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淋巴增生内容

关于淋巴结超声报告的解读

病请描述:      淋巴结分布全身,是人体重要的免疫器官,按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。正常淋巴结形似蚕豆,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘连,多位于人体浅表部位,颈部、腋窝、腹股沟等处最多,并集结成群,超声检查时也容易探及。淋巴结个头小、作用大:        淋巴结和淋巴组织隶属于人体的免疫系统。主要有三大功能:生成淋巴细胞、过滤淋巴液、发挥免疫应答。当细菌、异物或肿瘤细胞通过淋巴结时,淋巴细胞就会增殖活化,同疾病战斗。因此,我们可以把淋巴结形象地比喻为人体的站岗放哨以及英勇作战的卫兵。它们可以是发挥免疫监视作用“哨兵”,奋不顾身地去铲除胆敢入侵的外来之敌和发生恶变的内在隐患;可以是发挥免疫防御作用的“工程兵”,构建起坚固的屏障,防御外来的细菌、病毒等;还可以发挥免疫稳定作用,作为“巡逻兵”及时识别和清除体内衰老死亡的细胞。一旦启动了战斗,淋巴结就会发生形态结构及血流灌注等方面的变化,从而出现相应临床表现,比如发热、浅表肿块、局部疼痛等。      超声检查到淋巴结请不必惊慌,正常淋巴结在超声报告上可以根据临床需要做出提示,或者也可以写未见异常淋巴结,无需纠结超声医生的表述方法,对正常提示的淋巴结也不要焦虑,保持正常规律饮食作息即可。    而对于异常淋巴结,需要重点关注以下三点:(1)看大小:正常淋巴结呈细长或椭圆形,超声测量长短径纵横比越大,恶性可能性相对较小。(2)看结构:炎症、反应性增生等病变可能引起淋巴结增大变圆,超声测量长短径纵横比变小,但其内部淋巴结结构一般是正常的,髓质、皮质、淋巴结门分界都比较清楚,而肿瘤性、结核性等病变,往往内部淋巴门结构破坏,分界不清,甚至出现液化坏死表现。(3)看血流:炎症等良性病变导致的淋巴结增大,血流往往是中心型、树枝状,分布较规则;而肿瘤性病变则往往是混合血流或者周围型血流,网状分布较杂乱。      注意⚠️超声发现异常淋巴结后,还需要结合病史、临床表现、完善其他相关检查后明确病因,再进行临床干预。治疗期间,需要进行超声检查动态随访淋巴结有无变化。

童仙君 2020-05-09阅读量1.1万

结直肠息肉分类

病请描述:大肠息肉尤其是腺瘤性息肉被成为大肠癌的癌前疾病。        病理类型可分为:腺瘤样息肉(最常见),炎性息肉(肠粘膜受长期炎症刺激增生的结果),错构瘤型息肉等等类型。 结直肠息肉分类: 1、增生性息肉:最常见的一种息肉,又名化生性息肉。多分布在远侧大肠,一般较小,直径很少超过1厘米,其外形为黏膜表面的一个小滴状凸起,表面光滑,基底较宽。其重要特点是肠腺隐窝的中、下段都有成熟的细胞出现。增生性息肉基本不发生恶变。部分可以自行消失。         这可以解释临床上有人曾经做肠镜发现息肉,但是半年或者一年后复查,却消失了。 2、淋巴性息肉:亦称良性淋巴肿瘤,多见于20~40岁成人,很少发生在儿童,男性略多,多发于直肠,多数为单发,亦可多发,大小不等,直径可自数毫米至3~4厘米。表面光滑或分叶状或有表浅溃疡形成。多数无蒂。组织学上表现为分化良好的淋巴滤泡组织,局限于粘膜下层内,表面覆盖正常粘膜。淋巴息肉不发生癌变。 3、炎症性息肉:又名假息肉,是肠粘膜长期慢性炎症引起的息肉样肉芽肿,这种息肉多见于溃疡性结肠炎,阿米巴痢疾及肠结核等病变肠道中。常为多发性,多数较小,直径常在1厘米以下,病程较长者,体积可增大。一般不容易恶变。 4、腺瘤:是大肠的良性上皮肿瘤。是最常见的恶变的大肠息肉。          根据组织学结构分成三种类型即管状腺瘤、绒毛状腺瘤及混合型腺瘤。 (1)管状腺瘤:是圆形或椭圆形的息肉,表面光滑或有分叶,大小不一,但大部分直径在1厘米以下。80%有蒂。组织学表现为多数管状腺腺体,未成熟细胞分布于腺体的所有水平。其癌变率在1%~5%左右。根据组织学分可分为管状腺瘤1级,2级,3级。级别越高,越接近癌变的程度。 (2)绒毛状腺瘤:较管状腺瘤少见,绝大多数为单发。一般体积都较大,直径大多在1厘米以上,大部分为广基,约10~20%可以有蒂。表面呈暗红色,粗糙或呈绒毛状突起或小结节状,质软易碎,触之能活动,如触及硬结或固定,则表示有癌变可能。其癌变率较管状腺瘤大10倍以上。是三种腺瘤类型中生物学行为最不好的,最容易癌变的腺瘤。 (3)混合型腺瘤:是同时具有上述两种结构的腺瘤。其癌变率介于管状腺瘤与绒毛状腺瘤之间。 5、家族性结肠息肉         家族性结肠息肉便血归属于腺瘤性息肉综合征,是一种常染色体显性遗传性疾病,偶见于无家族史者,全结肠与直肠均可有多发性腺瘤,多数腺瘤有蒂,乳头状较少见,息肉数几十个,上百个左右到数千个不等,自黄豆大小至直径数厘米,常密集排列,有时成串,其组织结构与一般腺瘤无异。

