病请描述：冠心病是一种常见而严重的心血管疾病，而饮酒在心脏健康方面的作用备受关注。在这篇文章中，我们将探讨冠心病与饮酒的关系，以及合理饮酒对于心脏健康的影响。 冠心病与饮酒的关系 饮酒与冠心病的风险： 大量或过度饮酒与冠心病的发病率呈正相关关系。过度饮酒可以导致高血压、高血脂、肥胖等心血管危险因素的出现，增加了冠心病的风险。 饮酒与冠心病的保护效应： 适量饮酒有时也被认为对心脏健康有益。适度饮酒可能提高高密度脂蛋白胆固醇（好胆固醇）水平，从而有助于预防动脉粥样硬化和冠心病。 合理饮酒对心脏健康的影响 降低心血管疾病风险： 适度饮酒被认为可以降低心血管疾病的风险，包括冠心病和中风。但这种保护作用仅在适量饮酒的情况下才存在。 提高血脂水平： 适量饮酒可能提高高密度脂蛋白胆固醇水平，减少了动脉粥样硬化的风险，从而保护心脏健康。 抗血栓作用： 适量饮酒被认为可以降低血液中凝血物质的浓度，从而减少血栓的形成，有助于预防心脏病发作和中风。 合理饮酒的标准和建议 适量饮酒标准： 根据世界卫生组织的建议，适量饮酒的标准是每周男性饮酒不超过14个标准单位，女性不超过7个标准单位。一般来说，每日不超过一杯（约14克纯酒精）是相对安全的饮酒量。 选择合适的酒精饮品： 选择红酒等富含多酚的酒精饮品可能对心脏健康更有益。而过度饮酒、高度酒精度的烈酒等则不利于心血管健康。 谨慎对待个体差异： 个体对酒精的代谢和耐受性存在差异，因此应根据个体的健康状况和医生的建议决定是否适合饮酒。 注意事项 避免过量饮酒： 饮酒过量可能增加心血管疾病和其他健康问题的风险，因此应避免过量饮酒。 戒酒的重要性： 对于已经有饮酒问题或存在酒精依赖的人群，戒酒是保护心脏健康的重要一步，应及时寻求专业帮助。 结语 合理饮酒可能对心脏健康有益，但也应注意控制饮酒量和频率，避免过量饮酒带来的健康风险。对于有饮酒问题的人群，应尽早戒酒并寻求专业帮助。保持适度的饮酒习惯，结合健康的生活方式，有助于保护心脏健康，远离心血管疾病的威胁。
王亮 2024-04-24阅读量1313
病请描述：心理压力是现代生活中普遍存在的一种情绪状态，长期的心理压力不仅会影响心理健康，还可能对心脏健康产生负面影响。在这篇文章中，我们将探讨心理压力与冠心病之间的关系，以及情绪管理对心脏健康的重要性。 心理压力与冠心病 压力与心脏健康： 长期的心理压力会导致身体产生一系列的生理反应，如心率增加、血压升高、血糖升高等，这些反应可能对心脏健康产生负面影响。过度的压力会增加心脏负担，加重动脉粥样硬化等心血管疾病的发展进程。 情绪与冠心病： 抑郁、焦虑等负面情绪与冠心病的发病和进展密切相关。长期的抑郁和焦虑会导致身体激素的紊乱，免疫系统的抑制，增加血液中的炎症因子水平，从而加重动脉粥样硬化的发展，增加冠心病发作的风险。 情绪管理对心脏健康的影响 积极应对压力： 学会积极应对生活中的各种压力，采取有效的情绪调节策略，如寻求社会支持、学习放松技巧、保持良好的生活习惯等，有助于降低心理压力，保护心脏健康。 保持良好的心理健康： 保持良好的心理健康状态对于预防冠心病至关重要。积极的心态、乐观的情绪有助于降低心理压力，改善心脏功能，减少冠心病发作的风险。 定期放松和休息： 定期进行放松和休息，缓解身体和心理的紧张状态，有助于降低心脏负担，改善心脏功能，降低冠心病的发病风险。 寻求专业帮助： 如果无法有效应对心理压力，建议及时寻求专业心理咨询和治疗，通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者有效应对压力，改善心理健康状态，保护心脏健康。 结语 心理压力与冠心病之间存在密切的关系，长期的心理压力可能会加重冠心病的发病和进展。因此，合理的情绪管理对于维护心脏健康至关重要。建议每个人都学会有效应对压力，保持良好的心理健康状态，通过放松、休息、寻求社会支持等方式，降低心理压力，保护心脏健康。
王亮 2024-04-24阅读量1355
