知识库 > 内科 > 内分泌科 > 非胰岛素依赖型糖尿病 > 内容
病请描述：糖尿病常见的分型是1型和2型。遗传因素和环境因素共同导致糖尿病的发生。无论是1型糖尿病还是2型糖尿病，均存在明显的家族发病倾向。研究表明，导致2型糖尿病的主要原因是不良生活方式，包括营养过剩、体力活动不足等。·1型糖尿病常在青少年阶段发病，发病机制可能是胰腺β细胞被破坏，失去了它的功能，导致胰岛素绝对缺乏或显著减少，外周组织无法合理利用葡萄糖，从而出现高血糖，由此引发糖尿病。1型糖尿病占我国糖尿病患者的1%以下。典型临床表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降。·2型糖尿病常在成人阶段发病，病因主要是胰岛素抵抗或者分泌不足，也可能两者兼而有之。2型糖尿病在我国占糖尿病患者的95%以上。典型症状是肥胖，特别是腹型（也称向心性）肥胖，也可有多饮多尿等表现。·特殊类型的糖尿病，包括继发性糖尿病和基因突变的糖尿病。·妊娠期糖尿病，为妊娠期间首次发现的血糖异常，妊娠期糖尿病的诊断标准与糖尿病的诊断标准不同，妊娠期间血糖需要胰岛素控制，分娩以后部分患者血糖可以恢复正常，部分患者血糖仍处于糖耐量异常的状态。
于莹 2023-07-12阅读量1520
病请描述：5、胆囊运动功能障碍的治疗原则 有明确病因者对因治疗，无明确病因者应尽力恢复胆囊排空指数，无效时手术切除胆囊。因肝硬化患者手术耐受性较差，行胆囊切除术的死亡率高，宜先采用保守治疗。能促进胆囊收缩的药物很多,但能应用于临床的很少。研究较多的有红霉素、西沙必利等。红霉素为胃动素拟似药，用红霉素喂养家兔可显著减少胆囊结石的形成。红霉素可促使狗和人胆囊产生剂量依赖性收缩，且胆囊收缩素受体的拮抗剂不能抑制或阻断红霉素的这一作用。其机制尚不完全清楚，可能与其激活平滑肌胃动素受体有关。近来的大量临床研究表明，红霉素能改善人胆囊的运动功能不良状态。这为红霉素用于胆囊运动功能障碍的治疗提供了理论基础。 西沙必利是一种全消化道促动力药。它通过非多巴胺、非血清素能通路，选择性地作用于胃肠道肌层的神经丛，刺激胃窦和十二指肠的蠕动，加速胃排空，对胃肠道运动起促进作用。近年来的研究发现，西沙必利对胆囊排空亦有促进作用。尤其是对伴有胃肠运动缓慢者， 西沙必利可促进胃排空，同时显著增加胆囊排空。研究发现，对胆囊结石及2型糖尿病病人应用西沙必利可显著增加胆囊排空，且显著降低胆汁中胆固醇含量。 三、胆囊运动功能的检查方法和胆囊运动功能障碍的诊断 无创性测定胆囊功能主要有口服及静脉胆囊造影、B超以及核素显像法。目前认为核素胆囊显像较口服胆囊造影诊断准确性更高，前者为95%，后者为86%。静脉胆囊造影虽可显示胆管，但对碘过敏、甲亢、严重黄疸、心肝功能严重损害者不能显影，且与口服胆囊造影一样都不能做定量测定。核素肝胆显像受上述因素影响较小（有些影响因素可通过更换显像剂来解决），可直接观察胆汁动力学全过程，并可对胆囊收缩功能进行多种半定量测定。 1. 腹部超声脂餐法 腹部超声可以较准确计算胆囊容积、脂餐后胆囊收缩，观察胆囊容积改变，就可间接反应胆囊运动功能。正常情况下，脂餐后胆囊排空指数可达70％以上，如小于40％则为异常。 2. 逆行胰胆管造影 逆行胰胆管造影术不能进行胆囊运动功能检查，目的是除外上消化道器质性病变以及胆道或胰腺病变，同时逆行胆管造影术后可引流胆汁观察有无胆汁成分改变，除外胆盐沉积物。此外，可进行Oddi括约肌测压，除外Oddi括约肌运动障碍。 3. 核素扫描 放射性核素肝胆显像是判断胆囊功能状态的优选方法，不但能显示胆囊的解剖结构，还能反映胆囊的功能状态和对进食、消化道激素等的应答能力。这是其他影像诊断方法无法做到的。肝胆显像是一项安全、简便、无创、符合生理功能的测定方法，它不仅有助于判定胆 囊结石患者胆囊运动功能损害的严重程度，还有助于胆囊结石治疗方案的选择以及治疗效果的评估，可以作为胆囊功能的常规检查方法。常用显像剂是99mTc-EHIDA，大约85%通过肝脏分泌，15%由肾排泄。血清胆红素5-7mg/dl以下时能显示高质量的肝胆影像。用放射性核素肝胆显像来检测胆囊运动功能，为目前检测胆囊排空最准确方法。 综上所述，肝硬化患者容易并发胆结石，肝功能越差，胆结石发生率越高，且大多数患者无症状，极易被临床医师忽视，反过来胆结石的发生引起的胆囊病变亦可加重肝功能的损害，肝硬变合并胆结石患者一旦出现梗阻，在治疗上亦与一般胆结石患者不同，肝硬化患者手术耐受性较差，手术的危险性及并发症明显高于非肝硬化者。近年来，人们发现胆囊运动功能的异常也是结石好发的重要因素，胆囊动力的减弱，导致胆囊内结石容易形成，而结石形成后又会进一步损害胆囊收缩功能。 本文选自：郝瑞瑞，胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆结石形成中的作用。
赵刚 2023-03-05阅读量1240
病请描述：谣言一 糖吃得太多就会得糖尿病 糖尿病目前没有单独而明确的病因，通常认为与遗传、饮食过量、吸烟、酗酒等有关。 因此，如果一个人的胰岛功能好，摄入再多的糖也可以利用、分解、处理，血糖也会在正常范围。反之，一个人少吃甚至不吃糖，但胰岛功能异常，也会有糖尿病发生。 谣言二 治愈糖尿病有偏方 “我可以彻底治疗糖尿病，永不复发”；“我的糖尿病吃了XX药，现在已经好了，再也没有复发过”…… 这是看过最多的神医、神药谣言，然而我们很多糖尿病友可能是由于深受糖尿病的困扰，出现了病急乱投医的心理。这种谣言后面居然还有不少人，跪求联系方式。 就目前而言，糖尿病最理想的状态，是可以脱离药物和胰岛素，也就是我们现在常说的“逆转“。但这也只是部分2型糖尿病患者，并且这不是说糖尿病已经好了，只能是说控制的好。 脱离药物的前提是，依托较自觉的运动和饮食，以及其它良好的生活习惯。而1型糖尿病人以及大部分2型糖尿病人，都还是离不开药物和胰岛素。虽然真相很残酷，但这就是事实。 这也是国际上的共识，糖尿病尚无法治愈，如果有听说能治愈糖尿病的产品，请大家不要轻信。 谣言三 糖友血糖越低越健康 糖尿病的标志是血糖高，所以有部分糖友错误地认为血糖越低越好，少吃饭或者不吃饭，让自己保持低血糖的状态，很多时候，糖尿病人低血糖比高血糖要更可怕。 