病请描述：心脏病和胆石症竟有这种关系！有过胆道疾病的人，你的心脏要警惕啦！夸人我们常说：忠心赤胆、胆大心细、剑胆琴心；害怕的时候我们说：提心吊胆、心惊胆颤、胆怯心虚；可见胆和心似乎有着某种联系。马王堆遗址出土的辛追夫人被称为“东方睡美人”，经现代解剖学家研究后发现：辛追夫人除了患有动脉硬化、冠心病，还患有胆结石。而在其胃肠内还发现了多达百余枚甜瓜籽…最后解剖学家得出结论：辛追夫人应该是在食用过多高糖、性冷的食物后，胆石症发作并诱发心脏病猝死。事实证明：胆石症和心脏病有着千丝万缕的联系。今天我们来说说那些不为你所知的心胆关系！心和胆的“小秘密”我们常把心脏比作人体的“泵”，是动力器官，将血液泵至全身。而胆囊则是个“容器”，储存和浓缩胆汁。功能和位置八杆子打不着的两个器官为什么会存在联系呢？这就不得不提到今天的重点内容：胆心反射和胆心综合征了。胆心反射是由于手术牵拉胆囊或者探查胆道过程中造成的心率降低，血压下降甚至停搏的现象。胆心综合征则是由于胆道疾病所引起的冠状动脉缺血，心脏活动失调以及心电图出现异常的临床综合征。胆心反射是一次完整的反射过程。胆心综合征则是更严重的病理发展过程，也是心脏病和胆石症紧密联系的具体临床表现。它们俩的“小秘密”是这样的：心脏受T2—8脊神经支配，而胆囊则受T4—9脊神经支配，二者在T4—5脊神经段存在交叉。恰好交叉部位有迷走神经形成的完整反射弧。手术过程中刺激胆囊所造成迷走神经紧张度增高，释放乙酰胆碱增加，乙酰胆碱顺着反射弧爬到心脏的冠状动脉门前，打开了冠状动脉的不正常收缩和痉挛的大门，心律便会不正常。当心脏将运送氧气的大门关上，心肌细胞的收缩力便大不如前，进而便出现缺血、心率下降甚至发生心脏停搏的情况。打个比方：胆囊和心脏均归属于颈胸段的一个司令部指挥，司令下达的命令将同时传至心脏和胆囊，两者就有了密不可分的联系。这也就是为什么发生急性心肌梗死患者可出现上腹部疼痛；而胆囊炎患者还可表现为肩部、背部疼痛的原因。短时间的心肌缺血表现为胸痛、胸闷，及时就诊后仍有存活几率，但是长时间的心肌缺血则会导致恶性心律失常甚至猝死。特别是在面对患有冠心病的老年患者时，及时判断出现胆心综合症是非常重要的。胆心综合征如何判断？1.心前区疼痛胆道疾病常定位不明确，表现为牵涉性疼痛，心前区可有闷痛表现。不同于单纯心绞痛持续时间比较短暂，胆心综合征持续时间长，尤其是进食高脂肪性食物后发作，服用硝酸甘油后不能有效缓解疼痛，给予阿托品、杜冷丁则可以缓解。心前区疼痛在胆道疾病后消失。2.心律失常胆道疾病发生后可有心悸、心慌感。这是因为迷走神经释放的乙酰胆碱引起心肌活动紊乱，多表现为窦性心律失常，心律失常可在胆道疾病治愈后消失。3.心电图改变心电图报告单上可显示“ST段压低”的内容，表示心肌可能发生缺血。但这一表现可在胆道疾病治愈后可消失。能够引起胆心综合征的胆道疾病有哪些呢？1.胆结石2.急性胆囊炎3.慢性胆囊炎胆心综合征如何治疗？胆心综合征一旦出现，关键在于及时处理心脏问题。在做好针对胆囊疾病引起的感染、绞痛的基础上，对心肌缺血做好预防性治疗，防治恶性心律出现和心脏骤停。而本身就患有冠心病的患者则应该积极治疗冠心病，改善冠状动脉供血情况，防治胆道疾病加重冠心病症状。胆心综合征可以预防吗？当然可以！只要解决其源头——胆囊疾病，对其进行手术摘除，就能从根本上解决胆心综合征，避免心脏骤停的情况发生。当然，术前医生也要做好围手术期处理，比如：评估心脏状态、扩张冠状动脉、营养心肌、纠正心律失常等，提高心脏对手术的耐受性。手术过程中也需要严密监测心电图，及时判断患者的情况并作出处理，防患于未然。专家简介施宝民同济大学附属同济医院肝胆外科主任医师，教授，博导擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。简介同济大学附属同济医院肝胆外科主任医师、教授、博士研究生导师。2000年毕业于华中科技大学同济医学院，获得博士学位，2004年赴法国欧洲微创外科中心进修腹腔镜外科。2007年~2008年国家留学基金委全额资助在德国洪堡大学Charite 医学院作访问学者，并获得德国医学博士学位。主要从事普外科尤其擅长肝胆胰脾外科及其微创外科的基础和临床研究。对于肝胆胰及消化道肿瘤、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和微创外科技术有较深入研究。作为高级访问学者，在德国师从著名外科学家、欧洲外科学会主席Neuhaus教授。开展各类腹部大型复杂及微创外科手术，实施手术数千例，以创伤小、并发症低、恢复快、远期临床效果好为特色。近年来相继开展保留十二指肠的胰头切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、保留脾脏的胰体尾切除术、精准半胆或肝段切除术、部分脾切除术、合并部分肝及胰十二指肠切除的胆囊癌扩大根治术、合并半肝切除的肝门部胆管癌的扩大根治术等多种新术式，赢得国内外同道的认可及广大患者的好评。