病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4485
病请描述：文献来自Zhang Q, Deng Z, Li T, Chen K, Zeng Z. SGLT2 inhibitor improves the prognosis of patients with coronary heart disease and prevents in-stent restenosis. Front Cardiovasc Med. 2024 Jan 11;10:1280547. doi: 10.3389/fcvm.2023.1280547. PMID: 38274313; PMCID: PMC10808651.目前，糖尿病影响着全球多达 4 亿人，造成沉重的经济负担并导致医疗资源紧张。葡萄糖稳态功能障碍是该疾病的基础。尽管糖尿病的治疗取得了进步，但许多患者仍然遭受并发症和副作用的困扰。因此，仍然需要开发更有效的糖尿病治疗方法。SGLT2 是参与肾脏葡萄糖重吸收的主要协同转运蛋白。SGLT2 抑制可减少肾脏对葡萄糖的重吸收并改善血浆葡萄糖浓度。人们对可用于抑制 SGLT2 的天然产物的兴趣与日俱增。 冠心病是冠状动脉粥样硬化引起的血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧。目前，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的有效方法。再狭窄是PCI长期成功的主要限制因素，也是介入领域的难题。钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是近年来用于治疗糖尿病的新型口服降糖药。最近的研究表明，SGLT2抑制剂可以有效改善PCI术后患者的预后，减少再狭窄的发生。本文综述了SGLT2抑制剂预防再狭窄的临床研究和机制，为改善PCI术后患者的临床预后提供了新的选择。利益冲突声明 作者声明，该研究是在不存在任何可能被视为潜在利益冲突的商业或财务关系的情况下进行的。
微医药 2024-03-20阅读量1796
病请描述：文献来自Wichaiyo S, Saengklub N. Alterations of sodium-hydrogen exchanger 1 function in response to SGLT2 inhibitors: what is the evidence? Heart Fail Rev. 2022 Nov;27(6):1973-1990. doi: 10.1007/s10741-022-10220-2. Epub 2022 Feb 18. PMID: 35179683.摘要：这篇综述总结并描述了当前的证据，说明钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂如何改变钠-氢交换器 1 (NHE-1) 的功能，及其对不良心血管事件的保护作用。在心脏中，SGLT2 抑制剂调节 NHE-1 的功能（通过直接抑制或间接减弱蛋白质表达），促进心脏收缩和增强能量供应，与改善线粒体功能、减少炎症/氧化/内质网相关应激、减轻纤维化和细胞凋亡/自噬性细胞死亡。SGLT2 抑制剂的血管舒张作用也被认为是由于 NHE-1 抑制所致。此外，血小板表达的 NHE-1 可能作为 SGLT2 抑制剂的靶标，因为这些药物和选择性 NHE-1 抑制剂对二磷酸腺苷刺激的血小板活化产生类似的活性。总体而言，NHE-1 对心脏、血管和血小板功能的调节可能是 SGLT2 抑制剂在糖尿病和心力衰竭中发挥心血管益处的重要途径。钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂（SGLT2i）治疗 2 型糖尿病的心血管结局试验中有明确的心血管益处证据，可能表明其对动脉粥样硬化斑块脆弱性和/或血栓形成有影响，其中骨髓血管生成细胞（MAC）和血小板（PLT）受到牵连。我们在硬脂酸 (SA) 诱导的 MAC 脂毒性模型和 PLT 激活模型中测试了 SGLT2i 对炎症和氧化应激的影响。还探讨了 Na+/H+ 交换器 (NHE) 的可能参与。
微医药 2024-03-20阅读量784
病请描述：零食成瘾：小红的案例与儿童健康的警钟 零食成瘾已经成为当今社会一个不容忽视的问题，尤其在儿童中较为普遍。像小红这样的孩子，由于长期大量摄入高糖、高脂肪、高盐的零食，导致体重增加过快，甚至引发一系列健康问题。本文将通过小红的案例，深入探讨零食成瘾对儿童健康的危害，并提出相应的解决措施。 小红是一个典型的零食成瘾的受害者。从小养成爱吃零食的习惯，尤其是糖果和碳酸饮料。由于父母工作繁忙，很少有时间关心她的饮食和运动，小红的体重迅速增长，最近一年内增加了10公斤。过度摄入零食不仅导致小红体重增加，还可能带来一系列健康问题。 长期大量摄入糖分可能导致蛀牙、糖尿病等健康问题。糖是口腔中重要的致龋因子，过度摄入会增加患龋齿的风险。此外，长期大量摄入糖分还可能引发糖尿病，尤其是Ⅱ型糖尿病，这种疾病在儿童中也有发生。 高脂肪食物则可能引发心血管疾病。脂肪摄入过多会增加血液中的胆固醇水平，进而导致动脉粥样硬化和心血管疾病的发生。对于儿童来说，过度摄入高脂肪食物可能对心血管系统造成长期影响。 而过量摄入盐则可能增加高血压的风险。盐是饮食中重要的调味品，但过量摄入会增加高血压的风险，而高血压是心血管疾病的重要危险因素。对于儿童来说，过量摄入盐可能对心血管系统产生负面影响。 针对小红的情况，建立健康的饮食和运动习惯是关键。首先，家长应该限制小红的零食摄入量，特别是糖果和碳酸饮料。增加水果和蔬菜的摄入量，以满足孩子对甜味的需求。同时，家长还应该鼓励小红多喝水，减少含糖饮料的摄入。 除了控制饮食，适量的运动对小红的健康也非常重要。家长可以安排一些适合孩子的运动项目，如跳绳、跑步、游泳等，以增加小红的体能消耗，帮助她控制体重。同时，运动还能促进孩子的生长发育，提高免疫力，预防疾病。 为了帮助小红克服零食成瘾，家长还可以采取以下措施： 1. 制定合理的饮食计划：家长应该为小红制定健康的饮食计划，确保她每天摄取足够的营养物质。减少高糖、高脂肪、高盐的食物，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入量。 2. 建立良好的家庭饮食习惯：家长应该树立良好的榜样，避免在孩子面前吃过多零食，或者吃一些不健康的食物。同时，家庭成员可以一起吃饭，促进健康的饮食习惯的形成。 3. 增加健康零食的选择：家长可以为小红选择一些健康的零食，如坚果、水果、酸奶等。这些食物富含营养物质，可以满足孩子对零食的需求，同时也有助于控制体重和保持健康。 4. 鼓励小红参加兴趣班或活动：通过参加一些兴趣班或活动，可以帮助小红消耗更多的能量，减少对零食的依赖。同时，这些活动也可以培养她的兴趣爱好和社交能力。 5. 寻求专业帮助：如果小红的零食成瘾问题比较严重，家长可以考虑寻求专业帮助。例如咨询心理医生或营养师，他们可以提供更具体的建议和治疗方案。 通过以上措施的实施，相信可以帮助小红克服零食成瘾问题，建立健康的饮食和运动习惯。同时，我们也应该从小红的故事中吸取教训，关注孩子的饮食和运动习惯从小培养他们健康的生活方式。
生长发育 2024-03-14阅读量2457
