病请描述：脑深部电刺激术（DBS,俗称脑起搏器）应用于帕金森病治疗已近20年，是继20世纪60年代发明左旋多巴以来帕金森病治疗领域最大的进展。上海长海医院开展应用已超过16年。脑起搏器是通过植入脑内的电极释放电脉冲，刺激特定神经核团产生治疗效果，以缓解或控制帕金森病症状，减轻药物引起的运动障碍并发症，减少服药量，较损毁术有可逆性、可调节性、损伤小等优点。国外研究，“早”手术有优势脑起搏器治疗时机以往通常选择在帕金森病晚期，也就是出现严重的“异动”“开-关”现象等运动障碍并发症后，此时帕金森病的病程平均为12年左右。近年来，脑起搏器治疗时机有提前的趋势，国外有建议在药物治疗后一旦出现运动障碍并发症就进行脑起搏器治疗，这种“早期刺激”治疗的帕金森病病程平均在7.5年。2年后随访发现，“早期刺激”症状控制明显好于药物治疗组，手术不影响患者的认知，不造成神经心理损害，服用药物剂量明显减少。随着生产技术的改进，脑起搏器不断更新换代，新一代脑起搏器体积更小，患者程控仪界面可视、可调，非常人性化，功能更强大，脉冲发生器可无线充电，应用时间达9~10年。尽管脑起搏器手术安全性高，并发症发生率低，但毕竟是一种微创手术，有一定风险，也并不是所有的帕金森患者在疾病的任何阶段都可适用。我国“指南”，手术时机有讲究我国脑起搏器治疗“指南”，明确规定了适应症和手术时机。适应症：①原发性帕金森病患者；②曾经使用过左旋多巴药物治疗且有效者；③药物治疗疗效明显下降，出现运动不能或运动障碍并发症，严重影响生命质量；④排除老年痴呆和精神疾病患者。手术时机：①诊断明确的帕金森病患者；②病程5年以上的患者，震颤严重且药物治疗效果不佳者，可适当提前到发病3年后；③年龄小于75岁的患者，个别身体状况良好，心肺功能正常，经评估可适当放宽至80岁左右；④左旋多巴治疗曾经有效的患者；⑤帕金森病2.5~4期（Hoehn&Yahr病情分期）的患者；⑥对手术期望值合理的患者。不早不晚，是最好国外有报道，脑起搏器治疗对药物引起的运动障碍并发症效果尤为突出。尽管起步、吞咽、语言功能和姿势稳定性等症状长期随访结果不尽如人意，但术后5年和术后8~10年，总的运动症状较术前分别改善45%~59%和23%~42%。帕金森病手术治疗不是越早越好，也不是越晚越好。早了，诊断不一定很明确，可能存在误诊病例，且早期帕金森病药物治疗效果很好不需要手术。晚了，一些药物副作用已经出现，即使做了手术也很难逆转，治疗效果大打折扣，且手术风险增加。因此，千万不要等到药物治疗无效后才选择手术治疗。装了脑起搏器并不意味着药物治疗画上了句号。药物是帕金森病最基本的治疗方法，早期对缓解和控制非常有效，即使病情发展到中晚期药物治疗减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。两种治疗方法并不对立，吃药不是为了不手术，手术也不是为了不吃药。
胡小吾 2022-01-08阅读量9222
病请描述：脑深部电刺激术（DBS,俗称脑起搏器）应用于帕金森病治疗已近20年，是继20世纪60年代发明左旋多巴以来帕金森病治疗领域最大的进展。上海长海医院开展应用已超过16年。 脑起搏器是通过植入脑内的电极释放电脉冲，刺激特定神经核团产生治疗效果，以缓解或控制帕金森病症状，减轻药物引起的运动障碍并发症，减少服药量，较损毁术有可逆性、可调节性、损伤小等优点。 国外研究，“早”手术有优势 脑起搏器治疗时机以往通常选择在帕金森病晚期，也就是出现严重的“异动”“开-关”现象等运动障碍并发症后，此时帕金森病的病程平均为12年左右。近年来，脑起搏器治疗时机有提前的趋势，国外有建议在药物治疗后一旦出现运动障碍并发症就进行脑起搏器治疗，这种“早期刺激”治疗的帕金森病病程平均在7.5年。2年后随访发现，“早期刺激”症状控制明显好于药物治疗组，手术不影响患者的认知，不造成神经心理损害，服用药物剂量明显减少。 随着生产技术的改进，脑起搏器不断更新换代，新一代脑起搏器体积更小，患者程控仪界面可视、可调，非常人性化，功能更强大，脉冲发生器可无线充电，应用时间达9~10年。尽管脑起搏器手术安全性高，并发症发生率低，但毕竟是一种微创手术，有一定风险，也并不是所有的帕金森患者在疾病的任何阶段都可适用。 我国“指南”，手术时机有讲究 我国脑起搏器治疗“指南”，明确规定了适应症和手术时机。 适应症： ①原发性帕金森病患者；②曾经使用过左旋多巴药物治疗且有效者；③药物治疗疗效明显下降，出现运动不能或运动障碍并发症，严重影响生命质量；④排除老年痴呆和精神疾病患者。 手术时机： ①诊断明确的帕金森病患者；②病程5年以上的患者，震颤严重且药物治疗效果不佳者，可适当提前到发病3年后；③年龄小于75岁的患者，个别身体状况良好，心肺功能正常，经评估可适当放宽至80岁左右；④左旋多巴治疗曾经有效的患者；⑤帕金森病2.5~4期（Hoehn&Yahr病情分期）的患者；⑥对手术期望值合理的患者。 