病请描述：反复偏头痛，病根可能在甲状腺？ 瑞金医院费健主任：桥本女性补对这两种营养，头痛和甲功一起改善 大家好，我是费健。门诊里，常有女性患者一脸疲惫地跟我说："费主任，我偏头痛好多年了，止痛药越吃越多；最近又查出甲状腺有问题，这俩事儿有关系吗？"我的回答常常让她们一愣："很可能有，而且关系还不浅。" 最近，意大利罗马大学团队在《Nutrients》杂志上发表了一项研究，专门盯着"头痛+甲状腺"这个组合。结论很清晰：给偏头痛合并桥本甲状腺炎的人，连续补充"硒+肌醇"6个月，甲状腺指标和头痛一起改善了。 先给你几个硬核数据：163名患者（近八成是女性，中位年龄46岁），每天补充83微克硒+600毫克肌醇，6个月后——TSH（促甲状腺激素）中位数从3.60降到2.80；每月偏头痛天数从14天降到11天；每月靠止痛药的天数也从14天降到11天。更关键的是：TSH降得越多的人，头痛改善越明显，二者呈明显正相关。 一、为什么头痛会跟甲状腺"绑"在一起？ 桥本甲状腺炎和偏头痛都偏爱女性、都高发，很多症状还重叠：怕冷、乏力、月经不调、"脑雾"、记性差、情绪低落； 研究还发现，慢性偏头痛的人，基线TSH往往更高——甲状腺功能的一点点"风吹草动"，可能就是头痛加重的推手。 二、硒+肌醇，凭什么能"一箭双雕"？ 用两个生活化比喻讲给你听： 硒，是甲状腺的"灭火器"：它是谷胱甘肽过氧化物酶、脱碘酶等关键酶的原料，能抗氧化、抗炎，还能帮忙把T4转化成更有活性的T3； 肌醇，是激素信号的"传令兵"：它在TSH信号传导、甲状腺激素合成的关键环节里都插得上手。 两者搭配，正好对症桥本这种"自身免疫+慢性炎症"的状态。 三、哪些人尤其值得关注？ 反复偏头痛、又查出桥本甲状腺炎或甲减的女性； TSH偏高、处于"亚临床甲减"边缘的人——这项研究里，43.3%的亚临床甲减患者，6个月后甲功恢复了正常； 长期被疲劳、情绪差、记性不好困扰，却一直没找到原因的朋友。 四、费主任的真心话 我必须先泼一盆"清醒水"：这是回顾性研究，还没有安慰剂对照，不能下"因果"结论；补硒、补肌醇也绝不是越多越好，过量补硒反而伤身体，一定要在医生指导下进行。 我更想让你记住的是另一句话："甲状腺不是一座孤岛。" 很多你以为"八竿子打不着"的毛病——偏头痛、疲劳、月经乱、情绪差，都可能和它有关。所以反复头痛时，别只盯着头，记得查一查甲状腺功能和抗体。 同样的道理，无论是甲状腺结节在观察期，还是甲状腺癌术后、做完热消融的朋友，规律随访甲状腺功能，都是长期健康管理的地基——把地基打稳了，很多"奇怪"的症状才可能自己消失。 你有没有被"反复头痛+甲状腺问题"同时困扰过？欢迎在评论区聊聊你的经历，我会抽时间解答。也请把这篇转给身边总喊头痛、又查过甲状腺的姐妹——有些病根，可能一直没找对地方。 文章出处 Di Lorenzo C, Nordio M, Brongo F, et al. Myoinositol and Selenium (MYSE) Supplementation Is Associated with Favorable Changes in Thyroid Parameters and Migraine Outcomes in Patients with Migraine and Hashimoto's Thyroiditis: A Retrospective Cohort Study. Nutrients. 2026;18(10):1554. DOI: 10.3390/nu18101554。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融，深耕甲状腺领域多年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章把"甲状腺"和"偏头痛"这两件常被当成不相干的事串了起来，用真实数据回答了一个很多女性都关心的问题：为什么我总是头痛、又总觉得累？它提醒读者，反复头痛时不妨回头看看甲状腺。对20-50岁、尤其有桥本或甲状腺结节困扰的女性来说，是一篇既涨知识又实用的"健康线索"指南。
费健 2026-09-03阅读量78
