病请描述： 近十年来，以阿尔茨海默病为代表的老年认知障碍类疾病的研究和临床治疗取得了长足的进展。从诊断分类、临床诊疗到预防策略都有较大变化，尤其是生物标志物和神经影像诊断的发展，对这类疾病诊断的准确性、病程进程演变有更清晰的认识。因此，《中国老年期痴呆防治指南》的再版和更新甚为必要和紧迫。 2007年，张明远教授主编的《中国老年期痴呆防治指南》面世，受到业内广泛关注。时隔14年，新版指南正式发布，侧重疾病预防、强调全病程管理、鼓励多学科参与，突出“预防、早期干预、居家管理与康复”三大重点；新增可控的危险因素、生物标志物、躯体及神经系统检查、康复伦理、照护者赋能、安宁照护和居丧支持等内容。 • • • • • 痴呆的预防和干预：新增可控的危险因素 明确痴呆危险因素，并有针对性地开展早期干预，将极大地减轻社会和家庭负担。在旧版指南（2007版）中，危险因素部分是根据不同痴呆类型进行分类的，包括阿尔茨海默病的危险因素、血管性痴呆的危险因素以及其他类型痴呆的危险因素。而在新版指南中，痴呆的危险因素分为可控的和不可控的。其中，可控因素是预防痴呆的着眼点，包括糖尿病、中年期高血压、中年期肥胖、体力活动少、抑郁、吸烟以及低教育程度等。各种危险因素之间并不独立，通过加强教育以及采用能够降低血管性和抑郁发生等危险因素的有效方法，或可减少痴呆的发生。 评估与诊断：新增生物标志物和躯体及神经系统检查 尽管痴呆表现复杂多样，但是其症状可以归纳为三大类，即“ABC”（日常生活能力减退、精神行为症状、认知功能减退）症状。认知评估可以客观反应认知障碍的损害特点、损害程度以协助临床诊断，定期评估还可以协助了解治疗效果和患者预后。正确评估痴呆患者的精神行为症状可为诊断和治疗提供客观依据。对痴呆患者进行日常生活能力的全面评估有利于动态检测疾病对患者的影响和治疗效果。此外，痴呆评估还包括辅助检查（影像学检查、实验室检查和生物标志检测）以及躯体及神经系统检查。在新版指南中，新增了生物标志物和躯体及神经系统检查相关内容。 生物标志物是一种可以被客观检测和评估的指标，能够反映正常或病理状态下个体的生物学过程或对治疗的生物学反应。目前， 推荐通过脑脊液（CSF）或正电子发射断层扫描（PET）进行Aβ和tau的生物标志物检测（I级证据，A级推荐）。然而，很多体液相关生物标志物和影像标志物仍处于研究和探索阶段。例如，外周血生物标志物检测有希望未来用于AD的临床诊断，但目前尚处于探索阶段，不作为痴呆临床诊断的常规检查（专家共识，C级推荐）。总体而言，生物标志物未来必将在痴呆的鉴别诊断、疾病阶段和预后的评估、药物临床试验的受试者筛选和疗效评价等多个领域发挥重要作用。 值得注意的是，对于认知障碍患者必须接受系统的全身和神经系统查体，以鉴别各种可能的潜在病因（I级证据，A级推荐），有利于建立与痴呆发生的病因学联系，指导进一步的检查、治疗和护理。 本篇介绍了新版指南中危险因素、评估与诊断部分的新增内容。在痴呆的治疗与康复、居家与机构照护部分又会新增哪些内容呢？请看下篇分解。 参考文献 1. 于恩彦.中国老年期痴呆防治指南[M].北京：人民卫生出版社，2021.11
微医药 2022-07-08阅读量1.3万
病请描述： 随着幽门螺杆菌（简称Hp）检测在健康体检中的普及，越来越多的人接受了此项检测。 因此，在门诊中拿着体检报告来就诊的“幽门螺杆菌”病人很多。 “医生，我体检出来幽门螺杆菌阳性，严重吗？对身体有危害吗？我没什么感觉需要治疗吗？……” 下面我们就这些大家经常提的问题，来聊一聊幽门螺旋杆菌与我们人体的关系。 什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌跟它的名称一样，有独特的螺旋状结构及鞭毛，黏附于胃黏膜及细胞间隙中，能穿过厚厚的黏液层定居在胃黏膜表面。 它很狡猾，能分泌尿素酶使细菌周围产生“氨云”，给细菌穿上了保护衣，使自己在胃内高酸的恶劣环境中生存下来，再通过分泌毒素等发挥其致病作用。 幽门螺杆菌对人类“情有独钟”，人是它唯一的自然宿主。我国人群中约有50%的人感染了幽门螺杆菌。 1994年世界卫生组织将幽门螺杆菌列为胃癌的Ⅰ类致癌因子，从而将幽门螺杆菌与胃癌关联起来，对于谈癌色变的普通民众来说，无疑增加了对幽门螺杆菌的恐惧心理。 幽门螺杆菌可导致哪些疾病？ 消化道黏膜具有天然的防护屏障和修复功能，正常情况下可抵御多种经口进入的细菌侵袭。 而幽门螺杆菌则可以突破此天然屏障，在胃上皮细胞表面定居后破坏胃黏膜的自我保护机制，造成胃黏膜的损伤，导致慢性胃炎、消化性溃疡的发生。 幽门螺杆菌长期感染引起的黏膜炎症反应，可进一步诱发胃粘膜的恶性转化，发生胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性病变。 