非胰岛素依赖型糖尿病内容

脂肪肝与胆囊结石的相关性

病请描述：脂肪肝为常见疾病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病，分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变，该病发病率日趋升高，据报道其发病率高达10%左右，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，威胁现代人的健康。肝脏是脂肪合成运转及利用的主要器官而不是储备的场所，当储存脂肪动员过多，或食物脂肪及糖的供应过多，肝内脂肪的合成超过了作为运转工具的脂蛋白合成，即肝内脂肪的合成与运转平衡失调，就可使肝内脂肪堆积而形成脂肪肝。研究表明，非酒精性脂肪性肝炎组胆囊结石的患病率显著高于酒精性脂肪肝组。其原因考虑由于非酒精性脂肪性肝炎病因与2型糖尿病、肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗等相关疾病有关。同时有资料显示，肥胖、糖尿病等危险因素与胆囊结石也有密切关系，二者之间有共同的发病危险因素，故非酒精性脂肪性肝炎合并胆囊结石发病率较高。年龄越大，胆囊结石、息肉发生率会越高。成年女性胆囊结石发生率较男性高，这是由于女性雌激素可改变胆囊正常活动，使胆囊排空收缩力比男性差，还可影响胆汁成分，有轻度淤胆作用。在脂肪肝患者中，男性患病率显著高于女性，而男性合并胆囊结石的比率却明显低于女性。究其原因考虑女性脂肪肝多合并有其他代谢性疾病，如肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病。另外，女性在更年期及绝经后，雌激素水平降低，导致脂类代谢紊乱，都可成为脂肪肝和胆囊结石发病的危险因素，而使胆囊结石的患病率明显高于男性。胆囊结石主要分为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和胆色素结石。西方国家大约80%-90%的胆囊结石为胆固醇或混合性结石，只有10%-20%为胆色素结石。任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变或胆汁瘀滞的因素都能导致结石形成。脂肪肝引起胆结石患病率增多，可能与脂质代谢的异常及肝脏的功能状态有关。正常情况下，肝摄取血中游离脂肪酸，合成甘油三脂及少量胆固醇和磷脂，甘油三脂与载脂蛋白结合成脂蛋白进入血中。脂类摄入过量，超过血液清除能力，如肥胖、过度饮酒、内分泌失调等原因导致肝脂质代谢异常，中性脂肪在肝细胞内聚集，形成脂肪肝。在正常胆汁中，胆固醇之所以保持溶解状态，是因为胆汁中有足够量的胆汁酸盐和卵磷脂存在的缘故，而脂肪肝患者缺乏胆碱和不饱和脂肪酸，磷脂在肝内合成减少，胆固醇升高，使胆汁中的胆盐、磷脂、胆固醇三者比例失调，胆固醇在胆汁中析出而形成胆囊结石。由于中性脂肪在肝细胞内沉积，肝细胞功能受到影响，不能产生足够的胆汁酸，也是促使结石形成的原因。因此，脂肪肝患者改变了他们原有胆汁的理化状态，而这种理化状态的改变正是胆囊结石形成的主要因素之一。脂肪肝合并胆囊结石主要为胆固醇性结石或以胆固醇为主的混合性结石。    糖尿病病人合并脂肪肝、胆囊结石多见，有资料统计糖尿病患者胆囊结石的患病率为29%，非糖尿病患者只有11%。原因考虑正常人的脂肪代谢处于动态平衡状态，而糖尿病病人存在胰岛素抵抗。2型糖尿病患者常存在高胰岛素血症和胰岛素作用不足，胰岛素可刺激肝脏中胆固醇的合成，继而造成肝内甘油三脂、胆固醇的合成增加，胆固醇在肝细胞内部分转化为胆汁酸和磷酸，与胆固醇一起排泄至胆汁中，也可能是糖尿病患者胆囊结石形成的原因之一。另外，糖尿病患者多伴有的自主神经病变使胆囊收缩不良，而高脂血症亦可出现胆囊收缩功能降低，从而更易使胆囊排泄分泌减少造成胆固醇结晶析出成结石。有文献报道，脂肪肝并发胆囊结石后，胆囊结石可以促进和加强脂肪肝的炎性改变，加强肝脏的损害程度，病情加重。本文选自王菲等，吉林医药学院学报，134卷第三期。

赵刚 2017-11-12阅读量1.1万

不能忽视的高尿酸血症

病请描述：随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的患病率呈逐年上升和年轻化的趋势，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，是严重危害人民健康的常见病。什么是高尿酸血症？高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和/或排泄的因素都可以造成血尿酸水平的升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L（7 mg/dl），女性≥360μmol/L（6 mg/dl）即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症的危害是什么？高尿酸血症是发生痛风的根本原因，也是发生痛风性肾病的病因。尿酸在血液中以尿酸钠的形式运输，在正常生理状态下血中尿酸的饱和度为420 μmol/L（7 mg/dl），血尿酸水平长期超过饱和点，就容易形成尿酸盐结晶，在软组织和关节部位沉积而导致痛风的发生，表现为急性痛风性关节炎。长期、慢性的痛风反复发作可形成广泛的痛风石，导致关节的破坏和关节畸形。累及肾脏还可以造成痛风性肾病和肾功能不全。绝大多数（90%以上）的高尿酸血症患者没有明显症状，但是却与肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱相互作用并增加心血管疾病的发病风险。肥胖人群容易出现高尿酸血症，超重和肥胖人群高尿酸血症的患病率是正常体重人群的2~4倍。非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症的患病率增加1倍以上。2型糖尿病患者中25.2%患者合并高尿酸血症。高尿酸血症患者糖尿病发生风险增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。糖尿病合并高尿酸血症患者更容易发生周围神经病变和肾功能损害。80%高甘油三酯血症患者存在高尿酸血症。约25%未经治疗的高血压患者存在高尿酸血症，使用噻嗪类降压药物的患者中，有50 %患者存在高尿酸血症，而75%恶性高血压患者均有高尿酸血症。更重要的是，高尿酸血症与冠心病等心血管疾病关系密切。研究显示，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危险性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5 μmol/L（7 mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。在已确诊的冠心病患者中血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍。如何发现和治疗高尿酸血症？高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等人群容易发生高尿酸血症，应当注意筛查。常规健康体检也是发现高尿酸血症的重要途径。由于高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型，针对不同临床类型的治疗存在差异。因此，一旦发现血尿酸水平增高应当做好临床类型的评估。同时由于高尿酸血症与多数代谢异常合并存在，还应当做好相关代谢风险的评估。生活方式的改善是高尿酸血症治疗的基础和核心，高尿酸血症病人应当低嘌呤饮食、戒烟、坚持运动，并控制体重。积极治疗和控制与高尿酸血症相关的代谢紊乱，避免使用影响尿酸排泄的药物，碱化尿液。同时区分不同的高尿酸血症类型给予抑制尿酸合成或增加尿酸排泄的药物。

林寰东 2020-08-23阅读量9444