病请描述：分享下刚刚读到的2020年发表的一篇SCI：《Are avoidance diets still warranted in children with atopic dermatitis ?》来一起听听国际专家的最新观点： 特应性皮炎（AD)，也称异位性湿疹，是一种多种因素所致的以慢性瘙痒性湿疹样改变为特征的儿童常见病多发病，此病发病率高，不少临床诊断婴儿湿疹、慢性湿疹的可能就是特应性皮炎，而仅仅在40%中重度病人存在食物过敏。 1）何为食物过敏：主要以急性IgE介导的过敏反应，但也包括慢性累及皮肤或者胃肠道的过敏症状。 2）"忌口"主要好处是在已证明食物过敏的AD患儿中可以减轻AD的严重程度！注意哦，是已经证明食物过敏的AD宝宝上。 “忌口”的坏处是什么？ 可能有潜在危害：包括对回避食物的过敏、营养缺乏、及可能降低湿疹宝宝们及家长的降低生活质量。 3）到底要不要忌口？这真的需要权衡！大部分情况下不推荐严格忌口！ 4) AD治疗应专注于最佳的医疗方案，而不是"忌口"。 5）再次强调了皮肤屏障修护保湿的重要性！家长健康教育的重要性！ 6）对于几个月的宝宝食物过敏（如牛奶、鸡蛋）而言，强调早期进食诱导免疫耐受！因为早期口腔食物过敏原的暴露可引起食物耐受。 7）AD治疗遵循个体化治疗：AD患者有许多不同的致病因素，对治疗的反应可能不同，而且患者和家人对看过敏症专科医生的期望也不同。 总之，忌口好处真心没有那么多，尽量能不忌口就不忌口！
万朋杰 2020-02-07阅读量1.0万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万
病请描述： 5-HTP（5-羟基色氨酸）是蛋白质结构单元L-色氨酸的化学副产物。目前市售5-HTP主要由非洲植物加纳籽Griffonia simplicifolia的种子商业化生产。在5-HTP到底是该用于日常保健或者医疗用药上，国内外专家看法不一。让我们看看5-HTP在国内外都被分别用于了哪些疾病？简单总结：失眠、抑郁症、焦虑症、偏头痛和紧张型头痛、纤维肌痛、肥胖症，经前期综合症、经前期烦躁不安症、注意力缺陷多动障碍、癫痫症和帕金森病。首都医科大学附属北京友谊医院中医科王永志一、5-HTP如何发挥作用5-HTP通过增加化学物质血清素（Serotonin）的产生在大脑和中枢神经系统中起作用。5-羟色胺可以影响睡眠、食欲、体温、性行为和疼痛感。由于5-HTP可以增加5-羟色胺的合成，因此它被推荐用于多种疾病，其中5-羟色胺被认为在抑郁症、失眠、肥胖症和许多其他病症中起重要作用。二、5-HTP的用途和有效性1.可能有效：⑴抑郁症。一些临床研究表明，口服5-HTP可改善抑郁症状。几项研究发现，每日服用150-3000毫克2-4周可改善抑郁症状。一些早期的研究表明5-HTP对于某些人的作用可能与传统的抗抑郁药疗法一样有益。2.可能没有效果⑴唐氏综合症：研究表明给予唐氏综合征婴儿5-HTP可能会改善肌肉和活动，而另外的研究表明，从婴儿到3至4岁时，它不会改善肌肉或发育。研究还表明，与传统处方药一起联用5-HTP确实可以提高发育，社交技能或语言技能。3.证据不足⑴酗酒：5-HTP与D-苯丙氨酸和L-谷氨酰胺40天可减少酒精戒断症状。然而，一年中每天都服用5-HTP似乎不能帮助人们停止饮酒，5-HTP单独用于酒精中毒的作用尚不清楚。⑵阿尔茨海默氏病：早期研究表明，口服5-HTP不会有助于阿尔茨海默病的症状。⑶焦虑：有关5-HTP对焦虑症的影响证据尚不清楚，每日口服25-150mg 5-HTP和卡比多巴貌似可以减轻患者的焦虑症状，但是服用较高剂量的5-HTP，每日225 mg或更多，则有可能使焦虑恶化。此外，通过静脉每日应用60毫克5-HTP并不会减轻患者的焦虑。⑷神经系统障碍（共济失调）：关于使用5-HTP治疗小脑性共济失调的证据尚不清楚。早期的证据表明每天服用5mg/kg的5-HTP 4个月可以减少神经系统功能障碍。然而，其他研究表明，每日服用5-HTP长达1年不会改善小脑性共济失调症状。⑸纤维肌痛：每日三次口服100mg 5-HTP 30-90天可改善患有纤维肌痛的人的疼痛，压痛，睡眠，焦虑，疲劳和晨僵。⑹更年期症状：每日服用150毫克5-HTP达4周并不能减少绝经后妇女的潮热。⑺偏头痛：关于5-HTP预防或治疗成人偏头痛的证据尚不清楚。一些研究表明，每日服用5-HTP不会减少偏头痛，而其他研究表明它可能与处方药一样有益。另外，5-HTP并不能减少儿童偏头痛。⑻帕金森病：每日口服100-150毫克5-HTP与常规药物联用似乎可以减少震颤，但这些益处只能持续5个月。服用较大剂量的5-HTP，每日服用275-1500毫克以及卡比多巴有可能会使症状恶化。⑼精神分裂症：每天服用800 mg至6克5-HTP与卡比多巴90天可能会改善一些年轻男性的精神分裂症症状。