长期的高血糖，糖尿病人往往较为耐受高血糖状态，但如果血糖忽高忽低，可能导致低血糖昏迷，严重时还会造成脑细胞的不可逆损伤。 谣言四 打胰岛素会上瘾 “胰岛素会上瘾”是一个很典型的关于糖尿病的谣言，胰岛素是正常情况下人体本身就有的一种激素，有的糖友（尤其是1型糖尿病）需要长期注射胰岛素，不能停药，是因为体内胰岛素缺乏，用药的目的是调节血糖平稳。 当然，打了胰岛素不代表上了保险，打多少胰岛素与糖友每顿摄入的糖份多少有关，定时定量饮食很重要。 另外，很多初发糖友需要使用胰岛素尽早将血糖稳定下来，以减少高血糖的风险，在血糖稳定后，是可以停用胰岛素，改用口服药物的；但如果是胰岛功能不足，血糖控制差，很难用药物改善，需要使用胰岛素注射治疗。尽管如此，打胰岛素也不存在“成瘾”一说。 谣言五 血糖降下去就能停药了 血糖降下来后，仍需注意饮食和运动。是否能停药必须去医院查胰岛功能，听取医生的建议如何用药。 自己擅自停药，容易引起血糖的波动与反弹，这样反而不利于糖尿病的控制。 谣言六 吃二甲双胍伤肝伤肾 二甲双胍是一种经典降糖药物，历史悠久，久经考验，价廉易得，应用非常广泛。 二甲双胍确实是经过肝肾代谢，但并不损伤肝肾，只要肝肾功能正常，就可以正常使用，一般不会导致肝肾功能异常（具体用药一定要遵医嘱）。 谣言七 得了糖尿病就活不长 糖尿病就像没长大的孩子，只要好好地照看它，糖尿病人照样可以健康长寿。 最好的榜样当属几百名获得美国哈佛大学乔瑟林糖尿病研究中心“50年奖章“的获得者了，他们用实际行动证实了糖尿病人只要控制好血糖和并发症，一样可能长寿。 患了糖尿病不用害怕，只要自己努力，控制糖尿病50年都不成问题。平时通过饮食、运动，强化降糖、降压和降脂治疗，可以让再活10年的机会翻倍。 现在患糖尿病的人，以40岁左右居多，要是控制50年没并发症，这不是等于糖尿病一辈子都没导致什么后果么！
俞一飞 2022-07-08阅读量8798
病请描述： 误区1：没症状就不是糖尿病 “三多一少”是指多尿、多饮、多食和体重减轻。不是所有糖尿病患者都会出现上述症状，部分患者只会有其中一个或两个表现，也有一部分患者尤其是2型糖尿病患者，可以没有任何症状。所以糖尿病的诊断以血糖标准为主，症状表现只是辅助诊断的条件之一。 误区2：药物治疗不必测血糖 不进行血糖监测就无从了解血糖水平的高低，有可能出现严重的低血糖甚至危及生命，尤其是使用磺脲类药物、胰岛素的患者以及老年患者。有的人虽然在应用药物控制但治疗未能奏效，依然会出现糖尿病相关的并发症。因此，定期监测血糖对于了解治疗效果、避免血糖波动十分必要。 误区3：患糖尿病不能吃水果 糖尿病患者是可以吃水果的，只要在血糖控制稳定的情况下掌握好吃水果的品种、数量及时间即可。水果的品种宜选用含糖量较低的如苹果、梨、桃等，而相对含糖量较高的水果如香蕉、桂圆、荔枝等不宜多吃，同时量不宜太多。进食水果的时间应选择在两餐之间或运动后，不建议用餐前后或用餐时吃水果，吃水果后应适当减少主食的量。 误区4：糖尿病是可以治愈的 糖尿病一旦确诊即伴随患者终身，仅少数继发性糖尿病在原发病的病因去除后可以治愈。对于一些血糖控制稳定的2型糖尿病或1型糖尿病“蜜月期”（指患者在一段时间内可不需要药物治疗的这一时期）的患者，虽然无临床症状，病情可能会暂时缓解，但并不代表糖尿病已被治愈，依然需要定期监测和随诊。 误区5：胰岛素会成瘾 胰岛素是正常代谢所必需的一种生理激素，对于1型糖尿病患者而言，因为其胰岛β细胞功能丧失，所以需要终身依赖胰岛素治疗，补充外源性胰岛素是为了维持生命。对于2型糖尿病患者，胰岛素治疗只是2型糖尿病治疗手段之一，当口服降糖药物不能理想控制血糖时，加用胰岛素不仅能够降血糖，也能使自身胰岛β细胞得到休息，使其功能得到一定程度的恢复，部分患者可以在血糖控制理想后逐渐替换为口服药物治疗。 误区6：胰岛素没有副作用 胰岛素有副作用的。比如，在降低血糖的同时，有可能增加体重或导致低血糖。糖尿病的治疗是包括饮食、运动、药物的综合治疗，针对不同病情应用个体化的治疗方案，1型糖尿病必须使用胰岛素进行治疗。目前国内外的糖尿病治疗指南均推荐2型糖尿病初始治疗以饮食运动及口服药物治疗为主，病情需要时才使用胰岛素治疗。 误区7：不控饮食加大药量 饮食控制是糖尿病治疗方案中最基础的环节，也是糖尿病治疗的重中之重。无论是应用口服药物或胰岛素治疗，饮食控制是必须贯穿始终且需要终身坚持的。如果不进行饮食控制而是一味增加降糖药物的用量，不但起不到降血糖、延缓并发症发生的作用，反而会加重胰岛β细胞负担、增加自身胰岛素消耗，甚至因用药过量出现低血糖风险。 误区8：无糖食品不用控量 市场上出售的无糖食品种类繁多、质量参差不齐，且大多数是“未添加蔗糖食品”，不是真正的“无糖食品”，比如无糖糕点中虽未添加蔗糖，但其原材料本身即为面粉等碳水化合物，摄入体内依然会转化为糖而使血糖升高。 误区9：不吃主食血糖就不高 不吃主食就自然会以蛋白质、脂肪、纤维素等代替，长此以往会导致胰岛β细胞功能减退、胰岛素分泌减少、敏感性下降，这与保护胰岛β细胞的治疗理念背道而驰。医生建议的控制饮食并不是指不吃主食，而是根据自身情况、运动量和血糖水平，制定个体化饮食方案，做到控制总量、合理分配、营养均衡。关注我们，有医生、健管师在线指导，您的健康无顾虑
健共体慢病管理中心 2022-04-26阅读量9066
病请描述： 糖尿病的发病率逐年高企，这跟人口老年化与人们生活习惯变化有很大的关系。除此之外，还有一大帮的糖尿病后备军，他们虽然还未确诊，但是已经属于"边缘人"。因此无论是糖尿病患者还是非患者都有必要了解糖尿病的相关知识，这才能懂得如何预防和应对糖尿病。下面就给大家带来，糖尿病常见的疑问合集： 糖尿病的病因及类型有哪几种？ 根据病因，糖尿病可分为四种类型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病以及特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称胰岛素依赖性糖尿病，必须使用胰岛素。发病机制是糖尿病易感人群受外界环境中病毒感染或化学物质的损坏，身体免疫系统错误地破坏了胰腺中产生胰岛素的胰岛β细胞。当90%以上的胰岛β细胞被损害时，就出现糖尿病。剩下10%的胰岛β细胞，会在以后的两三年内也被破坏殆尽。 