虽然幽门螺杆菌感染率很高，又是胃病的危险因素，但并非感染了此细菌就一定会患溃疡病或胃癌。 胃病的发生除了有幽门螺杆菌在作祟，还与遗传因素、饮食结构不合理、喜吃腌制食品、烟酒嗜好、长期精神压抑、机体抵抗力弱等多种因素有关，与幽门螺杆菌协同作案，最终招来胃病。 研究认为感染了幽门螺杆菌，15%-20%的人可能会发展成消化性溃疡，而不到1%的人可发展成胃癌。 所以，对于幽门螺杆菌感染大可不必过度焦虑。 感染幽门螺杆菌有哪些症状？ 幽门螺杆菌感染本身一般不会引起不适症状，多在细菌引起胃黏膜损伤及临床疾病时才会出现相应的症状。 这也就解释了为什么很多的人感染了幽门螺杆菌并没有出现什么不适的表现，也就是所谓“无症状感染者”。 可能出现的临床症状有？ 幽门螺杆菌感染可引起消化不良症状，如上腹部不适、饱胀、打嗝、嗳气、恶心、呕吐等；可引起胃食管反流症状，如反酸、烧心；部分人合并口腔幽门螺杆菌感染可有口臭；诱发慢性胃炎及消化性溃疡者，可有胃痛、上腹部不适、腹胀、烧心反酸、嗳气、恶心、呕吐等。 幽门螺杆菌引起的胃黏膜损害多为慢性过程，病程缓慢，症状呈现多样性，容易反复发作。 幽门螺杆菌阳性是否需要治疗？ 目前认为幽门螺杆菌感染后几乎100%会引起慢性活动性胃炎。 虽然将其定义为感染性疾病，但其中大部分为无症状感染者，没有不适症状。 而感染了幽门螺杆菌后疾病是否发展难以预测，胃癌发生隐匿，早期发现困难。 根除幽门螺杆菌可预防消化性溃疡、胃癌等疾病的发生，是预防胃癌可控的重要危险因素，根除细菌可减少传染源。 基于以上观点，目前主流推荐对于幽门螺杆菌无症状感染者建议治疗。 以下人群建议进行根除治疗： 消化性溃疡(是否活动和有无并发症史)； 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤； 慢性胃炎伴消化不良症状； 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂； 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除； 长期服用质子泵抑制剂； 胃癌家族史； 计划长期服用非甾体类抗炎药(包括低剂量阿司匹林)； 不明原因缺铁性贫血； 特发性血小板减少性紫癜(ITP)； 其他Hp相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病)。 但也有以下4类人是不建议进行幽门螺旋杆菌治疗的👇 1）伴发严重疾病者 如恶性肿瘤、老年痴呆、精神疾病、心肝肾等重要脏器功能衰竭或更严重疾病时，不宜行幽门螺杆治疗，考虑患者可能不能从中受益。 2）高龄老人 由于机体功能退化，发生不良反应风险较高，且用药依从性和耐受性较差，是否根除幽门螺杆菌要权衡考虑获益和风险。 2019年幽门螺杆菌感染基层诊疗指南中不推荐70岁以上老年人进行根治。 但在临床工作中，具体多大年龄以上不需要根除并没有定论。 胃癌发病高峰是40岁～80岁，如果患者是70岁，全身重要脏器无严重疾病，根除Hp对防止其胃癌发生仍认为是有益的。 但如果患者是80岁，根除细菌对其本人预防胃癌已基本无获益，但担心传染给家人，如果全身情况能耐受，也可以考虑根除治疗，来防止家庭成员之间的相互传染。 所以对于老年人是否行根除治疗，要结合年龄、全身状态、家庭因素等综合考虑。 3）14岁以下儿童 幽门螺杆菌通常在儿童期感染，但儿童和青少年期感染很少会发生严重疾病，还可能有利于免疫系统的发育，并有一定的自发清除率。 儿童服药依从性和耐受性较差，治疗药物有限，药物不良反应也较成人多。 因此，目前对于14岁以下儿童不建议作幽门螺杆菌筛查和治疗，除非有明确指征。 4）其他 胃食管反流病、肥胖、炎症性肠病、过敏性疾病、哮喘等患者是否根除幽门螺杆菌，目前还有争论，意见不一，要据患者具体情况个体分析，不能一概而论。 幽门螺杆菌感染如何治疗？ 根除幽门螺杆菌的方法目前常用四联疗法，即口服四种药物包括质子泵抑制剂（抑制胃酸药）、铋剂（胃黏膜保护药）、加上两种抗生素（抗菌药），疗程一般为14天。 建议到医院消化科就诊，医生会根据每个病人的具体情况进行处方并给出专业指导。 服药期间绝大部分病人对药物耐受性良好，少部分人会出现胃部不适、腹胀、腹泻、头晕等，程度都比较轻，可以耐受不需要停药，疗程结束后可自行缓解。 按医嘱规律服药可保证疗效，服药期间不要饮酒，有特殊不适及时到医院复诊。 疗程结束1个月后复查尿素呼气试验观察幽门螺杆菌是否根除。
健康资讯 2022-07-06阅读量2.9万
