病请描述：岁数大了，很多慢性疾病“接踵而来”。例如：高血压、高血脂、高血糖、高尿酸等等，就像几顶“高帽字”，扣在了老年人的头上，甩也甩不掉。其中高血压尤为常见，是老年人的流行“高帽子”。 老年“高血压”，这顶“高帽子”有多流行？ 每5个老年人，就有3个患有高血压。 高血压是一个形式严峻的公共卫生问题，影响了全球近10亿人口。2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》显示2012年我国60岁以上人群高血压的患病率上升至58.9%，也就说每5个老年人，就有3个患有高血压！ 老年“高血压”，这顶“高帽子”有什么危害？ 1）冠心病危险因素之一，高血压患者冠心病风险增加5倍； 2） 伤害大脑：脑出血、脑血栓、脑供血不足、脑卒中； 3）伤害心脏：左心室肥厚、心脏扩大； 4）伤害肾脏：肾萎缩、肾衰； 5）加快身体其他部位的动脉粥样硬化过程； 6）患者感觉头晕、眼花、面目潮红、头重脚轻、耳鸣、心悸、乏力等等。 得了老年“高血压”，需要注意些什么呢？以下总结了五个常见误区，希望对您有所帮助！ 1、老年高血压，不可擅自停药 “高血压”这顶高帽子一旦带上，通常都要终身服用药物。因为一旦停药，血压会再次升高，伤害心、脑、肾等器官，造成不可预估的影响。对于老年高血压的患者朋友们来说，科学的做法应该是：长期控制血压并坚持健康的生活方式后，在医生的指导下，谨慎的减少药物的剂量和种类，同时要注意密切监测血压变化。 2、老年高血压，“根治”不可信 很多老年人都有这样的疑问:高血压能不能治愈？有没有什么特效药？作者今天给您一个正确的答案：截止目前，还没有哪个药物专家研制出可以根治高血压的药物，所以当您听到或者看到可以“根治”高血压的宣传资料时，千万不要相信，这些都是不科学的虚假宣传。 3、老年高血压，“没症状”也要治 高血压的临床表现常见有：头痛、头晕、耳鸣、心悸等等。有些老年人虽然患有高血压，却没有这些症状，认为自己不需要治疗。实际上，我们治疗高血压的最终目的，绝不单纯的是为了缓解症状，而是防治高血压对靶器官的损害。 高血压可以对脑、肾脏、心脏等多处脏器造成损伤，例如：冠心病、脑卒中、肾衰竭等等，号称“隐形杀手”，降压治疗可以降低心血管相关不良事件发生风险。 4、老年高血压，生活方式要调整 不要以为进行药物治疗就万事大吉，改善生活方式和药物治疗缺一不可。烟、酒、盐摄入等都要进行控制。 饮食上以低盐低脂清淡饮食为主，可以选择多吃一些含钾丰富的食物，例如香蕉、橘子等。同时老年朋友们还要适量的进行一些运动，像太极拳等都是很好的选择。 5、老年高血压，药物有选择 常用的降压药物包括钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等等，选择哪类或哪几类降压药，用量多少，都要严格在医生的指导下进行。目前有一种较佳的药物治疗方式为使用长效降压制剂。 当老年患者确定有清晨高血压现象时，使用作用较强、持续时间较长、且降压平稳的长效制剂药物能够控制24 小时血压水平，有效阻遏服药最后6 小时血压上升的幅度，对靶器官有更好的保护作用，且每天清晨给药1次，不易漏服，这是目前较为推崇的药物治疗方式。 小结 老年高血压是非常常见的一种心血管疾病，不仅患病率高，而且可对心、脑、肾造成极大的损伤，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。老年高血压虽然可怕，但却是可防可控的，只要老年朋友们坚持健康的生活方式、遵从医嘱进行药物治疗，完全可以使血压长期平稳，老年高血压患者同样可以健康长寿！
微医健康 2020-04-02阅读量1.5万
病请描述：帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾 1、什么人容易发生这种疾病？ （1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。 （2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。 (3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。 2、为什么会得这种疾病？ 目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。 3、这种病的主要表现有哪些？ 帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现： （1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。 （2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。 （3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。 （4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。 （5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。 4、需要做哪些检查？ 本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。 5、这种病可能和哪些疾病混淆？ （1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。 （2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。 6、这种病的主要风险是什么？ 帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。 7、帕金森病饮食上有什么注意点？ 要做到均衡饮食 （1）食物多样，愉快进餐 （2）多吃谷类和蔬菜瓜果 （3）经常适量吃奶类和豆类 （4）限量吃肉类 （5）尽量不吃肥肉、动物内脏 （6）多饮水 （7）服药半小时后进餐 8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。 （1）宽松、和谐的家庭气氛 （2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 （3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 （4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 10、药物治疗 治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。 患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。 １１、外科治疗 丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾 ①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。 ②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。 １２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间
胡小吾 2020-03-31阅读量1.1万
病请描述： 近年来颈动脉硬化和斑块形成的患者越来越多。此外随着人们健康意识的逐步提高，越来越多的人们开始每年常规体检，颈部血管超声检查也开始慢慢被加入到常规的体检项目（目前仍有很多地方或者单位没有把颈部血管超声定为常规体检项目），正是由于人们健康意识的提高和颈部血管超声在体检项目中的普及，颈动脉硬化和斑块形成的发现率也越来越高。很多首次发现颈动脉硬化和斑块的患者都觉得很纳闷，自己平时身体挺好的，也没有头晕等不舒服，颈部血管怎么就硬化和长斑块了。其实随着现代人们生活水平的提高，每日饮食摄入的盐分、脂肪、糖分越来越多，再加上体力活动减少，年龄增长后代谢减慢，动脉粥样硬化的发病年龄也在逐渐年轻化。 1.那查出颈动脉硬化和斑块形成严重吗？ 颈动脉硬化和斑块形成患者并不一定有明显的临床症状，只有当斑块增大到一定程度引起血管狭窄，进而导致脑供血不足后才会出现头晕、头昏等不舒服。而当斑块进一步增大引起血管明显狭窄时，患者的症状就不仅仅是头晕等不舒服了，此时会因为脑缺血严重而导致短暂性脑缺血发作（TIA），例如突然出现说话不清楚，嘴歪，一侧手脚麻木、无力等，以上症状持续几秒钟到几小时不等，此时患者症状还能完全恢复，因此我们称为短暂性脑缺血发作（TIA），但如果此时不能及时治疗改善脑缺血，会进一步发展为不可逆的急性脑梗死。 因此，当颈动脉硬化和斑块形成早期（此时斑块较小）还没有引起血管明显狭窄的时候，病情是不严重的，也不必太担心，一般不会发生脑梗死等严重的脑血管病。但病情不严重并不意味着不用去重视它，因为此时如果不重视，不积极治疗，颈动脉斑块会越长越大，等到斑块很大了再去治疗就失去了治疗的最佳时机。 2.如何预防和治疗呢？ 我们先来说说预防，从颈动脉硬化和斑块形成这个疾病的名称可以看出，在这个疾病发生的过程中一般是先出现颈动脉硬化，继而慢慢出现斑块的生长。