腹腔镜微创外科技术可以熟练应用于各类肝胆胰脾及胃肠外科手术。腹腔镜下肝叶切除、胰腺肿瘤切除，腹腔镜下胆总管切开取石、腹腔镜下脾脏切除及脾段切除术等，积累了丰富经验。还开展了经脐单孔胆囊切除、肝囊肿切除等单孔微创外科手术。不但见效快，同时疤痕小或者无疤痕，做到了术后较好的美容效果。先后承担国家自然基金等国家10项。多次赴欧美等国家参加国际会议并大会发言。获得省部级三等奖多项。国内外发表论文100余篇，SCI收录杂志20余篇。主编专著2部，副主编2部，参编专著10部，英文专著《Liver cancer: new research》在美国NOVA出版社出版。担任中华医学会外科分会实验与转化医学学组委员，上海市抗癌协会胆道肿瘤专委会副主任委员，科技部国际合作计划评审专家、上海市普外专业委员会委员、上海市普外专业委员会胆道外科学组委员、上海市普外科质控专家委员会委员、中国医师协会上海肿瘤医师分会委员、中国医师协会上海普外医师分会委员、上海中西医结合外科委员会常务委员、上海中西医结合外科委员会腹腔镜微创外科学组副组长，上海市医学会第四届医疗事故鉴定委员会专家、中国微循环学会肿瘤专业委员会肝胆胰学组副组长、中国医院协会医疗技术委员会肝胆胰肿瘤专家组组长、中国研究型医院协会数字分会胆道损伤专业委员会委员、国家自然基金评审专家、《World Journal of Gastroenterology》、《世界华人消化杂志》编委，《国际外科学杂志》编委，《中华实验外科杂志》编委，《中国现代普通外科进展》青年编委，《中华医学杂志(英文版)》等。
施宝民 2021-11-05阅读量9991
病请描述：近日，江苏淮安44岁的朱女士（化名）连续三周都觉得右腹隐隐作痛，抬手晾衣服、做家务时疼痛加重。朱女士到上海德济医院一查，竟发现自己不但患有胆囊炎，肝脏上还有一个鸡蛋大小的血管瘤！身体一向好好的，怎么就得肿瘤了呢？朱女士连忙求助受聘于上海同济医院肝胆外科施宝民教授。施宝民教授从事普外科工作近30年，临床经验丰富，尤其擅长普外科疑难杂症的处理，在肝胆胰脾外科领域和微创外科技术方面造诣颇深。施教授是中德双料博士，同济大学附属同济医院肝胆胰外科主任、同济大学外科学博士研究生导师，担任上海市抗癌协会胆道肿瘤专委会副主任委员、上海市普外专业委员会委员、上海市肿瘤医师专委会委员等学术j职。施宝民教授研究了患者的CT影像发现，非常巧合的是，血管瘤正好在胆囊床上，也就是胆囊躺在血管瘤上，而血管瘤的底部凸起正好压在胆囊上方。这种血管瘤靠近肝脏边缘、外凸非常明显，比较容易破裂，对胆囊的功能也会有影响。所以该患者既往一直患有胆囊结石、胆囊炎。肝脏第V段血管瘤压在胆囊底部（红箭头所示）“肝血管瘤不是真正意义上的肿瘤，而是一种团状的动静脉血管畸形，绝大多数都是良性的，恶变的几率非常低，肝脏的血管肉瘤非常少见。”施宝民教授解释，“但这位患者的肝血管瘤已经超过5cm，而且末端突出于肝外并覆盖于胆囊底部，比较容易破裂。如果破裂大出血会有生命危险，因此我们建议尽快切除。”得知疾病是良性的，朱女士松了一口气，但她的病情需要同时切除肝血管瘤和胆囊，这使她担心手术会让身体元气大伤。施宝民教授表示，过去开腹手术切口长、创伤大、手术风险高、恢复慢，现在采用了先进的微创腹腔镜技术，只需在腹部开几个小孔就能解决问题，不但痛苦小，恢复也更快。理解了病情、打消了顾虑之后，朱女士决定手术。经过术前准备，于2021年9月实施了腹腔镜下肝血管瘤及胆囊切除术。肝血管瘤手术最大的难点是术中出血的预防和控制，如果处理不当，可能导致大出血，只好中转开腹，因此对于腹腔镜操作水平要求较高。该病例不能将胆囊单独切除，因为胆囊长在血管瘤上，分离胆囊的时候肯定会引起大出血。所以只能将血管瘤和胆囊整块切除，方可安全。在麻醉医生及外科团队的通力配合下，凭借着精湛的腹腔镜手术技术，施教授先切断胆囊动脉和胆囊管，然后将血管瘤及胆囊一并整块切除。既切除了肝血管瘤，又安全切除了胆囊。手术顺利，出血不多，手术用时仅1个多小时。朱女士术后伤口处理施宝民主任正在为朱女士进行腹腔镜手术手术三天后，朱女士即康复出院，她再次恢复了神采，并对上海德济医院的专家和技术感到满意和信赖。“肝血管瘤在中年女性中比较常见，当它体积较小时，通常没有症状，也不需要手术；但如果体积较大或迅速增长时，就可能压迫周围器官，出现腹部疼痛、包块，此时就需要积极治疗。”施宝民教授提醒，“如果被诊断为肝血管瘤，一定要寻找正规专业的医院就医，这是良性疾病，不必谈‘瘤’色变。”专家简介施宝民同济大学附属同济医院肝胆外科主任医师，教授，博导擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。简介同济大学附属同济医院肝胆外科主任医师、教授、博士研究生导师。2000年毕业于华中科技大学同济医学院，获得博士学位，2004年赴法国欧洲微创外科中心进修腹腔镜外科。2007年~2008年国家留学基金委全额资助在德国洪堡大学Charite 医学院作访问学者，并获得德国医学博士学位。