2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者甚至体内胰岛素产生过多（胰岛素抵抗），胰岛素的作用效果较差。一般是体内的胰岛素相对缺乏。 主要诱因包括饮食不当、肥胖、体力活动过少和应激（包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病等）。 2型的糖友治疗除了注意健康饮食和运动，可以用各种口服降糖药或胰岛素，也有少数控制好的，没用药或胰岛素。只是注意好饮食和运动。 妊娠糖尿病是指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常，发生率为1%~5%。妊娠期糖尿病比较容易控制，只要严格执行医生指导的饮食计划，加以适当的运动，血糖大多数能得到满意的控制，只有少数需要用胰岛素控制血糖。 特殊类型糖尿病，主要的病因是胰岛β细胞功能基因缺陷、胰岛素作用缺陷、药物或化学制剂所致等。多数需要使用胰岛素来治疗。 1型与2型糖尿病能否互相转变？ 1型糖尿病和2型糖尿病的病因不同，二者一般不能互相转变。尽管有些2型糖尿病患者随着病程的延长，最后也需要打胰岛素，但是这并不表示该患者已经由2型糖尿病转变为1型糖尿病，而是因为随着病程发展，胰岛功能越来越差，或者并发症逐渐加重，不得不打胰岛素。而少数患者虽然是1型糖尿病却并不需要打胰岛素。 糖尿病能否根治？ 目前糖尿病仍然是一种病因不十分明确的疾病，可能的病因很多，也很复杂，还不能根治（但在早期的2型糖尿病友中，如果发现与治疗及时，通过生活方式的干预，可以保持不用药）。 现在医学中糖尿病的治疗方法能很好地控制病情，并延缓糖尿病及其并发症的进展，糖友可以维持正常的生活，糖友者要有丰富的自我保健知识，以积极乐观的心态面对糖尿病。 这里要提醒糖友在面对宣传能根治糖尿病的产品时，要谨慎对待！就算是不用药的糖友，也是通过自己的努力--改善生活方式来控制好血糖的！ 糖尿病会遗传吗？ 1型糖尿病往往是由于病毒感染所致，与个体相关，因此遗传性较小。 2型糖尿病目前被认为有多种发病因素，遗传只是其中之一。因此，即使父母双方均有糖尿病，子女也并非一定发生糖尿病。糖尿病不是遗传病，其子女最终是否发生糖尿病，并非完全由遗传因素决定，与环境因素也有很大关系，比如少运动、营养过剩、生活压力增大等。 但是，糖友的子女较非糖友的子女更易患糖尿病。平时改善生活方式，如健康饮食、合理运动、减轻压力等，都有助于预防糖尿病，这对于父母是糖友的人来说，更加重要。 血糖降至正常后能停药吗？ 糖尿病是一种终身性疾病，虽然糖友在经过治疗后，血糖得到控制，但并不能说是已经痊愈了。此时，糖友仍然继续保持健康的饮食和运动，除了极少数病情很轻的糖友可以停药外，大多数糖友还要维持用药。 值得注意的是，不管病情轻重，都要咨询医生后，再调整用药，千万不能擅自停药或减少药物剂量。关注我们，有医生、健管师在线指导，您的健康无顾虑
健共体慢病管理中心 2022-04-15阅读量9928
病请描述：（转载）妇产科学术在线 10月5日专家解读妊娠甲状腺疾病新指南！近年来，妊娠期合并甲状腺疾病对母体和后代的影响越来越受到重视，如何进一步优化妊娠期甲状腺疾病管理是临床关注的重点话题之一。近日，在广州举行的2020年罗氏诊断女性健康华南高峰论坛上，广东省人民医院内分泌科关海霞教授结合中华医学会内分泌学分会和围产医学分会于2019年最新发布的《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南（第2版）》（以下简称“《指南》”），对妊娠期甲状腺疾病管理这一课题进行了深入解读。广东省人民医院内分泌科关海霞教授妊娠期参考范围设定——审时度势正确理解和把握一系列甲状腺相关激素在妊娠期间的变化规律是临床对甲状腺疾病进行准确、适当诊疗的基石。关海霞教授指出：“女性妊娠期间甲状腺相关激素水平与非妊娠期表现不同。在妊娠早期，母亲是胎儿甲状腺激素的唯一来源，因此这一阶段是关注妊娠期甲状腺疾病最关键的时期；此期内，与非妊娠状态相比，母体促甲状腺激素（TSH）出现一定程度的下降，同时游离甲状腺素（FT4）轻度升高，总甲状腺素（TT4）逐渐升高。到了妊娠中期，胎儿的甲状腺功能开始逐渐建立，母亲的甲状腺激素仅作为补充；此时母体的TSH及FT4水平接近非孕期水平，TT4则升高至非孕期的1.5倍。妊娠晚期时，胎儿的甲状腺功能独立发挥作用供给自身需求；而对应时期母体的FT4水平往往会低于非妊娠状态。”基于上述，妊娠期间的甲状腺相关激素水平不能用非妊娠期普通人群的TSH参考范围进行衡量，应充分做到审时度势。此前，2.5mIU/L一度被视为妊娠早期女性的TSH参考范围的上限，但越来越多的临床观察及相关研究表明，使用2.5mIU/L作为TSH妊娠期间的正常上限会导致过度诊断[1]，因而2.5mIU/L已不再是诊断妊娠早期亚临床甲减和临床甲减的截断值。《指南》就如何建立甲状腺相关激素在妊娠期间的参考范围推荐了三种方法：一、本单位或者本地区建立方法特异和妊娠期特异性参考范围。二、采用指南提供的试剂公司甲状腺功能指标的参考范围。三、TSH可采用普通人群参考范围上限下降22%得到的数值，或者采用4.0mIU/L作为参考范围上限；FT4下限根据普通人群参考范围在妊娠早期升高7%，中期下降约13%，晚期下降约21%。其中，《指南》推荐的罗氏诊断甲状腺相关检测采用电化学免疫分析法，其参考范围为：TSH在妊娠早期、中期和晚期的范围分别为0.09-4.52mIU/L，0.45-4.32mIU/L和0.30-4.98mIU/L；FT4在妊娠早期、中期和晚期的范围分别为13.15-20.78pmol/L，9.77-18.89pmol/L和9.04-15.22pmol/L。与前版指南相同，新版《指南》继续支持国内有条件的医院和妇幼保健部门对妊娠早期妇女开展甲状腺疾病筛查。筛查指标选择血清TSH、FT4和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。筛查时机选择在妊娠8周以前。最好是在妊娠前筛查。甲状腺疾病的高危人群尤其应当注重筛查。此外，新版《指南》绘制了妊娠甲状腺疾病诊治流程图（图1）。