所以，归根到底我们对这个疾病的预防就是预防动脉粥样硬化的发生。首先来看看引起和加重动脉粥样硬化常见的危险因素：年龄（随着年龄增大，发病率增加）、性别（男性高于女性）、遗传因素（父亲、母亲有冠心病、脑梗等动脉粥样硬化疾病均增加子女患病风险）、高盐高脂高糖饮食、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒过量、缺乏运动和锻炼等。了解了以上危险因素，那么对于颈动脉硬化和斑块形成的预防重点就是对以上危险因素的干预。当然，以上有些危险因素是干预不了的，比如年龄、性别，我们是无法干预的；再比如遗传因素，我们也干预不了。而其他一些危险因素我们在日常生活中是可以干预的，平时注意低盐低脂饮食，控制糖分的摄入，积极控制高血压病、糖尿病、高脂血症，戒烟，限制酒的饮用，平时多运动等。危险因素控制好，颈动脉硬化和斑块形成的发生几率就会明显下降。当然，随时人们年龄的不断增加，动脉粥样硬化在老年人是不可避免的，但斑块大小通过控制危险因素是可控的。 对于已经发生颈动脉硬化和斑块的患者，同样要重视控制以上危险因素，同时要积极治疗。对于仅有颈动脉硬化，还没有斑块形成的患者，改善生活习惯，控制以上危险因素即可，此时不必针对颈动脉硬化进行药物治疗，切记合并高血压、糖尿病、高脂血症患者要积极控制好原发病。而对于已存在斑块形成的患者，要积极进行治疗，治疗方式包括药物治疗和手术治疗（颈动脉内膜剥脱术或者支架置入术）。一般斑块较小，血管无严重狭窄患者选择药物治疗，治疗药物包括他汀类药物，比如：阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片、匹伐他汀钙片或者普伐他汀钙片等，同时需考虑患者斑块实际大小和有无合并其他疾病，比如腔隙性脑梗死、冠心病等，决定是否需要联合应用抗血小板聚集药物，比如：阿司匹林或者氯吡格雷。对于斑块较大，血管狭窄程度已大于等于70%的患者，建议积极进行手术治疗，因为此时由于血管狭窄程度较严重，发生血管突然闭塞的风险较高，一旦发生闭塞，后果一般很严重（大面积脑梗死）。 重要的一点，切记不可自行服药治疗和随便减药停药，每个患者具体病情不同，具体治疗方案需由主管医生根据患者病情和有无合并其他疾病决定。 3.日常生活中有什么注意事项？ 对于日常注意事项，前面提到的改善生活方式，控制危险因素非常重要，要引起重视。此外要注意平时尽量不要进行颈部按摩等治疗，有可能会导致颈动脉斑块脱落或者颈动脉夹层，一旦发生非常危险。同时颈动脉硬化和斑块形成患者要注意每年定期体检动态观察颈动脉硬化和斑块变化情况，做到心中有数，病情有变化及时治疗。
尹延伟 2019-12-14阅读量1.4万
病请描述： 腔隙性脑梗死是一种临床常见的脑梗死亚型，一般是由于长期高血压病引起脑深部白质及脑干的供血小动脉病变及闭塞，导致缺血性微梗死，脑组织坏死被吞噬细胞移走而形成空的腔隙，因而形象的称为腔隙性脑梗死。其可占到脑卒中的25%。 本病多发于55-75岁中老年人，男性比女性多发，患者多数患有高血压病。高血压患者发病风险是非高血压患者的8倍，吸烟者风险增加5-6倍。 腔隙性脑梗死临床表现复杂多样，就临床特点来讲一般症状轻微，有些患者仅表现为头晕；有些患者表现为一侧肢体轻微无力、麻木，合并或者不合并轻微言语不清等；甚至有些患者完全没有症状，在体检或者检查其他疾病做头颅CT或者核磁检查时无意间发现存在腔隙性脑梗死。患者一般无意识障碍，无视野缺损及抽搐发作，无失语、失用、失认、忽视及记忆障碍，伴发头痛不常见。 就单纯腔隙性脑梗死来讲，一般短期预后恢复良好，病情不算严重，死亡率及致残率较低。但中长期脑梗死复发，发生痴呆，死亡风险是增高的。因此，发现腔隙性脑梗死后，要进一步完善颈部血管、颅内血管检查来明确脑血管是否有明显的斑块形成和狭窄，一般常用检查例如颈部血管超声、颈部动脉核磁成像、颅内动脉多普勒检查、颅内动脉核磁成像、头颈部CTA检查等。然后根据检查结果决定是否需要进行脑梗死二级预防，也就是看需不需要长期服用抗血小板药物（如阿司匹林或者氯吡格雷）和降脂稳定斑块药物（如阿托伐他汀钙片或者瑞舒伐他汀钙片）。对于无临床症状这部分患者，检查完脑血管后无斑块和狭窄，也可通过改善生活方式控制病情，低盐低脂饮食控制，戒烟限酒，适当运动，监测控制好血压、血糖、血脂等，同时每年定期体检检查脑血管和腔隙性脑梗死病灶，动态观察病灶变化情况。 对于腔隙性脑梗死治疗，前面也提到，如果是仅在体检或者因为其他疾病检查时无意发现，且进一步检查脑血管无斑块及狭窄，可通过改善生活方式，控制血压，血糖，血脂来达到控制病情发展的目的，每年定期体检；但对于发病时即存在临床症状，或者进一步脑血管检查存在动脉斑块和狭窄者，就需要积极进行药物治疗，服用抗血小板药物（如阿司匹林或者氯吡格雷）和降脂稳定斑块药物（如阿托伐他汀钙片或者瑞舒伐他汀钙片），同时也需要积极改善生活方式，监测控制好血压，血糖，血脂。