病请描述：冠心病是一种严重的心血管疾病，对患者的健康和生活质量造成了严重影响。然而，大部分冠心病患者的病情与不良的生活方式密切相关。在这篇文章中，我们将探讨冠心病与生活方式之间的关系，并提出一些改变生活习惯的建议，以帮助预防和控制冠心病。 冠心病与生活方式 不良生活方式与冠心病风险： 不健康的生活方式是冠心病发病的重要危险因素之一。过度摄入高脂肪、高糖、高盐食物，缺乏运动，抽烟酗酒等不良习惯会增加冠心病的发病风险。 肥胖和冠心病： 肥胖是冠心病的主要危险因素之一。过度的体重会增加心脏的负担，导致血压升高、血脂异常等，从而增加冠心病的发生风险。 缺乏运动和冠心病： 缺乏运动是导致身体肥胖、血液循环不畅等问题的主要原因之一，也是冠心病的重要危险因素。适量的运动可以增强心肌的功能，改善血液循环，降低冠心病的风险。 吸烟和酗酒与冠心病： 吸烟和酗酒是冠心病的重要危险因素之一。烟草中的尼古丁和其他有害物质会损害血管内皮功能，增加动脉粥样硬化的风险，导致冠心病的发生。长期酗酒也会损害心脏功能，增加冠心病的风险。 改变生活习惯，远离冠心病 健康饮食： 采用健康的饮食习惯对于预防冠心病至关重要。建议多食用新鲜水果、蔬菜、全谷物，适量摄入低脂肪、低胆固醇的食物，减少高脂肪、高糖、高盐食物的摄入。 适量运动： 做适量的运动有助于降低体重、控制血压、改善血脂，从而降低冠心病的发病风险。建议每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等。 戒烟限酒： 戒烟和限制酒精摄入是预防冠心病的重要措施之一。戒烟可以改善血管功能，减少动脉粥样硬化的风险；限制酒精摄入可以减少心脏负担，降低冠心病的发病率。 保持健康体重： 控制体重对于预防冠心病至关重要。通过健康的饮食和适量的运动，保持健康的体重范围，有助于降低冠心病的发病风险。 结语 改变不良的生活习惯对于预防和控制冠心病具有重要意义。通过健康饮食、适量运动、戒烟限酒等方式，可以降低冠心病的发病风险，保护心脏健康。建议每个人都注意自己的生活方式，并根据需要进行调整，以远离冠心病，享受健康生活。
王亮 2024-04-24阅读量2337
病请描述：吸烟是一种常见的不良生活习惯，对心血管健康造成严重危害，特别是与冠心病密切相关。在这篇文章中，我们将探讨冠心病与吸烟的关系，以及戒烟对于拯救生命的重要性。 吸烟与冠心病的关系 致病机制： 吸烟会释放大量的有害化学物质，如尼古丁、一氧化碳等，这些物质可以损害血管内皮、导致动脉粥样硬化，增加心血管事件的风险。 加重病情： 吸烟不仅增加了冠心病的发病率，还会加重已有的心脏病症状，如心绞痛、心肌梗死等，影响治疗效果和预后。 二手烟危害： 二手烟也对心血管健康有害，暴露在二手烟环境中的人群同样面临着心脏病风险的增加。 戒烟拯救生命的重要性 降低心血管风险： 戒烟是预防冠心病的重要措施之一，戒烟后，心血管风险将显著降低，有助于预防心绞痛、心肌梗死等心脏事件的发生。 改善心血管功能： 戒烟后，身体的心血管功能将逐渐恢复，血压、心率等指标会逐渐回归正常水平，有助于改善心脏健康。 减少并发症： 戒烟可以减少冠心病患者的并发症发生率，如心力衰竭、心律失常等，有助于提高生活质量和延长生命。 戒烟的方法与建议 逐步戒烟： 可以采取逐步减少吸烟量、逐步戒断的方法，逐渐减少尼古丁的依赖性，降低戒烟的难度。 寻求支持： 寻求家人、朋友或专业戒烟辅导员的支持和鼓励，可以增加戒烟的成功率。 替代疗法： 可以考虑使用尼古丁替代疗法（如尼古丁口香糖、贴片等）或药物辅助疗法（如戒烟药物），帮助戒烟过程更顺利。 健康生活方式： 养成健康的生活习惯，如合理饮食、适度运动、保持健康体重等，有助于减轻戒烟时的不适感，促进戒烟成功。 结语 吸烟是导致冠心病的重要危险因素之一，戒烟是拯救生命的第一步。通过戒烟，可以降低心血管风险，改善心血管功能，减少并发症的发生，提高生活质量。患者应积极采取措施戒烟，如逐步戒烟、寻求支持、使用替代疗法等，共同迈向健康的未来。
王亮 2024-04-24阅读量2531