病请描述：冠心病，全名“冠状动脉粥样硬化性心脏病”。冠状动脉是给心脏供血的血管，当发生动脉粥样硬化病变从而引起血管管腔狭窄或阻塞时，就会造成其所供血部位的心肌出现缺血、缺氧或坏死，所以我们将这一类心脏病简称为冠心病。 如果把心脏比作“农田”，冠状动脉就是浇灌农田的“水管”，冠心病就是因为“水管被堵塞”而导致的心脏疾病，农田得不到灌溉，心脏这片沃土便会发生严重的枯竭。心脏作为人体最重要的动力泵，出现枯竭就将发生难以挽回的后果。
王亮 2024-03-12阅读量3688
病请描述：“凭啥你们说心梗就心梗？你们说放支架就放支架？我才20多岁，怎么可能心梗，要我放支架到底是救我，还是害我？装了支架我就废了！” 急诊室里，一位20多岁的年轻小伙在与值班医生争论着，而且还准备回家，不看医生了，但是值班医生还是在苦口婆心地劝导，希望他能够认识到心梗的危害性。 但是这位年轻小伙根本就不听医生劝告，并且扬言：“再不让我走，我就报警了！”无奈之下，医生只有让其签字离开了医院。 原来这位20多岁的年轻小伙因为出现典型的胸口痛、伴出汗，而且反复发作一周，在凌晨的时候去医院看急诊，医生接诊之后，诊断为心肌梗死梗，急需做介入手术，放支架，开通血管。但是患者却认为医生夸大其词，在害他，无非就是要赚那黑心钱。 那么，心脏支架手术真的如上面那位年轻小伙说的那样，这个手术不是治病救人，而且缺德害人，装了之后人就会废了吗？下面，我就跟你来聊一聊这个问题。 一、什么是心脏支架手术？ 心脏支架手术又称冠状动脉支架植入术，通俗一点来讲就是在发生狭窄的冠状动脉内放入一个金属支架，从而将狭窄或者闭塞的血管撑开，那么原本狭窄或者闭塞的血管就通畅了，这样病变的血管就恢复畅通，血液就会正常的流动，这是近20多年来开展的改善冠心病引起的心肌供血不足、心脏冠状动脉阻塞的治疗技术。 二、安装心脏支架是救人还是害人？ 我们应该知道，心脏是我们人体的一个“发动机”，心脏的正常跳动才能使我们人体的血液不断循环，将营养物质提及氧气输送到全身的各个器官组织。 但是当心脏的冠状动脉发生了阻塞，那么就没有足够的血液供应心肌细胞，这样的话，就容易造成心肌细胞缺氧而死亡。而过多的心肌细胞死亡，那么就会严重影响到心脏的正常跳动，可引发心跳骤停，如果心脏骤停的话，那么就代表着生命终结。 而当患者发生急性心肌梗死或者严重心绞痛，如果不能及时将阻塞的血管打开，使血液流动恢复正常，那么就可引起心肌细胞大面积死亡，从而引起心脏骤停，也就是平时我们经常听到的“猝死”。 而这个急性心肌梗塞的猝死率可高达20%-50%，我们经常会听到某某在家中或者工作中发生猝死，有些甚至在去医院的路上就已经猝死了，即使是到了医院，如果不赶紧进行血管疏通的话，那么也可在短时间内猝死。所以，在医院里，对于那些发生急性心肌梗塞的患者，医院可以说是争分夺秒，与死神斗争，甚至为这些患者开通“绿色通道”，先救治之后再缴费。 据资料显示，发生急性心肌梗死时，如果未经治疗，其死亡率为40%左右；如果使用药物溶栓进行治疗，其治疗后死亡率为8%左右；如果急诊实行心脏支架手术治疗，其死亡率可以降到5%以下。 因此，对于发生急性心肌梗塞的病人或者是不稳定性心绞痛的病人，能够及时到医院接受心脏支架手术，就可以快速撑开狭窄或者闭塞的血管，使心肌恢复供血，避免心肌细胞大面积死亡，从而挽救生命，大大降低猝死的可能。 所以说，心脏支架手术是治病救人的手术，而不是缺德害人的手术，对于大多数急性心肌梗死和不稳定心绞痛冠心病患者来说，这是用来救命以及治疗的手术。 大家在前段时间，应该听讲过这样一件事情，有一位房地产老总，因为胸痛去医院看急诊，医生建议她马上住院，立刻进行手术，否则随时有猝死的可能。但是他却拒绝住院、拒绝做手术，离开医院5天之后却猝死了。