张振国 2020-04-16阅读量9773

成人出现慢性腹泻的病因01

病请描述:腹泻是消化系统疾病常见的临床症状,按病程长短分为急性、迁延性、慢性腹泻,通常将病程大于3周定义为慢性腹泻。我国的发病率是3%~5%。慢性腹泻迁延不愈,若不及时控制,可造成营养不良、水电解质紊乱、酸碱平衡失调、甚至死亡等不良后果。 一. 胃源性疾病  1. 慢性萎缩性胃炎:在慢性腹泻患者中,萎缩性胃炎在腹腔疾病所占的比例为 2.6%。 2. 胃癌:其腹泻机制为肿瘤持续分泌大量胃泌素等生物活性因子刺激肠蠕动并影响肠道对水和电解质的吸收。研究还表明胃部肿瘤行胃大部切除或胃全切后导致营养不良,引起倾倒综合征,进而引发腹泻。  二. 肠源性疾病 1. 肠道感染性疾病:  (1)痢疾:可侵入肠道,破坏肠粘膜上皮屏障,导致肠壁溃疡,引起腹泻。腹泻程度从轻度、间歇性腹泻到爆发性、致死性不等。 (2)肠结核:占肺外结核的 4%。分为溃疡型、增生型、混合型,溃疡型患者的腹泻症状更多见。结核杆菌侵入肠道的淋巴组织,导致肠壁形成溃疡,引起腹泻。粪便呈糊状,多无脓血,不伴里急后重。  (3)肠血吸虫病:其腹泻的机制可能与虫卵在肠道内移行,因机械性损伤引起肠壁的出血、水肿。另外,其代谢产物引起的超敏反应也可导致腹泻。  2. 肠道非感染性疾病  (1)炎症性肠病:包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其腹泻主要与肠道粘膜炎症所致的炎性渗出、肠粘膜对钠水的吸收障碍、通透性的改变以及结肠运动功能失常有关。 (2)肠易激综合征(IBS):我国的患病率约为 6.53%。肠道炎症、细菌过度生长、中枢失调是引发腹泻的主要原因。 (3)肠道菌群失调:人体胃肠道的微生物群可帮助消化,有分泌粘液及屏障的功能,对人体的新陈代谢活动至关重要。当人体肠道微生物群的构成改变时,即会引起腹泻,二者互为因果。  3. 肠道肿瘤  1. 大肠癌:腹泻是部分大肠癌患者的早期症状。病灶越靠近直肠,腹泻出现的越早,大便次数越频繁。腹泻机制是肿瘤对肠壁的刺激导致肠蠕动增加、肿瘤溃烂和肠道感染等,可行电子结肠镜及病理活检进一步确诊。  2. 胃肠道淋巴瘤:腹泻的发生可能与肠黏膜受到炎症、糜烂、溃疡等病变的破坏,导致肠道分泌增有关。同时,肠吸收不良和肠道蠕动增强也在腹泻发病中起重要作用。 本文选自:张莉娟,276 例慢性腹泻临床特征及病因分析。

赵刚 2020-02-29阅读量9452

干燥综合征肺部疾病怎么治疗?

病请描述:       干燥综合征肺部疾病怎么治疗?       干燥综合征(Sjogren's syndrome, ss)是以眼干、口干为主要临床特征,累及外分泌腺体,尤以唾液腺和泪腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病(autoimmune exocrinopathy)。它可同时累及其他器官,临床表现多样性,在受累的器官中可见到淋巴细胞增生和腺体/非腺体组织大量淋巴细胞的浸润,血清中也可出现多种自身抗体和高免疫球蛋白血症, 95%患者RF阳性,斑点型ANA阳性率80% , ENA抗体(抗-SSA, 抗-SS B)阳性。临床上依据有无合并其他结缔组织疾病分为原发性和继发性两型:没有合并另一诊断明确的结缔组织病者称为原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome);与其他已肯定的自身免疫疾病如RA, SLE, SSc等全身结缔组织病同时存在,称为继发性干燥综合征(secondary Siogren's syndrome)。患者有相应的临床症状而没有自身抗体或缺乏腺体病变的组织病理学证据时称为眼或口干燥症。         原发性干燥综合征起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样,病情轻重差较大。女性与男性之比为9:1,多数患者年龄40岁以上。本病预后较好,有内脏损害者给恰当治疗后大多可以控制病情达到缓解,但停止治疗又可复发。在内脏损害中,出现进行性肺纤维化,中枢神经病变,肾小球受损伴肾功能不全,恶性淋巴瘤者预后较差,其他统损害者经恰当治疗大多病情缓解,甚至可以恢复日常生活和工作。         由于检查方法和纳入标准不同,干燥综合征肺累及的发病率估计为9%-90%,其中相当多患者仅有HRCT或BALF异常而临床症状缺乏或轻微。原发性SS的常见呼吸系统病变如下。目前,在诊断SS时,在其他条件的基础上要求必须有两者之一: antiSSA或SS  B抗体阳性,或腺体有典型的炎症病变(Chisholm3-4级)。        干燥综合征累及呼吸系统的表现具体如下:        1、气道疾病:鼻黏膜、气管支气管干燥、滤泡性支气管炎/细支气管炎、支气管扩张、中叶综合征。        2、肺实质病变:间质性肺病变:如NSIP、 OP、UIP、LIP、DAD,弥漫性间质淀粉样变、淋巴细胞性肺泡炎、大疱性肺病等。         3、恶性病变:肺淋巴瘤。         4、肺血管病变:肺动脉高压。         5、胸膜病变:胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚。        6、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征)、假性淋巴瘤(结节性淋巴样组织增生)。        一、气道疾病        原发性SS累及气道时,其病理基础为淋巴细胞浸润支气管黏膜和黏膜下腺,可累及整个呼吸道,从鼻腔到细支气管和肺泡。