图1关海霞教授强调：“需要再次提醒的是，诊治流程图上的诊断标准为妊娠期特异性参考范围。但是，如果是妊娠前进行血清TSH筛查，衡量标准则应采用普通人群的参考范围，而非妊娠人群的TSH参考范围。这一点必须注意区分。”妊娠合并甲亢管理——鉴因、防畸妊娠期间的甲状腺毒症需要进行病因的鉴别：妊娠一过性甲状腺毒症与孕早期绒毛膜促性腺激素（HCG）的产生增多、刺激甲状腺激素产生有关，TSH受体抗体阴性，呈一过性；妊娠期甲亢的最常见病因是妊娠合并Graves病。研究显示，妊娠早期的临床甲亢可能在一定程度上导致胎儿大脑灰质与皮层容积的下降[2]，同时造成怀孕期间胎儿暴露于过多的母体甲状腺激素，并导致远期患癫痫和神经行为异常的风险增加[3]。此外，若Graves病孕妇妊娠中晚期TRAb水平明显升高，胎儿和新生儿甲亢风险增加[4]。谈及妊娠期甲亢的治疗，关海霞教授指出：“妊娠期亚临床甲亢与妊娠和胎儿的不良结局无明显相关，因此无需进行治疗。妊娠期临床甲亢需要给予抗甲状腺药物（ATD）治疗，制定治疗决策时应考虑母、胎双方面的安全，权衡利弊、谨慎处理：对于母体而言，既要顾及纠正甲亢对临床症状和妊娠结局的不良影响，也要注意ATD的副作用；对胎儿而言，则需尽量避免ATD致畸的可能性，还要考虑透过胎盘的甲状腺激素和TRAb对胎儿的影响。”有研究显示，在妊娠期间应用ATD后，母体发生肝毒性、白细胞减少等副作用的几率相对较低，但需要注意的是，孕早期应用ATD可增加胎儿致畸风险[5,6]，如想完全避免ATD导致的先天畸形，则应在致畸关键期（妊娠6-10周）之前停药，已缓解的孕期甲亢可考虑暂停ATD并密切监测。此外，对于妊娠期Graves病患者，除了关注甲状腺功能，还需关注TRAb过高带来的潜在风险。关海霞教授强调：“妊娠合并临床甲亢的ATD治疗应避免治疗过度。治疗的目标是应用最小有效剂量的ATD，使血清T4接近或者轻度高于妊娠期特异性参考范围的上限。接受ATD治疗后T4处于低值区间或低于参考范围的妊娠女性，其新生儿低T4的发生率增加，而如果胎儿生长发育所需的T4不足，则不利于胎儿健康。”《指南》对妊娠合并甲亢的管理进行了相关推荐，尤其是针对妊娠合并Graves病甲亢（图2），《指南》明确了从计划妊娠开始到妊娠中晚期管理的注意事项。图2妊娠合并甲减管理——早期、足量对于孕妇而言，无论是妊娠期临床甲减还是亚临床甲减，均有研究显示其对于妊娠结局具有不良影响[7,8]。即便是亚临床甲减，也可造成流产的风险增加，若合并甲状腺自身抗体（TAA）阳性，流产风险还会进一步增加。从胎儿发育角度，研究显示未经完全治疗的妊娠期临床甲减可能使后代的神经心理发育受到影响[9]；亚临床甲减与后代的神经发育迟缓、视力发育不全等有一定相关性[10]。但最近英国一项亲子纵向研究则显示，妊娠早期甲状腺功能异常与后代15岁时在校成绩不存在重要的关联性[11]。对此，关海霞教授谈到，应正确认识、综合看待影响胎儿智商发育的各项因素，避免为存在亚临床甲减的妊娠期女性造成不必要的焦虑。针对妊娠期临床甲减的治疗，使用左旋甲状腺素（L-T4）进行治疗的获益已非常明确。关海霞教授围绕妊娠期亚临床甲减使用L-T4是否能够获益进行了评述。在L-T4治疗能够改善亚临床甲减患者的妊娠结局方面，高质量的证据支持治疗有利于降低早产率和流产率[12,13]。但在后代智力方面，美国和英国的前瞻性随机对照研究均未发现L-T4治疗可改善亚临床甲减孕妇的后代智力发育[14,15]。因此，目前L-T4治疗妊娠期亚临床甲减的获益主要体现在妊娠结局方面。关海霞教授强调：“治疗妊娠期甲减同样应防止治疗过度。因为母体过高的FT4浓度同样可能负面影响后代大脑皮质体积[16]。因此，恰当的L-T4治疗应维持TSH在参考范围下1/2或不超过2.5mIU/L，同时FT4在妊娠期特异性参考范围内。”最后，对于妊娠期TPOAb阳性但甲状腺功能正常者，应当注意监测并及时发现可能导致的甲状腺功能异常。在一些队列研究和病例对照研究中，发现了TPOAb阳性与早产及流产风险的相关性倾向。对此，关海霞教授指出：“出现这种关联性倾向一方面有可能是因为TPOAb阳性导致TSH逐步增加，甚至发展到亚临床甲减或临床甲减；而另一方面，TPOAb的升高是机体自身免疫紊乱的信号，而免疫因素是流产和早产的背后推手。”两项随机对照研究——我国北京大学第三医院的POSTAL研究和英国TABLET研究，均报道了L-T4治疗未能改善妊娠期TPOAb阳性但甲状腺功能正常者的妊娠结局及生育存活率[17,18]，提示此类人群的L-T4治疗获益尚存争议。另外，尽管有研究发现硒治疗能够使普通人群TPOAb水平下降，但在妊娠期间补硒并无获益，且长期硒治疗可能增加罹患2型糖尿病的风险，因此权衡利弊来看，当前不支持TPOAb阳性的妇女在妊娠期常规补硒[19]。《指南》对于如何管理妊娠合并甲减，结合甲状腺自身抗体的情况和病史特点，给出了不同强度的推荐（图3），并明确了应尽早诊断、足量起始、首选L-T4进行治疗。图3关海霞教授总结道：“基于对妊娠甲亢和甲减的危害以及治疗能否带来获益的全面分析，我们可以更好地理解《指南》为何做出治疗推荐，以及为何做出不同强度的治疗推荐。希望各学科之间加深沟通与探讨，助力临床更好地解读和应用《指南》，不断优化妊娠期甲状腺疾病的管理。”作为全球体外诊断领域的领导者，罗氏诊断始终致力于为临床提供具有高医学价值的诊断产品。在甲状腺疾病领域，罗氏诊断拥有全面覆盖甲状腺功能、自身抗体、肿瘤标志物的Elecsys甲状腺血清检测整体解决方案及罗氏诊断独有的Graves病关键管理指标TRAb，为辅助临床改善妊娠期甲状腺疾病全程管理提供有力支持。参考文献：[1]JClinEndocrinolMetab2014,99:73-79[2]LancetDiabetesEndocrinol2019;7:629–37[3]AndersenSL,etal.ClinEndocrinol(Oxf).2015Dec;83(6):751-8.[4]DonnellyMAetal.ObstetGynecol2015;125:1059–62[5]JClinEndocrinolMetab2013,98:4373;EurJEndocrinol2014,171:R13–R20[6]AnnInternMed.2018,168(6):405-413. [7]AbalovichM,etal.Thyroid.2002Jan;12(1):63-8.