如果当时他接受医生的建议，进行心脏支架手术，那么很有可能避免猝死，还能陪着老婆、女儿，还能花那花不完的钱。但是可惜，世界没有后悔药，医生给了他一次活命的机会，他却自己放弃了。 既然是心脏支架手术是治病救人的手术，那么为什么那也有人说，放了支架之后就要终身吃药，从此离不开药，这不是没事找事，活受罪吗？ 其实，如果得了心肌梗塞，患上了冠心病，即使是不做心脏支架手术治疗，一经诊断也须终身口服抗血板凝聚药物进行治疗，这根本就与放不放支架无关。 放支架之后，只是将阻塞的血管撑开，使供血恢复正常，但是动脉斑块仍然存在，斑块仍然有脱落的可能，就算放了支架也并非一劳永逸，所以还是需要继续吃药治疗。因为吃药的目的就是为了预防血栓形成、软化斑块、抗动脉粥样硬化以及预防心衰等。 三、放了心脏支架之后，人真的会变废吗？ 有人说，放了心脏支架之后，人就废了，连运动、重活都不能干了，这是真的吗？ 其实，这也与放不放支架无关。因为本身患有冠心病的患者心脏能力就不如常人，医生也会建议患者不要做剧烈运动以及干重活。但是对于心功能没有受损的患者，放了支架后，只要按时坚持服用药物，定期去医院检查，也是可以适度做一些缓和的有氧运动，比如慢跑、爬山、骑车、打太极等，是完全可以跟正常人一样生活。 说了这么多，可能许多人还是认为放支架之后人就会废，重活也干不了。既然还不相信我说的话，那么钟南山院士的亲身经历应该相信吧。 在2005年的时候，69岁的钟南山院士突发心肌梗死，当时就去医院做了心脏支架手术。但是放了支架之后，并没有对钟南山造成多大的影响，仍然能够天天进行体育锻炼，跑步、游泳等，仍然能够正常工作、正常生活。 就在今年的新冠疫情，我们还看到80多岁的钟南山院士活跃在疫情第一线，健硕的身体看上去完全不像是一位80多岁的老人，身体素质比一些60多岁的老年人还好。钟南山院士这铁一般的事实就可以看出，放支架之后，并不会让人变废。 四、总结： 总的来说，心脏支架手术，是治病救人的手术，是一种救命手段，只要放了支架以后仍然还需要规律服药，定期复查。当然了，心脏支架手术毕竟也属于一种大手术，有一定的风险性，但确是迫不得已的救命手段，在危急关头可以救人一命，不过不到万不得已的时候，一般不建议植入支架。 另外，对于那些已经放了心脏支架的病人，除了规律服药、定期复查之外，在平时的生活中还要像钟南山院士那样，养成健康的生活方式，在饮食上要保证低盐低脂的饮食，多吃绿色蔬菜水果，戒烟戒酒，同时也可适当做一些有氧运动，增强免疫力，最后还要保证充足的睡眠，避免熬夜，心态乐观，避免情绪激动
王亮 2024-03-11阅读量4283
病请描述：儿童肥胖对于生长发育的影响 儿童肥胖是一个全球性的健康问题，近年来其发生率呈上升趋势。肥胖对儿童身体健康的影响已经引起了广泛关注，包括心血管疾病、糖尿病和关节疾病等等。然而，儿童肥胖还可能对身高发育产生重要影响。 肥胖对骨骼生长的影响 儿童时期是骨骼增长最迅速的阶段之一，而肥胖可能对骨骼生长产生负面影响。研究表明，肥胖的儿童在骨密度和骨质量方面可能存在问题，这可能导致骨骼发育不良或骨折的风险增加。 另外，肥胖还可能对韧带和关节产生压力，导致关节疼痛和功能障碍。这可能影响儿童的身体活动能力，从而进一步影响身高的发育。 肥胖对生长激素水平的影响 生长激素是一种对身高发育非常重要的激素。它促进骨骼和肌肉的生长，并在青春期时期达到峰值。然而，肥胖可能影响生长激素的正常分泌和功能。 一些研究显示，肥胖的儿童往往伴随着生长激素水平的异常。肥胖的儿童往往具有较高的胰岛素水平，这可能干扰生长激素的分泌。此外，脂肪细胞也可以产生一些物质，如瘦素，可能干扰生长激素的作用。 肥胖对内分泌系统的影响 肥胖可能对儿童的内分泌系统产生广泛的影响，从而影响身高的发育。