但需谨记，临床上每个病人病情不甚相同，且合并疾病不同，具体治疗方案需由主管医生根据患者具体病情决定，切记不可自行服用药物治疗或者自行停止药物治疗。 近年来，腔隙性脑梗死发病率由于广泛采用抗高血压药物治疗已开始下降。有研究显示：腔隙性脑梗死患者发生死亡的预告因素包括年龄，吸烟和糖尿病等，年龄（高领）使死亡率提高2.43倍，糖尿病使死亡率提高2.27倍。 对于已发生脑梗死患者，关于治疗和预防加重的一些相关知识可参考我的其他科普文章： 1.腔隙性脑梗死严重吗？如何预防加重及治疗？ 2.脑梗死后要长期服用阿司匹林和他汀类药物吗？要服用多久？ 3.脑梗死后要长期服用他汀类降脂药物吗？血脂正常还继续服用吗? 4.脑梗死能通过开刀手术或者支架治疗彻底治愈吗? 5.脑梗死患者如何预防便秘及出现便秘后如何处理。 6.脑梗死后用不用每年输液疏通血管？该如何正确预防脑梗死复发？ 此外，颈动脉硬化、斑块形成，颈动脉狭窄是脑梗死重要的危险因素，关于颈动脉硬化、斑块形成及颈动脉狭窄相关问题可参考我以下科普文章： 1.颈动脉硬化和斑块形成严重吗？如何预防、治疗及注意事项？ 2.什么样的颈动脉狭窄需要支架治疗？ 3.颈动脉狭窄支架术后还要继续服药治疗吗？具体服用哪些药物？ 4.颈动脉斑块可以通过吃药减小或者消掉吗？
尹延伟 2019-12-14阅读量1.2万
病请描述： 儿童烟雾病从有效到安全-复旦儿科近500例总结 复旦大学附属儿科医院作为国内儿童烟雾病诊疗量最大的小儿神经外科中心，近年来已完成500例诊疗工作。儿童烟雾病上手容易做好难，如何降低并发症是大家都关心的问题，在此总结我们中心的经验供广大同道参考，也欢大家的宝贵意见。3-5岁是烟雾病第一个高发年龄段，东亚地区又是烟雾病的高发地带。与成人不同，儿童烟雾病最常见的症状是缺血性发作。很多孩子往往首发症状就是脑梗或者频发TIA发作，这样的病例对于围手术期管理是不小的挑战。脑-硬脑膜-颞肌血管融合术虽然能够有效得将颈外动脉的血运在颞浅动脉、颞深动脉及脑膜中动脉多个层次上广泛得融合至大脑皮层。但是我们早期的病例回顾性研究显示术后一月内仍有8.96%的脑梗发生率。尽管这个数字已经跻身国际一流烟雾病诊疗中心之列，但是确实很难说这是个安全的手术。自从我在美国完成小儿神经外科临床培训2017年回国后，优化了诸多环节，目前围手术期并发症进一步下降，基本实现儿童烟雾病安全性的提升。1) 手术时机：对于以脑梗起病入院或者磁共振上有新鲜的梗塞灶的患儿，并不急于接受手术治疗，而应该在接受1-2个疗程的高压氧治疗辅助康复及神经营养药物治疗的基础上，待病情平稳后再接受手术。2) 手术方式：原则上大的骨窗更有利于血管的融合，脑-硬脑膜-颞肌血管融合术能够广泛多层次的提供血管融合，但是一般需要2-3月血管重建时间。对于起病急、缺血严重的病例，在血管吻合条件允许的情况下，还是应该争取完成联合血管融合术。3) 手术医师资质：参照我国烟雾病专家共识，手术医师应该同时具备直接和间接血管重建手术的能力。由于制定烟雾病的治疗计划需要对脑血流动力学有着深刻的理解，脑血管病专业医师作为首选担当医师。4) 麻醉管理：积极和麻醉医生沟通术中的血压和通气管理，避免血压的剧烈波动和较低的呼末二氧化碳。手术结束复苏阶段观察肌力运动的变化，及早发现脑缺血情况。5) 术后镇静：由于手术创伤的减小，使得患儿术后可以回到普通病房，不必暴露在陌生孤单的监护室环境。我们相信父母是孩子最好的镇静药物，减少了患儿术后的哭闹可以大大缓解脑梗的发生率，对于部分仍烦躁的病例，可以应用水合氯醛或鲁米那进行药物控制。6) 充沛的组织微循环：烟雾病术后常规给予足量补液，小朋友由于术后饮食恢复的过程相对缓慢，儿童烟雾病补液减量也需要相应得放慢节奏。为了保证微循环的有效氧合，儿童烟雾病术中术后输血指证需要相对放宽。7) 合理的药物选择：在保证补液总量的情况前体下，保持恰当的晶胶体液比例维持正常的渗透压，可以选用羟乙基淀粉(10ml/Kg, Bid ivgtt)，而低分子右旋糖苷可以扩充血容量、降低血液粘滞性及改善微循环 (10ml/Kg, Qd ivgtt)。由于尼莫通目前对于脑缺血的治疗缺乏循证医学支持，相反可以造成低血压下的脑灌注不足，所以我们在术后脑梗时还是谨慎使用的。8) 家长的健康宣教：由于过度通气、饮食刺激等均有可能造成患儿术后脑缺血发作，所以家长的健康宣教尤为重要。比如喝水不要用吸管而是要用小勺子，避免辛辣、热烫或面条、米线等吸吮食物。同时对术后一些常见的问题做好沟通宣教，让家长放松也有助于孩子的安抚工作。9) 足够的住院时间：对于烟雾病患儿，我们常规术后11天左右拆线后出院。