⑽紧张头痛：5-HTP不会减少疼痛或紧张性头痛的时间⑾海洛因戒断症状：200毫克5-HTP连同6天的酪氨酸，磷脂酰胆碱和L-谷氨酰胺，可能会减少失眠和戒断症状。⑿肥胖：5-HTP可能有助于减少肥胖人群的食欲、热量摄入和体重。⒀其它：失眠、经前期综合症、经前烦躁不安症、注意缺陷-多动症以及其他一些疾病，均需要更多证据来评估5-HTP用途的有效性。三、副作用和安全性1.适当口服5-HTP可能是安全的，5-HTP已经在临床或保健市场安全使用，剂量最高至每天400毫克，长达1年。然而，一些服用过它的人已经出现了称为嗜酸性粒细胞增多症-肌痛综合症（EMS）的情况，这是一种严重的情况，涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）。有些人认为EMS可能是由某些5-HTP产品中的意外成分或污染物引起的，然而，目前伤没有足够的科学证据来知道EMS是否由5-HTP、污染物或其他因素引起。针对这种意外，应该谨慎使用5-HTP。5-HTP的其他潜在副作用包括胃灼热，胃痛，恶心，呕吐，腹泻，嗜睡，性问题和肌肉问题。大剂量口服5-HTP可能不安全。每日6-10克的剂量与严重的胃病和肌肉痉挛直接相关。2.哪些是应该特别注意的事项？⑴儿童：适当口服5-HTP可能是安全的，在12岁以下的婴儿和儿童中，每日剂量高达5 mg/kg可安全使用达3年。与成年人一样，儿童也患有嗜酸细胞增多症-肌痛综合征（EMS）的可能性，这是一种涉及极度肌肉压痛（肌痛）和血液异常（嗜酸性粒细胞增多）的严重疾病。⑵怀孕和哺乳：如果怀孕或哺乳，没有足够的证据来证明服用5-HTP的安全性，应该避免使用。⑶手术：5-HTP可以影响大脑血清素的分泌，手术期间的一些药物也可能影响血清素。手术前服用5-HTP可能会导致大脑中血清素过多，并可能导致严重的副作用，包括心脏问题、寒战和焦虑，应至少在手术前2周停止服用5-HTP。四、5-HTP与哪些药物容易产生相互作用？1.抗抑郁药与5-HTP相互作用5-HTP增加了血清素的分泌，一些抑郁症药物也会增加5-羟色胺，同时服用5-HTP以及这些抑郁症药物可能会造成血清素分泌急剧增多导致严重的副作用，形成可能危及生命的不良药物反应，出现精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，又称5-羟色胺综合征，症状包括心律失常等心脏问题，寒战、出汗或瞳孔散大的自主神经症状和间断性震颤或肌阵挛及反射亢进等异常表现。这些抗抑郁症药物可能包括：氟西汀、帕罗西汀、左洛复、阿米替林、氯米帕明、丙咪嗪、苯乙肼、反苯环丙胺等。5-HTP和以上药物合用请一定持谨慎态度，某些人在不耐受的情况下，可能一个治疗剂量的抗抑郁药就能导致5-羟色胺综合征。2.帕金森药物左旋多巴/卡比多巴与5-HTP相互作用5-HTP可以影响大脑，左旋多巴/卡比多巴也会影响大脑，将5-HTP与卡比多巴一起服用会增加严重副作用的风险，包括言语加快、焦虑、攻击性等。3.右美沙芬与5-HTP相互作用右美沙芬为中枢性镇咳药，主要抑制延脑的咳嗽中枢，通过外周途径作用于σ1受体而发挥镇咳作用但机制不明，它的活性代谢物右啡烷拮抗NMDA受体，会导致烦躁不安和焦虑，右美沙芬又能与5-HT2A受体结合，联用5-HTP极有可能引起5-羟色胺综合征，如果咳嗽服用右美沙芬，请勿服用5-HTP。4.类似相互作用药物：哌替啶（度冷丁）、喷他佐辛、曲马多、芬太尼、羟考酮等，任何可以导致中枢5-HT能神经传递增加的药物或者联合用药均有引起5-HT综合征的风险。常见可能导致5-HT综合征的药物如下图： 五、用法用量：用法：成人口服。用量：鉴于保健剂量和医疗用药剂量差别很大，建议向有经验医生仔细咨询，尤其要告知两周内正在服用的药物，避免药物不良相互作用引起危及生命的5-羟色胺综合征。六、最后：感谢您的通读，同时欢迎您关注我的微博“医生王永志”，有问题可以给我留言，我会定时上线回答大家的问题！参考文献：1.五羟基色氨酸对抑郁症的影响及其机制.中国新药杂志.20122.5-羟基色氨酸研究进展.精细与专用化学品.20143.加纳籽中5-羟基色氨酸的研究进展.氨基酸和生物资源.20084.5-Hydroxytryptophan(5-HTP)University of Maryland Medical Center.20125.5-Hydroxytryptophan:a clinically-effective serotonin precursor".Alternative Medicine Review.19986.An open-label trial of L-5-hydroxytryptophan in subjects with romantic stress.Neuro endocrinology letters.20107.Relationship between the absorption of 