[8]CaseyBM,etal.ObstetGynecol.2005Feb;105(2):239-45.[9]HaddowJE,et al.NEnglJ Med.1999 Aug19;341(8):549-55.[10]Su PY,etal.JClinEndocrinolMetab.2011; 96:3234–3241[11]NelsonSM,et al.BMJ2018;360:k452[12]JClinEndocrinolMetab.2018,103(3):926-935. [13]BMJ.2017,356:i6865.doi:10.1136/bmj.i6865.[14]NEnglJMed 2017;376:815-25.[15]LazarusJH,etal.NEnglJMed.2012;366(6):493-501. [16]KorevaarTIM, etal. NatRevEndocrinol.2017Oct;13(10):610-22. [17]JAMA2017;318:2190-2198[18]NEnglJMed2019,DOI:10.1056/NEJMoa1812537 [19]MaoJ,etal.EurJNutr.2016Feb;55(1):55-61
费健 2020-10-29阅读量1.1万
病请描述： 冠状动脉是向心脏提供血液的动脉，随着胆固醇及其他沉积物组成的斑块在动脉壁积聚，会导致冠脉狭窄或闭塞，进而引起冠心病。 导致冠心病的危险因素有很多，除了年龄、遗传因素等不可控的因素外，还包括高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、吸烟等可控的因素，对这些因素进行积极防控将有助于防治冠心病。 基本病因 冠心病是由冠状动脉壁上的斑块积聚引起的。斑块由胆固醇和动脉中的其他物质沉积物组成。斑块积聚导致动脉管腔不断变窄，而这可能部分或完全阻塞血流。这个过程叫做动脉粥样硬化。 斑块积聚过多，动脉管腔变窄会使血液难以通过。当心肌无法获得足够的血液时，就可能会导致胸痛或不适，称为心绞痛。心绞痛是冠心病最常见的症状。 此外，随着时间的推移，冠心病还可以削弱心肌，使心脏无法正常的泵血，导致心力衰竭；还可能导致不规则的心跳，也就是心律失常。 诱发因素 影响冠心病的危险因素有很多，主要分为传统危险因素和“新”危险因素。 传统危险因素 20世纪60年代Framingham等研究发现的危险因素，包括年龄、性别、遗传因素、吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、缺乏体力活动、精神压力大、不健康饮食和大量饮酒等。其中，除了年龄、性别和遗传因素属于不可控的危险因素外，其余都是可以控制的危险因素，也就是说绝大部分冠心病危险因素是可以通过生活方式或药物干预而控制。 年龄：年龄增长会增加动脉损伤和狭窄的风险。 性别：通常男性的冠心病风险更高，但绝经后女性的风险也增加。 遗传因素：心脏病家族史与冠心病高风险相关，特别是近亲患有早期心脏病。如果父亲或兄弟在55岁之前被诊断患有心脏病，或者母亲、姐妹在65岁之前患有心脏病，那么风险最高。 吸烟：吸烟的人患心脏病的风险显著增加，二手烟也会增加冠心病风险。 高血压：没有得到控制的高血压会导致动脉硬化和血管壁变厚，从而缩小血液流经的管腔。 血脂异常：血液中高水平的胆固醇会增加斑块和动脉粥样硬化形成的风险。其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通常被称为“坏”胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）通常被称为“好”胆固醇。“坏”胆固醇水平高和“好”胆固醇水平低，都会促进动脉粥样硬化的发展。 糖尿病：糖尿病与冠心病风险增加有关。2型糖尿病和冠心病具有相似的危险因素，如肥胖和高血压。 超重或肥胖：体重过重通常会加重其他危险因素。 缺乏体力活动：缺乏运动也与冠心病及其一些危险因素有关。 压力大：生活中没有缓解的压力可能会损害动脉，并加重冠心病的其他危险因素。 不健康饮食：吃太多含有大量饱和脂肪、反式脂肪、盐和糖的食物会增加冠心病风险。 饮酒：大量饮酒会导致心肌损伤，还可以加重冠心病的其他危险因素。 “新”危险因素 随着研究进展，学者发现还有一些危险因素，包括睡眠呼吸暂停、高敏C反应蛋白水平升高、高甘油三酯血症、同型半胱氨酸血症、子痫前期、自身免疫性疾病等，都是冠心病的危险因素。 睡眠呼吸暂停：这种疾病会导致患者在睡觉时呼吸反复停止再开始。睡眠呼吸暂停期间发生的血氧水平突然下降会升高血压并使心血管系统紧张，可能导致冠心病。 高敏C反应蛋白水平升高：高敏C反应蛋白（hs-CRP）是一种正常蛋白质，当身体某处出现炎症时，它的水平会升高。高hs-CRP水平可能是心脏病的危险因素。通常认为，随着冠状动脉变窄，血液的hs-CRP会增多。 高甘油三酯：这是血液中的一种脂肪（脂质）。高水平甘油三酯可能会增加冠心病风险，尤其是女性。 同型半胱氨酸：同型半胱氨酸是人体用来制造蛋白质以及构建和维持组织的氨基酸。但高水平的同型半胱氨酸可能会增加冠心病风险。 子痫前期：怀孕期间女性可能出现的这种情况会导致高血压和尿液中较高的蛋白质含量。它可能导致生命后期患心脏病的风险增加。 自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、狼疮及其他炎性风湿病可以增加动脉粥样硬化风险。 冠心病的危险因素通常会同时存在，并可能互相影响，比如肥胖会导致2型糖尿病和高血压。而多个危险因素组合在一起时，可能存在累加效应，导致更高的冠心病风险。 此外，体力劳动或情绪激动可诱发冠心病发作，尤其是诱发出现胸痛症状（心绞痛），饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发冠心病症状发作或加重。
赵飞 2020-07-23阅读量9736