病请描述：认知障碍是帕金森病（PD）中常见的非运动并发症，PD中轻度认知障碍（MCI）的患病率约为27%-40%，多达80%的患者最终会发展为帕金森痴呆（PD-D）。目前的研究认为，年龄、性别、疾病持续时间、抑郁评分和载脂蛋白Eε-4基因阳性等因素均与PD认知功能下降有关。其中痴呆最重要的驱动因素包括路易氏体沉积和阿尔茨海默病（AD）病理变化是否与PD中痴呆发展有关仍有争议。通过神经影像学检查，可以显著看到PD-D患者的脑部萎缩，但对于从正常至MCI发展的人群，基于体素的成像检查无法精确辨识病变。而模式分类方法优于基于体素的方法，PDSPARE-AD评分是一种衡量AD样脑萎缩的MRI指标，通过SPARE-AD评分作为标量，可以精确区分AD患者和正常人群的大脑影像，更高的SPARE-AD评分也可以表明AD样脑萎缩。同时，机器学习的方法还可以通过MRI进一步计算脑年龄估计值，与实际年龄之间的差距称为“相对脑年龄（RBA）”。这一概念可用来评估临床治疗、环境等是否会对人体大脑生理性老化有害。为了确定PD患者中，SPARE-AD评分和RBA分别与哪一领域的功能障碍相关以及它们对PD患者目前及未来认知能力的评估，研究人员设计了一项研究[i]。该分析基于LANDSCAPE研究，LANDSCAPE研究是一项前瞻性、多中心、观察性队列研究，共纳入178名PD患者和84名健康受试者，其中有83名认知正常（PD-NC）、78名MCI患者和17名PD-D患者。受试者常规接受临床和神经心理学测试，包括统一帕金森病评定量表 (UPDRS III)、帕金森病Hoehn-Yahr分期、老年抑郁量表(GDS-15)、简易精神状态检查量表(MMSE)、帕金森神经心理痴呆量表(PANDA)、语言记忆评估、视觉空间功能评估、注意力评估，并接受MR检查。主要研究结果如下。1、MRI指数预测年龄年龄在两个SPARE模型中都极为重要，但RBA已对年龄影响进行了回归。校正偏差后，SPARE-BA预估的脑年龄平均绝对误差MAE分别为4.1、4.0、4.0和4.3岁、SPARE-AD的组内相关系数（ICC）为0.88，SPARE-BA为0.90、RBA为0.82，表明了测量的高可靠性。[i] Charissé D, Erus G, Pomponio R, et al. Brain age and Alzheimer's-like atrophy are domain-specific predictors of cognitive impairment in Parkinson's disease [published online ahead of print, 2021 Sep 6]. Neurobiol Aging. 2021;109:31-42.2、SPARE-AD和RBA的差异与健康受试者相比，非痴呆的PD患者的RBA增加了2.2年，而PD-D患者则增加至3.5年。3、SPARE-AD和RBA与特定领域认知表现的关系RBA分数升高与注意力/工作记忆领域表现较差有关，而SPARE-AD分数较高则与记忆、执行和语言领域表现较差有关。4、从PD-NC进展为PD-MCI在随访期间，最初诊断为PD-NC的83名患者中共有18名进展为PD-MCI；而初始诊断为PD-MCI的78名患者中有6名进展为PD-D，9名被重新分类为PD-NC。与维持PD-NC的患者相比，18名进展为PD-MCI的患者基线RBA、SPARE-AD和PANDA评分更高。5、SPARE-AD和RBA与UPDRS III的关系回归模型显示，RBA是预测患者运动症状严重程度的重要预测因子。该研究有四个主要发现： 1） 与PD-NC和健康受试者相比，PD-MCI和PD-D的患者SPARE-AD评分增加； 2） 所有PD患者，无论认知状态如何，其RBA均增加，非PD-D患者增加2.2岁，PD-D患者增加3.5岁； 3） SPARE-AD评分升高与患者执行、记忆和语言功能受损有关，RBA增加则与注意力、工作记忆领域和运动症状严重程度有关； 4） 与稳定的PD-NC患者相比，疾病进展为PD-MCI的患者，其基线RBA和SPARE-AD评分增加。PD的认知功能障碍与后续痴呆的风险增加有关。雷沙吉兰是第二代选择性不可逆B型单胺氧化酶（MAO-B）抑制剂，通过抑制多巴胺分解，延长其在突触的停留时间，从而增强中枢多巴胺能传递。在一项多中心、双盲、安慰剂对照前瞻性研究[1]中，研究人员评估了雷沙吉兰对PD患者认知功能的影响。研究共纳入55名有认知障碍但未达到PD-D的轻中度PD患者，随机分配至雷沙吉兰组和安慰剂组，在两组均接受稳定多巴胺能治疗的情况下，雷沙吉兰显示出对有认知障碍PD患者注意力和执行能力方面的有益影响。总的而言， AD样脑萎缩模式似乎是PD认知能力下降的关键成像特征，雷沙吉兰或能使有认知障碍PD患者受益。