5-hydroxytryptophan from an integrated diet,by means of Griffonia simplicifolia extract,and the effect on satiety in overweight females after oral spray administration.Eat Weight Disord.20128.Restoration of 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced 5-HT depletion by the administration of L-5-hydroxytryptophan.Neuroscience.2007 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
王永志 2019-08-27阅读量2.4万
病请描述：人们经常会对自己的性功能性心理感到困惑，我是不是正常呀？有没有什么问题呀？别人是不是比我更好呀？其实很多人并非真的有什么问题，而只是性的不和谐与不自信而已。或者说他们没有真正的爱与真正的激情，即使在做爱时也是思前想后，顾左右而想它，那样的话怎么能够充分宣泄性的能量，得到性的愉悦呢？ 性心理障碍 （1)性欲期障碍：性欲低下、性欲亢进（性成瘾）、性厌恶。 (2)性兴奋期障碍： 男性：勃起功能障碍（阳痿，ED）。 女性：性唤起障碍（阴道干燥，性感缺失，持续性唤起）、阴道痉挛、性交疼痛。 (3)性高潮期障碍： 男性：早泄、射精迟缓、不射精。 女性：性高潮障碍。 (4)性身份障碍（性别转换症）。 (5)性偏好障碍（性欲倒错），很多也仅仅看作是性多元表现的人，而非过去意义上的患者。 (6)性取向障碍（同性恋），绝大多数已经排除在外，仅保留自我适应不良的那少数需要帮助的人。 (7)脑器质性疾病和精神疾病引起的性行为障碍(继发性，如老年痴呆猥亵幼女往往发生于性欲已消失多年之后，突然对女孩感兴趣)。 鉴别诊断要注意，如喜穿异性服装有几种情况：异装症者可从中得到性的满足；同性恋者自己并无快感，主要是吸引同性的注意力；性别转换症者主要是厌恶自己的生殖器，仅穿异性服装并不能给他们带来满足。 治疗性心理障碍的原则为自愿求治，成功取决于真诚的合作。病人往往在反复被抓、劳教、离婚等不得已情况下才求治，所以惩罚和处理是必要的，可以督促他们求治，这些患者不仅仅是追求性的满足，而且以此对抗孤独感和性压抑，就像借酒浇愁。要与病人讨论治疗计划，坦诚相待，交待各阶段的治疗目标，取得病人的真诚合作。除医生外还应取得单位、家庭、亲朋等多方面的帮助，调动各种积极因素。采取领悟心理疗法、行为(厌恶)治疗并配合心理治疗、药物治疗，如安定或三环类抗抑郁药等可解除病人的烦恼。 性焦虑 凡是不能纳入性心理障碍和性功能障碍的，或者达不到上述诊断标准的，都可以归类于性焦虑，如肾亏或肾虚，所谓肾亏完全是一种文化病，只在中国、印度等东方文化中才会出现，国际疾病分类仅把它列在附录的“文化特定性障碍”里，即只在某种特定文化中发现、也仅存在于那种特定环境之中。实际上它只不过是由于对精液、阴液丢失的担忧而引起的种种性焦虑，而所谓躯体症状是焦虑所致植物神经功能紊乱，是纯粹的心理作用。几千年封建文化和愚昧的沉淀，使肾亏这个子虚乌有的问题把亿万国人搅得心神不安，男亏、女亏、老亏、少亏，简直成了民族灾难，更要命的是很多本应血气方刚的年轻人也为此惶惶然不可终日。
叶臻 2018-12-07阅读量1.4万
病请描述： 国际医学权威期刊美国《骨科与运动物理治疗杂志》2017年6月刊指出，健身跑步者的关节炎发生率为3.5%，而久坐不动人群的关节炎发生率为10.2%！上海市胸科医院心外科张步升看到这个数据，是不是颇感意外？每天坐着刷微信，坐着看电视，坐着吃饭，坐着看报，坐着打牌……这一天下来，似乎感觉身体很放松，但久而久之，关节就会像生了锈的机器轴承一样僵硬。有专家表示：在中国，膝骨关节炎是常见病之一，总患病率高达15.6%。患病率随年龄增加而升高，在50岁以上人群中，膝骨关节炎患病率正在以10年为单位成倍增长。久坐：离死亡最近的动作久坐不只伤膝盖，从头到脚都会深受其害，世界卫生组织早已将“久坐”列为十大致死致病元凶之一。1久坐伤脑：致老年痴呆坐姿保持1小时，血液集中在下肢，循环作用减弱，脑供血不足、缺氧，容易头晕，情绪低下，降低思维活力，甚至是老年痴呆的一个重要因素。2久坐伤心：心脏机能衰退久坐不动会导致血液循环减缓，会使心脏机能衰退，引起心肌萎缩。对于患有动脉硬化等症的中老年人，久坐血液循环迟缓，还会诱发心肌梗塞和脑血栓。3久坐伤血管：动脉硬化长期久坐，脂肪燃烧减少，胆固醇增加，可能堵塞心脏、血管等，增加心脑血管疾病。久坐不动，钙化物堆积在动脉，引起动脉硬化，每天多坐1小时，患冠状动脉硬化风险提高12%。久坐不动，腿部肌肉收缩减少，下肢血流速度减慢，增加血栓发生率。