上呼吸道累及表现为干燥、结痂、鼻出血、反复感染、鼻中隔穿孔、复发性中耳炎,偶尔出现鼻窦炎。下呼吸道受累表现为刺激性干咳嗽,反复支气管和肺部感染以及气道高反应性和间歇性气道狭窄,表现为发作性咳嗽、呼吸困难和喘息。气道高反应性发生率为40%~60%,其机制不同于支气管哮喘,主要是由于大量的中性粒细胞,肥大细胞以及淋巴细胞等炎症细胞浸润支气管黏膜下腺并导致支气管上皮损伤和上皮黏膜下的结构破坏。        滤泡性细支气管炎是SS累及呼吸性细支气管所导致的一种弥漫性淋巴样组织增生性小气道疾病。其与LIP在组织病理学的不同之处在于其淋巴细胞浸润局限在支气管周围,反应性的生发中心临近气道。通常合并淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎。肺部高分辨率薄层HRCT发现气道异常在不同的研究其发现率不同, HRCT表现为支气管黏膜增厚、细支气管结节、支气管扩张、空气潴留及中叶综合征。         二、间质性肺疾病         间质性肺疾病(ILD)是SS患者最常见的弥漫性肺实质疾病,可以是首发症状。在原发性SS中, SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)发生率为8% ~38%。最初的研究报道UIP型是最常见的病理类型。按现在的间质性肺炎的病理分型和定义,发现NSIP型是更为常见的类型。LIP型曾被认为是SS中常见的病理类型之一,但是以后大样本系列的病例研究发现,无论是原发还是继发均很少,低于1%。不过SS是唯一和LIP相关的最为常见的疾病实体,大约0.9%的成人SS发生LIP,约50%的成人LIP患者与SS有关。OP型是继NSIP型之后SS中较多见病理类型, OP型患者多预后良好,但也有严重的病例,极少数患者表现为DAD和肺泡出血。         SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)患者的临床主要症状有气短、疲乏、咳嗽、反复的呼吸道感染。在原发性干燥综合征,肺功能主要表现为限制性通气障碍和弥散功能下降。        SS-ILD患者的HRCT表现为磨玻璃影、实变影、囊状影及小叶中心性结节影,小叶间隔增厚,支气管血管束增厚和胸膜下结节影等。患者出现形状特殊的沿血管周围分布的薄壁囊状影,或表现为正常肺野中散在分布的囊状影是LIP颇具特点的影像表现之一, NSIP型主要为磨玻璃影,不规则网状影或线状影 ,也可见到牵拉性支气管扩张; OP主要为斑片状及索条状实变影等; UIP型的HRCT表现与特发性纤维化类似,以蜂窝肺、牵拉性支气管扩张、网状影等为特征。SS患者的OP或NSIP型也可同时合并囊性改变。当在SS并发肺部疾病出现囊性改变时,一般认为是伴发滤泡性细支气管炎导致细支气管阻塞的结果,包括大疱性肺结构破坏。         三、肺淋巴瘤和假性淋巴瘤         肺部淋巴瘤和假性淋巴瘤(也称为结节性淋巴样组织增生)均包含在SS伴发肺部淋巴细胞增生紊乱的疾病谱范围之内。SS有较高的患淋巴瘤的风险。SS相关的淋巴瘤通常是非霍奇B细胞淋巴瘤,它多起源于黏膜相关淋巴组织,多为低度恶性结外边缘区B细胞淋巴瘤,少数可以进展为高度恶性的淋巴瘤。在SS相关的淋巴瘤中,肺部发生率为20%,是SS患者重要的死亡原因之一。临床表现是非特异的,可以包括咳嗽、气短、体重减轻和疲乏;这些症状对于区分淋巴瘤和其他肺部疾病无帮助。影像学上, SS相关的淋巴瘤其肺部病变分布呈随机性,但有下叶更多见的倾向,其影像学表现多种多样:如支气管周围分布的融合性实变影伴或不伴空气支气管征;弥漫性结节影和肿块影;磨玻璃影;薄壁囊性变以及胸腔积液伴或不伴纵隔病变。         假性淋巴瘤也称之为结节性淋巴样组织增生,是指在一个或更多个肺结节或浸润影中出现反应性淋巴细胞。由于其并不常见,其与SS的确切关系还不清楚。可能在一些无症状的影像学有异常的患者中偶然发现,也可以在有气短或胸痛症状的患者中发现。最为常见的影像学表现为孤立的结节影或肿块影,实变影伴有支气管空气征。多灶性改变也有报道。          四、其他          胸膜增厚和胸腔积液在SS中不常见,应注意排除特异性病因如淋巴瘤、结核等。肺动脉高压、肺淀粉样变、SS和结节病共存,以及呼吸肌功能障碍等均有文献报道。         五、治疗         SS疾病发展缓慢,但有时也可快速进展,特别是合并有腺体外疾病或淋巴瘤。SS的治疗定位在干燥症状的控制。一般均为对症和替代疗法。鼻窦炎存在可给予抗生素治疗,必要时外科引流。干咳可以应用生理盐水雾化吸入,大剂量的溴己新也被试用,但其疗效仍有争议。         SS-ILID治疗决策需要综合考虑SS-ILD的病理类型,症状严重程度,肺功能损害程度和胸部影像学累及范围,以及合并疾病等因素。          对于无临床症状,肺功能正常或轻度异常的SS- NSIP,应每隔6~12个月监测临床症状定期观察临床,肺功能和影像学变化,而非积极治疗。对有症状且伴有症状恶化,肺功能检查和影像学异常的SS-NSIP患者,开始口服糖皮质激素治疗。通常使用泼尼松的剂量为每天1mg/kg理想体重。随后的治疗管理依据患者对激素治疗的反应。SS-LIP或SS-OP处理可参考特发性LIP或COP治疗。滤泡性毛细支气管炎的最佳治疗仍未知。对于症状轻微或无症状和无相关ILD的患者可观察而非积极治疗。对有症状的肺功能损害证据的患者,应开始口服糖皮质激素治疗;通常每日泼尼松40mg。当滤泡性细支气管炎合并NSIP、LIP或OP,此时主要针对ILD治疗。         肺部淋巴瘤在局限性病例中,常采用单独外科手术或合并化疗。而对于病变广泛的患者,可选择单药或多药联合方案。