不早不晚，是最好 国外有报道，脑起搏器治疗对药物引起的运动障碍并发症效果尤为突出。尽管起步、吞咽、语言功能和姿势稳定性等症状长期随访结果不尽如人意，但术后5年和术后8~10年，总的运动症状较术前分别改善45%~59%和23%~42%。 帕金森病手术治疗不是越早越好，也不是越晚越好。早了，诊断不一定很明确，可能存在误诊病例，且早期帕金森病药物治疗效果很好不需要手术。晚了，一些药物副作用已经出现，即使做了手术也很难逆转，治疗效果大打折扣，且手术风险增加。因此，千万不要等到药物治疗无效后才选择手术治疗。 装了脑起搏器并不意味着药物治疗画上了句号。药物是帕金森病最基本的治疗方法，早期对缓解和控制非常有效，即使病情发展到中晚期药物治疗减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。两种治疗方法并不对立，吃药不是为了不手术，手术也不是为了不吃药。
胡小吾 2021-12-20阅读量8644
病请描述： 脑深部电刺激术（DBS,俗称脑起搏器）应用于帕金森病治疗已近20年，是继20世纪60年代发明左旋多巴以来帕金森病治疗领域最大的进展。上海长海医院开展应用已超过16年。脑起搏器是通过植入脑内的电极释放电脉冲，刺激特定神经核团产生治疗效果，以缓解或控制帕金森病症状，减轻药物引起的运动障碍并发症，减少服药量，较损毁术有可逆性、可调节性、损伤小等优点。国外研究，“早”手术有优势脑起搏器治疗时机以往通常选择在帕金森病晚期，也就是出现严重的“异动”“开-关”现象等运动障碍并发症后，此时帕金森病的病程平均为12年左右。近年来，脑起搏器治疗时机有提前的趋势，国外有建议在药物治疗后一旦出现运动障碍并发症就进行脑起搏器治疗，这种“早期刺激”治疗的帕金森病病程平均在7.5年。2年后随访发现，“早期刺激”症状控制明显好于药物治疗组，手术不影响患者的认知，不造成神经心理损害，服用药物剂量明显减少。随着生产技术的改进，脑起搏器不断更新换代，新一代脑起搏器体积更小，患者程控仪界面可视、可调，非常人性化，功能更强大，脉冲发生器可无线充电，应用时间达9~10年。尽管脑起搏器手术安全性高，并发症发生率低，但毕竟是一种微创手术，有一定风险，也并不是所有的帕金森患者在疾病的任何阶段都可适用。我国“指南”，手术时机有讲究我国脑起搏器治疗“指南”，明确规定了适应症和手术时机。适应症：①原发性帕金森病患者；②曾经使用过左旋多巴药物治疗且有效者；③药物治疗疗效明显下降，出现运动不能或运动障碍并发症，严重影响生命质量；④排除老年痴呆和精神疾病患者。手术时机：①诊断明确的帕金森病患者；②病程5年以上的患者，震颤严重且药物治疗效果不佳者，可适当提前到发病3年后；③年龄小于75岁的患者，个别身体状况良好，心肺功能正常，经评估可适当放宽至80岁左右；④左旋多巴治疗曾经有效的患者；⑤帕金森病2.5~4期（Hoehn&Yahr病情分期）的患者；⑥对手术期望值合理的患者。不早不晚，是最好国外有报道，脑起搏器治疗对药物引起的运动障碍并发症效果尤为突出。尽管起步、吞咽、语言功能和姿势稳定性等症状长期随访结果不尽如人意，但术后5年和术后8~10年，总的运动症状较术前分别改善45%~59%和23%~42%。帕金森病手术治疗不是越早越好，也不是越晚越好。早了，诊断不一定很明确，可能存在误诊病例，且早期帕金森病药物治疗效果很好不需要手术。晚了，一些药物副作用已经出现，即使做了手术也很难逆转，治疗效果大打折扣，且手术风险增加。因此，千万不要等到药物治疗无效后才选择手术治疗。装了脑起搏器并不意味着药物治疗画上了句号。药物是帕金森病最基本的治疗方法，早期对缓解和控制非常有效，即使病情发展到中晚期药物治疗减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。两种治疗方法并不对立，吃药不是为了不手术，手术也不是为了不吃药。
胡小吾 2021-11-28阅读量9325
病请描述：脑深部电刺激术（DBS,俗称脑起搏器）应用于帕金森病治疗已近20年，是继20世纪60年代发明左旋多巴以来帕金森病治疗领域最大的进展。上海长海医院开展应用已超过16年。脑起搏器是通过植入脑内的电极释放电脉冲，刺激特定神经核团产生治疗效果，以缓解或控制帕金森病症状，减轻药物引起的运动障碍并发症，减少服药量，较损毁术有可逆性、可调节性、损伤小等优点。国外研究，“早”手术有优势脑起搏器治疗时机以往通常选择在帕金森病晚期，也就是出现严重的“异动”“开-关”现象等运动障碍并发症后，此时帕金森病的病程平均为12年左右。近年来，脑起搏器治疗时机有提前的趋势，国外有建议在药物治疗后一旦出现运动障碍并发症就进行脑起搏器治疗，这种“早期刺激”治疗的帕金森病病程平均在7.5年。