病请描述：1、长期久坐对心血管健康的影响堪比吸烟久坐行为已被多项研究证实[1]与心血管疾病风险增加有关，其影响独立于日常运动量。长时间坐着会导致血液循环减慢，脂肪分解减少，血糖调节受损，进而增加心脏病、糖尿病及早死的风险。即使每日进行推荐量的体育活动，长时间静坐仍可能对心血管系统产生不良影响。因此，除了定期锻炼，每隔一段时间起身活动、采用站立办公等方式也很重要。2、保持良好的口腔卫生习惯，能降低患心脏病的风险别小看口腔疾病，特别是牙周炎，与我们的身体健康息息相关。研究表明[2]，慢性牙周炎患者患心脏病的风险显著增加。这可能是因为口腔炎症导致的细菌及其产物进入血液循环，诱发全身炎症反应，影响血管内皮功能，从而增加动脉粥样硬化和心血管事件的风险。.因此，维持良好的口腔卫生有助于预防牙周疾病，间接降低心血管疾病风险。3、晚餐过晚或睡前吃零食，可能导致体重增加和睡眠质量下降晚餐吃得过晚或睡前吃零食，尤其是高热量食物，会增加能量摄入，使身体在睡眠期间无法有效消耗这些热量，从而易转化为脂肪储存。此外，夜间进食还可能扰乱胃肠道蠕动规律，影响睡眠质量。为了保持体重稳定和良好睡眠，建议晚餐安排在睡前至少两到三小时，避免深夜零食。扫码关注【微医会员】了解更多健康咨询[1]British Journal of Sports Medicine, "Sedentary time in adults and the association with diabetes, cardiovascular disease and death: systematic review and meta-analysis" (2012), doi: 10.1136/bjsports-2011-090296[2]Journal of Dental Research, "Periodontal Disease and Cardiovascular Disease: Epidemiological Evidence for Association and Biological Mechanisms" (2013), doi: 10.1177/0022034513487684[3] International Journal of Obesity, "Eating habits and obesity in the European Union" (2012), doi: 10.1038/ijo.2011.155
微医健康 2024-04-23阅读量8279
病请描述：标题：血糖波动与肥胖儿童的健康挑战——科普案例与解决方案 【引言】 在当今社会，儿童肥胖问题已经成为全球公共卫生关注的焦点，伴随着肥胖而来的是多种并发症，其中血糖异常是其中一种重要表现。高血糖不仅对肥胖儿童的短期健康构成威胁，还可能导致长期的心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的发生。本文通过一个真实的科普案例，深入剖析血糖异常如何影响肥胖儿童的健康，并探讨有效的预防与干预措施。 【科普案例：小强的成长经历】 小强今年11岁，体重远超同龄孩子的平均水平，BMI指数达到35，被诊断为重度肥胖。在一次学校体检中，小强的空腹血糖检测结果显示高于正常范围，进一步的糖耐量试验结果显示，小强已经出现了糖耐量受损，这是糖尿病前期的一个重要标志。 【肥胖与血糖异常的关联】 小强的案例揭示了一个常见的现象，即肥胖儿童易出现胰岛素抵抗。过多的脂肪组织，尤其是腹部脂肪，会分泌一些能干扰胰岛素正常工作的物质，导致体内胰岛素作用效率降低，即胰岛素抵抗。为了对抗这种抵抗，胰岛β细胞不得不分泌更多的胰岛素来保持血糖稳定，久而久之，胰岛β细胞可能会疲劳乃至功能衰退，进一步加剧血糖的不稳定。 此外，肥胖儿童往往伴有不良的饮食习惯，如高糖、高脂肪饮食，这些食物在短时间内会快速升高血糖水平，使胰岛素分泌压力增大，加重胰岛素抵抗的状态。随着时间推移，若不加以干预，胰岛素抵抗逐渐恶化，很可能发展为2型糖尿病。 