主要从事普外科尤其擅长肝胆胰脾外科及其微创外科的基础和临床研究。对于肝胆胰及消化道肿瘤、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和微创外科技术有较深入研究。作为高级访问学者，在德国师从著名外科学家、欧洲外科学会主席Neuhaus教授。开展各类腹部大型复杂及微创外科手术，实施手术数千例，以创伤小、并发症低、恢复快、远期临床效果好为特色。近年来相继开展保留十二指肠的胰头切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、保留脾脏的胰体尾切除术、精准半胆或肝段切除术、部分脾切除术、合并部分肝及胰十二指肠切除的胆囊癌扩大根治术、合并半肝切除的肝门部胆管癌的扩大根治术等多种新术式，赢得国内外同道的认可及广大患者的好评。腹腔镜微创外科技术可以熟练应用于各类肝胆胰脾及胃肠外科手术。腹腔镜下肝叶切除、胰腺肿瘤切除，腹腔镜下胆总管切开取石、腹腔镜下脾脏切除及脾段切除术等，积累了丰富经验。还开展了经脐单孔胆囊切除、肝囊肿切除等单孔微创外科手术。不但见效快，同时疤痕小或者无疤痕，做到了术后较好的美容效果。先后承担国家自然基金等国家10项。多次赴欧美等国家参加国际会议并大会发言。获得省部级三等奖多项。国内外发表论文100余篇，SCI收录杂志20余篇。主编专著2部，副主编2部，参编专著10部，英文专著《Liver cancer: new research》在美国NOVA出版社出版。担任中华医学会外科分会实验与转化医学学组委员，上海市抗癌协会胆道肿瘤专委会副主任委员，科技部国际合作计划评审专家、上海市普外专业委员会委员、上海市普外专业委员会胆道外科学组委员、上海市普外科质控专家委员会委员、中国医师协会上海肿瘤医师分会委员、中国医师协会上海普外医师分会委员、上海中西医结合外科委员会常务委员、上海中西医结合外科委员会腹腔镜微创外科学组副组长，上海市医学会第四届医疗事故鉴定委员会专家、中国微循环学会肿瘤专业委员会肝胆胰学组副组长、中国医院协会医疗技术委员会肝胆胰肿瘤专家组组长、中国研究型医院协会数字分会胆道损伤专业委员会委员、国家自然基金评审专家、《World Journal of Gastroenterology》、《世界华人消化杂志》编委，《国际外科学杂志》编委，《中华实验外科杂志》编委，《中国现代普通外科进展》青年编委，《中华医学杂志(英文版)》等。
施宝民 2021-10-25阅读量1.1万
病请描述：专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。胆结石是一种比较常见的疾病，其发生大多与不健康的饮食习惯有关。有些胆结石由于症状并不明显，有人就不把它当回事。可是您知道吗？长期的肝内胆管结石会增加胆管癌发生的危险！听听专家怎么说。何谓肝内胆管结石？胆结石按照其发生的部位可以分为胆囊结石、肝外胆管结石以及肝内胆管结石。胆汁由肝脏产生后，经过肝脏内部的密密麻麻的管道运输到胆囊储存起来，这些管道合称为肝内胆管。而肝内胆管结石就指的是发生在肝内胆管内的结石。与胆囊结石大部分是胆固醇过多沉积形成不同，肝内胆管的主要成分是胆红素。肝内胆管都有哪些危害？由于结石处于肝内胆管，往往会造成肝脏、胆道两大系统的损害：一方面容易引发胆管炎，导致患者出现腹痛、高热、黄疸的表现；另一方面，如果胆管炎没有及时治疗，很可能影响肝脏功能，引起肝脓肿、肝纤维化、慢性肝硬化、或者是肝萎缩等一系列病变，到时患者可能会出现肝大、腹水、黄疸、消化道出血、营养不良等表现；充满型的胆囊结石多次手术取出的肝内胆管结石胆道镜下的胆管结石最严重的情况是，如果肝内胆管结石体积较大，就会长时间刺激胆管的上皮细胞，并发细菌感染、产生炎症，长此以往肝内胆管的细胞就容易癌变，引发肝内胆管细胞癌。事实上，长期肝内胆管结石伴慢性胆管炎甚至肝萎缩是和乙肝、丙肝感染相当的肝内胆管细胞癌高危因素。肝内胆管结石由哪些症状？既然肝内胆管结石有着引发胆管癌的严重后果，那当身体出现哪些症状时需要我们警惕呢？大多数的肝内胆管结石没有明显的症状，患者仅仅会有上腹部隐痛、闷胀及消化不良的症状。但当患者抵抗力低下时，容易并发胆道急性感染，此时，腹痛、黄疸、发热是主要症状，严重者可发生急性重症胆管炎；反复发作，可合并肝功能损害、肝叶分段发生萎缩和肝纤维化。哪些检查可以查出肝内胆管结石和胆管癌？影像学检查方面，推荐腹部（肝胆）B超，腹部增强CT，增强磁共振胰胆管成像（MRCP），必要时行内窥镜下逆行性胰胆管造影术（ERCP）检查；实验室检查应查血尿常规、生化全项（特别是肝功、胆红素水平），当怀疑有肿瘤时，还要查肿瘤标记物。肝内胆管结石的发生与不健康的饮食、生活习惯有关。预防胆结石，可以从少吃高胆固醇食物，戒掉不吃早餐的坏习惯这些事情入手，同时保持良好的心情，按时进行体检，查出毛病积极配合治疗。最后祝愿大家永远健康！
施宝民 2021-07-07阅读量9717