病请描述：脂肪肝是良性病？这一观点早在40年前就被推翻了！得益于明尼苏达州梅奥诊所在1980年首次报道了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的危害，医疗界才逐渐认识到：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，NASH正属于中等严重程度的NAFLD）本身就是一个严重的疾病。脂肪肝的危害时至今日，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为是一个相当严重的全球健康问题。目前，全球普通成人NAFLD患病率约为6.3％～45％，而包括中国在内的亚洲多数国家NAFLD患病率处于中上水平（＞25％ ），也就是说每4个成人中就有1个NAFLD患者。而在我国，NAFLD已成为第一大慢性肝病和健康体检肝生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙肝病毒慢性感染者合并NAFLD，严重危害生命健康。NAFLD是一种进展性疾病。病情最温和的症状是肝脏中脂肪不断积累，但如果发生慢性炎症，就会成为NASH（非酒精性脂肪性肝炎），而高达30％的NAFLD会发展成NASH。NASH和病毒性肝炎等病因一样，也会引起肝脏功能下降，任由脂肪肝发展，10～15年内就会出现到不可逆的纤维化，大大增加个体发生肝硬化和肝癌的风险，同时也会增加严重心血管疾病的风险。此外，NAFLD不仅会导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征、２型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。NAFLD 患者通常合并肥胖症（51.3%）、高脂血症（69.2%）、高血压病（39.3%）、2型糖尿病（22.5%）以及代谢症候群（42.5%）。脂肪肝的发生机制多数观点认为，NAFLD是在遗传基础上发生胰岛素抵抗和脂质代谢异常的结果。几乎所有的肝脂肪变都是继发性（即原因明确）的，除了通常人们熟知的肥胖、热量过剩、运动不足等会引起脂肪肝外，还有继发于肝细胞内脂质的进入、合成、氧化以及分泌的多条途径的功能紊乱，如使用药物、饥饿、严重手术减肥或脂质代谢紊乱等。如何消除脂肪肝1 及时查知是否患有脂肪肝医学检查准确检查脂肪肝的方法有三个：1．肝脏超声，是诊断肝脂肪变的首选方法，但需注意其诊断脂肪肝的敏感性有限。超声难以诊断＜20%的肝脂肪变，在体质量指数(BMI)＞40 kg/m2时超声诊断脂肪肝的准确性下降。2．肝弹性，简便易实现，是目前临床评估脂肪肝的常用方法。3．CT核磁，定量评估肝脏脂肪含量，但需特殊的设备且价格昂贵。发现脂肪肝同时还需要了解血脂以及肝功能肾功能等情况检查，根据患者各方面不同情况以制定个性化干预方案，方能奏效。2 了解脂肪肝形成的诱因脂肪肝患者通常存在营养过剩、肥胖、肌肉衰减综合征（肌少症）和代谢综合征等相关表现，并且往往存在一些不良行为。比如偏食挑食（过分追求高营养、高热量，高脂肪食物）、不规则进食（集中进餐、快速进餐、过量进餐和夜间进餐），导致营养失衡，饮食中的脂肪含量尤其是饱和脂肪酸过多等问题。比如惰性行为，以车代步、以坐电梯代替走楼梯等现代化的生活方式助长了人的惰性。不爱活动和锻炼的人，热量消耗少，多余的热量容易转化为脂肪而沉积下来，更容易发生脂肪肝。3 减重NAFLD证据最强的、首要的治疗就是“减重”。只要体重能够减掉5%～10%，包括发炎状况、纤维化、肝指数异常等都可以减缓甚至恢复。减重主要原则是热量控制、增加脂肪支出，俗话说的“少吃多动”：1.适当控制膳食热量摄入，建议每日减少2092～4184千焦（500～1000大卡）热量；2.调整膳食结构，建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加全谷类食物、ω-3脂肪酸以及膳食纤维摄入；3.一日三餐定时适量，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。4.避免久坐少动，建议根据患者兴趣并以能够坚持为原则选择体育锻炼方式，以增加骨骼肌质量和防治肌少症。适当减少进食量还有很多好处。可以提高胰岛素敏感度，活化细胞中的线粒体，让细胞随时保持活跃，提高消耗热量的效率，让身体减少制造类胰岛素生长因子1（IGF-1），减少细胞老化，减少癌变几率。4 科学减脂究竟如何减才能做到第一真的减脂肪，第二减下去不反弹？这时，我们就需要了解科学减脂原理究竟是怎样的。脂肪代谢、脂肪的分解是独特的，是需要多种脂肪分解酶和辅酶参与的，这一点与碳水化合物和蛋白质的燃烧功能是不同的。也就是说控制热量的同时，需要保持全面的营养平衡。脂肪肝的逆转消除，是个系统工程，不仅涉及饮食、运动、睡眠、心理、戒除不良嗜好等多个角度的积极健康的生活方式，还包含临床医学、营养学、心理学、运动学等多专科协同合作。因此，需要患者与医生双方共同努力，多角度、多维度、多层次的协同作战！福利来啦为让广大脂肪肝患者获得针对性的治疗微医联合菊梅医生推出【微医菊梅-肝病专科会员】年卡三甲医院肝病知名专家团队全年无限次电话咨询服务评估-干预-反馈助你形成良性自律实现真正减脂让消除脂肪肝不再难原价599元限时仅需199元快点击下图了解详情吧↓↓↓注：菊梅医生，是国内首家卫生主管部门批准成立并进行工商注册的肝病专科医生组织，集团由原解放军第302医院陈菊梅、张玲霞、张鸿飞、李筠等8位肝病知名教授共同发起，致力于推动中国肝病防治事业发展。
微医健康 2020-06-18阅读量9571