参考文献：[1] Charissé D, Erus G, Pomponio R, et al. Brain age and Alzheimer's-like atrophy are domain-specific predictors of cognitive impairment in Parkinson's disease [published online ahead of print, 2021 Sep 6]. Neurobiol Aging. 2021;109:31-42.[2] Hanagasi HA, Gurvit H, Unsalan P,et al. The effects of rasagiline on cognitive deficits in Parkinson's disease patients without dementia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter study[J]. Mov Disord. 2011;26(10):1851-8.转自《心灵神汇》
微医药 2022-06-23阅读量1.1万
病请描述：影响病情的控制常有糖友对医生说，“我早上不吃饭为什么血糖还高？”这是因为人在饥饿状态下，体内升糖激素的分泌增加，引起低血糖后的反应性高血糖。这也是为什么不吃饭但血糖仍高的原因。易引起自身免疫下降如果吃进的碳水化合物（主食）过少，能量来源缺乏，身体必然要动用脂肪和蛋白质来提供能量。脂肪分解会产生酮体，易导致酮症酸中毒。体内蛋白质分解，久而久之则会导致身体消瘦、乏力、抵抗力下降等。造成老年痴呆吃主食过少的人更易发生低血糖或出现低血糖症状，出现脑功能下降的表现，如果长期如此，脑组织缺乏能量供应，会使脑细胞的功能逐渐丧失，最终导致老年痴呆。增加心脑血管疾病的发生风险还有些糖友虽然减少了主食的摄入，但增加了肉、蛋及油脂等副食的摄入，最终使得总热量明显超标，且会导致血脂升高，损伤血管内皮，从而诱发心脑血管疾病。易导致情绪异常随着科学研究的深入发现，有的情绪异常患者，如抑郁、焦虑、失眠等，可能也与长期主食吃太少有关。关注我们，有医生、健管师在线指导，您的健康无顾虑
健共体慢病管理中心 2022-04-20阅读量1.1万
病请描述：原发性帕金森病是一种在老年人群中很常见的神经变性疾病，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直，中晚期易发生姿势步态异常。140多年以前，有学者发现帕金森病患者存在认知功能损害和精神行为异常。帕金森病患者发生帕金森病痴呆占四分之一之多，最终约4/5发展成为痴呆患者。随着人口老龄化的进程，帕金森病痴呆已经严重影响患者、照料者的生活质量及社会负担，临床医师需要密切关注这一情况，笔者发现，针对痴呆诊疗后患者帕金森病相关症状也能得到改善。帕金森病痴呆患者运动障碍症状更多见，震颤相对少见。认知功能障碍分为皮质型、皮质下型、皮质路易体型。认知障碍主要表现在注意力、执行功能、记忆力和视空间能力方面。早中期帕金森病痴呆患者表现以注意力、视空间能力和执行力下降更显著，晚期患者表现为全面认知功能减退，生活不能自理，此时与阿尔茨海默病痴呆较难鉴别。帕金森病患者需定期检测认知功能，尽量在轻度认知损害时就能及时发现。痴呆患者治疗原则是停用苯海索等抗胆碱类药物和金刚烷胺，尽早给予胆碱酯酶抑制剂治疗，用尽可能少的左旋多巴控制运动症状和最低剂量的抗精神病药物控制精神行为异常，同时关注药物不良反应。
钱云 2021-09-02阅读量1.2万
病请描述：良性前列腺增生(BPH) 是引起中老年男性排尿障碍最为常见的一种良性疾病。大约有50%组织学诊断为BPH的男性有中度到重度下尿路症状（LUTS）[1]。我们将BPH导致的LUTS定义为BPH／LUTS。LUTS的临床症状包括储尿期、排尿期以及排尿后症状。随着疾病发展，BPH患者的膀胱和肾脏功能也会受到影响。所以，在关注BPH患者前列腺的同时，其膀胱和肾脏功能的保护也不容忽视！不仅仅是前列腺，膀胱和肾脏功能也应关注《中国良性前列腺增生诊断治疗指南（2014）》[1]指出：BPH患者药物治疗的短期目标是缓解患者的下尿路症状，长期目标是延缓疾病的临床进展，预防并发症的发生。BPH／LUTS临床进展内容包括：LUTS加重而导致患者生活质量下降、最大尿流率（Qmax）进行性下降、尿潴留、肾功能不全(上尿路梗阻引起)、尿路感染、血尿、膀胱结石和尿失禁等。BPH患者长期慢性梗阻会导致膀胱功能的改变，并且，BPH的临床进展与慢性肾功能不全之间存在着一定的关系。一项研究[2]显示BPH患者的慢性肾功能不全发生率为9%。