病请描述：专家简介：贾震易，副主任医师、医学博士，哈佛医学院附属麻省总医院外科博士后。上海交通大学附属第六人民医院普通外科副主任医师。擅长腹部外科急重症、创伤诊治与营养干预、经皮胃造瘘手术、便秘、慢性腹泻、短肠、肠瘘、炎症性肠病、术后肠粘连等肠功能障碍疾病诊治与康复、恶性肿瘤患者营养通路建立与精准营养治疗。1、什么是经皮内镜胃造瘘术（PEG）？俗话说“人是铁，饭是钢，一顿不吃饿得慌"，进食是维持生命的基本需要。然而在多种疾病状态下（例如肿瘤、吞咽障碍），很多人失去了经口逬食能力，导致营养不良，甚至出现恶病质乃至全身衰竭。据不完全统计有1/3的恶性肿瘤患者不是死于肿瘤本身，而是死于无法进食。在这种情况下医生往往需要通过管道给予患者营养。例如使用鼻胃管进行鼻饲喂养，但这类管道存在诸多缺点，不适合长期需要管道喂养的患者。经皮内镜下胃造痿术(PEG）的出现給长期无法经口进食的患者带来了福音，PEG是在内镜引导下，经皮穿刺放置胃造瘘管，从而达到给予患者营养的目的，同时还能为胃肠梗阻的病人进行胃肠减压。PEG是一项微创技术，医生在胃镜帮助下在患者腹部打开一个25px左右的小孔并放入营养管道，通过这根管道可以为患者提供营养。患者置管后可以在家“自我喂食”并正常地参加各神社会活动。目前已成为欧美及日本等国不能经口进食但需要长期供给营养患者的首选方法。2、长期安置鼻饲管的缺点？对于早期病人传统上多采用鼻胃管进行鼻饲养，这种方式有安置简单、护理方便的优点。但是对于长期需要鼻饲的患者，这种方式就有诸多缺点了:(1)鼻胃管需要定期更换：由于长期受到胃液的侵蚀，营养管材质出现变形変硬，容易管腔堵褰，所以需要定期更换，通常半个月到一个月就要更換一次，对于那些需要回家的病人非常不方便；(2)患者耐受性差：鼻饲管从鼻腔插入通过口咽部最终到达胃部或空肠内，有意识的患者常因鼻饲管的存在而感到鼻咽部及食管的不适，甚至发生粘膜的糜烂、出血，另外随着t位的改変营养管还会在胃内移动而导致恶心和呕吐等症状。(3)吸入性肺炎：由于食物会顺着胃管反流至肺部而导致肺炎，吸入性肺炎是鼻饲病人最危险的并发症之一，常会导致病人病情加重甚至死亡；(4)营养摄入不足：营养管通常较细，患者冢属在护理时通常都不敢给患者充足的饮食，或者不敢较粘稠纤维较多的食物，长期下来会造成其营养不良；(5)影响美观：许多患者在后期康复期需要到户外，而胃管在鼻腔外段很长，影响患者形象、影响疾病恢复。3、经皮内镜胃造瘘术(PEG)有哪些优点？相比传统鼻胃管，PEG不会引起鼻咽不适、糜栏、出血、狭窄等症状；可长期留置；相比外科开腹胃造瘘术，PEG对病人创伤小、并发症少，术后恢复快，操作简便快捷；术后便于护理、方便给养，且术后患者短期内营养状态即可得到明显改善；PEG明显降低了吸入性肺炎等多种并发症的发生率。此外，PEG保持患者外表尊严和参加社会活动。4、经皮内镜胃造瘘术的适合症和禁忌症？经皮内镜胃造瘘术（PEG）适用于各种原因造成无法经口进食导致营养不良甚至恶病质，但胃肠功能正常的患者。其适应症包括：(1)各种原因导致的进食困难者，如外伤、食管肿瘤；(2)口腔、颜面、咽、喉大手术，需要较长时间营养支持者；(3)神经系统疾病导致较长时间丧失吞咽功能，不能经口或鼻鼻饲营养;(4)全身性疾病导致严重营养不良，需要营养支持,但不能耐受手术造瘘者;(5)食管穿孔,食管-气管瘘或各种良、恶性肿瘤导致食管梗阻者；(6)长期输液，反复感染者；或严重胆外瘘，需将胆汁引回胃肠道者；总之、PEG适用于各类进食障碍，需长期管饲的患者，如脑血管意外、脑肿瘤、老年痴呆、鼻咽癌、头颈及面部肿瘤等等。PEG管还能为胃肠梗阻的病人进行胃肠引流减压。恶性肿瘤消化道梗阻时可以通过PEG引流缓解症状，改善生活质量。但如果出现以下情况也要慎重考虑PEG手术：存在大量腹水、腹膜炎者；食管或者胃(部分)切除手术后，无法从上腹部穿刺到胃者；肠梗阻患者；胃轻瘫或胃流出道梗阻患者；凝血功能障碍患者；严重门脉高压综合症患者等。5、经皮内镜胃造瘘术操作过程？PEG的操作并不复杂，在普通病房和局部麻醉下就可以完成,要求术者有一定的消化内镜基础.多数PEG采用“牵引法”或“拉出法”。术前必须明确患者是否需要PEG ,有没有禁忌证，还需要与家属充分沟通，手术前患者空腹6小时以上。经皮内镜胃造瘘术（PEG）的操作过程大致为：(1)患者先取左侧卧位，常规胃镜检査一下，观察拟行穿刺造痿的胃壁侧粘膜有没有异常。(2)然后通过充分注气,使胃壁与腹壁紧紧贴合，暗视野下，在腹壁外观察可以看到内镜光源，以此确定穿刺部位。一般来说，穿刺部位在上腹部剑突下或偏左些，体内对应部位是胃体下部与胃窦交界处前臂。.(3)用记号笔在腹壁上标记穿刺部位，然后嘱患者平卧位，保持胃镜位置能直视穿刺处胃粘膜，并不间断向胃内注气。(4)无菌技术下,局部麻醉腹壁皮肤,横向切开皮肤约1厘米。钝性分离皮下组织，套管针由腹壁侧穿刺进入胃内，这时胃镜可以看到穿刺针进入，撤出针芯,沿套管由腹壁外向胃内送入导丝,胃镜圈套器拉住导丝从患者口腔引出。此时，导丝的两端分别位于腹壁外及口腔外。