每天固定一个坐姿3小时以上的人，患下肢深静脉血栓的风险增加2倍，连续坐12小时以上，肺栓塞风险增加，特别中老年血脂高，血液粘稠度高，长时间静坐是潜在的危险因素。4久坐伤神：头晕眼花久坐不动血液循环减缓，还会导致大脑供血不足，伤神损脑，表现为体倦神疲，还会出现头晕眼花等症状。5久坐伤骨：颈肩腰背痛颈肩、腰背长时间处于紧张的固定姿势，不仅会使局部血液循环不良，还会导致颈肩腰背僵硬，酸胀疼痛，发生头痛及颈椎病。6久坐伤肺：影响心肺供血久坐运动量小，肺部得不到有效锻炼，会影响心肺供血。肺气肿感染等常见的老年肺系统疾病，大都和肺功能降低有关。7久坐伤胰脏：糖尿病细胞处于闲置肌肉时，胰脏反应慢，易产生更多的胰岛素，导致糖尿病，长期久坐，2型糖尿病风险增加112%。8久坐伤胃：食欲不振久坐容易引起肠胃蠕动减慢，消化腺分泌消化液减少，出现食欲不振等症状，加重人的腹胀、便秘、消化不良等消化系统症状。9久坐伤肠：结肠癌久坐的人肠道、胃部蠕动减弱减慢，有害成分易在结肠内滞留，刺激肠黏膜，加上腹腔、盆腔、腰骶部血液循环不畅，肠道免疫屏障功能下降，增加结肠癌危险。“十人九痔”，长时间保持坐姿，也容易导致痔疮。10久坐伤命：肺栓塞美国癌症协会发布了一项针对12万人、长达14年的最新研究结果，一天保持坐姿6小时以上可能增加早逝几率，女性风险更高。澳大利亚研究人员发现，每天坐着看电视超过4小时与少于2小时的人相比，因心脑血管疾病死亡的危险性增加80%，其他原因死亡的危险性增加46%。八招避开久坐危害北京老年医学研究所原所长高芳堃教授提醒：老年人韧带开始僵化、肌肉延展性变差、骨骼退化、整体机能都在衰减，“人活着就必须要动”。化解久坐危害，其实就一个字：动。第一：坐姿正确保持正确坐姿：背部挺直，肩部自然下垂，可放肘部两侧，背部加一靠垫可减少腰部压力，不翘二郎腿。第二：时常走动为确保不会持续坐太久的时间，建议短暂休息，每次约20～30分钟。最好能起来走动，即使是坐着也可以弯弯腰、抬动肩膀或深呼吸以减轻肌肉紧张。第三：电视播广告时走几步就算是以蜗牛速度行走，燃烧的卡路里也是坐着的两倍，当然，更激烈的运动更好。第四：踮脚尖平时在工作生活中，尤其是在久坐或久站后下肢酸胀、乏力时，可采用踮脚的方法健身。因为，踮脚时双侧小腿后部肌肉的收缩挤压，会促进锻炼者下肢血液的回流，加速血液循环，可防止下肢静脉曲张。第五：单抬腿坐在较硬、有靠背的椅子上，缩小腹，抬起一条腿，直至腿部发酸再换另外一条腿，可以锻炼平时很少运动到的大腿股四头肌。第六：膝盖夹矿泉水瓶两腿打开1个拳头的宽度，夹住瓶子，抬起脚跟保持两分钟，这个小动作可以锻炼膝盖周围的肌肉。第七：脚下垫枕头无心脏病群体，睡觉时可在脚下垫枕头，帮助血液回流，改善下肢水肿，也可适当泡脚，促进血液流动。第八：倒着走倒着走可以锻炼平时很少用到的腰部、背部肌肉，长期坐着看电视的中老年朋友不妨尝试正走和倒走相结合。久坐是健康的不定时炸弹，看到这篇微信马上站起来，屁股长在凳子上，很难长寿哦。
张步升 2018-11-09阅读量1.3万
病请描述：顾医师每周三上午是记忆障碍专病门诊，主要针对记忆减退为主要症状的患者，细细分来，记忆减退为主要症状的主要有几类人群：1.失眠焦虑引起记忆力减退；2.青少年用脑过度记忆减退；3.老年人健忘记忆减退；4.脑梗塞后记忆减退；5.老年痴呆记忆减退，上述5类人群占了绝大多数，今天顾医师要讲的是一些有着老年痴呆症状的老年人，然而他们并不是老年痴呆，那他们是什么？李某，男，73岁，因“健忘3月”就诊，就诊时情绪低落，反应迟钝，自诉整天头晕乏力，家人认为近几个月症状加重，考虑老年痴呆，遂来就诊，上述症状和家属导向性主诉，让思路朝着老年痴呆的方向发展，然而在交谈的过程中，患者不愿意多说话，但是语言和文字并不是世界上唯一的的交流方式，心灵的窗户-眼睛会告诉你真相，患者眼神不愿意和顾医师交叉，从这一点上，说明了患者不想搭理你，没有与你进行沟通过的欲望，眼神告诉我：患者有自己的思想，要么不想说，要么没法说，而痴呆的患者眼神没有交流，就这一点来看，不像是痴呆，接下来的神经心理量表分值正常，头颅MRI也没有脑萎缩，基因APOE也没问题，各项指标均正常，基本排除了老年痴呆。这是什么病？这是老年性抑郁，一个老年人常见而容易忽视的疾病。在服用了1个月抗抑郁药物＋中药后，健忘和情绪就有了好转，3个月后症状大为改善，目前服药已经半年多，复诊时精神状态良好。什么是老年性抑郁，都老年了还抑郁？可不，就是老年了才抑郁。很多人不理解，自己辛苦了一辈子，都没不舒服，怎么退休了反而抑郁了呢？其实想想不难理解，打个比喻，人就像一辆车，开了几十年，没有做保养，一直高速行驶，一直开的好好的，那是没有停下来，惯性的作用，一旦退休了，停下来，再启动，达不到原来那个速度了，脑部神经代谢机能退化了，随之而来的就是线路短路了，传递正能量的信号少了，传递负能量的信号多了，那人不就抑郁了、焦虑了。这样解释就能理解了，所以用一些抗焦虑药物，增加了正能量的信号，减少了负能量的信号，线路重新维修，功能就恢复了，症状就改善了。针对老年性抑郁的症状，顾医师总结归纳为3个落：失眠下落，情绪低落，记忆力降落关注点3个因素：情绪（外因）、疾病（内因）、药物（辅助因素）治疗：内：抗抑郁药物+中药；外：注意力转移法+运动+沟通老年不一定痴呆哦