王智刚 2019-12-28阅读量1.2万

豆浆喝多了会得乳腺增生?盘点...

病请描述: 今天,微医君准备和大家说说食物中的「激素」问题。一说起这两个字,相信多数人都听过这样那样的说法: 豆浆里面含有不少雌激素,要得乳腺增生的! 肯X基、麦X劳的鸡不要吃,都是打激素的,小孩吃了会性早熟! 现在的香蕉、草莓都是激素催熟的,不能吃! …… 关于这些每次被拉出来点名的「激素食物」,它们到底能不能吃?对人体的危害有多大?微医君将它们总结归纳了一下,大致可分成以下三类。(这也是食物中最常见的三类激素了~) 1.植物激素(我只对植物起作用,影响人体的锅我不背) ●使用了催熟剂(如乙烯利):催熟香蕉 ●使用了膨大剂(如氯吡脲):膨大草莓、新西兰猕猴桃 ●使用赤霉素类:无籽西瓜、无籽葡萄 上面这三类食物差不多算是使用“植物激素”最典型的代表了,也常被大家诟病,不过跟大家想象中的不太一样,「植物激素」是一种植物本身就会合成的有机物,它影响着植物的生根发芽、开花结果、脱落死亡。   据此,机智的人们又人工合成了一些「植物激素」,更专业的叫法应该是「植物生长调节剂」,作用当然是为了能让蔬果生长状况更符合我们的预期,比如将远方运来的七分熟的果蔬催熟,或是满足人们对某些水果无籽、大个的要求。   但是,植物激素要发生作用,首先细胞中必须要有一种特定的蛋白质与它进行结合,称之为「激素受体」,这种受体植物中有,人体内却没有,因此植物激素也没办法对人体产生激素效应,当然也不会导致儿童性早熟。 微医君总结:植物生长调节剂属于国家批准使用的正规产品,其使用浓度一般在百万分之一数量级,过量使用反而会导致植物生长障碍,因此不太可能存在“滥用”的情况。大家对于果蔬中的植物激素不必太过担心。 2.植物雌激素(我对人体有那么一点微弱的调节作用) ●豆制品:黄豆、豆腐、豆浆 这类食物中含有大豆异黄酮等天然的「植物雌激素」,这和上面说的那种促进植物生长的植物激素不大一样,它与人体雌激素的结构相似,有类似人的激素的功能,而且能够与人体雌激素受体相结合。   最重要的是它能根据人体内雌激素水平来进行双向调节:简单来说,当你体内雌激素不足,它可以帮你补充一点;当你体内雌激素过多,它又能帮着调低一点。所以,平时喝豆浆、吃豆腐并不会导致女性乳腺增生或是乳腺癌。   但说到底,植物雌激素毕竟不是真正的雌激素,其活性还不足动物雌激素的千分之一,因此男性也不用担心自己豆浆喝多了变得女性化……   微医君总结:植物雌激素活性小、力量弱,只要不是每天超大量摄入一般都不会有问题。《中国居民膳食指南》推荐每人每天可摄入40克大豆或其豆制品(相当于4两豆腐或800克豆浆)。 3.动物激素(如果商家够良心,我也不会对人体健康造成危害) ●动物性食物:速成鸡鸭、动物脖子和内脏 这类食物大家最担心的就是饲养过程中为了多出肉、多下蛋、多产奶而人为添加的各种激素和抗生素。它的安全性,说真的微医君无法给大家一个肯定的保证。   因为如果养殖者严格按照中华人民共和国农业部根据《饲料和饲料添加剂管理条例》公布的《饲料添加剂品种目录》来执行,那么这些肉类食品是不会对人体健康造成危害的。但如果是黑心商贩,那就很难说清楚了。 ●蜂制品:蜂蜜、蜂花粉、蜂王浆 说到激素食物,蜂制品也是经常被拿来举例的,不过大家可以放心的是蜂蜜和蜂花粉中并没有检测到动物性激素的报告。倒是蜂王浆中确实含有少量性激素,但含量却比我们平时吃的牛羊肉、牛奶等低太多,不足为虑。   另外,蜂花粉中含有不少植物激素,不过上面微医君也讲过,植物激素和动物激素不一样,无法对人体产生作用。   微医君总结:大家购买肉类尽可能选择正规渠道(比如大型农贸市场或超市),动物内脏确实比肉身存在“有害物质”残留的可能性更高一些,因此建议少吃;动物脖子中的淋巴结在正规屠宰过程中会被摘去,可以去皮放心吃。   另外,1岁以下的孩子应禁止食用蜂蜜及各类蜂蜜食品,以防肉毒杆菌中毒。 你真正该小心的「激素」是这些! 上面说的这些食物中的“激素”,总体来说还是不必过于忧心的,真正会对人体健康造成严重影响的是下面这些!   1.环境激素(也被称为 “第九类激素”)  尽管范围很广,但应尽可能避免。   这类物质范围很广,我们身边可能到处存在它们的身影:比如汽车尾气、塑化剂、杀虫剂、灭菌剂(DDT)、染料、涂料(甲醛)、一些重金属(铅、汞、镉等)等等。这些化学物质会干扰人体的激素功能,对健康造成危害,我们应尽可能地避免接触。 2.激素类药物   在医生指导下对症适量使用是安全的。   临床上最常见的激素类药物一般指的是“肾上腺皮质分泌的糖皮质激素”,比如强的松、氢化可的松、地塞米松等。这类药物在医生指导下对症使用还是很安全的,但长期大剂量使用会造成向心性肥胖、皮肤变薄等副作用,因此不建议自行盲目使用。   另外,避孕药中也含有一定量的雌激素,女性短期服用问题不大,但若需要长期服用则需要定期到医院行激素水平检查及乳腺检查,排除相关禁忌症。 3.含激素的化妆品   小心那些短期内效果显著的产品。   国家《化妆品卫生规范》中严格规定了一千多种化妆品中禁用的物质,其中就包括糖皮质激素、雌激素、雄激素、孕激素等。如果你使用某类化妆品在短期内就出现皮肤变白、变红、变细腻,就要小心可能是激素的作用。 (Tips:你购买的产品可在【国家食品药品监督管理局】网站-【国产非特殊用途化妆品备案】一栏中查询是否备案。) 4.含雌激素的保健品   不建议长期服用,尤其是青少年。   不少所谓可“延缓衰老、美容养颜”的保健品中都添加了雌激素成分,长期服用这些产品,容易导致人体激素分泌失衡,乳腺异常增生,甚至有癌变的可能。微医君建议大家在服用保健品之前,最好能先去医院测试一下体内的雌激素水平,并在专业医生的指导下服用。   另外,也不要给青少年服用大量补品,这反而容易造成儿童肥胖和性早熟。 *本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库,部分图片来源于网络,版权归原作者所有,如有问题请联系我们以作处理。

健康资讯 2019-06-28阅读量1.1万

胆囊管状腺瘤的临床特点及预后...

病请描述:胆囊管状腺瘤是胆囊腺瘤常见的类型之一,其恶性程度较低,但有一定的癌变率,逐渐引起关注。目前,国内外对胆囊管状腺瘤的研究较少,其发病原因也不明确,由于相关文献较少,缺少对其病理特点、临床特点及预后的详细临床研究,需要通过大宗病例深入分析其临床诊治特点及对预后的影响。本研究回顾性分析了31例胆囊管状腺瘤患者的临床资料,分析临床病理特征和预后的关系。 资料: 1.一般资料:31例患者均以胆囊占位性病变收住院,经术中快速病理检查后行根治性胆囊切除术,术后病理确诊为胆囊管状腺瘤,男18例,女13例,年龄19~83岁,平均56岁。 2.研究方法:对纳入研究的31例患者的性别、年龄、是否合并胆囊结石、是否合并胆固醇性沉积、是否合并非典型增生、肿瘤大小、组织学类型、肿瘤数目、肿瘤标志物、手术方式、术后病理及术后生存期等情况进行回顾性分析。 3.随访:术后每3~6个月于门诊复查腹部B超,失访3例,全组随访率90.32%。 结果: 1.一般临床表现:19例(61.29%)表现为右上腹痛腹胀,其中2例伴黄疸,1例偶见饱食后右上腹短暂隐痛;其余12例(38.71%)无明显寒战、发热、呕吐及恶心等症状,在体检时 发现胆囊占位。术前3例CEA轻度升高,4例CA125轻度升高。单发病灶25例,其中体部18例、底部2例、颈部4例、体部近颈部1例;多发病灶6例,2个病灶5例,3个病灶1例。3例合并胆囊结石,4例伴胆固醇沉着症,4例伴胆固醇性息肉。 2.术后病理:31例均为息肉样肿物,肿瘤大小0.5cm×0.3cm×0.2cm~10.5cm×3.5cm×2.0cm,浆膜灰黄色,光滑,切面灰白色,黏膜灰绿色,网戎状,广基18例,带蒂9例,游离4例。单纯管状腺瘤26例;绒毛-管状腺瘤5例,均伴有癌变。非典型增生18例,其中轻度6例,轻中度8例,中重度3例,重度1例。 3.预后:患者均行手术治疗,术中快速病理诊断为单纯管状腺瘤不伴非典型增生患者仅行单纯胆囊切除术(确保胆囊管切缘阴性),绒毛-管状腺瘤及伴中重度及重度非典型增生患者和根治性胆囊切除术(包括肝十二指肠韧带淋巴结清扫等)。术后2例合并腹腔感染,1例合并淋巴漏,均顺利出院。3例失访,28例有效随访患者中,26例存活,随访期无复发,其中2例有间断性腹痛,2例偶发腹泻,1例体质量明显减轻,给予保守对症治疗后症状均痊愈;2例死亡,死因均与胆囊管状腺瘤无关,术后至死亡时间分别为9、12个月。 本文选自牟怡平等,中国医师进修杂志,2016,第39卷,第7期。

赵刚 2019-05-11阅读量1.0万

发现颈部淋巴结肿大怎么办?