由于小朋友的心理特点，在拆线的环节上容易发生脑缺血事件。我们手术切口采用连续缝合，这样在最大程度上减少孩子的哭闹，对于明显情绪化的小朋友，可以在镇静条件下予以拆线处理。完成拆线并且观察没有缺血发作后予以出院，一定要给予足够的住院时间。只有做好每个细节，才能最大程度得提高儿童烟雾病的围手术期安全，其中既离不开多学科专业团队的共同努力，也少不了家属的充分理解与支持。500例的诊治经验总结使得我院近期围手术期脑梗发生率得到进一步减少，实现了从有效到安全的跨越。当然提高医疗质量和安全是我们不懈努力的目标，不忘初心是所有医务人员最大的动力。获奖网站地址 http://cns2018.medmeeting.org/Content/106574
沈文俊 2019-11-13阅读量1.0万
病请描述：波士顿地处美国东海岸，世界闻名的哈佛大学无疑是它的掌上明珠。波士顿儿童医院作为哈佛大学附属的儿童专科教学医院，其各项专业在美国长期排名居前。神经外科专业排名第一，其中脑血管专业主要医治烟雾病、动静脉畸形。2016年复旦儿科医院沈文俊医师应哈佛专家Edward Smith邀请，赴波士顿儿童医院学术访问。总共3周的时间内，参加了美方的病例讨论、专科门诊以及观摩手术。非常有幸与波士顿儿童医院烟雾病事业的奠基人 Scott M. 教授见面，一例烟雾病术后10年因为外伤需要再次探查的病人让我得以直观观察术后的慢性血管融合。波士顿儿童医院的学术观点认为血管融合术非常有效地改善烟雾病缺血的皮层，一经诊断建议早期手术治疗。波士顿儿童医院在烟雾病诊疗方面很有经验，他们对于哪些病人术后能够从血管融合获益改善临床症状，从复查的影响学资料能够找到一定的特征。得益于术中神经监护和磁共振的应用，波士顿儿童医院有能力一次全麻手术中施行双侧的血管融合术。手术中每隔20分钟进行感觉及运动电位的诱导记录，完成第一侧术后在手术室中行MRI检查除外新发脑梗。这样的手术方案在保证手术安全的前提下避免了等待第二次手术期间带来的风险。哈佛的专家同样发现虽然很多病人症状得到缓解，但是头痛依然存在，其中的机制有待研究。烟雾病的病人术后需要长期规范的随访，波士顿儿童医院有专门的医疗秘书负责联系、登记、统计，对于总结规律和及时发现病情变化很有帮助。这次学术访问，我们两个烟雾病中心充分交流了临床经验和科研思路，相信广大的患者一定会获益匪浅。
沈文俊 2019-11-13阅读量9909
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性肺部炎症性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。急性加重和并发症常伴随病程的始终，影响整体疾病的严重程度。2018年4月《柳叶刀》发表了2012至2015年实施的一项全国性横断面调查研究，结果显示我国慢阻肺患者人数近一亿， 40岁以上成人慢阻肺发病率达13.7% 。在中国每分钟有2.5人死于慢阻肺。慢阻肺导致的过早死亡损失寿命年仅次于卒中、缺血性心脏病、道路交通伤害、肺癌，排在第五位。而慢阻肺的急性加重是导致患者死亡的重要原因，中国的慢阻肺患者每年发生约0.5-3.5次的急性加重。此外， 急性加重也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分, AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。慢阻肺急性加重患者的年度医疗保健费用是没有急性加重患者的近十倍，全球60%的慢阻肺花费与急性加重的治疗相关。 2014年医保数据库分析结果显示：中国的慢阻肺患者急性加重期后，仅30％的患者进入稳定期治疗；在接受稳定期治疗的患者中，也仅有10%的患者采用了指南的首选治疗方案。此外，慢阻肺患者中，全年共有65%患者发生过急性加重，年急性加重数为人均1.79次。 慢阻肺急性加重后不规范的稳定期治疗，导致了再次急性加重的风险的增加、死亡率的增加和疾病经济负担的加重。急性加重史也被认为是评估急性加重风险的最佳指标。打破这种恶性循环可能具有重大意义。据此，我国慢阻肺患者的具有高患病率、高病死率和高疾病负担的特点，重视慢阻肺的急性加重和后续稳定期的早期药物干预是提高慢阻肺疾病全程规范化管理水平至关重要的一项。 一、慢阻肺急性加重的发病机制和病程 慢阻肺是以慢性呼吸系统症状，肺功能的逐渐下降和反复发生急性加重为特征的疾病。慢阻肺的主要发病机制为上皮屏障功能受损、中性粒细胞/巨噬细胞介导的固有炎症反应活化，及T细胞/B淋巴细胞介导的继发炎症反应激活的过程，多种炎性细胞和结构细胞释放的多种炎性介质，导致了慢阻肺的病理变化。