【健康危机与并发症】 高血糖对小强的影响不仅仅局限于短期内的疲劳、多饮、多尿等不适感，更长远来看，持续的高血糖状态会损害血管内皮细胞，增加动脉粥样硬化的风险，从而导致心脑血管疾病年轻化。此外，高血糖还可能损伤眼睛、肾脏和神经等多个器官，引发糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变等并发症。 【治疗与干预措施】 针对小强的情况，医生给出了全方位的干预方案。首先，调整饮食结构，倡导低糖、低脂、高蛋白、高纤维的健康饮食，控制每日总热量摄入，减少血糖波动。其次，强化体育锻炼，增加有氧运动和力量训练，以提高胰岛素敏感性，改善血糖控制。同时，家长和医生共同监督小强的生活习惯，确保规律作息，减少熬夜和不健康的零食摄入。 经过半年以上的努力，小强的体重明显下降，血糖水平回归正常，糖耐量试验结果也有所改善。这一实例说明，对肥胖儿童的血糖异常问题，通过早期发现、早期干预，完全有可能逆转不良发展趋势，保护他们的身心健康。 【结语与启示】 血糖异常在肥胖儿童群体中的普遍性提醒我们，家长、学校和社会各方均应重视儿童肥胖问题，积极开展健康教育，推广科学的饮食与运动习惯。对于已经出现血糖异常的肥胖儿童，应尽快寻求专业医疗团队的帮助，制定个性化的治疗方案，通过生活方式调整和必要的药物治疗，以期有效控制血糖，降低未来发生糖尿病及相关并发症的风险。通过全社会的共同努力，我们有望为肥胖儿童创造一个更加健康、活力充沛的成长环境。
生长发育 2024-04-07阅读量3252
病请描述：糖尿病慢性并发症是医生们较为关注的疾病，尤其是春节过后，并发症的发病率比平日更高。糖尿病患者应当及时进行复查，以确保身体健康状况的稳定。 糖尿病可怕的是并发症，主要分为急性并发症和慢性并发症。 急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒等，治疗原则主要是纠正病理生理缺陷，补充液体和电解质，控制血糖，抗感染以及纠正电解质紊乱。如果出现黑朦、晕厥等症状，应立即就医，防止发生不可逆的影响。 慢性并发症则常见于大血管、微血管受损，并可能危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等部位。慢性并发症的治疗总体原则是以控制血糖、控制血压、调节血脂、饮食治疗、纠正脂代谢紊乱为主。具体来说，糖尿病可能导致以下几种慢性并发症： 心血管疾病：糖尿病的人容易出现心血管类疾病，这种并发症会直接威胁到生命，特别是女性糖尿病患者。 感觉神经过敏：这也是糖尿病的并发症之一，可能包含麻木、感觉过敏、疼痛等症状。 糖尿病足：这是由糖尿病血管病变或疾病感染引起的，如果控制不及时，轻者可能截肢，重者可能直接威胁到生命。 白内障：糖尿病会影响眼睛，有些人可能会出现白内障，导致视力模糊，长时间未得到控制还可能导致失明。 脑血栓：糖尿病患者的血液中糖含量较高，使得血液粘稠度增加，血流速度减慢，容易引发脑血栓。 此外，糖尿病并发症还可能表现为多饮、多尿、多食、疲劳、体重下降、视力模糊、感染易发等症状。 为了预防糖尿病并发症，建议采取以下措施： 运动：适当运动可以预防发胖，因为肥胖是糖尿病并发症的重要因素之一。运动有助于控制血糖，促进血液循环，提高脏器代谢功能。 饮食：控制饮食是控制血糖的关键。应避免食用会导致血糖升高的食物，如肥肉、油炸食品、甜食和高淀粉食物。应保持饮食清淡，多吃蔬菜，并选择低糖水果。 药物使用：正确使用降糖药物非常重要。过量使用降糖药物可能导致免疫系统功能受损，引发严重的并发症。 请注意，以上仅为糖尿病并发症的一般情况，具体的并发症和症状可能因个体差异而有所不同。因此，糖尿病患者应定期接受医疗检查，并在医生的指导下进行治疗和管理。 那么具体都需要完善哪些检查呢？ 01血糖水平 可以通过自我血糖监测和动态血糖监测评估血糖波动程度。日常的血糖监测可以评估餐前、餐后高血糖及生活事件和降糖药物对血糖的影响，同时可以预防低血糖的发生。 02糖化血红蛋白 可以间接反映患者近三个月的平均血糖水平，可作为预测慢性并发症的一个重要指标。