病请描述:       颈部淋巴结肿大是普通外科门诊常见就诊原因之一。发现颈部淋巴结肿大,患者应该怎么办?        首先不要着急。颈部淋巴结肿大非常常见,据估计,颈部淋巴结大约有300多个,占全身淋巴结的37%左右。大部分都是炎症造成的,只有少部分和肿瘤有关。        其次,要到医院就诊,将病史提供给临床医生,医生会给你查体,看到底是不是淋巴结肿大(注:有些患者可能将正常的颌下腺当成是肿大淋巴结),并做必要的检查。切忌还没明白淋巴结肿大是怎么回事,就开始服用抗生素。有些淋巴结肿大,使用抗生素是无效的,而且有过敏、掩盖病情的风险。        检查完毕后,临床医生会综合患者的病情和检查资料进行分析,做出合理的处理。         颈部淋巴结肿大的原因很多,有些是全身性淋巴结肿大的一部分。         颈部淋巴结肿大大致可以分为两类:一类是炎症,另一类是肿瘤。炎症又分为一般炎症和特异性炎症。一般炎症包括急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎。急性淋巴结炎常伴有口腔感染、头面部皮肤和上呼吸道感染感染等。表现为局部淋巴结肿大压痛,局部皮肤充血、肿胀,化脓性感染常伴有全身症状,如发热、头痛、乏力、食欲减退、血常规白细胞及中性粒细胞比例增高。对这一类淋巴结肿大,主要是抗感染治疗,如果出现局部化脓应切开排脓,同时积极治疗导致淋巴结感染肿大的原发灶。        慢性淋巴结炎是头颈部、口腔等慢性感染导致的、长期存在的淋巴结肿大,大多表现为无症状的颈部淋巴结肿大,有的可以有局部轻微压痛。这种淋巴结在没有急性炎症时多为质软、活动的淋巴结,一旦因全身抵抗力下降,又转变为急性炎症,病情可以反复发作。慢性反应性增生的肿大淋巴结一般无需治疗,当出现急性感染时可按急性淋巴结炎治疗,反复发作者,应仔细寻找病因,进行合理的治疗,避免反复发作。          颈部特异性感染淋巴结炎最常见的是颈部淋巴结结核,常见于青壮年及儿童,常有结核病史或接触史。肿大淋巴结可单发也可多发,缓慢增大,质地中等,无明显疼痛或触痛。当合并淋巴结坏死时,可以出现淋巴结软化,但无红肿热痛等一般炎症表现。当合并化脓性感染时,其表现又与一般化脓性感染相似。颈部淋巴结核处理上以全身治疗为主,局部治疗为辅。当药物治疗不满意,局部又可以切除时,可考虑手术治疗,手术方式是结核病灶清除术。合并化脓性感染时应行脓肿切开引流术。        肿瘤性淋巴结肿大主要分为淋巴结转移癌和淋巴瘤两大类。颈部淋巴结转移癌是由于颈部脏器或颈部以外的癌肿转移所致。头颈部淋巴结主要接受头颈部器官的淋巴引流,同时也接受胸、腹、盆腔和四肢的淋巴引流。头颈部的器官主要是甲状腺、鼻咽部、下咽、喉、食管等。近些年来,由于甲状腺癌的发病率逐年增高,其导致的颈部淋巴结转移也非常常见。颈部淋巴结转移癌可表现为单个或多个淋巴结肿大,质地较硬,晚期淋巴结可融合固定。目前很多甲状腺癌是通过体检时超声检查发现的微小癌,缺乏临床症状,但淋巴结转移率非常高。空军特色医学中心(原空军总医院)普通外科在甲状腺癌手术中,采用纳米炭淋巴显影技术,发现微小癌淋巴结转移率高达44.44%。这种转移的淋巴结临床医生查体很难摸到,而超声检查则有较大优势,超声检查时可以观察到淋巴结的大小、结构、形态、是否有钙化、液化以及血流情况等。对可疑淋巴结还可以在超声引导下行淋巴结穿刺活检,并做基因突变检测、淋巴结洗脱液TG检测,有助于明确诊断。        对颈部淋巴结肿大的患者,要特别重视甲状腺的检查,注意颈部淋巴结肿大是否和甲状腺有关。对于颈部淋巴结转移癌,主要是针对原发疾病的治疗。如甲状腺癌合并颈部淋巴结转移,行甲状腺癌根治手术,同时行中央区淋巴结清扫或者是侧方淋巴结清扫。        肿瘤性淋巴结肿大的另一种类型是淋巴瘤。淋巴瘤起源于淋巴结或其他淋巴组织,分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。非霍奇金淋巴瘤以颈部或锁骨上无痛性淋巴结肿大为首要症状,也可累及深部(如纵隔、腹膜后)淋巴结,由于扁桃体、鼻腔、鼻窦为好发部位,患者可伴有鼻咽部症状,后期可出现吞咽困难和呼吸困难等器官压迫症状。非霍奇金淋巴瘤还可累及胃肠道、骨髓及中枢神经,出现相应的症状和体征。淋巴瘤诊断的金标准是病理诊断,包括超声引导下淋巴结穿刺和淋巴结活检,后者可以获得完整的淋巴结,对于确诊、分型更有意义。         除上述两大类淋巴结肿大外,还有一类少见的淋巴结肿大,如巨大淋巴结增生症(Castleman病)、坏死性淋巴结炎等,其中巨大淋巴结增生症可以表现为非常大的淋巴结,但却不是肿瘤。对此类淋巴结肿大,需要和肿瘤以及淋巴结核相鉴别。        分析了颈部淋巴结肿大的原因处理原则,我们就不难理解,为什么患者到医院就诊,看了普通外科门诊,医生还建议到相关科室(如耳鼻喉科、口腔科、血液科等)会诊,就是基于颈部淋巴结肿大的原因很多,需要认真全面的检查,进行综合分析,才能做出正确的诊断和合理的处理。 

王石林 2019-02-03阅读量1.7万

肺移植与肿瘤再发 (原创)