顾超 2018-02-24阅读量1.2万
病请描述： 一位患有高血压的74岁老妇人，在服用了她女儿试着买来的二氢氯噻（hydrochlorothiazide）后，她的血压得到了良好控制。她女儿说母亲行为退缩，经常流泪，有时会出现记忆问题，但没有精神疾病史。 这位患者是一名退休教师，寡妇且独居数年。在过去的几个月中，她不再去教堂，也不再去拜访朋友。患者的症状包括易怒、快感缺乏、疲惫，过去3个月中，体重下降4.5千克（10磅），而且存在睡眠障碍。她觉得自己是家庭的负担。如何对他进行治疗呢？ 一、临床问题 老年抑郁指的是成人在60岁或之后出现重度抑郁障碍（MDD）。居住在社区的老年人中MDD的发病率高达5%，8-16%的老人有明显的抑郁临床症状。MDD的比例随着身体疾病患病率的增加而增加，社区治疗中的发病率是5-10%，而在严格的住院治疗中，陡升至37%。 老年抑郁的患者通常有复杂的病史以及药物使用情况。与那些早年曾经有过抑郁发作的老年人相比，初次发病即在老年期的患者出现神经系统异常的可能性更大，这些异常包括神经心理测查上的出现的问题以及与年龄有关的神经影像学改变，这些都比普通人更严重；此后患痴呆的风险也更高。这些都促成了这样一个假设，血管疾病可能导致一些老人患上抑郁。 DSM-5中重性抑郁的诊断标准是，感到悲伤或快感缺乏，出现所有症状中的至少5种，且持续超过2周（表1）。与年轻人相比，低落心情可能在老年人的抑郁中更少见，然而老年人更多得表现为易怒、焦虑和身体症状。 社会心理压力源，例如挚爱之人的死亡，也可能诱发抑郁，尽管对这样重要的失去的短暂反应（居丧反应）可能与抑郁类似。与之前的版本不同，在DSM-5中，居丧反应没有被排除在诊断标准外。由共患的身体疾病导致的抑郁的治疗更加复杂。与那些不抑郁的老年人相比，老年期抑郁患者更多得存在共患病情况，而且混合药物使用的情况也更多。 抑郁和身体疾病的关系可能是双向的：一些身体上的问题，例如慢性疼痛，可能是抑郁的易感因素，而抑郁也会加重一些本来就不好的身体情况，例如心脏病。共患病让人们更加关心多种药物混合使用的影响，包括精神科药物对身体的影响、其他药物对新陈代谢的影响。由于年龄的增长，药物代谢能力下降，这可能导致药物副作用的增加。 认知损害在老年抑郁的患者中十分常见，而且这种损伤涉及多个认知领域，包括执行功能、注意和记忆。抑郁既可能是认知损伤的危险因素，也可能是认知功能下降的表现：抑郁与痴呆的风险增加有关。认知缺陷可能是大脑加速衰老的表现，因而成为抑郁的危险因素。 二、策略及证据 1、评估 如果有适当的支持，能够确保诊断正确，进行合适的治疗及随访，美国预防服务工作小组建议老年人进行抑郁的测查。每年的抑郁测查现在已经处于美国医疗照顾处方药计划的Part B中了。 然而，只进行测查，却没有后续足够可信的评估，可能会使测查中得出的积极效果的可信性降低，导致无效的治疗。为了能够完全评定抑郁，医生们应该使用有效评估工具，例如能够反映诊断标准（表1）的病人健康问卷（Patient Health Questionnaire 9，PHQ-9）。因为老人，特别是白人，有很高的自杀率，因此需要仔细检查是否存在自杀的想法。 病史中需要注意的一些重要的点在表2有总结。警示标志表明要对患者进行紧急干预，需要紧急干预的情况包括严重或恶化的症状、自杀和日常功能受损。 建议进行的实验室测查包括针对贫血的血细胞计数和对血糖水平的测查。 由于甲状腺机能减退的症状可能于抑郁相似，因此也要对促甲状腺素进行检查。 维生素B12和叶酸的血液水平检查也是很普遍的，因为随年龄的增加维生素B12的水平下降，低水平的维生素B12和叶酸可能会导致抑郁。 另外，当患者报告存在记忆问题时，认知测查（例如，使用MINI精神状态检查）也是必须的。而即使测验总分在正常范围内，也可能存在视觉加工过程或记忆的损伤。神经心理测查可以帮助评定早期痴呆，但由于急性抑郁对行为表现的影响，抑郁症状消失后才能进行相关测查。 三、治疗 1、改变生活方式 应该鼓励抑郁的老年人尽量提高自己的身体健康状况。一项基于七个随机控制组实验的meta分析，结果显示，中等至强烈程度的锻炼可以减轻抑郁症状。其他合理的建议包括增加营养、更多参与愉快的活动和社会交往。 然而，由于抑郁会使原本的生活方式面对更多挑战，在不使用其他干预方法时（例如，药物治疗、心理治疗或二者皆有），仅仅采纳这些建议是不足的。 2、药物治疗 由于其令人欣喜的疗效和低花费，SSRIs是治疗老年抑郁的首选药物。