2年后随访发现，“早期刺激”症状控制明显好于药物治疗组，手术不影响患者的认知，不造成神经心理损害，服用药物剂量明显减少。随着生产技术的改进，脑起搏器不断更新换代，新一代脑起搏器体积更小，患者程控仪界面可视、可调，非常人性化，功能更强大，脉冲发生器可无线充电，应用时间达9~10年。尽管脑起搏器手术安全性高，并发症发生率低，但毕竟是一种微创手术，有一定风险，也并不是所有的帕金森患者在疾病的任何阶段都可适用。我国“指南”，手术时机有讲究我国脑起搏器治疗“指南”，明确规定了适应症和手术时机。适应症：①原发性帕金森病患者；②曾经使用过左旋多巴药物治疗且有效者；③药物治疗疗效明显下降，出现运动不能或运动障碍并发症，严重影响生命质量；④排除老年痴呆和精神疾病患者。手术时机：①诊断明确的帕金森病患者；②病程5年以上的患者，震颤严重且药物治疗效果不佳者，可适当提前到发病3年后；③年龄小于75岁的患者，个别身体状况良好，心肺功能正常，经评估可适当放宽至80岁左右；④左旋多巴治疗曾经有效的患者；⑤帕金森病2.5~4期（Hoehn&Yahr病情分期）的患者；⑥对手术期望值合理的患者。不早不晚，是最好国外有报道，脑起搏器治疗对药物引起的运动障碍并发症效果尤为突出。尽管起步、吞咽、语言功能和姿势稳定性等症状长期随访结果不尽如人意，但术后5年和术后8~10年，总的运动症状较术前分别改善45%~59%和23%~42%。帕金森病手术治疗不是越早越好，也不是越晚越好。早了，诊断不一定很明确，可能存在误诊病例，且早期帕金森病药物治疗效果很好不需要手术。晚了，一些药物副作用已经出现，即使做了手术也很难逆转，治疗效果大打折扣，且手术风险增加。因此，千万不要等到药物治疗无效后才选择手术治疗。装了脑起搏器并不意味着药物治疗画上了句号。药物是帕金森病最基本的治疗方法，早期对缓解和控制非常有效，即使病情发展到中晚期药物治疗减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。两种治疗方法并不对立，吃药不是为了不手术，手术也不是为了不吃药。
胡小吾 2021-11-20阅读量9179
病请描述：原发性帕金森病是一种在老年人群中很常见的神经变性疾病，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直，中晚期易发生姿势步态异常。140多年以前，有学者发现帕金森病患者存在认知功能损害和精神行为异常。帕金森病患者发生帕金森病痴呆占四分之一之多，最终约4/5发展成为痴呆患者。随着人口老龄化的进程，帕金森病痴呆已经严重影响患者、照料者的生活质量及社会负担，临床医师需要密切关注这一情况，笔者发现，针对痴呆诊疗后患者帕金森病相关症状也能得到改善。帕金森病痴呆患者运动障碍症状更多见，震颤相对少见。认知功能障碍分为皮质型、皮质下型、皮质路易体型。认知障碍主要表现在注意力、执行功能、记忆力和视空间能力方面。早中期帕金森病痴呆患者表现以注意力、视空间能力和执行力下降更显著，晚期患者表现为全面认知功能减退，生活不能自理，此时与阿尔茨海默病痴呆较难鉴别。帕金森病患者需定期检测认知功能，尽量在轻度认知损害时就能及时发现。痴呆患者治疗原则是停用苯海索等抗胆碱类药物和金刚烷胺，尽早给予胆碱酯酶抑制剂治疗，用尽可能少的左旋多巴控制运动症状和最低剂量的抗精神病药物控制精神行为异常，同时关注药物不良反应。
钱云 2021-09-02阅读量1.2万
病请描述：脑深部电刺激术（DBS,俗称脑起搏器）应用于帕金森病治疗已近20年，是继20世纪60年代发明左旋多巴以来帕金森病治疗领域最大的进展。上海长海医院开展应用已超过16年。脑起搏器是通过植入脑内的电极释放电脉冲，刺激特定神经核团产生治疗效果，以缓解或控制帕金森病症状，减轻药物引起的运动障碍并发症，减少服药量，较损毁术有可逆性、可调节性、损伤小等优点。国外研究，“早”手术有优势脑起搏器治疗时机以往通常选择在帕金森病晚期，也就是出现严重的“异动”“开-关”现象等运动障碍并发症后，此时帕金森病的病程平均为12年左右。近年来，脑起搏器治疗时机有提前的趋势，国外有建议在药物治疗后一旦出现运动障碍并发症就进行脑起搏器治疗，这种“早期刺激”治疗的帕金森病病程平均在7.5年。2年后随访发现，“早期刺激”症状控制明显好于药物治疗组，手术不影响患者的认知，不造成神经心理损害，服用药物剂量明显减少。随着生产技术的改进，脑起搏器不断更新换代，新一代脑起搏器体积更小，患者程控仪界面可视、可调，非常人性化，功能更强大，脉冲发生器可无线充电，应用时间达9~10年。尽管脑起搏器手术安全性高，并发症发生率低，但毕竟是一种微创手术，有一定风险，也并不是所有的帕金森患者在疾病的任何阶段都可适用。我国“指南”，手术时机有讲究我国脑起搏器治疗“指南”，明确规定了适应症和手术时机。适应症：①原发性帕金森病患者；②曾经使用过左旋多巴药物治疗且有效者；③药物治疗疗效明显下降，出现运动不能或运动障碍并发症，严重影响生命质量；④排除老年痴呆和精神疾病患者。