慢阻肺的急性加重是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件，急性加重可以降低患者的生活质量，增加住院率和再住院率，加速疾病进展。慢阻肺急性加重的过程和机制很复杂，与细菌、病毒感染引起的特异性免疫反应增强相关，以及与中性粒细胞、CD8T淋巴细胞为主的气道炎症加重，黏液分泌增多和显著的气体陷闭有关。 急性加重的病程通常是7-10天，但多数中重度的患者可能持续更久。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。有研究显示，86.1%的中重度慢阻肺患者在急性加重后第35天时症状恢复基线水平，肺功能通常也需要4周以上才可恢复至基线水平，所以急性加重患者需经过4-6周症状恢复期。此外，急性加重恢复期存在高复发风险，恢复期系统性炎症的持续，与延长急性加重的持续时间相关。与延误治疗相比，急性加重期越早启动治疗，患者症状恢复越快。 中国的慢病患者病因复杂，如中国人口老龄化、吸烟和被动吸烟情况严重、空气污染对疾病影响较大。中国的慢阻肺患者有其特殊的特点，咳嗽、咳痰重是中国慢阻肺患者的主要特征，且中国的慢阻肺患者多合并慢支炎，这与频繁的急性加重和恢复期延长相关。同时急性加重频繁、疾病严重程度重、疾病进程快是大部分中国患者重要的特征。减轻急性加重的严重度，预防再次急性加重的发生是急性加重的治疗目标，而稳定期维持药物治疗的目标是缓解慢阻肺症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善健康状况和运动耐力。选择合适的治疗药物和治疗时机尤为关键。 二、慢阻肺急性加重和稳定期的早期治疗 慢阻肺急性加重期的治疗一定要早识别早治疗，及早治疗可减少疾病负担、减少有创通气率、减少全身激素使用，为患者带来多重获益。一项对108例慢阻肺急性加重患者的记录显示：开始治疗时间每延误1天，患者恢复时间延长0.42天。加重发生时立即开始药物治疗，可降低住院风险和加重恢复时间。从症状出现开始治疗的时间已被证明是确定管理策略成功的关键变量，因为延误治疗与增加的急诊访视和住院治疗相关。有一项研究，在症状开始的初期，使用加倍剂量的ICS/LABA联合早期治疗AECOPD，结果显示超过75％的慢阻肺患者（轻、中度呼吸困难加重的患者）不需要口服泼尼松的治疗。这个研究是一项非RCT的研究，虽然研究设计存在不足，但它提出了一种新的治疗方式，结果显示这种治疗方式的安全性、耐受性良好，且依从性更佳。另一项多中心、双盲的RCT研究中，在上呼吸道感染症状发作起始时使用ICS/LABA的强化治疗10天，可减少严重急性加重的发生，尤其对于病情重的（(FEV1≤50%)或GOLDC-D组）慢阻肺患者，各种严重程度的急性加重率均下降明显。以上研究旨在探索简便的早期干预急性加重的有效方法，仍需更多的临床研究来探索合适的防治策略，减轻急性加重的严重度和缩短恢复时间。 急性加重后稳定期的维持治疗药物的使用也应尽早开始，GOLD中明确指出：虽然尚无临床研究评价吸入长效支气管扩张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)联用或不联用吸入糖皮质激素在AECOPD中的作用，仍建议在急性加重期维持这些药物治疗或在出院前尽早地开始应用。这样治疗方案的推荐，综合考虑是基于如下目的：1、支气管扩张剂联用或不联用吸入糖皮质激素的持续应用，可持续的改善患者加重的症状，防止急性加重的恢复缓慢，而导致疾病的加速进展；2、确保患者对维持治疗方案的了解和对吸入技术的完全掌握、装置的熟练应用。一项研究显示，慢阻肺急性加重30天内开始维持治疗比延迟治疗可显著减少治疗费用，降低再次急性加重风险。REDUCE研究也显示，在维持期用药ICS/LABA联合LAMA不停药的情况下，5天全身糖皮质激素治疗在6个月内的再次急性加重方面非劣效于14天激素治疗，并且5天治疗组能减少激素的暴露量。因此，慢阻肺急性加重期，支扩剂联合/不联合ICS的药物不应停用或尽早使用。 三、慢阻肺急性加重的预防 AECOPD的预防是慢阻肺治疗的基本目标。因中国慢阻肺患者急性加重频繁、住院率高的特点，更需积极预防急性加重。GOLD中指出在急性加重后，应立即开始预防急性加重的适当治疗措施。中国AECOPD诊治专家共识也指出，AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有：戒烟、接种流感和肺炎疫苗、应用(一种或两种)吸入长效支气管扩张剂或联合应用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。