在一些随机控制实验中，SSRIs例如舍曲林、氟西汀和帕罗西汀在控制抑郁症状和增加治愈率上比安慰剂效果更好，但仍有一些实验并不支持这一结论。一般来说，实验显示，这些药物的疗效对老年抑郁的患者比早期就有过初次发作的老年人更好；例如，实验显示，在超过350名参与者的研究组中，舍曲林有效。 在规模最大的研究中，SSRI的反应率（定义为抑郁情况降低超过50%）为35%到60%，与此相比，安慰剂的反应率为26%到40%。SSRIs的缓解率（定义为抑郁症状的最低水平）为32%至44%，而安慰剂的缓解率为19%至26%，但并非所有研究都支持这一结果。 SSRIs也能有效治疗严重抑郁：尽管随机实验表示其缓解率与西酞普兰和安慰剂并没有显著差异，事后分析认为病人使用西酞普兰的缓解率更高（35%对19%）。 SSRIs的副作用一般比较和缓，包括反胃和头疼（表3）。重要的是，一些研究报告使用SSRIs的患者的中风率比不用抗抑郁药的患者更高（使用SSRIs的患者年中风率为约为千分之4，而不用抗抑郁药的患者为千分之3）。然而，其他抗抑郁剂也同样存在导致中风率增加的问题，目前尚不清楚中风率上升的原因是潜在的抑郁还是其他相关因素。 SNRIs通常被作为二线治疗，在SSRIs无效时使用。在小样本研究中，文拉法辛与安慰剂相比没有显著疗效，但在大样本且控制安慰剂的研究中，度洛西汀治疗老年抑郁有显著疗效（反应率为37%和19%；缓解率为27%和15%）。与年轻人相比，SSRIs和SNRIs的疗效在老年人身上没有显著差异，但SNRIs的副作用发作更频繁。 三环类抗抑郁药与SSRIs的疗效相似，但由于其更严重的副作用而使用较少。如果SSRIs和SNRIs无效，才可以考虑三环类抗抑郁药（单独使用或是作为补充）。然而，三环类抗抑郁药在Beers标准的清单上属于不适当用药，因为其老年人服用会产生更严重的副作用。 开放性实验和小样本控制研究的数据支持对老年人使用安非他酮（反应率为71%）和米氮平（反应率为47%）；然而，缺乏来自严格控制安慰剂研究的数据。不考虑偶尔使用，也缺乏针对兴奋剂的严格的、大样本的控制组研究。 由于有证据支持二代抗精神病药物，例如米氮平和阿立哌唑，作为附加药剂对抑郁的疗效，他们在非精神病性抑郁中被越来越多地使用。在开放性实验中，那些对抗抑郁药不会完全反应的老人中，有50%在增加阿立哌唑后显示出了症状的缓解。然而，这些研究的可信性有限，因为缺乏控制组且可能存在观察者效应。 一个分组汇总分析研究了一些数据，这些数据来自三个控制了安慰剂的研究，研究中大部分被试是处于成年期。结果显示，在50-67岁的群体中，阿立哌唑补充治疗6周后的缓解率比安慰剂更高（32.5%与17.1%）。这些缓解率在不同年龄的群体中没有很大差异。躁动不安是这一年龄层群体的最普遍副作用，在17%的老年患者中出现。它在老年人中长期使用的安全性和效果仍有待研究。 3、心理治疗 心理治疗对老年抑郁是很有效的，而且由于其便宜性和患者的偏好，可以作为一线治疗。标准心理治疗方法包括短程治疗，即每周一次，持续8到12周。短程治疗后，一些人可能需要更长的治疗阶段或更频繁的会谈。尽管其他疗法也有效，但实证证据表明，认知行为疗法和问题解决疗法的短程治疗最有效。 然而，心理治疗的普遍性是一个令人担心的问题，因为在大部分心理治疗对老年抑郁疗效的研究中，老年被试是认知完整的、受过良好教育的、白种人且相对年轻的老年人，这是老年病学的通常研究人群。而实际患者的情况并非如此单一。 认知行为治疗的重点在于识别并重构消极、功能失调的想法，同时更多得参与令人愉快的社交活动。一项基于23个随机控制研究的meta分析显示，相比常规治疗和处于等待名单，认知行为治疗在减少抑郁症状上更有效，但与其他心理治疗方法相比则没有显著差异。 然而，它对患有身体疾病的患者和认知受损的患者疗效不佳。最近一些研究显示，通过网络来进行认知行为治疗，对抑郁同样有效；然而，在这些研究中，被试的代表性很差，并且需要有人帮助他们寻找网站或使用计算机。 问题解决疗法的重点在于获得技能，这些技能能够使解决生活问题的能力增加。采用老年被试的随机研究显示，问题解决疗法与常规治疗或回忆过去疗法（一种心理治疗方法，关注评估并重构过去的生活事件）相比，对抑郁症状的缓解更大。而且问题解决疗法对认知损害的患者（特别是伴随执行功能障碍的患者）也有效，而这类患者通常使用抗抑郁剂治疗效果不佳。 在一项包含认知损害被试的研究中，问题解决疗法比支持性治疗的缓解率更高（12周后，分别为46%和28%）。同样的，在残疾患者中，问题解决疗法的效果也更好，而且其疗效可以持续至少24周。 针对老年人的人际疗法关注社会角色转换、悲伤和人际间问题。在随机实验中，与常规治疗相比，人际疗法抑郁症状的减轻更多。但与认知行为疗法相同，人际疗法对认知损害患者的疗效不佳。 4、持续治疗 纵向研究表明，症状缓解后仍维持治疗，效果更好。有这样一项研究，其被试包含抑郁复发的老年人，这些老人在服用去甲替林并进行人际疗法短程治疗后，症状缓解。