手术时机：①诊断明确的帕金森病患者；②病程5年以上的患者，震颤严重且药物治疗效果不佳者，可适当提前到发病3年后；③年龄小于75岁的患者，个别身体状况良好，心肺功能正常，经评估可适当放宽至80岁左右；④左旋多巴治疗曾经有效的患者；⑤帕金森病2.5~4期（Hoehn&Yahr病情分期）的患者；⑥对手术期望值合理的患者。不早不晚，是最好国外有报道，脑起搏器治疗对药物引起的运动障碍并发症效果尤为突出。尽管起步、吞咽、语言功能和姿势稳定性等症状长期随访结果不尽如人意，但术后5年和术后8~10年，总的运动症状较术前分别改善45%~59%和23%~42%。帕金森病手术治疗不是越早越好，也不是越晚越好。早了，诊断不一定很明确，可能存在误诊病例，且早期帕金森病药物治疗效果很好不需要手术。晚了，一些药物副作用已经出现，即使做了手术也很难逆转，治疗效果大打折扣，且手术风险增加。因此，千万不要等到药物治疗无效后才选择手术治疗。装了脑起搏器并不意味着药物治疗画上了句号。药物是帕金森病最基本的治疗方法，早期对缓解和控制非常有效，即使病情发展到中晚期药物治疗减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。两种治疗方法并不对立，吃药不是为了不手术，手术也不是为了不吃药。
胡小吾 2021-07-15阅读量8923
病请描述：良性前列腺增生(BPH) 是引起中老年男性排尿障碍最为常见的一种良性疾病。大约有50%组织学诊断为BPH的男性有中度到重度下尿路症状（LUTS）[1]。我们将BPH导致的LUTS定义为BPH／LUTS。LUTS的临床症状包括储尿期、排尿期以及排尿后症状。随着疾病发展，BPH患者的膀胱和肾脏功能也会受到影响。所以，在关注BPH患者前列腺的同时，其膀胱和肾脏功能的保护也不容忽视！不仅仅是前列腺，膀胱和肾脏功能也应关注《中国良性前列腺增生诊断治疗指南（2014）》[1]指出：BPH患者药物治疗的短期目标是缓解患者的下尿路症状，长期目标是延缓疾病的临床进展，预防并发症的发生。BPH／LUTS临床进展内容包括：LUTS加重而导致患者生活质量下降、最大尿流率（Qmax）进行性下降、尿潴留、肾功能不全(上尿路梗阻引起)、尿路感染、血尿、膀胱结石和尿失禁等。BPH患者长期慢性梗阻会导致膀胱功能的改变，并且，BPH的临床进展与慢性肾功能不全之间存在着一定的关系。一项研究[2]显示BPH患者的慢性肾功能不全发生率为9%。而国外另一项研究[3]则显示，大于等于60岁的BPH患者CKD发生率高达31.8%。所以，在BHP治疗过程中，不应该只关注前列腺，而应当同时关注膀胱和肾脏功能。B（Bladder）+P（Prostate）——多沙唑嗪共同管理前列腺和膀胱目前，临床用于治疗BPH的α受体阻滞剂主要为选择性α1受体阻滞剂，其主要是通过阻滞分布在前列腺和膀胱颈部平滑肌表面的肾上腺素能受体，松弛平滑肌，达到缓解膀胱出口动力性梗阻的作用。常用的选择性α1-受体阻滞剂有多沙唑嗪、特拉唑嗪及坦索罗辛等。其对α1A和 α1D的选择性不尽相同：而人体前列腺组织中α1受体以α1A和 α1D为主，阻滞α1A和α1D受体可改善排尿期症状[6-8]。而膀胱逼尿肌中的α1受体分布以α1D受体亚型为主，与储尿期症状有关，阻滞α1D受体可改善储尿期症状[6]。选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪能均衡阻断α1A和 α1D受体，可全面改善储尿期和排尿期症状，显著改善BPH患者膀胱功能，减少夜尿次数，提高生活质量[9-10]。K（kidney）——多沙唑嗪经肾脏代谢少，安全性高一项前瞻性队列研究[11]，基于HUNT II，纳入了30,466名20岁以上的男性，随访10.5年，研究表明，LUTS严重的患者更容易发生CKD。而另一项Olmsted研究[12]，纳入2115例40-79岁男性，随机抽取476例进行详细临床评估，结果显示BPH合并CKD患者更容易出现中至重度LUTS和膀胱出口梗阻等，增加了BPH治疗难度。所以，对于合并CKD的患者，在药物治疗过程中应避免进一步损害和增加患者肾脏的负担。而选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪只有9%经尿液排泄 [13]，肾脏负担小。《老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)》[14]指出：常用剂量的多沙唑嗪可用于肾功能不全及老年患者。多沙唑嗪的剂型分为缓释片和普通片，缓释剂型较普通剂型的体位性低血压等不良事件发生率降低30％。Document Number PP-CAX-CHN-0236 Documented Expiration Date 12/1/2022参考文献：[1]中华医学会泌尿外科学分会. 