病请描述:初期的肺移植的治疗总是受制于技术的限制,这是当时引起早期术后死亡的主要原因。在80年代时候,外科技术的进步,以及众多更加有效的免疫抑制的应用策略的发展,有力地推进了这个领域进一步发展,并且使得理想的生存期成为一个能够企及的目标。在给与晚期肺部疾病患者一个重要的治疗选择的同时,肺移植治疗仍然存在着诸多并发症,威胁着患者的生存质量以及生存期。除外移植器官的排斥反应之外,许多医疗并发症是移植后的时期中重要的须待解决的问题。这些并发症主要反映了全身免疫抑制以及药物毒性的后果。 Malignancy(Lung transplantation at the turn of the century) 免疫抑制通常会引起某些肿瘤发生的风险增加。包括非何杰金氏淋巴瘤,皮肤和嘴唇的鳞癌,肺癌,卡波济氏肉瘤,会阴和阴道处的癌变,以及肾脏和肝胆系统的肿瘤。(Use of cyclosporine in lung transplantation) 受者接受免疫抑制治疗会有增高的患恶性肿瘤的风险。通常会有淋巴组织增生失调以及其他肿瘤。根据报道肺移植术后发生淋巴组织增生失调大约在3.3% to 7.9%之间[1-3]。根据K. Parekh,等[4]的经验,在1988至2000年之间在494例肺移植患者中大约有6.1%出现PTLD 。除外淋巴系统的恶性肿瘤,皮肤肿瘤也是在肺移植受者中最常见的恶性肿瘤。 根据ISHLT(international society for heart and lung transplantation )的注册报告[5]在5年内接近20%的接受肺移植手术的患者出现各种形式的肿瘤。Parekh等[4]在1988至1997年之间的一个回顾性研究中一个未经发表的数据表明他们的研究机构中接受肺移植患者中共有15名患者出现了21种恶性肿瘤。其中中位发生时间为3.8年。 根据2005第22期的ISHLT的官方注册报告[6],自1994年至2004年共有19296名患者接受了肺移植,3154名患者接受了心肺联合移植。在肺移植患者中1年生存患者中共有284例患者发生恶性肿瘤(发生率为3.9%)其中皮肤肿瘤59例,淋巴系统145例,其他58例未报道类型的22例;5年的生存者中有213例发生肿瘤(发生率13%),其中皮肤肿瘤110例,淋巴系统45例,其他60例,未报道类型的11例;7年的生存者中有124例(发生率18.3%)其中皮肤肿瘤81例,淋巴系统25例,其他32例,未报道类型的21例。心肺联合移植的患者中,1年的生存者中23例发生恶性肿瘤发生率(8.0%),其中皮肤肿瘤2例,淋巴系统16例,其他1例,未报道类型的4例;5年的生存者中11例发生恶性肿瘤发生率(12.5%),其中皮肤肿瘤3例,淋巴系统5例,其他1例,未报道类型的2例。 表1 肺移植术后恶性肿瘤发生情况(随访1994年4月到2004年6月)恶性肿瘤/类型 1年生存者5年生存者7年生存者非肿瘤7025(96.1%)1427(87%)553(81.7%)肿瘤284(3.9%)213(13%)124(18.3%)皮肤5911081淋巴系统1454525其他586032类型未报221121 表2 心肺联合移植术后患者恶性肿瘤发生情况(随访1994年4月至2004年6月) 恶性肿瘤/类型 1年生存患者5年生存患者非肿瘤264(92.0%)77(87.5%)肿瘤(所有类型)23(8.0%)11(12.5%)皮肤23淋巴系统165 其他11类型未报42 几种主要肺移植术后发生肿瘤 Neoplastic complications  (Medical complications of lung transplantation) 淋巴系统的肿瘤 Post-transplant lymphoproliferative disease (PTLD)移植后淋巴组织增生疾病特指一系列异常的B-细胞增殖反应,从良性的多克隆到增生到恶性的淋巴瘤的疾病谱。PTLD在肺移植人群中的发生率:单肺移植患者为1.8–7.9%,总的汇总分析为4.9%[7-9]。 一个最近的研究发现在一个109例肺移植患者的人群中,PTLD 的发生率约为1.8%,可能真正的PTLD 的发生率约为1.8%以及 7.9%[8]。PTLD 通常与EB病毒有关,并且可以导致B细胞或者T细胞的增殖。主要是由于免疫抑制引起的。体外的光化学治疗被用于治疗PTLD[10],以及针对CD-20的单克隆抗体的制备[11]。 在发生于移植后的各种恶性肿瘤中,PTLD发生率仅次于非黑色素瘤皮肤癌的发生率,列第二位。Epstein-Barr病毒(EBV)被确认为B-细胞增殖的刺激因素,这种细胞增殖通常以一种不受抑制的方式发展,这是由于处于免疫抑制状态的宿主体内细胞毒T细胞的沉默造成的。从未感染过EBV的宿主如果在器官移植时感染EBV,发生PTLD的风险最高。在一个报道中,那些血清中EBV阴性的肺移植患者PTLD发生率为33%,而那些曾经感染过的肺移植患者发生率为1.7%[7]。   应用抗淋巴细胞的抗体被认为可以增加患PTLD的风险,这很可能反映了这些抗体对于内在T细胞的活性的深刻影响[12]。PTLD的发生率在移植后的第一年通常最高,而那些早期发生的(第一年内)PTLD的发生模式与那些迟发的也是有区别的[2, 9]。早期发生的大多数累及移植物,典型表现是一个或多个的结节,通常伴有mediastinal adenopathy。与之相反,一年之后发生的PTLD多出现在腹内散在的形式为主。 尽管细针穿刺有时可以获得足够的材料来完成一个细胞学的诊断,PTLD的诊断主要依靠组织学活检。在进行经气管肺活检穿刺时必须认真检查,与急性排斥相关的淋巴细胞聚集在镜下看起来与这些少量组织标本中的PTLD的表现非常相似。通过原位杂交或者免疫组织化学染色表现EBV感染的细胞的情况能够有助于在一些疑难病例中协助诊断。通过脱氧核糖核酸扩增的技术来确定外周血中EBV病毒感染情况的方法也被认为是一种辅助诊断的工具。两个预先进行的与肺移植受者相关的研究表明增加的病毒感染的负荷与PTLD的表现相关[13, 14],尽管这一检查手段的特异性有待进一步考察[15]。后续的研究提倡采用统一的分析技术以及对于阳性结果定义的域值。初期的针对PTLD的治疗主要集中在减低免疫抑制的程度,从而保留一部分宿主的细胞免疫来直接对抗EBV病毒。那些病变集中于移植肺的患者通常对于这种治疗方式比较敏感,但是通常会有一些伴随引起急性或者慢性的排斥反应的增高的风险。利妥昔单抗(rituximab) 一种新型的人-鼠单克隆抗体,主要针对B细胞标记物CD20。 使用利妥昔单抗可以引起完全的肿瘤退缩以及最小的副反应[16-18]。该药物对于那些侵袭性的肿瘤以及对于降低免疫抑制不能耐受的患者提供了一个很好的治疗选择。对于那些难治性的病例通常采用标准的化疗,但是同时引起的嗜中性粒细胞减少症对于那些已经进行免疫抑制治疗的患者所耐受。 尽管有初步的证据表明在病毒开始快速复制之前预防性地使用抗病毒制剂可以减低发生PTLD的风险[2, 8, 9, 19],但是目前还没有证实抗病毒治疗对于已经发生的PTLD有确切疗效。最终有可能采用免疫治疗,并且涉及体外扩增以及输注受者特异性的细胞毒性T细胞的技术有可能成为一种新的治疗PTLD的治疗方法。与PTLD相关的死亡率根据报道大约在37–50%之间。早期发病的并且仅局限于移植肺的病变通常是一个较为良性的进程。与之相反,播散性的疾病通常具有相对严重的预后[9, 20]。   皮肤肿瘤 移植术后发生的皮肤肿瘤有以下几种类型,鳞状细胞癌,基底细胞癌,混合癌(鳞状细胞癌以及基底细胞癌)。根据一个关于全美器官移植术后的皮肤肿瘤的报道[21],大约鳞癌与基底细胞癌发生率的比例约为1.9比1。中位发生时间为4年。肿瘤相关死亡率为鳞癌8%,混合癌6.8%,基底细胞癌为3.6%。 一个以色列的相关报道发现[22]:他们在回顾性地分析在以色列进行的121例肺移植患者中发生淋巴系统肿瘤3例,而非黑色素瘤的皮肤肿瘤患者共有7例,这个比例与ISHLT提供的数据相比,皮肤癌的患者明显增高,研究者分析认为,以色列是一个阳光照射比较强烈的国家,因此导致皮肤癌患者比例较高。由此可以认为在进行肺移植手术,同时应用免疫治疗后一些外在的因素可以促进肿瘤的发生。   肺癌 肺移植术后发生肺癌的情况主要出现在患有慢性阻塞性肺病(COPD)以及肺纤维化,这两种疾病都可以成为肺癌的前期病变。另外,这些患者通常都有明确的吸烟史。根据报道,慢性阻塞性肺气肿患者肺移植术后出现肺癌的发生率2.0–3.7%,而肺纤维化的患者肺移植术后出现肺癌的发生率为3.4–4.0%[23, 24]。 目前获得的数据还存在冲突,是否肺移植使得发生这种形式的肺癌的可能性增加,以及否在总人群中在相似的危险因素下发生率与肺移植患者具有可比性。还有肺移植时,在患者原固有肺中发现有先前没有发现的肺癌,这样也使得受者的增加复发的危险[23]。 在有些情况下,肺移植作为一种治疗支气管肺泡癌的手段。在这种情形下,移植肺中存在肺癌复发的高风险[25]。肺肿瘤在接受肺移植术患者体内可以在短时间内出现快速进展,[23]这种侵袭性的方式反映了宿主在免疫抑制治疗后缺乏对于抗肿瘤的免疫监控机制,或者是由于环孢霉素A在促进肿瘤生长的特异性作用[26]。单肺移植治疗支气管肺泡癌后,肿瘤有可能在存留的另一侧固有肺中再次出现。曾有研究者报道支气管肺泡癌患者肺移植术后的表现[25],在10到48个月中,7例患者中有4例出现肿瘤复发[2]。B细胞性淋巴组织增生性疾病发生率以及引起的死亡率在肺移植患者中都相当高。许多研究都认为移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)作为肺移植患者中除围手术期外的列第三位的死因,大约占7.9%。 本文是谢冬医生版权所有,未经授权请勿转载。