被试被随机分入不同组，持续使用去甲替林或安慰剂治疗，并且每月进行心理治疗（人际疗法）或不进行心理治疗。 3年后，那些进行持续治疗的患者复发率更低，只服用去甲替林的为43%，服用去甲替林并进行心理治疗为20%，只进行心理治疗为64%，接受安慰剂治疗而且并不进行心理治疗的复发率为90%；同时使用去甲替林并进行人际疗法的疗效比仅进行人际治疗更好。 然而，在一个相似的研究中，被试大部分是抑郁初次发作的患者，使用帕罗西汀进行持续治疗（单独使用或配合人际治疗），而不单独使用人际治疗，结果显示，与不积极持续治疗相比，两年后的复发率也有所降低。来自长期随机控制研究的数据仍旧不足，不能判断持续进行认知行为疗法和问题解决疗法的有效性。 5、大脑刺激 电休克治疗（Electroconvulsive therapy, ECT）是治疗严重抑郁最有效的方法之一，对老年人也是一样。尽管抗抑郁剂治疗是一线治疗，但如果出现患者自杀、抗抑郁剂无效、药物治疗副反应严重或抑郁严重到威胁到自身的独立生活能力等情况时，ECT也是需要被考虑的疗法。 开放性实验的被试中通常包含那些使用抗抑郁剂治疗无效的患者，其数据显示ECT的缓解率为70%到90%，尽管在社区样本中，缓解率会更低一些（30%到50%）。但缺乏来自使用现代ECT技术的高质量的双盲、假对照研究的数据。另外，随机实验显示ECT有很高的复发率（治疗后的6个月，40-50%复发）。 现在的ECT技术是安全的，禁忌症很少。常见的副作用包括事后记忆混乱，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘；当前的执行技术，例如放置一个简单脉冲的单侧电极，可以大大降低这一风险，且ECT结束后，认知症状可以缓解。患心脏病或神经疾病的患者在进行ECT后，更容易出现相关的记忆问题。 经颅磁刺激是治疗抑郁的一种较新的方法，在头皮放置线圈，产生焦距电磁场来奇效，线圈通常放在左前额皮层。治疗每周进行5次，持续4到6周。在一项包含成年人的研究中，经颅磁刺激比虚假治疗组效果好（缓解率分别为14%和5%）。这种疗法不需要进行麻醉，因此没有认知上的副作用。 然而，一个基于六项研究的meta分析对比了经颅磁刺激和ECT，结果显示，ECT具有更高的缓解率。尽管大样本、多地点研究没有提示年龄是反应的预测因素，一些研究认为，老年抑郁患者可能反应并不想一般成人那样强烈。 四、尚不明确的问题 仍需要随机研究来评估当前对老年抑郁使用的疗法的有效性和危险性。对许多抗抑郁剂来说，很少甚至没有数据表明他们对老年人的疗效和安全性如何，因此治疗方案是根据那些在年轻人身上的得出的数据制定的。然而，这对老年人来说危险性会增大。而且，研究老年人在症状缓解后持续服药治疗并进行心理治疗的效果如何的研究也很有限。 当前仍旧不清楚若解决老年抑郁患者的认知损伤问题，是否会对其症状有帮助。认知损伤可以预测抗抑郁剂治疗疗效不佳；即使抑郁缓解后，认知损伤可能也仍存在，而且存在认知损伤的患者很可能患痴呆。 在一个双盲、安慰剂控制研究中，抗抑郁剂治疗同时增加多奈哌（donepezil），症状缓解后持续用药，多奈哌组的患者在2年的时间中有中等程度的、短暂的认知改变，但其抑郁复发率显著提高；事后分析表明，这些效果只在伴随轻微认知损伤的患者身上出现。 无论美金刚（memantine，一种能够治疗阿尔茨海默病的药物）还是诸如盐酸哌甲酯（methylphenidate）等兴奋剂，都对老年抑郁患者的认知有帮助。 五、指南 本文提供的建议与美国精神病协会的抑郁症治疗指南相一致，指南中也包含了针对老年抑郁治疗的建议。这些指南强调在这一年龄层中，仔细评估自杀风险和共同用药问题的重要性。 六、结论和建议 开篇提到的患者处在抑郁的第一阶段，而且也存在一些记忆问题。询问她的自杀想法、酒精的使用以及共患的身体疾病是十分必要的。一线治疗应该包括药物治疗或心理治疗（特别是问题解决疗法，因为它对认知损害的抑郁患者也有较好疗效）；应该根据患者的偏好和治疗的便宜性来做选择。 如果曾服用过其他药物，建议刚开始治疗时使用SSRI，从低剂量开始（例如，舍曲林每日25mg），看患者的副作用怎样，然后增加到最小有效剂量（舍曲林50mg每天）。当需要最大的疗效时，再增加剂量（例如，舍曲林每天100mg或更多），密切注意副作用。 如果抑郁症状减轻得不足，可以考虑换成SNRI，例如文拉法辛。同时应进行认知损害的筛查，如果使用抗抑郁药治疗，而认知症状持续存在或者恶化，那么需要考虑进行标准神经心理测查。
钱云 2016-08-04阅读量1.2万