如果大于7%，发生慢性并发症的风险显著增高，需多注意饮食和运动，及时寻求医生帮助，指导调整治疗方案，必要时可能需要住院排查。 03血脂系列 糖尿病患者常伴发脂代谢紊乱，以高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇为主，这与胰岛素抵抗密切相关。及早发现糖脂代谢紊乱并早期干预，可以有效防治动脉粥样硬化，减少心脑血管疾病发病率。 04肝肾功能 可以评估糖尿病对肝肾功能是否造成损伤，明确肝肾功能受损的原因，判断预后以及药物疗效，观察药物不良反应等作用。 05尿常规 需要关注尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿微量白蛋白等指标。尿糖阳性往往提示血糖过高或肾脏受损。尿酮体阳性合并尿糖阳性、高血糖时提示糖尿病酮症可能性大，应尽快进一步检查和治疗。尿蛋白阳性提示肾脏受损，若合并尿中白细胞多，则尿路感染可能性大。尿微量白蛋白可用于筛查早期糖尿病肾病。 06心电图、超声心动图、冠状动脉CT及造影 糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，糖尿病患者发生心血管疾病的风险是非糖尿病患者的2-4倍。更为，糖尿病一旦合并神经病变，会对疼痛不敏感，难以察觉身体的不适，可能会失去最佳救治时机。所以糖尿病患者一定要定期做心脏相关检查，有“糖心共治”的意识。 07颈动脉超声、下肢动脉血管超声 早期发现和预防动脉粥样硬化，是预防糖尿病大血管并发症的关键。血管超声方便、简单、无创，可以清晰显示血管内中膜是否增厚，有无斑块形成，是否存在血管狭窄及狭窄程度，有无闭塞等详细情况，是预测心脑血管事件及糖尿病足等疾病发生的必要检查。
微医健康 2024-04-01阅读量6085
病请描述：糖尿病性肌坏死，也称为糖尿病性肌梗死，是一种罕见的糖尿病并发症，通常与长期血糖控制不佳有关。虽然已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和高凝状态等理论来解释病理生理，但这些理论都不能单独解释整个病理生理。糖尿病肾病是DMN发生及复发的最常见危险因素。由于缺乏认识和表现模仿与糖尿病相关的其他条件，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，也不能提供太多的诊断价值。肌肉活检可以提供明确的诊断，但目前不推荐，因为它的侵入性和与症状消退时间较长有关。磁共振成像，结合经典病史和危险因素可以确定诊断。治疗通常是镇痛和休息，尽管前者的使用可能在存在肾脏疾病时受到限制。 学习点: ·糖尿病性肌坏死是一种罕见的糖尿病并发症，与长期血糖控制不佳相关。·糖尿病肾病是一个已知的危险因素，尽管证据仅仅是观察性的。·虽然肌肉活检可以提供明确的诊断，但不推荐使用，因为它会延长疾病的进程，只应用于对常规治疗无效的病例。·目前的治疗建议包括非甾体抗炎药和/或阿司匹林(如果没有禁忌症)，同时卧床休息。不建议在急性期进行物理治疗，但应在患者出院后立即开始。最佳血糖控制是预防复发的关键。 背景 糖尿病性肌坏死(DMN)，也称为糖尿病性肌梗死，是糖尿病(DM)的一种罕见并发症，伴有血糖控制不佳(1)。由于缺乏认识和表现与DM相关的其他疾病相似，经常错过诊断。常规实验室检查通常是非特异性的，对诊断没有太大价值(2)。我们提出一个长期糖尿病控制欠佳的年轻人，表现为大腿疼痛、肿胀和活动能力降低。案例展示 一名35岁的南亚男性因右大腿疼痛、肿胀和活动能力降低3天入院。他没有任何其他相关症状，并否认有任何创伤史。过去也没有类似症状的病史。由于长期治疗依从性差，诊断为1型糖尿病，血糖控制欠佳。结果，他患上了双侧糖尿病黄斑病变和终末期肾病，他最近开始进行腹膜透析。在陈述时，由于糖尿病继发的长期疾病，他处于失业状态。他不抽烟，也不喝酒。经检查，他发热，其他方面血流动力学不显著。他右大腿前内侧的上三分之一有压痛。