谢冬 2018-12-18阅读量8741

勃起功能障碍诊断治疗指南20...

病请描述:一、   定义 阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活,病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂,通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动,这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同,并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响,其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 (1)、精神心理性病因:如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等; (2)、内分泌性病因:性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致; (3)、代谢性病因:以糖尿病及血脂代谢异常多见,其中糖尿病患者,可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常,主要表现为包膜厚度增加,胶原的波浪样结构消失,海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降,即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流:一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化,减少了阴茎动脉血流量;二是损伤血管内皮细胞,影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛; (4)、血管性病因:为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素,包括:动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等; (5)、神经性病因:为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 (6)、药物性病因:包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等; (7)、其他病因:如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 (1)、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言,是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 (2)按程度分类 目前,有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 (一)根据IIEF-5 评分分类: 正常值:各项得分相加,≥22 分为勃起功能正常;12~21 分为轻度ED;8~11 分为中度ED;5~7 分为重度ED。 (二)按阴茎勃起硬度分级:Ⅰ级,阴茎只胀大但不硬为重度ED;Ⅱ级,硬度不足以插入阴道为中度ED;Ⅲ级,能插入阴道但不坚挺为轻度ED;Ⅳ级,阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 (3)、按是否合并其他性功能障碍分类 (一)单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 (二)复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素,同时发生,如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED;也可序贯发生,如早泄患者长期病变可造成心理性ED,严重的ED 患者可造成性欲减退。 (4)、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断      与其他疾病的诊断一样,详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因,以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一.问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉,因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 (一)发病与病程 发病是否突然,还是缓慢;程度是否逐渐加重;是否与性生活情境相关;有无夜间勃起及晨勃。 (二)婚姻及性生活状况 是否已婚,有无固定性伴侣,性欲如何;性刺激下阴茎能否勃起,硬度是否足以插入;阴茎勃起能否维持到性交完成;有无早泄等射精功能障碍;有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败,不能轻易诊断为勃起功能障碍。 (三)精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤;成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流;有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在;是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 (四)非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃;性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 (五)伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病:心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等;b) 神经系统疾病:多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等;c) 生殖系统疾病:阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等;d) 内分泌性疾病:性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等;e) 心理性疾病:抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2.损伤a) 神经系统疾病及损伤:脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术;b) 骨盆及会阴部损伤:生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 (六)患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期,有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二.体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查,应行血压及心率测定。 (一)第二性征发育:注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况,有无喉结,胡须和体毛分布与疏密程度,有无男性乳腺发育等。 (二)生殖系统检查:注意阴茎大小,有无畸形和硬结,睾丸是否正常。 (三)局部神经感觉:会阴部感觉、提睾肌反射等。 三.实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排,包括血常规、血生化、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)及雌二醇(E2)等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原(PSA)。 四.特殊检查1、阴茎夜间勃起测试(Nocturnal Penile Tumescence,NPT):夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象,是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法,并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3~6次,每次持续15min以上。勃起硬度>70%为正常勃起,40%~70%为无效勃起,<40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响,通常需要连续观察2~3个夜晚,以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试(Visual Stimulation Tumescence and Rigidity,VSTR):近年来,有学者应用VSTR方法,在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况,适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验(Intracavernous Injection,ICI)阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异,一般为前列腺素E1约10~20μg,或罂粟碱15~60mg(或加酚妥拉明1~2mg)。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级,持续30min以上为阳性勃起反应;若勃起硬度≤Ⅱ级,提示有血管病变;硬度Ⅱ~Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起,常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快,但迅速疲软,提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果,故勃起不佳也不能肯定有血管病变,需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率,如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊,避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查(Color Doppler Duplex Ultrasonography,CDDU)CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有:海绵体动脉直径、收缩期峰值流速(Peak Systolic Velocity,PSV),舒张末期流速(End-Diastolic Velocity,EDV)和阻力指数(Resistance Index,RI)。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为,注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径>0.7mm或增大75%以上,PSV≥30cm/s,EDV<5cm/s,RI>0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s,RI<0.8,提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查,如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少,应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时(Bulbocavernosus Reflex,BCR),该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极,而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号;由直流电刺激器发出方形波刺激,测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms~45ms,超过均值三个标准差以上者为异常,提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术,用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10~20μg(或罂粟碱15~60mg/酚妥拉明1~2mg)5~10min 海绵体平滑肌松弛,用80~120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时,维持灌流速度应低于10ml/min,停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态,阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30~60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现:1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影;2. 阴部内、外静脉系统显影;3. 阴茎浅静脉显影;4. 尿道海绵体显影;5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者,可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术,主要适应征:1. 骨盆外伤后ED;2. 原发性ED,疑阴部内动脉血管畸形;3. NPT 和ICI 试验反应阴性,需要进一步诊断者;4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度,并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全,可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症,所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因,应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED,以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病,ED 治疗的目标应该是全面康复:达到和维持坚挺的勃起硬度,并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的,现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人,也关系到患者伴侣,因此应该既有和患者本人单独的沟通,也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗    与正常人相比,ED 患者更容易出现幸福感降低,自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题,应该进行心理疏导或治疗,部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时,应该尽量建立互相信任和良好的关系,使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状,对存在明显的情绪异常,怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然,部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素,年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等,需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗     一. PDE5 抑制剂治疗(按需、长程)5 型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受,目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中,能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP,使其浓度降低,抑制阴茎海绵体平滑肌松弛,使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO,增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后,抑制cGMP 的降解而提高其浓度,促使海绵体平滑肌松弛,引起阴茎海绵体动脉扩张,海绵体窦膨胀而血液充盈,强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同,口服后有足够性刺激才能增强勃起功能,对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明,长程治疗(Chronic administration),可改善血管内皮功能,提高血管弹性,有助于促进患者勃起功能“正常化”(normalization)。1.西地那非(sildenafil,商品名:万艾可) 西地那非,1998 年上市,市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量,根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%,安慰剂有效率为25%;西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%,性交的成功率为63%;而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效,高脂饮食后可能影响吸收,饮食对药效影响不大,酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非(tadalafil,商品名:希爱力) 他达拉非,2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别,具有半衰期长(17.5h)的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大,酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者,有效率分别为67%和81%;安慰剂为35%。统计显示,他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量,应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善;对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5,不良反应见表6。3.伐地那非(vardenafil,商品名:艾力达) 伐地那非,2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异,临床总体疗效和西地那非类似,脂肪餐可影响其吸收,酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数(IIEF)、性生活日记(SEP)2 和3、综合评价问题(GAQ)和满意度评分;伐地那非推荐起始足量,应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善,安慰剂为13%。    二、其他药物 (1)、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失,也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED,对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲,亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者,雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能,与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的,但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者,禁忌应用雄激素补充疗法。因此,在补充雄激素前,应常规进行前列腺直肠指检(DRE)、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性,对于睾酮水平正常的ED 患者,由于没有循证医学证据,不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有:十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 (2)、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史,也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多,需要在中医辨病辨证论治的基础上应用,主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如:右归丸(胶囊)、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散(丸)、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者,可以采用海绵体内注射疗法,其有效率高达85%。前列地尔(前列腺素E1,PGE1)是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物,目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶,该酶使ATP 转化为cAMP,从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降,导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg,开始勃起的时间为5-15 分钟,维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine):罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂,通过阻断cGMP 和cAMP 降解,使 细胞内钙离子浓度下降,导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg,其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine):单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果,常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。     四、器械(真空装置)治疗 (1)、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中,然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效,或不能耐受药物治疗的患者,尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者,负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时,凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者,可以联合治疗。 (2)、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术(RP)后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少,导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积,并最终导致静脉漏。真空勃起装置(Vacuum erection device,VED)可通过扩张海绵体动脉,改善缺氧,预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复,保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用,每日1 次,每次10 分钟,或连续两次负压吸引,每次5 分钟,间隔短暂的吸引释放,连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比,联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中,60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多,外科手术治疗逐渐减少,但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决,一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型,非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者,或难以负担可膨胀性假体费用者,以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者,或阴茎硬结症患者,二次假体植入者,以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入:冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部,路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定     六、血管手术 (1)、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍(静脉漏)性ED 的血流动力学基本明确,但是较难鉴别功能性异常(平滑肌功能障碍)和解剖结构缺陷(白膜异常)。目前,对于静脉闭塞功能障碍性ED,没有明确的标准化诊断程序,随机对照的临床研究结果并不充分,其手术的有效性尚待验证。 (2)、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史,手术方式多种多样,但是由于选择标准、疗效评价并未统一,其效果尚存争议,而显微外科技术的应用也未实现标准化,仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体,应根据个体化的原则,采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教,针对ED 危险因素,采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关,因此,ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外,需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是:对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性,控制危险因素,降低发生ED 的可能性;对于勃起功能减退的男性,早期干预,恢复和保护勃起功能;对于勃起功能障碍的男性,积极治疗,达到勃起功能的康复,提高性生活质量。ED 的预防措施中,发现和治疗可纠正的病因,改善生活习惯,控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施:1. 戒烟,体育锻炼和减轻体重,低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病,如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者,ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177],手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置,能够有效预防ED,促进勃起功能的提高。