(5)口腔侧导丝绑定造瘘管，由腹壁侧导丝牵拉，将造瘘莒经过口腔、食管、胃牵引出来,仅留下造瘘管的蘑菇头在胃内并紧贴住胃壁.这时，PEG基本完成了，造瘘管的两端分别位于胃内和腹壁外,成功建立了一个由体外通向胃内的渠道！(6)最后.腹壁外固定造瘘管，记录造痿管留在体内的长度，手术结束。6、病人如何自我正确管饲？PEG管放置后即可进行间歇性喂养，PEG具有容易实施、耐受好、符合生理等优点。应选择新鲜、营养价值高的流质或半流质食物，以患者易消化为主，避免油腻、过冷、过热、过硬、过干的食物。管饲每次间隔2-4小时左右，管饲前后用温开水冲洗造瘘管，管饲用物要保持清洁干净。每次喂饲时都应当抬高床头，使患者处于半卧位或坐位，喂饲完毕后仍旧要保持这个姿势半小时到一小时，减少误吸的危险。毎次应注入适量的肠内营养物,喂饲量不能太大，管饲时喂流质的量应该严格按照胃排空的情况确定，以喂后2小时抽取胃内残液量少于100 ml为佳。通常情况下，每次喂250 ml左右。喂饲速度不能太快。一次喂饲量过大、速度过快或平卧喂饲均易导致胃食管返流。患者出院后，在家中可继续利用PEG进行持续肠内营养支持，维持正常营养状态。PEG可以发挥长期肠内营养的作用，如果PEG管出现磨损、破裂或梗阻时就应及时更换。7、PEG 术后可能有哪些并发症？PEG术后有10～16%患者至少发生一种并发症。轻微的并发症包括：切口感染、造瘘管滑脱移位、造瘘口旁渗漏、造瘘管堵塞、切口血肿等，其中伤口感染较为多见。严重的并发症包括：出血、误吸、腹膜炎、胃瘘等。通对预防感染、无菌操作、产格遵守操作规程、术后细心护理等可以有效避免并发症的发生。8、造瘘管日常护理和注意事项？(1)每天都要检查造口处是否充血、肿胀，造口管周围皮肤以碘酒、乙醇消毒，观察造瘘处的滲出情况,及时更换无菌敷料。(2)每日应使用长棉签清洁管腔的碎屑，每日清洁造瘘管周围皮肤2次。(3)进行经造瘘管饲养后要观察患者的胃排空情况。管饲每次间隔2-4小时左右，每次管饲后应当用洁净的温水冲洗造瘘管, 保证导管畅通,避免造瘘管内残留食物变质造成感染。(4)观察患者腹部体征，注意有否反肤感染或腹膜炎发生,观察有没有消化道出血，术后常规静脉注射质子泵抑制剂预防出血.9、如何拔除造瘘管？造瘘管可以根据病情留置一年以上，如需拔除，则至少等2周，在管窦道形成后，才能将管去除。若直接外拉胃造瘘管而将其拔除，可能使造瘘管部位创口增大，导致胃内容物外漏，还有引起穿孔的危险。拔除造瘘管正确方法为：于体外消毒胃造瘘管，然后将其向胃内轻推，于胃内用圈套器夹持胃造瘘管头部，再将胃造瘘管外端外拉后紧贴腹壁剪断造瘘管，最后于内镜下将已圈套住的造瘘管内端连同内镜一起退出患者体外。拔除胃造瘘管后，伤口可用凡士林纱布压迫，纱布用胶布固定即可。拔除胃造瘘管后第一天最好不进食，第二天才从少量清流质饮食开始，逐渐过度到正常饮食及逐渐增加进食的量，避免过早的过量进食影响了造瘘口的愈合。
贾震易 2021-04-07阅读量1.0万
病请描述：“胰腺肿瘤切除，扩大还是缩小？我们有幸请到了上海同济大学附属同济医院普外科施宝民教授来探讨“保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除术”这一话题。 胰腺肿瘤是一种较为常见的消化道恶性肿瘤，胰腺是腹膜后器官，解剖位置特殊。胰腺癌的生物学特性决定其容易侵犯腹腔淋巴结及周围的大血管。这导致胰腺癌切除困难，切除率仅为 10%～20%，并且，临床上因腹腔大血管受累而未能切除的胰腺癌高达 30%～40%。尽管外科治疗胰腺癌早期缺乏明显症状，大多数病例确诊时已是晚期，手术切除的机会少。现已被公认为 60 余种恶性肿瘤中预后最差的，手术依然是目前胰腺癌的首选治疗手段。外科治疗胰腺癌需要针对不同病期和肿瘤病灶局部侵犯的范围，采取不同的手术方式。如何选择合适的手术方式和改善患者预后，是当前胰腺外科领域一个亟待解决的难题。 下面选取部分访谈摘要 问：施教授您好，对于胰腺恶性肿瘤，施教授认为局部切除术可行吗？对于术后患者生存时间，无病生存时间是否会有不利的影响，是否存在循证医学的证据？ 施宝民：恶性肿瘤局部切除，一般不主张，尤其是位于胰头的病例，切除范围不好定，创面不好处理。胰体尾倒是可以灵活掌握，如果肿瘤较小，多保留些胰腺组织还是可以的。确切的循证医学证据还没有。 问：施教授，您好！胰腺肿瘤是一种较为常见的消化道恶性肿瘤，外科治疗时对可能切除的胰腺癌是否予以手术的主要因素是什么？影响胰腺癌手术成功实施的主要因素有哪些？ 施宝民：这个和大多数癌症的外科治疗相同。是否予以手术，参照可行性，可能性，必要性等几大要素。首先，手术是必要的，没有发生远处转移，是应该切除的；其次手术是可能的，一是肿瘤本身可以切掉，二是全身情况必须允许；还要有逆向思维，如果不手术，会怎么样，有没有比手术更好的方法，如果没有就选择手术；手术者的技巧和经验是成功的保障；手术后精细管理，预防并发症发生，更重要的是靠得上病人，时刻走在病人床边，心理上与家属和病人达成一致，预防并发症的同时，更是预防不必要的纠纷。 