在压痛部位没有红斑或任何其他炎症迹象。其余临床检查无显著差异。调查初步调查显示贫血(92g/L;参考范围(RR): 133-166g/ L)，中性粒细胞(8。3x10 9/I;RR: 1。6-4。6x109 /L)，c反应蛋白(CRP)升高(208 mg/L;RR:0~5 mg/L)，肌酸激酶轻度升高(392U/L;Rr:30-200u/ l)。胸部x光和尿液分析均未见感染迹象。d-二聚体升高(1145 ng/mL;RR: 0 ~243 ng/mL)，行超声多普勒排除深静脉血栓形成。相反，扫描显示右侧大收肌广泛弥漫性皮下水肿。肌炎与迟发性肌肉酸痛的鉴别诊断被提出，并推荐磁共振成像(MRI)。对新插入的腹膜透析导管进行疝气造影，显示腹膜透析导管的尖端投射到骶骨上，没有泄漏的迹象。 治疗 患者最初接受静脉注射抗生素和支持性药物治疗，怀疑是蜂窝织炎。右大腿MRI显示明显的肌肉水肿，部分区域破裂提示感染性肌炎(图1)。尽管进行了3周的药物治疗，患者仍然感到疼痛，临床状况变化很小。鉴于怀疑自身免疫引起的肌炎，风湿病学家进行了广泛的自身免疫筛查，所有结果均显示正常。因此，考虑到4周药物治疗效果不佳，我们寻求骨科医生的意见。右大腿肌肉活检显示坏死性肌炎的特征(图2)。入院5周后，患者转至糖尿病组检查其血糖控制欠佳，延迟了其恢复。根据经典病史和影像学表现，患者被诊断为DMN。患者给予常规镇痛、卧床休息和良好的血糖控制。 结果和随访患者出院，建议继续卧床休息和镇痛。4周后，他来到我们的门诊，当时他已经没有疼痛了，正在等待物理治疗，以恢复患腿的体力。 讨论 DMN是糖尿病(DM)中一种与血糖控制不佳相关的罕见并发症(1)。它主要见于1型DM患者，但也可发生在2型DM患者中，在文献报道中以女性为主(3)。尽管已经提出了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变、血管炎、缺血再灌注损伤和低抗凝血酶-iii水平继发的高凝状态等理论来解释其病理生理，没有一个是完全令人信服的(4)。我们的病例强调了可能影响我们病例结果的两个主要因素的重要性:医疗专业人员缺乏对 DMN的认识，突出的是延迟诊断和部分信息对成像请求的影响。在超声多普勒和MRI的两个例子中，放射科医生都没有提供患者的糖尿病病史，这可能已经排除了DMN作为图像发现的差异。该病例还重申了早期多学科方法对早期诊断和治疗的重要性。DMN的常见鉴别诊断为创伤、深静脉血栓形成、血肿、脓肿、筋膜炎、炎性肌病、与结缔组织疾病相关的肌炎、感染性肌炎(包括化脓性肌炎和病毒性肌炎)、浸润性肿瘤、横纹肌溶解、血管原因(Behcet病、镰状细胞危象)和迟发性肌肉酸痛(DOMS)(5)。所有这些都可以通过详细的病史和集中的血液和放射检查来排除。另一种罕见的鉴别诊断是自身抗体阴性免疫介导的坏死性肌病。这种知之甚少的情况往往影响年轻人，导致近端肌肉严重无力。然而，这些病变有肌纤维坏死，肌肉活检显示有少量炎症细胞浸润，因此与DMN有区别(6)。下肢是最常受影响的肌肉群(87)。8%)，下肢近端(膝盖以上)占58%。占所有DMN病例的5%(7)。最常见的临床表现是突发性疼痛，局部肿胀和发烧。由于缺乏认识和这些非特异性症状，经常在首次出现时错过诊断。常规检查如白细胞计数、CK、CRP、 ESR和x线检查通常对DMN无特异性(2)。MRI是目前首选的检查方法，尽管其结果并不具有特征性。MRI的常见特征包括t2加权图像上的高信号和t1加权图像上的等或低信号，并伴有筋膜周围、肌肉周围和/或皮下水肿。超声也被推荐发现包括边缘良好，低回声的肌肉内病变。这些超声表现可与肿瘤或坏死性脓肿区分，且没有内部运动或液体在换能器压力下旋转， DMN中缺乏主要的消声区(2)。肌肉活检可提供明确的诊断，但由于其侵袭性，目前不推荐。此外，活检与DMN症状缓解所需时间延长有关(8)。在表现早期进行活检，可显示坏死和水肿区域，晚期发现包括纤维化组织和肌肉纤维再生伴淋巴细胞浸润。目前，活检仅用于对常规治疗无效的病例。