邓刚 2018-12-17阅读量1.1万

警惕季节性颈椎病的高发

病请描述:警惕季节性颈椎病的发作 颈椎病指因颈椎间盘退行性变化及其继发性改变,刺激或压迫邻近组织而引起的各种症状和体征。颈椎病不仅是老年人的常见病,而且现在频频发生在年轻人身上。这和现代人的生活方式、天气变化有密切的关系。                                               主要的不良习惯有:不良的坐姿、熬夜及缺乏锻炼等。现在,电脑、手机的广泛普及,使得人们的颈椎难以及时获得休息。同时,工作强度及节奏的提高,年经人经常熬夜,现在晚上精力充沛,导致睡眠时间大大减少,白天疲劳的颈椎,夜间也没有足够的时间进行恢复。现代年轻人普遍缺乏锻炼,颈椎提前出现退变表现,而且,时常出现颈部酸痛、僵硬不适等基础表现。 颈椎病虽然没有明显的季节性发病期,但不同季节的发病人群仍有一定的特点。早春及秋冬季是颈椎病的高发季节,大多数人都愿意待在室内上网、看电视,这样活动时间大大较少,而颈椎病也就乘虚而入。春季是自然界阴阳交替时节,容易受风寒侵袭,寒性凝滞,气滞血瘀,是颈椎病等关节疾病的高发期。长期的肌肉痉挛会使肌肉劳损以至骨骼、软骨受损,导致颈椎退变增生,并会引发脑部供血、脊柱神经、睡眠等问题。颈椎病患者在环境、气候、温度、湿度突然变化时,症状容易加重。外界环境的风寒潮湿因素可以降低机体对疼痛的耐受力,可使肌肉痉挛、小血管收缩、淋巴回流减慢、软组织血循环障碍,继而产生无菌性炎症。因此,风寒湿因素不仅是诱因,也可作为病因引起病变产生症状。 颈椎病患者应特别注意保暖,避风寒,尽量不在潮湿阴冷的环境中居住。同时,也应该积极参加体育锻炼,远离不良生活习惯,预防季节性颈椎病的发作。     副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科     担任国际AO内固定协会会员(AO Spine)、北美脊柱学会会员(NASS)、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训,获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇,SCI论文7篇,主持国家自然科学基金1项,主持市、校、院级课题3项,主持军事论坛1次,第一发明人获得国家专利3项,参与各级课题10余项,参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年,以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色,积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等,经皮椎体成形术治疗压缩骨折,微创通道治疗各型脊柱疾病等;在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色,如颈椎病、腰椎病(间盘突出、滑脱、椎管狭窄等)、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。

许鹏 2018-09-02阅读量1.0万