问：施教授，你好！局部切除术除了复发之外，发生梗阻的概率大不大？目前有报道梗阻的情况吗？又该如何治疗？ 施宝民：你指的是胰管梗阻吧。发生梗阻的概率不大，我做过的接近50例病人，有一个胰腺囊腺瘤病例，做了中段切除捆绑式吻合，术后发生率慢性胰腺炎，胰管扩张明显，多个医院考虑肿瘤，最后我又做了二次手术，发现是胰腺断端粗大致使吻合口处狭窄。只好做了胰管空肠侧侧吻合。现在大部分做胰肠端侧吻合方法。 问：施教授，您好！如果术前检查及术中探查发现门静脉和（或）肠系膜上静脉受累，应该如何处理？是否需要联合血管切除？血管切除重建时门静脉阻断的时间如何考虑？ 施宝民：如果术中或者术前已经有发现门静脉或者SMV受累，病人整体条件较好，且掌握血管切除吻合的技术时，还是可以做血管切除重建的。这在很多文献中提及，切除PV或者SMV，提高了切除率，并发症发生率并没有因此而增加，所以是有益的。切除方式依据浸润的范围和程度，局部切除、楔形切除、局段切除吻合、甚至人工血管都可以尝试。时间一般30分钟内，绝大部分都能够完成。而合并动脉切除重建的效果就不好。 问：施教授，您好！早期胰腺癌没有特殊症状，胰腺的解剖位置又很隐蔽，那么胰腺癌的高危人群主要有哪些？针对早期诊断，我们医生可以做些什么？ 施宝民：正如您所说，早期发现胰腺癌非常困难。高危人群，以慢性胰腺炎，比如酒精性胰腺炎，家族史，中壮年为主。早期诊断，包括B超，cT，磁共振，现在的内镜超声，已经比前10年有了很大提高了。现在早期胰腺癌，胰腺良性肿瘤的发现率已经大有提高，所以局部切除术才会应运而生了。 问：施教授，您好！请问胰腺癌采取局部切除，手术范围缩小了，可能保留器官的功能，不知道是否可以延长生存？您认为转移性胰腺癌只切除胰腺癌局部肿瘤对患者是否有益？ 施宝民： 胰腺癌如果是早期的，体积小的，一般小于2厘米，恶性程度低的，才考虑做局部切除可能。首先是预防复发，其次才是保留功能。转移性胰腺癌大部分都可以做局部切除，比如最常见的胃癌胰腺转移，如果手术熟练，没有并发症或者极少，还是有益处的。 访谈嘉宾简介 施宝民，现任上海市同济医院普外科主任。2000 年华中科技大学同济医学院获普外科博士学位。2004 年赴法国欧洲微创外科中心学习腹腔镜外科。2007 年~2008 年在德国洪堡大学 Charite 医学院作访问学者，并获得德国医学博士学位。施教授主要从事普外科尤其是肝胆胰脾外科的基础和临床研究。对于肝胆胰脾肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和微创外科技术有较深入研究。 近年来，施教授相继开展了腹腔镜胆总管切开取石术、腹腔镜肝切除术、腹腔镜脾切除术、保留十二指肠的胰头切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、保留脾脏的胰体尾切除术、胰腺肿瘤的局部切除术、精准半肝或肝段切除术、部分脾切除术、合并部分肝及胰十二指肠切除的胆囊癌扩大根治术、合并半肝切除的肝门部胆管癌的扩大根治术等多种术式，并积累较丰富经验。
施宝民 2018-10-21阅读量1.2万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7650
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.5万
病请描述： 本课题是上海市科委立项资助的科研课题。胃复春是上药集团胡庆余堂的明星中药，已经上市多年的老药，是目前罕有的能够治疗慢性胃炎尤其是癌前病变的中药。胃复春由药食同源的三味草药组成：人参、香茶菜、枳壳（炒），具有健脾益气，活血和解毒等功效。主治：慢性萎缩性胃炎和癌前病变。 上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一。据世界卫生组织/国际癌症研究中心（IARC）公布的统计数据显示，2008 年全球胃癌新病例98.9万，中国新发病例数为46.3万,占全球胃癌发病的46.8%；2008 年全球死于胃癌的病例为73.7 万，中国死亡病例为35.2万，占全球胃癌死亡的47.8% 。胃癌是35 年前和20 年前我国首位恶性肿瘤死因，我国胃癌死亡病例约占恶性肿瘤23%。胃癌的发生很少直接从正常胃黏膜上皮产生，在癌变之前多数经历一段相当长的演变过程，即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变，部分再发展成胃癌。胃癌前期变化包括癌前状态和癌前病变两个方面。目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的：“正常胃黏膜一浅表性胃炎一萎缩性胃炎一小肠型肠上皮化生一大肠型肠上皮化生一异型增生(中重度)一胃癌”。目前认为，胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性，且其病因尚未完全阐明，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。