病请描述： 便秘是一件既使人痛苦而又令人尴尬的事情。它与饮食有密切关系，因此，需要通过饮食调理就达到改善便秘的效果。 什么是便秘？ 当粪便在大肠内停留时间过久，粪便内所含的水分被过量吸收，粪便变得干燥坚硬，排便时出现时间延长，难于排出，肛门坠胀、疼痛，甚至引起了腹胀、腹痛、食欲不振、头晕乏力等症状，且排便次数减少，间隔时间延长，严重者排出的大便像羊粪样，呈小球形颗粒状，这种情况就被称为便秘。 便秘的危害有哪些？ 1.上腹部饱胀不适甚至引发皮肤病 便秘常常导致上腹部饱胀不适、反胃、恶心，由于粪便在肠道存留时间过长，致使肠内毒素吸收并在血液中循环，从而引发痤疮和色素沉着等皮肤病。 2.用力排便会导致肛肠问题 经常排便用力，还会导致直肠炎、肛裂和痔疮。 3.可能诱发心脑血管疾病 对于患有高血压、冠心病和脑动脉硬化等老年病者，便秘可能诱发心脑血管疾病发作甚至危及生命。 此外，流行病学调查结果显示，长期的严重的便秘者易患结肠癌、乳腺癌和老年性痴呆。因此，积极防治便秘不容忽视。 如何预防便秘？ 患了便秘后不要忙着服用那些“排毒”、“净肠”的药物，也许它们的确能起到即服即排的效果，但是这些药物会产生依赖性即“泻药瘾”，一旦停服，便秘就又开始了。 1.合理饮食是关键 大多数人通过改善饮食结构及生活习惯可以防治便秘，应注意多食富含纤维素的食品如胡萝卜、白菜、波菜、韭菜、芹菜、红薯、黄豆以及粗粮和水果等。 要多喝水及其它饮料，多参加运动，尤其是腹肌训练可增加胃肠蠕动功能，对孕妇产后、年老体弱者更为重要。 2.培养良好的排便习惯 培养良好的排便习惯非常重要，不要抑制便意，应培养不论有无大便都定时规律地上厕所的排便习惯，使之逐渐形成条件反射。 3.不要随便滥用药物 便秘病人不能随便滥用药物，应在医生指导下正确使用。随便滥用泻药，会造成胃肠功能紊乱，加重便秘。 对于便秘和腹泻交替、短期内出现便秘并进行性加重或药物治疗无效以及伴有血便的患者，肠镜检查非常必要，以排除肠道器质性病变特别是肠道肿瘤所引起的继发性便秘。 *本文原作者江苏省人民医院 消化内科 孙为豪 主任医师，由微医整理编辑。未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2016-07-05阅读量1.4万
病请描述：脑深部电刺激术（DBS,俗称脑起搏器）应用于帕金森病治疗已近20年，是继20世纪60年代发明左旋多巴以来帕金森病治疗领域最大的进展。上海长海医院开展应用已超过20年。脑起搏器是通过植入脑内的电极释放电脉冲，刺激特定神经核团产生治疗效果，以缓解或控制帕金森病症状，减轻药物引起的运动障碍并发症，减少服药量，较损毁术有可逆性、可调节性、损伤小等优点。国外研究，“早”手术有优势脑起搏器治疗时机以往通常选择在帕金森病晚期，也就是出现严重的“异动”“开-关”现象等运动障碍并发症后，此时帕金森病的病程平均为12年左右。近年来，脑起搏器治疗时机有提前的趋势，国外有建议在药物治疗后一旦出现运动障碍并发症就进行脑起搏器治疗，这种“早期刺激”治疗的帕金森病病程平均在7.5年。2年后随访发现，“早期刺激”症状控制明显好于药物治疗组，手术不影响患者的认知，不造成神经心理损害，服用药物剂量明显减少。随着生产技术的改进，脑起搏器不断更新换代，新一代脑起搏器体积更小，患者程控仪界面可视、可调，非常人性化，功能更强大，脉冲发生器可无线充电，应用时间达15-20年。尽管脑起搏器手术安全性高，并发症发生率低，但毕竟是一种微创手术，有一定风险，也并不是所有的帕金森患者在疾病的任何阶段都可适用。我国“指南”，手术时机有讲究我国脑起搏器治疗“指南”，明确规定了适应症和手术时机。适应症：①原发性帕金森病患者；②曾经使用过左旋多巴药物治疗且有效者；③药物治疗疗效明显下降，出现运动不能或运动障碍并发症，严重影响生命质量；④排除老年痴呆和精神疾病患者。手术时机：①诊断明确的帕金森病患者；②病程5年以上的患者，震颤严重且药物治疗效果不佳者，可适当提前到发病3年后；③年龄小于75岁的患者，个别身体状况良好，心肺功能正常，经评估可适当放宽至80岁左右；④左旋多巴治疗曾经有效的患者；⑤帕金森病2.5~4期（Hoehn&Yahr病情分期）的患者；⑥对手术期望值合理的患者。不早不晚，是最好国外有报道，脑起搏器治疗对药物引起的运动障碍并发症效果尤为突出。尽管起步、吞咽、语言功能和姿势稳定性等症状长期随访结果不尽如人意，但术后5年和术后8~10年，总的运动症状较术前分别改善45%~59%和23%~42%。帕金森病手术治疗不是越早越好，也不是越晚越好。早了，诊断不一定很明确，可能存在误诊病例，且早期帕金森病药物治疗效果很好不需要手术。晚了，一些药物副作用已经出现，即使做了手术也很难逆转，治疗效果大打折扣，且手术风险增加。因此，千万不要等到药物治疗无效后才选择手术治疗。装了脑起搏器并不意味着药物治疗画上了句号。药物是帕金森病最基本的治疗方法，早期对缓解和控制非常有效，即使病情发展到中晚期药物治疗减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。两种治疗方法并不对立，吃药不是为了不手术，手术也不是为了不吃药。
胡小吾 2020-08-30阅读量9537