中国良性前列腺增生诊断治疗指南（2014）[2]Hunter, D. J.W. Berra-Unamuno ,A. and Martin-Gordo ,A. : Prevalence of urinary symptoms and other urological conditions in Spanish men 50 years old or older. J Urol,1996 , 155:1965-1969 .[3]Yamasaki T, et al. Nephrology (Carlton). 2011;16(3):335-9.[4]Forray C, et al. Exp. Opin. Invest. Drugs 1999;8(12):2073-2094;[5]Takei R, et al. Jpn J Pharmacol 1999 Apr;79(4):447-54.[6]Schwinn DA, et al. Mayo Clin Proc. 2004; 79(11): 1423-1434.[7] Nasu K, et al. Br J Pharmacol. 1996 Nov;119(5):797-803.[8]Kojima Y, et al. Prostate. 2006 May 15;66(7):761-7 .[9]Salinas Casado J, et al. Arch Esp Urol. 1997 Oct;50(8):840-5.[10]Ceylan C, et al. Urology Journal.2013;10(3):993-8.[11] Hallan SI, et al. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):477-85.[12]Rule AD, et al. Kidney Int.2005;67(6):2376-82.[13]Kaye B, et al. Br. J. clin. Pharmac. 1986;21:19S-25S. [14]中华医学会老年医学分会,中华老年医学杂志编辑委员会.老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)[J].中华老年医学杂志,2015,34(12):1380-1387.
微医药 2020-12-03阅读量1.2万
病请描述：良性前列腺增生（BPH）作为一种缓慢进展的前列腺良性疾病，其症状随着患者年龄的增加而进行性加重，并出现相应的并发症，而肾功能损害作为BPH的一个严重并发症不容忽视。所以，在早期BPH的治疗中就应关注肾脏功能，重视对BPH患者肾功能的检查，尽量选择对肾功能影响小的药物。规范BPH的药物治疗，以期在缓解BPH的下尿路症状的同时也能延缓肾脏相关并发症的发生。肾功能损害与BPH疾病进展相关BPH患者因梗阻长期未能排除，逼尿肌萎缩失去代偿能力，导致膀胱不能排空而出现残余尿，随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充溢性尿失禁或无症状慢性尿潴留，而尿液反流可引起肾功能损害[1]。一项前瞻性研究[2]，纳入了慢性尿潴留患者28名，其中BPH患者有26名，平均随访56个月，观察其并发症发生情况，结果显示:急性肾衰的患者达14%，肾积水达7%，肾结石患者达3.5%。可见，BPH引起的多种泌尿系统并发症或可增加肾功能损害的风险。而另一项前瞻性队列研究[3]，基于HUNT II，纳入30,466名20岁以上的男性，随访10.5年，以明确下尿路症状（LUTS）和肾衰的关系,结果表明，BPH/LUTS症状严重的患者远期肾衰风险更高。所以，随着BPH疾病的进展，肾脏功能不容忽视！ 肾功能不全增加了BPH治疗难度一项回顾性观察研究[4]，通过全科医生数据库检索数据。共纳入7103例BPH/LUTS患者。结果显示：≥65岁BPH患者占72%，合并高血压占64.9%，合并糖尿病占22.8%，可见，门诊BPH患者多为高龄、高血压或糖尿病患者。而年龄、高血压、糖尿病也是慢性肾脏病（CKD）的危险因素，在大于等于60岁的BPH患者中，CKD发生率高达31.8%[5]。可见，BPH患者和CKD患者之间有很多“共病”。而且，在大龄的 BPH患者中，合并CKD的人群不在少数，那这些合并肾功能不全的BPH患者的治疗现状如何？一项Olmsted研究[6]，纳入2115例40-79岁男性，随机抽取476例进行详细临床评估，结果显示：BPH合并CKD患者与无CKD的BPH患者相比，更容易出现残余尿（P=0.02）、最大尿流率降低（P=0.004）和膀胱出口梗阻（P=0.0004）等，可见，CKD增加了BPH治疗难度。