而国外另一项研究[3]则显示，大于等于60岁的BPH患者CKD发生率高达31.8%。所以，在BHP治疗过程中，不应该只关注前列腺，而应当同时关注膀胱和肾脏功能。B（Bladder）+P（Prostate）——多沙唑嗪共同管理前列腺和膀胱目前，临床用于治疗BPH的α受体阻滞剂主要为选择性α1受体阻滞剂，其主要是通过阻滞分布在前列腺和膀胱颈部平滑肌表面的肾上腺素能受体，松弛平滑肌，达到缓解膀胱出口动力性梗阻的作用。常用的选择性α1-受体阻滞剂有多沙唑嗪、特拉唑嗪及坦索罗辛等。其对α1A和 α1D的选择性不尽相同：而人体前列腺组织中α1受体以α1A和 α1D为主，阻滞α1A和α1D受体可改善排尿期症状[6-8]。而膀胱逼尿肌中的α1受体分布以α1D受体亚型为主，与储尿期症状有关，阻滞α1D受体可改善储尿期症状[6]。选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪能均衡阻断α1A和 α1D受体，可全面改善储尿期和排尿期症状，显著改善BPH患者膀胱功能，减少夜尿次数，提高生活质量[9-10]。K（kidney）——多沙唑嗪经肾脏代谢少，安全性高一项前瞻性队列研究[11]，基于HUNT II，纳入了30,466名20岁以上的男性，随访10.5年，研究表明，LUTS严重的患者更容易发生CKD。而另一项Olmsted研究[12]，纳入2115例40-79岁男性，随机抽取476例进行详细临床评估，结果显示BPH合并CKD患者更容易出现中至重度LUTS和膀胱出口梗阻等，增加了BPH治疗难度。所以，对于合并CKD的患者，在药物治疗过程中应避免进一步损害和增加患者肾脏的负担。而选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪只有9%经尿液排泄 [13]，肾脏负担小。《老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)》[14]指出：常用剂量的多沙唑嗪可用于肾功能不全及老年患者。多沙唑嗪的剂型分为缓释片和普通片，缓释剂型较普通剂型的体位性低血压等不良事件发生率降低30％。Document Number PP-CAX-CHN-0236 Documented Expiration Date 12/1/2022参考文献：[1]中华医学会泌尿外科学分会. 中国良性前列腺增生诊断治疗指南（2014）[2]Hunter, D. J.W. Berra-Unamuno ,A. and Martin-Gordo ,A. : Prevalence of urinary symptoms and other urological conditions in Spanish men 50 years old or older. J Urol,1996 , 155:1965-1969 .[3]Yamasaki T, et al. Nephrology (Carlton). 2011;16(3):335-9.[4]Forray C, et al. Exp. Opin. Invest. Drugs 1999;8(12):2073-2094;[5]Takei R, et al. Jpn J Pharmacol 1999 Apr;79(4):447-54.[6]Schwinn DA, et al. Mayo Clin Proc. 2004; 79(11): 1423-1434.[7] Nasu K, et al. Br J Pharmacol. 1996 Nov;119(5):797-803.[8]Kojima Y, et al. Prostate. 2006 May 15;66(7):761-7 .[9]Salinas Casado J, et al. Arch Esp Urol. 1997 Oct;50(8):840-5.[10]Ceylan C, et al. Urology Journal.2013;10(3):993-8.[11] Hallan SI, et al. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):477-85.[12]Rule AD, et al. Kidney Int.2005;67(6):2376-82.[13]Kaye B, et al. Br. J. clin. Pharmac. 1986;21:19S-25S. [14]中华医学会老年医学分会,中华老年医学杂志编辑委员会.老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)[J].中华老年医学杂志,2015,34(12):1380-1387.