目前ICS/LABA、LAMA、LABA/LAMA等多种药物均被证实能有效减少慢阻肺患者急性加重，对于急性加重高风险患者，ICS/LABA或者包含ICS的三联药物能较单药应用可以更有效减少急性加重风险。同时，对于危险因素的防控，也是急性加重预防策略至关重要的工作。 目前，我国在慢阻肺疾病防控及管理方面，已取得了重大进步，但尚存在很大的改进空间，包括评估诊治流程、门诊分流、规范用药等方面。尤其在规范用药方面确保让每一位慢阻肺患者得到系统、全面的专科评估后，针对慢阻肺的不同分期、分级实施相应的规范治疗，遵循早发现早干预、个体化治疗原则，考虑患者特征、可及性等多个因素给予药物治疗的推荐，提高诊治规范的普及率和依从性，从而有效地改善患者的健康状况、控制急性加重风险，实现慢阻肺全程管理目标，探索适合中国特色的呼吸疾病临床研究及慢病管理模式。
王智刚 2019-08-15阅读量1.2万
病请描述： 定义：在神经内镜辅助下，利用鼻腔的自然通道，经过蝶窦到达鞍区切除垂体腺瘤的技术。垂体瘤是什么？复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳垂体瘤是颅内常见肿瘤，约占颅内肿瘤的10%-15%。由于垂体肿瘤会产生内分泌症状（肢端肥大症、闭经不孕、性欲减退、向心性肥胖等）和神经压迫症状（视力视野障碍等），给患者及家人造成了严重的影响，因此垂体瘤的诊断和治疗显得尤为迫切。除了PRL垂体腺瘤药物治疗和较小的无功能腺瘤无需治疗外，大部分垂体瘤需要外科治疗。垂体瘤手术发展史：由于垂体瘤位于头颅底部与鼻腔顶部的交界区域，垂体瘤的外科治疗从早期仅能开颅手术切除,到近年来可经蝶手术,治疗质量获得了显著提高。Schloffer于1906 年首次报告经蝶入路切除垂体瘤。随后Hirsch于1919年报道了经鼻蝶手术入路，该入路切除中鼻甲和部分鼻中隔，分5个不同的步骤，手术持续了数天到2周。同年Halstead首次报告了经唇下入路，Cushing于1912年改良了经唇下-蝶窦手术入路到达蝶鞍，其中某些技术要点一直沿用至今。从此，经唇下入路或者经中隔入路在垂体瘤治疗中发挥了重要的作用。1950s和1960s，Guiot在术中使用荧光镜行经蝶手术，Hardy将荧光镜和显微外科技术结合起来，进一步促进了垂体瘤手术的发展。1970年，Messerklinger发展了内镜技术，Jankowski等于1992年首次报告了内镜下经鼻-蝶窦手术治疗垂体腺瘤的成功经验，以后这种新兴的术式得到了越来越多的重视，国内外不断有学者报道。近10余年来，国内神经内镜技术发展迅速，应用范围不断拓展，基本覆盖了神经外科的各个领域，已经成为神经外科医师的有力工具。随着神经影像、神经监测和神经导航等神经外科新技术的发展，高速磨钻、激光、超吸、支持臂等新设备的改进，神经内镜已经广泛应用于起源或侵及颅底的各种病变的治疗。特色及本院开展情况：传统开颅手术创伤大，容易出现严重的神经功能障碍和内分泌障碍，术后并发症多，神经内镜技术以其视野广阔、成像清晰、手术创伤小、病变处理彻底等优点，已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。神经内镜可以近距离观察手术区域，加上其独特的广角视野，可以充分观察肿瘤生长特征，发现隐藏在角落里的残余肿瘤，从而保证了肿瘤切除的彻底、微创和安全。由于这种手术操作的创伤小，患者术后更舒服，术后恢复快，是名副其实的微创手术。不仅大大缩短了病人的住院日期，最大限度的降低患者的住院费用。我院神经外科已引进高清神经内镜，迅速掌握该项技术，目前已熟练开展神经内镜下经鼻蝶微创垂体肿瘤切除术，疗效显著，给广大垂体瘤患者带来了福音。手术适应症垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。符合以下条件的垂体瘤可以通过神经内镜下微创治疗：①存在症状的垂体腺瘤卒中；②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状，可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下；③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、GH 瘤）；④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质；⑤适用人群，老少皆宜。大量文献报道内镜技术在老年及青少年患者治疗中表现出了明显的优势。近年来随着广角度内镜的照明和景深越来越好；使得神经内镜手术技术、颅底重建技术和止血技术不断提高和完善。大部分垂体瘤可以通过神经内镜技术进行切除，当然，经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素：瘤体的高度；病变形状；瘤体的质地与血供情况；鞍隔面是否光滑完整；颅内及海绵窦侵袭的范围大小；鼻窦发育与鼻腔病理情况；患者全身状况及手术意愿。其他治疗方法：对于病人体质差或合并有其他系统疾病不能耐受手术者，肿瘤侵犯神经血管无法切除及术后肿瘤残余患者，可尝试接受药物及放射治疗等辅助治疗手段。随着技术的提高，仪器设备的更新，人们对垂体肿瘤认识逐渐加深，内镜微创手术技术将给广大垂体瘤患者带来新的希望。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9298