例如，肥胖可能导致雌激素和雄激素的分泌异常，从而影响骨骼的发育。此外，肥胖还可能导致胰岛素抵抗和糖代谢紊乱，这也可能对身高发育产生负面影响。 肥胖对心血管系统的影响 肥胖对心血管系统的影响已经得到广泛研究，并且已证明它与高血压、高血脂和动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生有关。这些疾病可能在儿童时期就开始发展，从而对身高的发育产生长期的不良影响。 心血管疾病可能导致血管病变和血流受限，从而影响营养物质和氧气的运输，这对骨骼和肌肉的发育非常重要。 肥胖对心理发展的影响 肥胖可能对儿童的心理发展产生负面影响，包括自尊心和自信心的下降，社交隔离和抑郁等心理问题。这些心理问题可能影响儿童的日常生活和活动水平，从而进一步影响身高的发育。 总结起来，儿童肥胖可能对身高发育产生多种影响。肥胖可能导致骨骼生长不良、生长激素水平异常、内分泌系统紊乱、心血管疾病和心理问题等，从而影响身高的发育。因此，预防和管理儿童肥胖是至关重要的，包括良好的饮食习惯、适当的体育锻炼和积极的心理支持等。只有这样，我们才能确保儿童健康成长，身高发育正常。
生长发育 2024-03-10阅读量2581
病请描述： 近日《中国成人糖尿病前期干预的专家共识（2023版）》发布，对糖尿病前期的诊断标准、早期筛查和综合管理进行系统总结。 糖尿病前期：预防或延缓糖尿病的关键 2 型糖尿病（T2DM）由糖尿病前期发展而来。糖尿病前期可以被认为是一种标志或分水岭，如出现则标志着将来发生糖尿病、心脑血管疾病、微血管病变、肿瘤、痴呆等疾病的风险增高。有效干预糖尿病前期可明显减少其转化为糖尿病的可能性。因此，糖尿病前期是预防或延缓糖尿病发生的“黄金窗口期”。及时发现血糖正常的高危人群和糖尿病前期人群并进行有效管理是预防糖尿病发生的关键。 糖尿病前期的诊断标准 糖尿病前期是糖尿病发病前的过渡阶段，包括空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT）以及两者的混合状态（IFG+IGT），是 在正常血糖与糖尿病之间的中间高血糖状态。中国成人糖尿病前期诊断标准基于 WHO 1999 和 ADA 2022 的糖尿病前期诊断标准，详见下表。 糖尿病高危人群及其筛查方法与频率 《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》推荐，在成年人（>18岁）中，具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者，即为糖尿病高危人群，具体包括： （1）有糖尿病前期史； （2）年龄≥40 岁； （3）BMI≥ 24 kg/m2 和（或）中心型肥胖（男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85 cm）； （4）一级亲属中有糖尿病史； （5）缺乏体力活动者； （6）有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性； （7）有PCOS病史的女性； （8）有黑棘皮病者； （9）有高血压史或正在接受降压治疗者； （10）高密度脂蛋白胆固醇<0.90 l="">2.22 mmol/L，或正在接受调脂药物治疗者； （11）有动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）史； （12）有类固醇药物使用史； （13）长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗； （14）中国糖尿病风险评分（CDRS）总分≥25分。 