影响生长。 2.合理饮食 不挑食，蛋白质摄入要多肉类、豆类、奶制品，进食规律、不能暴饮暴食，少进甜食，睡前不加餐，不喝甜饮料，因会抑制睡眠中生长激素的分泌。钙铁锌，B族维生素的摄入很重要。每天保障喝250～500ml牛奶，吃1～2个鸡蛋，适量的各种肉类、谷类及水果、蔬菜，有利于儿童的生长。少吃鸡肉、蜂蜜，蜂王浆等。 3.运动 采取跳的运动、打球比较好，如跳绳，矮小的可每天跳1000个。终身高会比不爱运动的孩子至少多长2～3厘米，运动还可以增加食欲，改善孩子的睡眠质量。 4 良好的心情 家庭不和睦，父母离异，缺少关爱、交流，都会影响孩子的身高，这叫社会心理性矮小，情感遮断综合征。
祝丹 2016-03-01阅读量5572