微医药 2020-12-03阅读量1.3万
病请描述：良性前列腺增生（BPH）作为一种缓慢进展的前列腺良性疾病，其症状随着患者年龄的增加而进行性加重，并出现相应的并发症，而肾功能损害作为BPH的一个严重并发症不容忽视。所以，在早期BPH的治疗中就应关注肾脏功能，重视对BPH患者肾功能的检查，尽量选择对肾功能影响小的药物。规范BPH的药物治疗，以期在缓解BPH的下尿路症状的同时也能延缓肾脏相关并发症的发生。肾功能损害与BPH疾病进展相关BPH患者因梗阻长期未能排除，逼尿肌萎缩失去代偿能力，导致膀胱不能排空而出现残余尿，随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充溢性尿失禁或无症状慢性尿潴留，而尿液反流可引起肾功能损害[1]。一项前瞻性研究[2]，纳入了慢性尿潴留患者28名，其中BPH患者有26名，平均随访56个月，观察其并发症发生情况，结果显示:急性肾衰的患者达14%，肾积水达7%，肾结石患者达3.5%。可见，BPH引起的多种泌尿系统并发症或可增加肾功能损害的风险。而另一项前瞻性队列研究[3]，基于HUNT II，纳入30,466名20岁以上的男性，随访10.5年，以明确下尿路症状（LUTS）和肾衰的关系,结果表明，BPH/LUTS症状严重的患者远期肾衰风险更高。所以，随着BPH疾病的进展，肾脏功能不容忽视！ 肾功能不全增加了BPH治疗难度一项回顾性观察研究[4]，通过全科医生数据库检索数据。共纳入7103例BPH/LUTS患者。结果显示：≥65岁BPH患者占72%，合并高血压占64.9%，合并糖尿病占22.8%，可见，门诊BPH患者多为高龄、高血压或糖尿病患者。而年龄、高血压、糖尿病也是慢性肾脏病（CKD）的危险因素，在大于等于60岁的BPH患者中，CKD发生率高达31.8%[5]。可见，BPH患者和CKD患者之间有很多“共病”。而且，在大龄的 BPH患者中，合并CKD的人群不在少数，那这些合并肾功能不全的BPH患者的治疗现状如何？一项Olmsted研究[6]，纳入2115例40-79岁男性，随机抽取476例进行详细临床评估，结果显示：BPH合并CKD患者与无CKD的BPH患者相比，更容易出现残余尿（P=0.02）、最大尿流率降低（P=0.004）和膀胱出口梗阻（P=0.0004）等，可见，CKD增加了BPH治疗难度。所以，在BPH早期的治疗就应关注肾脏功能，以延缓肾功能的损害。多沙唑嗪可用于BPH合并肾功能不全患者选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪主要在肝脏代谢，仅有9％经尿液排泄[7]，老年患者及肾功能损害者的药物动力学无明显改变。一项[8]评价多沙唑嗪药代动力学和降压疗效的临床研究，受试者分为4组，其中两组分别为健康志愿者组(N=5)，伴不同程度肾功能不全但未进行血透患者组(N=6)，均服用多沙唑嗪1mg，结果显示：两组的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）没有显著性差异。可见，多沙唑嗪在体内代谢不受肾功能影响。而且，多沙唑嗪缓释片与普通片相比，能降低药物峰浓度，延长药物浓度达峰时间，口服后85％的药物在12h后释放，并持续到12~16h，达峰时间为14-16h，在给药后24h之内，峰浓度和谷浓度波动较小，多沙唑嗪缓释片基本实现了恒速释放[9] 。《老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)》[10]就有明确指出，多沙唑嗪缓释片可用于肾功能不全的患者和老年患者,而且较普通剂型的体位性低血压等不良事件发生率低30％。Document Number PP-CAX-CHN-0235 Documented Expiration Date 12/1/2022 参考文献：[1]陈孝平，汪建平.外科学(第8版)[M].北京：人民卫生出版社，2013.[2]Abello A, et al. Neurourol Urodyn. 2019 Jan;38(1):305-309.[3]Hallan SI, et al. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):477-85.[4]Ferdinando Fusco, et al. World J Urol.2015;33:685–689.[5]YAMASAKI T, et al. Nephrology.2011;16(3):335–339. [6]Rule AD, et al. Kidney Int.2005;67(6):2376-82.[7]Kaye B, et al. Br. J. clin. Pharmac. 1986;21:19S-25S. [8]Carlson RV, et al. Clin Pharmacol Ther. 1986; 40: 561-6.[9]朱九群,何林,孙世明.甲磺酸多沙唑嗪控释片的临床应用研究进展[J].中国新药杂志,2006,15(8):595-597. [10]中华医学会老年医学分会,中华老年医学杂志编辑委员会.老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)[J].中华老年医学杂志,2015,34(12):1380-1387.