《中国成人糖尿病前期干预的专家共识（2023版）》指出，糖尿病前期是在糖尿病筛查的过程中发现的。对于具有至少1项危险因素的高危人群，应进一步进行糖尿病筛查，筛查方法包括：静脉血浆血糖检测（FPG、任意点血糖）、OGTT、全血血糖检测（指尖血糖）、HbA1c、CDRS、非侵袭性糖尿病风险预测模型+指尖血糖。 基层医疗机构宜采用两点法开展糖尿病前期和糖尿病筛查（即空腹血糖和 OGTT 2h血糖），筛查结果正常者建议每3年筛查1次，筛查结果为糖尿病前期者，建议每年筛查1次。 糖尿病前期人群干预原则 糖尿病前期人群容易合并肥胖、高血脂、高血压等多种危险因素，干预原则应依据发生糖尿病的风险高低进行分层管理。极高风险人群：HbA1c＞6%者； 高风险人群：IFG+IGT 人群（无论是否合并其他的糖尿病危险因素），或者单纯 IFG 或 IGT合并 1 种及以上的其他糖尿病危险因素者； 低风险人群：单纯的 IFG 或 IGT 人群。 【分层干预】 生活方式干预应作为预防糖尿病的基石并贯穿于糖尿病前期干预的始终。低风险人群进行强化生活方式干预；高风险和极高风险人群在生活方式干预基础上考虑联合药物治疗。 强化生活方式干预 《中国成人糖尿病前期干预的专家共识（2023版）》指出，对于糖尿病前期人群，生活方式干预的核心是合理膳食和适度运动。推荐糖尿病前期人群合理膳食、控制热量摄入，并进行每周＞150 min中至高强度的体育运动。 有氧运动包括快走、慢跑、骑自行车、游泳、医疗体操、健身操、木兰拳、太极拳、乒乓球、保龄球、羽毛球等，每周至少5次，每次持续运动不少于30 min。抗阻运动可采用抗阻练习器械或自由负重（如哑铃和杠铃），规律有氧运动的同时，应每周至少2次抗阻运动，每次2~3组，每组8~10遍重复的抗阻运动，组间休息2~3 min，2次抗阻运动应间隔1~2 d，每周3次更理想。 其他生活方式干预措施包括充足的休息和戒烟，建议平均每晚睡眠时间达大约7 h；避免使用所有烟草制品。 糖尿病前期的药物干预时机和原则 根据糖尿病前期人群的风险分层，低风险者先实施生活方式干预，6 个月后未达到预期干预目标可考虑启动药物干预；高风险和极高风险者可考虑在生活方式干预的同时启动药物干预。
俞一飞 2024-02-27阅读量2652
病请描述：肥胖已成为全球性的健康问题，儿童肥胖尤为令人关注。本文将深入探讨儿童重度肥胖的定义、诊断标准及其对身体、代谢等方面的影响，旨在提高人们对儿童肥胖危害的认识，促进早期预防和治疗。 一、儿童重度肥胖的定义与诊断 儿童肥胖通常根据体重指数（BMI）来定义。BMI是根据身高和体重计算得出的，用于评估体重是否与身高相称。对于儿童，BMI值位于同年龄、同性别儿童参考值曲线的95%以上时被视为重度肥胖。此外，腰围也是一个重要的参考指标，腰围大于或等于同年龄、同性别儿童参考值曲线的90%时，应高度警惕肥胖相关健康风险。 二、肥胖对身体健康的影响 体态问题：肥胖可能导致儿童出现不良体态，如骨盆前倾、圆肩、脊柱侧弯等，影响身体姿态和外观。 心血管系统：肥胖儿童更易出现高血压、血脂异常等问题，增加日后心血管疾病的风险。 呼吸系统：肥胖儿童可能面临呼吸道狭窄、睡眠呼吸暂停等问题，影响睡眠质量。 消化系统：肥胖可能增加非酒精性脂肪肝、胆囊疾病等消化系统疾病的风险。 内分泌系统：肥胖可能影响胰岛素敏感性，增加糖尿病风险，并导致性早熟等问题。 心理健康：肥胖儿童可能面临社会歧视和心理压力，导致自卑、焦虑等问题。 三、代谢综合征的影响 代谢综合征是一组与肥胖相关的代谢异常，包括高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗等。