所以，在BPH早期的治疗就应关注肾脏功能，以延缓肾功能的损害。多沙唑嗪可用于BPH合并肾功能不全患者选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪主要在肝脏代谢，仅有9％经尿液排泄[7]，老年患者及肾功能损害者的药物动力学无明显改变。一项[8]评价多沙唑嗪药代动力学和降压疗效的临床研究，受试者分为4组，其中两组分别为健康志愿者组(N=5)，伴不同程度肾功能不全但未进行血透患者组(N=6)，均服用多沙唑嗪1mg，结果显示：两组的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）没有显著性差异。可见，多沙唑嗪在体内代谢不受肾功能影响。而且，多沙唑嗪缓释片与普通片相比，能降低药物峰浓度，延长药物浓度达峰时间，口服后85％的药物在12h后释放，并持续到12~16h，达峰时间为14-16h，在给药后24h之内，峰浓度和谷浓度波动较小，多沙唑嗪缓释片基本实现了恒速释放[9] 。《老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)》[10]就有明确指出，多沙唑嗪缓释片可用于肾功能不全的患者和老年患者,而且较普通剂型的体位性低血压等不良事件发生率低30％。Document Number PP-CAX-CHN-0235 Documented Expiration Date 12/1/2022 参考文献：[1]陈孝平，汪建平.外科学(第8版)[M].北京：人民卫生出版社，2013.[2]Abello A, et al. Neurourol Urodyn. 2019 Jan;38(1):305-309.[3]Hallan SI, et al. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):477-85.[4]Ferdinando Fusco, et al. World J Urol.2015;33:685–689.[5]YAMASAKI T, et al. Nephrology.2011;16(3):335–339. [6]Rule AD, et al. Kidney Int.2005;67(6):2376-82.[7]Kaye B, et al. Br. J. clin. Pharmac. 1986;21:19S-25S. [8]Carlson RV, et al. Clin Pharmacol Ther. 1986; 40: 561-6.[9]朱九群,何林,孙世明.甲磺酸多沙唑嗪控释片的临床应用研究进展[J].中国新药杂志,2006,15(8):595-597. [10]中华医学会老年医学分会,中华老年医学杂志编辑委员会.老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)[J].中华老年医学杂志,2015,34(12):1380-1387.
微医药 2020-12-03阅读量1.1万
病请描述：9.21是世界老年痴呆日，越来越多的人群对痴呆关注，希望延缓发生和发展，在目前没有特效药物的情况下，早期发现和早期干预显得尤为重要。人们来就诊大部分是因为记忆减退和头颅ct/MRI显示脑萎缩。这里顾医师想要提醒大家关注性格，往往性格的改变也是痴呆早期表现，这样的病例在门诊遇到很多，大体有以下几种：脾气变得急躁易怒、性格变的内向孤单不愿交谈、性格多疑（怀疑别人偷东西）、喜欢捡旧报纸、不愿意扔家里旧东西、过分节俭、一直在家里找东西等、满口污言碎语、随地大小便等。为什么？目前考虑和痴呆患者的理解和表达能力下降有关，他找不到原因来解释很多事情，也跟不上或者不适应周围环境，只能通过情绪和行为改变来表达，但他又无法具体指出哪一个原因引起他的不适。上述是我在门诊遇到的症状总结，当然也不是说有了性格改变一定是痴呆，只是让大家多留个心，不要遗漏重要线索。希望大家重视记忆，远离痴呆。
顾超 2020-09-12阅读量9369
病请描述： 文章来源：中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会 中华内科杂志2020年6月第59卷第6期 痛风治疗方案及原则 （一）非药物治疗 痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理，首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次是控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆（High-fructosecornsyrup、简称HFCS）的饮料也会导致血尿酸水平升高，应限制饮用。