然而，目前西医防治胃癌前病变尚缺乏有效的药物。对胃癌前病变的追踪观察，仍是目前预防为主要措施，一旦经胃镜病理示其具有恶变可能，建议直接手术切除。尽管像维甲酸之类的药物在临床应用中被发现可能具有逆转胃癌前病变，但确切药效以及可能的机制尚不明了。而西医药物干预主要还是针对胃癌前期疾病，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃、恶性贫血等的对症治疗。中医药防治胃癌前病变确有疗效，且安全毒副作用低。胃复春片由人参、香茶菜、枳壳（炒）三味药组成。《宁夏中草药手册》载"香茶菜清热解毒，健脾，活血。"《药品化义》载“人参入脾、胃、肺三经。《医学启源》载“人参治脾胃阳气不足及肺气促，短气、少气，补中缓中，泻肺脾胃中火邪。《日华子本草》载“枳壳健脾开胃，调五脏，下气，止呕逆，消痰。”可见健脾益气，活血和解毒是胃复春片最主要的功效。胃复春上市多年，药效明确，安全有效。我们本次的项目是为了阐明胃复春的作用机制，更好地为临床用药服务。您好！现招募慢性萎缩性胃炎、胃癌前病变及胃癌术后的患者。我院肝硬化科、消化科将于2016年09月～2018年09月开展“胃复春治疗慢性萎缩性胃炎、癌前病变的临床和机制研究”临床试验，现招募志愿受试者。上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜招募对象（纳入标准）：凡胃镜下病理显示符合慢性萎缩性胃炎、胃癌前病变诊断标准或者早中期胃癌术后患者，且HP检测为阴性的患者，年龄18－70岁，性别不限。以下情况不在本次试验的研究范围之内（排除标准）：1）合并有胃癌者并且没有进行手术的。2）妊娠或哺乳期妇女，以及有受孕可能未采取有效避孕措施者。3）合并严重心、肺、肝、肾、内分泌、造血系统及精神神经疾病者，认为不宜选入本实验者。5）近1个月内参加其它临床试验的患者。6）合并有重度肝硬化腹水，门静脉高压患者。7）对该实验有干扰的其它疾病，研究者认为不适合纳入该试验的患者。 如果您愿意参加本项研究并通过筛选符合条件，我们将为您免费提供胃复春或者维酶素。我们将为符合慢性萎缩性胃炎诊断标准的患者提供为期3个月的免费胃复春片，为符合胃癌前病变诊断标准和胃癌术后的患者提供为期6个月的免费胃复春片，维酶素组治疗结束后免费给予等量的胃复春药物。同时可以获得与研究相关的部分免费的相关检查（所有入组患者在治疗结束后都可以免费做一次胃镜）。招募期限：即日起—2017年09月01日。联系人： 陈医生 曹医生联系电话：13611690396 13917602204门诊时间：上海中医药大学附属曙光医院西院周一下午、东院周四上午地址：西院：上海市普安路185号，近淮海路。（靠近一号地铁黄陂南路站）东院：上海市浦东新区 张衡路528号（靠近二号线地铁张江高科站 ） 上海中医药大学附属曙光医院 肝病研究所、肝硬化科、消化科
孙明瑜 2018-07-14阅读量8362
病请描述： 肝硬化患者的胆囊结石发病率显著高于无肝硬化的患者，一般认为与下述因素有关: ①肝脏病变导致胆色素代谢异常; ②脾功能亢进所致慢性溶血; ③胆囊排空障碍，胆汁淤积; ④胆道感染。手术适应证：患者肝功能异常，凝血功能差，生物合成能力降低，脾功能亢进，多数合并门脉高压征，其手术的危险性较无肝硬化者显著增高，因此应严格掌握手术适应证。慢性结石性胆囊炎有反复胆绞痛病史，肝功能和乙肝五项检查结果表明为肝炎非活动期，Child分级为B级以上的患者可以作为手术指征。患者急性胆囊炎发作期，可以通过消炎、利胆和解痉等保守治疗，以达到症状缓解的目的，并可择期行手术治疗，不宜行急症手术;对于不伴有胆囊结石的慢性胆囊炎患者，多表现为胆囊壁增厚，排空功能差，胆汁淤积等，可以通过保守治疗，缓解症状，不宜作为手术指征。胆囊结石合并慢性活动性肝炎患者须行手术治疗时，应在肝功能稳定、一般情况良好时进行。慢性活动性肝炎患者并非胆囊切除手术的绝对禁忌证，但应特别慎重。手术要点：肝硬化患者常有右肝叶萎缩，左肝叶代偿增生，胆囊转位。应常规行CT检查，根据CT所示胆囊的位置，采用右侧抬高体位，选择右肋缘下斜切口，充分显露术野。肝硬化患者门静脉压力升高，胆囊静脉与肝门、肝内静脉侧支吻合，有时可见曲张静脉沿胆总管或肝总管壁的全层及周围走行，形成胆囊、肝十二指肠韧带、肝总管、胆总管的广泛静脉曲张。同时肝表面肝窦通过肝包膜与门静脉相吻合，分离胆囊床如损伤肝实质也会导致较多出血。此外肝炎导致肝周围炎，胆囊和肝十二指肠韧带水肿，与周围组织粘连，组织脆性大，上述这些病理解剖学的因素导致此类患者行胆囊切除术时，分离粘连多，出血量大，增加了手术难度，因此术者在分离胆囊三角及剥离胆囊时，动作应轻柔，操作应仔细，切不可过分牵拉，以防组织撕脱，并应全部结扎所有分离的组织。如遇大出血，应在控制肝十二指肠韧带后，显露出血点，缝扎止血，严禁盲目钳夹，大块结扎，以防损伤胆总管和门静脉。