非甾体抗炎药(NSAIDs)和/或阿司匹林伴卧床休息和镇痛是目前推荐的治疗DMN的方法。在一项研究中，与镇痛和卧床休息(支持性治疗)相比，非甾体抗炎药和阿司匹林联合使用可将恢复时间从57天提高到39天(9)。然而，需要注意的是，DMN患者可能同时患有肾脏疾病，这可能会限制非甾体抗炎药的使用。鉴于他的终末期肾病，我们只能对他进行支持性治疗;这可能导致恢复时间比平时长。DMN急性期的物理治疗一直存在争议，一项研究将物理治疗与DMN的恢复时间延长联系起来。然而，没有其他研究发现这种关联。目前的建议是在症状消退后提供物理治疗以改善活动能力(9,10)。在这些患者中使用预防性抗凝剂的证据有限。其他治疗策略，如糖皮质激素、抗生素和促红细胞生成素，过去也曾尝试过，但效果有限。DMN患者，尤其是肾病患者，是疾病复发的高危人群(7)。优化血糖控制被认为是预防DMN复发的关键。康复后的物理治疗也被证明可以降低风险(9)。有趣的是，接受肾移植的患者没有复发的报道，进一步加强了糖尿病肾病和DMN之间的联系(7)。需要进一步的研究来研究这种联系。病人的角度 患者住院5周后，当PK第一次见到他时，患者感到沮丧，正处于脱离医疗护理的边缘。病人对持续的疼痛和不确定的诊断感到沮丧是可以理解的。在对诊断及其病理生理学进行了详细的讨论和解释后，患者与糖尿病小组一起工作，并改善了他的血糖控制，这可能有助于他的康复。他心情很好，感谢我们在糖尿病门诊的随访。在此事件发生后，他已同意与医疗保健系统进行更好的接触，以防止再次发生。 1 Angervall L & Stener B. Tumoriform focal muscular degeneration in two diabetic patients. Diabetologia 1965 1 39–42. (https://doi. org/10.1007/BF01338714) 2 Trujillo-Santos AJ. Diabetic muscle infarction: an underdiagnosed complication of long-standing diabetes. Diabetes Care 2003 26 211–215. (https://doi.org/10.2337/diacare.26.1.211) 3 Choudhury BK, Saikia UK, Sarma D, Saikia M, Choudhury SD & Bhuyan D. Diabetic myonecrosis: an underreported complication of diabetes mellitus. Indian Journal of Endocrinology & Metabolism 2011 15 S58–S61. (https://doi.org/10.4103/2230-8210.83052) 4 Habib GS, Nashashibi M, Saliba W & Haj S. Diabetic muscular infarction: emphasis on pathogenesis. Clinical Rheumatology 2003 22 450–451. (https://doi.org/10.1007/s10067-003-0789-z) 5 Bhasin R & Ghobrial I. Diabetic myonecrosis: a diagnostic challenge in patients with long-standing diabetes. Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives 2013 3. (https://doi. org/10.3402/jchimp.v3i1.20494) 6 Pinal-Fernandez I, Casal-Dominguez M & Mammen AL. Immunemediated necrotizing myopathy. Current Rheumatology Reports 2018 20 21. (https://doi.org/10.1007/s11926-018-0732-6) 7 Yong TY & Khow KSF. Diabetic muscle infarction in end-stage renal disease: a scoping review on epidemiology, diagnosis and treatment. World Journal of Nephrology 2018 7 58–64. (https://doi.org/10.5527/ wjn.v7.i2.58) 8 Gupta S, Goyal P, Sharma P, Soin P & Kochar PS. Recurrent diabetic myonecrosis -an under-diagnosed cause of acute painful swollen limb in long standing diabetics. Annals of Medicine & Surgery 2018 35 141–145. (https://doi.org/10.1016/j.amsu.2018.09.003) 9 Horton WB, Taylor JS, Ragland TJ & Subauste AR. Diabetic muscle infarction: a systematic review. BMJ Open Diabetes Research & Care 2015 3 e000082. (https://doi.org/10.1136/ bmjdrc-2015-000082) 10 Morcuende JA, Dobbs MB, Crawford H & Buckwalter JA. Diabetic muscle infarction. Iowa Orthopaedic Journal 2000 20 65–74
微医药 2024-03-22阅读量5884
病请描述： 阿尔茨海默病与糖尿病之间的相关性已成为近年来研究的热点。越来越多的证据表明，这两种疾病在发病机制上存在密切的联系，特别是胰岛素信号传导的中断可能在其中发挥重要作用。胰岛素不仅在调节血糖方面起到关键作用，还具有促进神经元生长、修复和保护的功能。中枢神经系统内胰岛素代谢和信号传导的改变可能导致阿尔茨海默病等脑部疾病的发生和发展。研究发现，糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险增加，而阿尔茨海默病患者的脑胰岛素含量降低，受体数量减少。此外，糖尿病可能参与脑内缠结或tau蛋白的形成，与阿尔茨海默病独立相关。长期的糖尿病还可能诱发动脉粥样硬化等血管病变，进一步增加患阿尔茨海默病的风险。在治疗方面，胰岛素治疗、胰岛素增敏剂治疗以及胰岛素刺激/释放疗法等抗糖尿病药物在阿尔茨海默病的治疗中显示出一定的潜力。例如，鼻内注射胰岛素可以改善轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者的情景记忆。胰岛素增敏剂如吡格列酮可能改善合并糖尿病的阿尔茨海默病患者的认知功能。此外，肠促胰素类药物如GLP-1受体激动剂也在研究中显示出对阿尔茨海默病的神经保护作用。目前关于阿尔茨海默病与糖尿病之间相关性的研究仍处于初步阶段，许多问题需要进一步深入探讨。对于糖尿病患者来说，积极控制血糖、血脂和血压等危险因素，保持健康的生活方式，有助于降低患阿尔茨海默病的风险。 参考文献：[1]刘娅, 黄雪花. 阿尔茨海默病与糖尿病之间相关性的研究进展[J]. 公共卫生与预防医学, 2024, 35 (02): 124-128.
微医药 2024-03-22阅读量4172
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4246