需强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。 （二）药物治疗 1.降尿酸治疗的指证：目前国内一般推荐：痛风性关节炎发作≥2次；或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项：年龄＜40岁、血尿酸＞480μmol/L（8mg/dl）、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率（eGFR）＜90ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，则立即开始药物降尿酸治疗。 2019年美国风湿病学会会议上公布的痛风临床实践指南（草案）中，对药物降尿酸治疗的指证按照不同推荐强度给出了建议：（1）强烈建议药物治疗：痛风出现影像破坏，频繁发作（≥2次/年），存在痛风石时；（2）建议药物治疗：既往曾发作1次以上，但属于非频繁发作（＜2次/年）者；第一次发作但符合以下条件者：慢性肾脏病3期以上，血尿酸≥540μmol/L（9mg/dl）或存在泌尿系结石；（3）一般不建议药物治疗：不符合上述条件的第一次发作者；即使影像学（包括彩色超声或双能CT）提示存在MSU结晶沉积的无症状高尿酸血症者。 2.降尿酸治疗的时机：因血尿酸波动可导致痛风急性发作，大多数痛风指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。也有一些国外痛风指南提出，在足量抗炎、镇痛药应用下，允许在痛风急性期进行降尿酸治疗，但该建议的依据来自小样本的随机对照研究，推荐级别弱，尚未被国内外学者普遍接受。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。 3.降尿酸治疗的目标和疗程：痛风患者降尿酸治疗目标为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持；若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸＜300μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持。因人体中正常范围的尿酸有其重要的生理功能，血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议，降尿酸治疗时血尿酸不低于180μmol/L。 4.降尿酸治疗：降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。 （1）别嘌醇：作为一线治疗选择。成人初始剂量50～100mg/d，每4周左右监测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50～100mg，最大剂量600mg/d，分3次服用。肾功能不全患者需谨慎，起始剂量每日不超过1.5mg/eGFR，缓慢增加剂量，严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR15～45ml/min者推荐剂量为50～100mg/d；eGFR<15ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素，建议如条件允许治疗前进行HLA-B*5801基因检测。 （2）非布司他：初始剂量20～40mg/d，每4周左右评估血尿酸，不达标者可逐渐递增加量，最大剂量80mg/d。轻中度肾功能不全（eGFR≥30ml/min）者无需调整剂量，重度肾功能不全（eGFR＜30ml/min）者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病的痛风患者的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可能造成合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险增加，虽然目前尚无定论，但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者，需谨慎使用并随访监测，警惕心血管血栓事件的发生。 （3）苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量至75mg/d～100mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR20～60ml/min者推荐剂量不超过50mg/d；eGFR<20ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议，目前多数学者仍认为需要碱化尿液维持尿pH值6.2～6.9。 （4）其他降尿酸药物：对难治性痛风，其他药物疗效不佳或存在禁忌证，血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高，可考虑使用尿酸酶，包括拉布立酶和普瑞凯希（pegloticase），目前国内均未上市，不建议将其作为一线用药。 新型降尿酸药物RDEA594（lesinurad），通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用，用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂仍不能达标的痛风患者，可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在国内上市。 5.急性期治疗：急性期治疗原则是快速控制关节炎的症状。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，也可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳，可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时，国外也有应用白细胞介素-1（IL-1）受体拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。 （1）秋水仙碱：建议应用低剂量秋水仙碱，首剂1mg，此后0.5mg、2次/d。最宜在痛风急性发作12h内开始用药，超过36h疗效明显下降。eGFR30～60ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/d；eGFR15～30ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/2d；eGFR<15ml/min或透析患者禁用。该药可能造成胃肠道不良反应，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐，同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制，应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。 （2）非甾体抗炎药：痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧化酶（COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险；特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右，但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外，非甾体抗炎药也可出现肾损害，注意监测肾功能；肾功能异常的患者应充分水化，并监测肾功能，eGFR＜30ml/min且未行透析的患者不宜使用。特异性COX-2抑制剂还可能增加心血管事件发生的风险，高风险人群应用须谨慎。常用非甾体抗炎药见表3。 （3）糖皮质激素：主要用于急性痛风发作伴有全身症状、或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全的患者。一般推荐泼尼松0.5mg·kg-1·d-1连续用药5～10d停药，或用药2～5d后逐渐减量，总疗程7～10d，不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时，或口服治疗效果差，可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，如复方倍他米松和曲安奈德，但需排除关节感染，并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高血脂、水钠潴留、感染、胃肠道风险、骨质疏松等不良反应。 6.药物降尿酸治疗期间预防痛风急性发作：降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3～6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5mg，1～2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，也可应用小剂量泼尼松（5～10mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。
张振国 2020-04-20阅读量1.2万