因肝硬化患者伴有肝右叶萎缩，胆囊转位，术野难以显露，一旦术中出现大出血，止血较困难，必要时可用框架式拉钩，以充分暴露术野。我们认为此种情况不宜行小切口胆囊切除和腹腔镜胆囊切除术。围手术期处理：1、肝硬化患者肝脏功能时常波动，术前肝功能多有异常，应行保肝治疗。2、由于麻醉、手术和出血，术后患者再度出现不同程度的肝功能损害，特别是出血量直接影响患者的肝功能，术后应常规进行保肝治疗，避免使用损害肝脏的药物。3、由于此类患者抗感染能力降低，术后应常规应用抗生素预防感染。4、对同时伴有原发性肝癌的患者，应将肝癌的治疗放在首位，此时胆囊结石已成为一个次要的问题。如肝癌切除损伤不大，术中经过平稳，胆囊结石症状明显，可考虑同期手术。对于有消化道出血病史的患者，是否在断流术同时行胆囊切除术仍是一个值得进一步探讨的问题。本文选自 杨荣华, Med J Beiiine Military Region.October 2001. Vol. 13 No.5
赵刚 2017-06-17阅读量1.0万
病请描述： 贲门周围血管离断术由裘法祖院士提出，已成为我国治疗门静脉高压症的首选术式。杨镇教授通过多年的临床实践，特别是通过对食管下段与胃底贲门周围血管的解剖学研究，提出了选择性贲门周围血管离断术。该术式既离断了食管下段、胃底的曲张静脉，预防和治疗了大出血，同时又保留了食管旁静脉而维持了自发性门腔分流。 1、选择性贲门周围血管离断术的解剖学基础——食管旁静脉和食管周围静脉 食管周围静脉属于胃左静脉的胃支。胃支沿胃小弯向幽门行走，与胃右静脉相连，并发出数支进入下段食管壁、胃底壁和胃小弯前后壁，其中向上进入下段食管壁的静脉形成食管周围静脉。 食管旁静脉是胃左静脉上行的分支，一般称食管支。食管支(食管旁静脉)起始于食管胃交界处的胃冠状静脉凸起部，距食管壁约0.5cm的距离，平行于食管向上行走。其左侧发出4～6支穿支静脉，呈垂直状进入食管壁，并与食管壁内的静脉丛相连。食管旁静脉向上穿过食管裂孔进入胸腔，与胸腔食管旁静脉相连，然后经奇静脉回流入下腔静脉。 食管周围静脉和食管旁静脉是食管下段管壁外的主要血管。食管周围静脉有多支，分布于食管壁的周围。食管旁静脉一般只有1支，距食管壁约0.5cm的距离，平行于食管上行。门静脉高压时食管旁静脉重度曲张并迂曲成团，与腹膜后和食管下端、贲门胃底区的静脉血管有广泛的交通支，形成食管旁静脉丛。 2、选择性贲门周围血管离断术的合理性 食管旁静脉直接起始于胃左静脉，是连接门奇静脉的主要分支血管之一。保留胃左静脉主干以及食管旁静脉，仅离断胃左静脉的胃支和进入胃壁的分支，并离断食管旁静脉的穿支静脉，既能阻断腹腔段食管的反常血流，又可维持机体的自发性分流，降低门静脉的压力。如果不加选择地离断胃左静脉主干与食管旁静脉，就必将阻断门奇静脉间的自发性分流，使门静脉压力升高。门静脉压力过高不仅增加胃黏膜病变的发生率，同时又易促进食管胃底区域形成新的侧支血管，导致静脉曲张再度形成和曲张静脉破裂复发出血。 本术式和传统的贲门周围血管离断术的主要区别，就在于保留胃左静脉主干以及食管旁静脉，仅离断其进入胃壁的胃支静脉和进入食管壁的穿支静脉，因而是一种选择性的贲门周围血管离断术。 门奇静脉间自发形成的分流是机体的一种代偿机制，其分流量是合理的、适量的和符合生理的，它既能维持必需的入肝血流，又适当降低门静脉的压力，从而达到动态平衡，它不同于人为的脾-肾静脉分流术或门-腔静脉分流术，故应予保留(3)。由于在断流基础上保留了机体自发性的分流，可达到分流术和断流术联合手术的目的。 3 选择性贲门周围血管离断术的基本步骤 本术式大部分操作步骤同经典的非选择性贲门周围血管离断术，即：①行全脾切除术，亦即离断了胃短静脉；②离断左膈下静脉；③离断胃后静脉；④切开食管贲门区的前浆膜，逐一离断食管周围静脉。不同的步骤主要是：①沿下段食管壁的右侧缘，逐一离断发自食管旁静脉、垂直进入食管壁的穿支静脉；②切开胃胰襞显露胃左静脉主干，在胃左静脉发出食管旁静脉分支的远端、靠近食管胃交界处胃小弯的胃壁侧，离断胃左静脉的胃支和伴行的胃左动脉分支，并逐一离断胃支进入下段食管壁、胃底壁和胃小弯前后壁的分支。目的是保留胃左静脉的主干以及食管旁静脉的完整，以保证部分门静脉血经胃冠状静脉→食管旁静脉→半奇静脉的分流。为了进一步增加机体的自发性分流量，在完成上述步骤后还附加大网膜覆盖后腹膜，通过肾周围和腹膜后的侧支循环，建立更广泛的门奇静脉间的交通支。此举配合食管旁静脉的自发性分流，能适量降低门静脉的压力，特别是缓解胃壁的淤血状况，可降低胃黏膜病变的发生率。 但是每1例患者各有不同，变异很多，并非都能保留食管旁静脉，如果它的主干直接进入腹腔段食管，还是应将其离断。有时食管贲门区的曲张血管形成静脉丛或静脉团，不易辨认食管旁静脉的起始端和走向，并难以离断穿支静脉，此时亦应在胃左静脉的起始部予以离断，以确保能阻断食管胃底静脉曲张的反常血流，从而控制有致命危险的曲张静脉破裂大出血。
施宝民 2015-04-24阅读量9436