这些异常可能导致血管内皮功能受损，增加动脉粥样硬化的风险。此外，代谢综合征还可能引发炎症反应和氧化应激，进而加剧心血管疾病和其他慢性疾病的风险。 四、预防与治疗措施 合理饮食：鼓励孩子遵循均衡饮食原则，控制热量摄入，增加蔬菜、水果的摄入。同时，减少高糖、高脂肪食物的摄入。 增加运动：每天保持适量的运动有助于消耗多余热量，增强身体素质。家长应鼓励孩子参与各种运动项目，培养运动习惯。 定期检查：定期进行体检，关注体重和相关健康指标的变化，及时发现并处理潜在问题。 心理支持：肥胖儿童可能面临心理压力和自卑感，家长和社会应给予关爱和支持，帮助孩子建立自信。 专业治疗：对于重度肥胖的儿童，可能需要寻求专业医疗团队的帮助，包括营养师、心理医生等。必要时可考虑药物治疗或手术干预。 教育普及：加强肥胖知识的普及教育，提高家长和孩子对肥胖危害的认识，鼓励全社会共同参与预防和治疗工作。 综上所述，儿童肥胖带来的健康影响不容忽视。家长和社会各界应关注儿童肥胖问题，采取有效措施进行预防和治疗。通过合理饮食、增加运动和控制体重，我们可以降低儿童肥胖带来的健康风险，让他们健康成长。同时，对于已经出现问题的孩子，及时的医疗干预和专业治疗是关键。让我们共同努力，为孩子们创造一个健康的未来。
生长发育 2024-02-22阅读量3205
病请描述：小心儿童肥胖带来的健康风险 儿童肥胖不仅是体重的增加，它是一个复杂的健康问题，涉及多方面的风险和后果。在全球范围内，儿童肥胖率正以令人担忧的速度增长，成为公共健康问题。儿童时期的肥胖不仅影响孩子的身体健康，还可能对其心理和社交发展产生负面影响。与正常体重的儿童相比，肥胖儿童面临更高的慢性疾病风险，包括心血管疾病、2型糖尿病以及某些类型的癌症。因此，了解儿童肥胖的健康风险，并采取预防和干预措施至关重要[1]。 儿童肥胖与多种慢性健康问题密切相关。首先，心血管疾病风险显著增加。肥胖儿童更有可能出现高血压、高胆固醇和动脉粥样硬化的早期迹象。这些状况如果不加以控制，将增加未来心脏病和中风的风险。其次，2型糖尿病在过去被视为成人病，但现在越来越多地在肥胖儿童中被诊断出来。肥胖导致身体细胞对胰岛素的敏感性降低，从而增加了儿童发展胰岛素抵抗和糖尿病的风险。此外，肥胖还与呼吸问题相关，包括哮喘和睡眠呼吸暂停。睡眠呼吸暂停不仅影响孩子的睡眠质量，还可能导致日间疲劳和学习困难。另外，儿童肥胖还可能导致肝脏问题，如非酒精性脂肪肝病，这种病症可能进一步导致肝炎和肝硬化。肥胖儿童还面临更高的骨骼和关节问题风险，如髋关节发育不良和扁平足，这些问题可能影响他们的运动能力和生活质量[2]。除了身体健康风险，儿童肥胖还对心理和社会发展产生重大影响。肥胖儿童往往在学校面临欺凌和排斥，这可能导致自尊心下降、社交隔离和抑郁情绪。这种社会和心理压力可以进一步恶化他们的健康状况，形成一个恶性循环。 鉴于儿童肥胖所带来的多重健康、心理和社会风险，采取措施预防和治疗肥胖显得尤为重要。这需要家庭、学校和社会的共同努力，创建一个支持健康饮食和积极生活方式的环境。家长可以通过提供营养均衡的饮食、鼓励定期体育活动和限制屏幕时间来帮助孩子。学校和社区也应提供健康的饮食选择和安全的活动空间。此外，对于已经肥胖的儿童，提供适当的医疗干预和心理支持至关重要。通过这些综合性的努力，我们可以帮助儿童建立健康的生活习惯，预防肥胖的长期风险。 参考文献 [1] 张娜, 马冠生. 《 中国儿童肥胖报告》 解读[J]. 营养学报, 2017, 39(6): 530-534. [2] 于梦潇, 刘煜. 儿童肥胖与代谢综合征相关性的研究进展[J]. 中国妇幼保健, 2015, 30(2): 325-326.
生长发育 2024-02-20阅读量3542