病请描述： 垂体瘤是颅内常见肿瘤，约占颅内肿瘤的10%-15%，其中泌乳素型腺瘤和无功能型腺瘤发病率最高，约占垂体瘤发病率的三分之二。垂体瘤根据其大小分为微腺瘤（直径≤10mm）和大腺瘤（直径＞10mm），垂体瘤直径超过40mm或者肿瘤直径超过30mm且肿瘤体积≥10cm3称为巨大腺瘤；垂体瘤根据其功能状态分为功能型腺瘤和非功能型腺瘤。功能型腺瘤可导致一系列的临床症候：肢端肥大症（GH腺瘤）、闭经-泌乳综合症（PRL腺瘤）、Cushing病（ACTH腺瘤）、继发性甲状腺功能亢进（TSH腺瘤）、性腺激素分泌异常（LH腺瘤、FSH腺瘤）等。非功能型腺瘤可有占位效应，导致垂体功能低下，但没有内分泌特点；根据影像学表现、生物学行为及病理学特点，垂体瘤分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤；根据垂体瘤与颈内动脉海绵窦段(C4)和床突上段(C2)的关系，可对垂体瘤进行侵袭性分级（Knosp法，0-4级）；根据垂体瘤良恶性，分为良性垂体肿瘤和恶性垂体肿瘤（垂体癌，垂体转移瘤等）。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳垂体瘤科普文章：垂体瘤是什么？垂体瘤的症状和治疗垂体瘤宣教十问垂体瘤惹的祸垂体瘤是否容易复发？垂体瘤影响眼睛看东西吗？《泌乳素型垂体瘤与怀孕》一直困扰着人们的话题！垂体瘤的药物治疗垂体瘤术后有哪些注意事项？垂体瘤术后为何要用激素药物？要终身服用吗？垂体瘤卒中要及时治疗垂体瘤手术出现脑脊液漏该如何处理？难治性垂体瘤的诊疗进展GH型垂体腺瘤/肢端肥大症的诊断和治疗垂体瘤有哪些分类方法？垂体柄效应-让泌乳素水平千变万化垂体瘤微创手术治疗肢端肥大症-上海市肿瘤医院神经外科眼睛是心灵的窗户—影响垂体瘤患者视觉恢复的因素有哪些？神经内镜下经单鼻孔垂体瘤切除术-让患者重见光明神经内镜下经单鼻孔微创切除垂体瘤-上海肿瘤医院脑脊柱外科高龄患者得了垂体瘤还能手术吗？复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 脊柱肿瘤诊治中心 为您的健康保驾护航！ 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量1.1万
病请描述： 垂体瘤发病率逐年升高，且无性别、年龄差异，临床表现多以头痛、内分泌紊乱和视力视野改变为主。年轻患者以阳痿早泄、不孕不育、闭经泌乳为主要表现，另有部分患者表现为向心性肥胖、甲亢、肢端肥大等内分泌长期紊乱导致的临床症状。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳而对于老年人，多数表现为视野缺损，视力障碍，感觉敏感性减退，加之老年人“老花眼”疾病较多，纵使出现视物模糊，也常常就诊于眼科，往往会忽略垂体瘤压迫视神经所致。该患者为中年女性，因视物模糊前来就诊，头颅MRI检查示：鞍区占位性病变，视交叉明显受压，垂体瘤可能。视力视野检查示：右眼视野缺损（黑色阴影区表示视野缺损）患者入院后明确诊断，排除手术禁忌，经科室讨论，经诊断为垂体瘤卒中，手术指正明确，行经鼻蝶微创垂体瘤切除术。术后复查头颅CT示：术区干净，肿瘤切除满意。术后视力视野检查：视野缺损明显改善。患者术后恢复顺利，无发热，无脑脊液鼻漏，术后6天后顺利出院。因此对于有视力下降、视野缺损（尤其是双颞侧偏盲）的患者，除了排除眼部疾病（眼睑病、泪器病、结膜炎、角膜炎、晶状体浑浊、玻璃体病、青光眼、白内障、视网膜脱落、近视、弱视等）外，要及时神经外科就诊，以免耽误病情，也许就是垂体瘤压迫视神经所致。神经内镜的高清视野让神经外科医生视野更开阔、更清晰，操作更细致、更微创，损伤更小，术后恢复快，住院时间短，某种程度上减少患者痛苦及经济负担，新技术的应用为广大垂体瘤患者朋友带来福音！ 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量1.3万