病请描述： 疼痛，是我们人体对外界或内在刺激的一种应激反应。这种本能反应，是对人体的一种保护机制。外界的刺激产生疼痛，告诉我们要立刻去避免刺激，而内在的疼痛则告诉我们，我们的身体“出问题”了，要想办法去找到“问题”的源头，消除疼痛。对于绝大部分人而言，疼痛只是一种短暂而不愉悦的一种记忆，但对于少部分人而言，疼痛却是一种长期的、痛苦的体验。比如，糖尿病痛性神经病变。 什么是糖尿病痛性神经病变？糖尿病痛性神经病变，简单地说，就是糖尿病患者因为神经的病变，引起了异常的疼痛。很多人特别是糖尿病患者，都知道糖尿病会引起手脚感觉异常，主要是麻木、袜套样感觉，就好像在手脚上套了手套袜子。但是，有一部分糖尿病患者，手脚会感觉到疼痛，这就是糖尿病痛性神经病变。糖尿病痛性神经病变在1型糖尿病人中大约占5%，2型糖尿病中大约占20%。由于1型糖尿病患者主要是年轻人，而2型糖尿病患者主要是老年人，因此，这种糖尿病痛性神经病变，在老年人当中更常见。 糖尿病痛性神经病变的病因是什么？对于糖尿病痛性神经病变的病因，目前还没有一个完整全面的解释。但是，主流的观点认为，主要是因为糖尿病引起的一系列改变、连锁反应，导致了神经的功能异常。神经的功能异常以后，对于痛觉的敏感度降低了，一些正常人能够承受的轻微疼痛，糖尿病痛性神经病变患者却感觉到剧烈、难忍的疼痛。有的患者在没有外界刺激的时候，神经甚至开始异常放电，使自身感受到疼痛，就好比是“一朝招蛇咬，十年怕井绳”。 如何治疗糖尿病痛性神经病变？糖尿病痛性神经病变的患者非常痛苦，疼痛的感觉像针刺、蚁爬，甚至是撕裂。长期的疼痛，会影响作息、影响精神状态，进而严重影响患者的工作、生活和身体健康，甚至还会引起抑郁、焦虑等精神疾病。由于目前尚无明确的机制解释为什么会这样，所以还没有能够根治这种疾病的方法。但可以肯定的是，有效的血糖控制，可以在一定程度上缓解疼痛。除此之外，药物也能够在一定程度上缓解疼痛。目前临床上应用较多的包括抗抑郁、抗惊厥的药物，还有一些从发病机制层面的药物。但是，大部分药物都有一定的副作用，而这个疾病的发病群体主要是老年人，因此药物的选择和使用也要慎重。 脊髓电刺激疗法——糖尿病痛性神经病变的福音。除了药物能够缓解疼痛之外，近些年来兴起的脊髓电刺激疗法技术是一种相比而言有效、副作用小的技术。脊髓电刺激疗法技术是通过外来的电刺激，去“屏蔽”由于神经病变引起的过度异常放电。这样一来，我们的大脑中枢无法对异常放电产生有效的感应，疼痛的感觉自然就减轻了。 脊髓神经电刺激疗法治疗，是通过微创技术在脊髓背面植入1根电极，通过电刺激阻断疼痛信号的传导。它不破环人体的组织结构，有灵活多变的调节模式，可随患者病情的变化在体外进行调节，使疼痛能获得长期有效的控制。此外，脊髓电刺激疗法技术不仅能够治疗糖尿病痛性神经病变，对治疗各种神经病理性疼痛都是一种非常好的选择。
丁宛海 2019-09-04阅读量8069
病请描述：高血压的病因和发病机制至今未明，目前认为本病是在一定的遗传易感性基础上多种后天因素综合作用的后果。什么样的人容易患高血压，我们从以下因素给大家进行详细的分析，希望大家能够获益。 （一）遗传因素 高血压遗传基因没有明确，但其有较明显的家族集聚性。国内调查发现与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压,其患病率高1.5倍,双亲均有高血压,患病率高2~3倍。本病患者的亲生子女和收养子女生活环境相同,但前者更易患高血压。目前认为本病是多基因的遗传病,具有遗传背景的患者约占整个高血压人群的比例达30%~50%。 （二）高盐饮食 有研究表明钠摄入过多、钾摄入少的人群的血压水平明显升高，而食盐成分即为氯化钠，所以高血压发病与食盐平均摄入量呈正相关,限制食盐的摄入可改善高血压情况。我国人群60%为盐敏感型高血压。人每天吃盐增加1克收缩压升高2mmHg，舒张压上高1.7mmHg，世界卫生组织建议食盐摄入量每日不超过6克，这不单单是食盐还包括味精、酱油等含有食盐的调料及食物。 （三）肾素一血管紧张素-醛固酮系统平衡失调 肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素(angiotensin,AT),进而转化成血管紧张素Ⅱ(ATI),ATⅡ强烈的缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10~40倍,RAA系统的过度活性将导致高血压的产生。ATⅡ在高血压的发生发展、靶器官的组织重构以及出现并发症等诸多环节中都有重要作用。 （四）高胰岛素血症和胰岛素抵抗 肥胖患者更易患高血压，有研究表明高血压与高胰岛素血症之间明确的关系，尤其伴肥胖时,但也有约20%的非肥胖高血压患者。在肥胖、尤其是作为代谢综合征一部分的腹腹型或内脏型肥胖者中高血压很普遍。男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。约50%的高血压患者中存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗、高胰岛素血症和2型糖尿病密切相关,2型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病者的2.5~3倍,所以科学减肥能减少高血压、胰岛素抵抗及糖尿病的发生率。 （五）长期紧张状态 有研究表明在长期或反复的外因刺激下会出现较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化,大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调,交感神经活动增强,缩血管冲动占优势从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。所以从事经常处于应激状态、需高度集中注意力的工作、长期精神紧受噪音或不良视觉刺激者易患高血压。所以适时调节工作环境及心情，减少神经紧张能有效的预防高血压发生。“心情愉快也很重要。”专家指出，保持心理平衡可避免血管处于收缩占优势的状态，达到降低血压的目的。保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。心情郁怒时，要转移一下注意力，通过轻松愉快的方式来松驰自己的情绪。最忌情绪激动、暴怒，防止发生脑溢血。养成乐观、开朗豁达的生活态度，建立良好的人际关系，积极参加社会活动等均有助于个体保持自身的心理平衡，身心健康。可以说，笑一笑，十年少。 （六）缺少运动 长期坚持体育运动有利于保持正常血压。有研究指出，在长时间从事较强较剧烈运动（跑步、登山、游泳等）的群体，其高血压发病率较不运动或少运动的人群低30～35%。有规律地参加有氧运动，如快步行走，每周4次，每次30分钟以上，可使收缩压下降4-mmHg。