微医药 2020-12-03阅读量1.2万
病请描述：9.21是世界老年痴呆日，越来越多的人群对痴呆关注，希望延缓发生和发展，在目前没有特效药物的情况下，早期发现和早期干预显得尤为重要。人们来就诊大部分是因为记忆减退和头颅ct/MRI显示脑萎缩。这里顾医师想要提醒大家关注性格，往往性格的改变也是痴呆早期表现，这样的病例在门诊遇到很多，大体有以下几种：脾气变得急躁易怒、性格变的内向孤单不愿交谈、性格多疑（怀疑别人偷东西）、喜欢捡旧报纸、不愿意扔家里旧东西、过分节俭、一直在家里找东西等、满口污言碎语、随地大小便等。为什么？目前考虑和痴呆患者的理解和表达能力下降有关，他找不到原因来解释很多事情，也跟不上或者不适应周围环境，只能通过情绪和行为改变来表达，但他又无法具体指出哪一个原因引起他的不适。上述是我在门诊遇到的症状总结，当然也不是说有了性格改变一定是痴呆，只是让大家多留个心，不要遗漏重要线索。希望大家重视记忆，远离痴呆。
顾超 2020-09-12阅读量9486
病请描述： 文章来源：中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会 中华内科杂志2020年6月第59卷第6期 痛风治疗方案及原则 （一）非药物治疗 痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理，首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次是控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆（High-fructosecornsyrup、简称HFCS）的饮料也会导致血尿酸水平升高，应限制饮用。需强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。 （二）药物治疗 1.降尿酸治疗的指证：目前国内一般推荐：痛风性关节炎发作≥2次；或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项：年龄＜40岁、血尿酸＞480μmol/L（8mg/dl）、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率（eGFR）＜90ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，则立即开始药物降尿酸治疗。 2019年美国风湿病学会会议上公布的痛风临床实践指南（草案）中，对药物降尿酸治疗的指证按照不同推荐强度给出了建议：（1）强烈建议药物治疗：痛风出现影像破坏，频繁发作（≥2次/年），存在痛风石时；（2）建议药物治疗：既往曾发作1次以上，但属于非频繁发作（＜2次/年）者；第一次发作但符合以下条件者：慢性肾脏病3期以上，血尿酸≥540μmol/L（9mg/dl）或存在泌尿系结石；（3）一般不建议药物治疗：不符合上述条件的第一次发作者；即使影像学（包括彩色超声或双能CT）提示存在MSU结晶沉积的无症状高尿酸血症者。 2.降尿酸治疗的时机：因血尿酸波动可导致痛风急性发作，大多数痛风指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。也有一些国外痛风指南提出，在足量抗炎、镇痛药应用下，允许在痛风急性期进行降尿酸治疗，但该建议的依据来自小样本的随机对照研究，推荐级别弱，尚未被国内外学者普遍接受。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。 3.降尿酸治疗的目标和疗程：痛风患者降尿酸治疗目标为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持；若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸＜300μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持。因人体中正常范围的尿酸有其重要的生理功能，血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议，降尿酸治疗时血尿酸不低于180μmol/L。 4.降尿酸治疗：降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。 （1）别嘌醇：作为一线治疗选择。成人初始剂量50～100mg/d，每4周左右监测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50～100mg，最大剂量600mg/d，分3次服用。肾功能不全患者需谨慎，起始剂量每日不超过1.5mg/eGFR，缓慢增加剂量，严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR15～45ml/min者推荐剂量为50～100mg/d；eGFR<15ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素，建议如条件允许治疗前进行HLA-B*5801基因检测。 （2）非布司他：初始剂量20～40mg/d，每4周左右评估血尿酸，不达标者可逐渐递增加量，最大剂量80mg/d。轻中度肾功能不全（eGFR≥30ml/min）者无需调整剂量，重度肾功能不全（eGFR＜30ml/min）者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病的痛风患者的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可能造成合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险增加，虽然目前尚无定论，但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者，需谨慎使用并随访监测，警惕心血管血栓事件的发生。 （3）苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量至75mg/d～100mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR20～60ml/min者推荐剂量不超过50mg/d；eGFR<20ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议，目前多数学者仍认为需要碱化尿液维持尿pH值6.2～6.9。 （4）其他降尿酸药物：对难治性痛风，其他药物疗效不佳或存在禁忌证，血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高，可考虑使用尿酸酶，包括拉布立酶和普瑞凯希（pegloticase），目前国内均未上市，不建议将其作为一线用药。 新型降尿酸药物RDEA594（lesinurad），通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用，用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂仍不能达标的痛风患者，可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在国内上市。 5.急性期治疗：急性期治疗原则是快速控制关节炎的症状。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，也可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳，可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时，国外也有应用白细胞介素-1（IL-1）受体拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。 （1）秋水仙碱：建议应用低剂量秋水仙碱，首剂1mg，此后0.5mg、2次/d。最宜在痛风急性发作12h内开始用药，超过36h疗效明显下降。eGFR30～60ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/d；eGFR15～30ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/2d；eGFR<15ml/min或透析患者禁用。该药可能造成胃肠道不良反应，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐，同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制，应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。 （2）非甾体抗炎药：痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧化酶（COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险；特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右，但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外，非甾体抗炎药也可出现肾损害，注意监测肾功能；肾功能异常的患者应充分水化，并监测肾功能，eGFR＜30ml/min且未行透析的患者不宜使用。特异性COX-2抑制剂还可能增加心血管事件发生的风险，高风险人群应用须谨慎。常用非甾体抗炎药见表3。 （3）糖皮质激素：主要用于急性痛风发作伴有全身症状、或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全的患者。一般推荐泼尼松0.5mg·kg-1·d-1连续用药5～10d停药，或用药2～5d后逐渐减量，总疗程7～10d，不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时，或口服治疗效果差，可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，如复方倍他米松和曲安奈德，但需排除关节感染，并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高血脂、水钠潴留、感染、胃肠道风险、骨质疏松等不良反应。 6.药物降尿酸治疗期间预防痛风急性发作：降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3～6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5mg，1～2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，也可应用小剂量泼尼松（5～10mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。
张振国 2020-04-20阅读量1.2万
病请描述：分享下刚刚读到的2020年发表的一篇SCI：《Are avoidance diets still warranted in children with atopic dermatitis ?》来一起听听国际专家的最新观点： 特应性皮炎（AD)，也称异位性湿疹，是一种多种因素所致的以慢性瘙痒性湿疹样改变为特征的儿童常见病多发病，此病发病率高，不少临床诊断婴儿湿疹、慢性湿疹的可能就是特应性皮炎，而仅仅在40%中重度病人存在食物过敏。 1）何为食物过敏：主要以急性IgE介导的过敏反应，但也包括慢性累及皮肤或者胃肠道的过敏症状。 2）"忌口"主要好处是在已证明食物过敏的AD患儿中可以减轻AD的严重程度！注意哦，是已经证明食物过敏的AD宝宝上。 “忌口”的坏处是什么？ 可能有潜在危害：包括对回避食物的过敏、营养缺乏、及可能降低湿疹宝宝们及家长的降低生活质量。 3）到底要不要忌口？这真的需要权衡！大部分情况下不推荐严格忌口！ 4) AD治疗应专注于最佳的医疗方案，而不是"忌口"。 5）再次强调了皮肤屏障修护保湿的重要性！家长健康教育的重要性！ 6）对于几个月的宝宝食物过敏（如牛奶、鸡蛋）而言，强调早期进食诱导免疫耐受！因为早期口腔食物过敏原的暴露可引起食物耐受。 7）AD治疗遵循个体化治疗：AD患者有许多不同的致病因素，对治疗的反应可能不同，而且患者和家人对看过敏症专科医生的期望也不同。 总之，忌口好处真心没有那么多，尽量能不忌口就不忌口！
万朋杰 2020-02-07阅读量1.1万