步行简便易行，不易受伤、易坚持而且有效，适合各年龄组人群，日常习惯性走路模式是最安全的运动。最好一次3000米，30分钟以上，可以根据自己的身体状况适当调整。推荐的运动有快走、跑步、登山、游泳、骑自行车等。 （七）吸烟 长期吸烟会导致高血压，每吸一支烟，收缩压在短期内可上升10至20毫米汞柱，持续吸烟，高血压状态会一直持续，从而变成高血压病；对于高血压患者来说，早上起床时吸一根烟，血压升高的幅度比平时吸烟时高出1倍，血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。所以说，要戒烟限酒，做到不在公共场所吸烟，尊重不吸烟者免于被动吸烟的权利。 （八）饮酒过度 酗酒饮酒，特别是长时间、较大量地饮酒是高血压的独立危险因素。最近的一项研究表明：饮酒组的高血压病患病率较对照组高出3.%，而限量饮酒后可使收缩压下降2～4mmHg。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。高血压病人最好不饮酒，如饮酒应适量，最好喝低度酒，不要与碳酸饮料一起饮用，不要空腹饮酒。 （九）年龄增大 年龄是不可抗拒的危险因素，血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。尤其在单纯收缩期高血压，近年来,单纯收缩期高血压(ISH)越来越受到重视,因为收缩压升高和心血管疾病的相关性不亚于甚至高于舒张压,而ISH高发于老年人,美国NHANESⅢ的材料发现,以140/90mmHg为诊断标准,ISH在全部未控制的高血压中占65%,在>50岁中的比例更高。 (十)睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停是一种常见的疾病，其临床最常见的表现就是打呼噜，由于睡眠时上呼吸道塌陷，使患者出现一过性的窒息。患者睡眠时出现间歇性低氧、大脑频繁觉醒、睡眠紊乱，进而产生白天嗜睡和生活质量下降。睡眠呼吸暂停和系统性高血压之间有很强的关联，在高血压患者中睡眠呼吸暂停的发生率为30-50%。而难治性高血压患者占睡眠呼吸暂停为83%。在中度或者重度的睡眠呼吸暂停患者中，高血压的发生率分别为46%和53%。 (十一)饮食不合理 饮食不合理过量饮食、高热量饮食、高盐饮食（偏好咸食）者，均可诱发高血压。饮食过量，超过身体的实际需要；动物脂肪摄入过多，体重增加、肥胖；吃盐愈多的群体，其血压水平就愈高。另外是有利于降压的饮食成分摄入不足，如优质蛋白质、钙、钾、镁及其他微量元素。 (十二)肥胖 有研究表明男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。肥胖者减重10公斤可降低收缩压5至20毫米汞柱。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 （十三）性别差异 普查资料显示高血压的发病率与性别么有必然关系，但在青年时期，男性高血压患病率常高于女性，而在中年以后，女性高血压患病率又稍高于男性。女性高血压的患病率以更年期（45-50岁）为转折点。50岁以下女性高血压的患病率及严重程度明显低于男性，而50岁以上女性高血压的患病率迅速增高，在65岁以后发病率真明显超过男性。高血压引起的靶器官损害和相关并发疾病的机率上女性会也比男性高。对于女性更年期后高血压发病率突然增加的原因，目前的研究多认为是与绝经期后雌激素的减少有关。 （十四）药物因素 某些药物也会导致血压升高，称为医源性高血压，又称“药物性高血压”。这类高血压在临床上虽不很常见，对于高血压病人，尤其是中、重度高血压者，临床医生应避免使用某些药物，以免影响降压疗效和出现高血压危象。引起医源性高血压的药物主要有三大类(1)口服避孕药：部分妇女在服用避孕药数月至数年后可有血压升高，停药后l～12个月内，大部分人血压可逐渐恢复正常(2)单胺氧化酶抑制剂：这类药物包括肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍了肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使收缩血管作用增强，导致高血压。(3)其他药物：主要有四类。①具有盐皮质激素作用的药物，如去氧皮质酮、甘草等，其引起高血压的机制可能与盐皮质激素产生的水钠潴留有关。②非类固醇抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而使血压升高。③损害内脏的药物，如非那西汀。④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关的铁类。 （十五）季节、气候变化 目前研究表明高血压疾病与气候变化有密切的关系。气候变化会影响血压，其根本原因是高血压病患者由于遗传因素的影响，交感神经反应性比正常人明显升高，当气候变冷时，寒冷刺激使患者交感神经异常兴奋，引起肾上腺素和去甲肾上腺素释放增加造成心脏收缩力增强，周围血管收缩，因而收缩压及舒张压上升。有证据表明，平均冬季血压比夏季血压高12mmHg/6mmHg;气温每下降10C，收缩压上升1.3mmHg，舒张压上升0.6mmHg。气候变化引起血压波动可能导致严重的后果尤其是脑出血、缺血性中风及心肌梗死等增多。所以季节变化时，气温变化大时，要更注意血压的检测和治疗，尽量减少并发症的发生。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 另外高血压发病具有隐匿性，大部分患者血压升高没有任何不适，不易察觉的特点，使的部分患者虽然有高血压但是自己并未能及时就诊和治疗。所以定期血压监测也是高血压早发现、早治疗，预防并发症的关键。所以对成年人，我们建议应养成定期测量血压的习惯，保证每月测量一次血压，并留意是否出现高血压的早期症状（头疼头晕、手指麻木、失眠、耳鸣、颈背部肌肉酸痛僵直等）。 综上所述，为预防高血压，应努力做到以下几点：科学饮食，内容适量，低盐、低脂，足够的钾、钙、镁摄入；保持标准体重；适当运动；戒烟，有规律地少量饮酒；保持乐观向上的心理状态。希望大家能积极调整，保持良好的血压。
朱亮 2018-06-02阅读量8880