病请描述：甲功"正常"，却还是累、怕冷、脱发？可能是"铁"在拖后腿 瑞金医院费健主任：铁和甲状腺是亲密搭档，补对了，比吃错药更管用 大家好，我是费健。门诊里，常有女性患者拿着化验单一脸委屈："费主任，我甲功查了都正常，可我还是累、怕冷、掉头发、脑子像糊了浆糊，这是不是心理作用啊？"我总让她们先别急着怀疑自己——问题可能根本不在甲状腺，而在一个被99%的人忽略的营养：铁。 最近，意大利卡塔尼亚大学团队在《Biomedicines》杂志发表了一篇重磅综述，专门梳理"缺铁"和"内分泌疾病"的关系。结论很直接：全球约12亿人缺铁，而甲状腺，恰恰是身体里最"怕"缺铁的器官之一。 一、铁和甲状腺，为什么是"亲密搭档"？ 甲状腺要合成激素，靠一个关键酶——甲状腺过氧化物酶（TPO），而这个酶本质上是**"含铁"的**； 铁不够 → 这个酶"罢工" → 激素合成受阻 → 甲功悄悄往下掉； 研究发现：缺铁的人，TSH、FT4、FT3 水平都显著更低，而且铁蛋白越低，甲功越差，是典型的"剂量依赖"关系。 二、缺铁，会给甲状腺带来哪些麻烦？ 甲减风险升高：一项研究里，缺铁性贫血的女性中，24.69%同时患有甲减，31–40岁女性最高（38.46%）； 桥本抗体升高：缺铁与抗甲状腺抗体阳性相关，可能加重自身免疫； 优甲乐"白吃"：缺铁的人吃优甲乐，效果可能变差，TSH老降不下来； 症状照旧：即使甲功化验"正常"，人还是累、怕冷、掉头发。 三、更扎心的是：这是"双向的" 缺铁 → 拖垮甲状腺； 甲减本身 → 也会让铁更难吸收（胃酸减少、月经量多、吸收变差）。 于是陷入恶性循环：越甲减越缺铁，越缺铁越甲减。 四、那怎么办？记住两个动作 查一个常被忽略的指标——铁蛋白：别只看血常规里的"血红蛋白"，很多"隐形缺铁"血红蛋白还正常，铁蛋白却已经见底了； 真缺铁，就补：新一代的"脂质体铁"把铁包进一层"脂质外衣"，吸收好、不刺激胃，不容易恶心便秘，体验比传统铁剂温和很多。 五、费主任的真心话 我常对患者说："别总怀疑自己'想太多'，身体不会骗你。" 如果你长期累、怕冷、掉头发、记性差，甲功查了又"正常"，记得回头看一眼铁蛋白。尤其是甲状腺结节在观察期、甲状腺癌术后、或刚做完热消融的朋友——随访时把铁蛋白一起查了，往往能解开一个"查不出原因"的疲劳之谜。 你身边有没有"查了一堆指标都正常、但就是浑身没劲"的人？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给那个总喊累、怕冷、掉头发的姐妹——她缺的，可能不是休息，是铁。 文章出处 La Vignera S, Condorelli RA. Iron Deficiency in Endocrine Diseases and the Therapeutic Role of Liposomal Iron: A Comprehensive Review. Biomedicines. 2026;14(9):1944. DOI: 10.3390/biomedicines14091944。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章把"缺铁"和"甲状腺"这两件常被当成不相干的事串了起来，精准击中了20–50岁女性的高频困扰——总是累、怕冷、掉头发、甲功却"正常"。它给了一个容易被忽略的排查方向（铁蛋白）和一个更温和的解决方案（脂质体铁），是一篇既涨知识、又能真正帮到人的实用科普。
费健 2026-09-03阅读量81
病请描述：姐妹们，先回答我一个问题—— 甲状腺癌手术做完好几年了，复查指标一切正常，可你就是觉得“整个人被抽空了”——早上起不来、下午就犯困、做什么都提不起劲。你问医生，医生说“TSH正常，没事”，可你的身体明明在说“有事”。 这不是你矫情。这是2026年刚刚发表在《Thyroid》期刊上的一项瑞典全国性前瞻性研究，追踪了351名分化型甲状腺癌患者整整5年，发现了一个被很多人忽视的真相：长期疲劳，是甲状腺癌术后最常见、最被低估的后遗症之一，而且跟TSH水平没有直接关系。 一、术后5年，疲劳感依然“拖后腿” 这项研究用SF-36量表中的“活力”维度来评估疲劳程度——得分越低，疲劳越严重。结果显示： 分化型甲状腺癌患者术后5年的“活力”评分，比瑞典普通人群低了5.3分（52.3 vs 57.6），这个差距已经达到了“临床有意义的差异”。 术后1年到5年间，近三分之一的患者出现了“临床显著恶化”——也就是说，不是慢慢变好，而是越来越累。 二、哪些人更容易“累到爬不起来”？1年时的两个信号最关键 研究者把术后1年时的各种因素（年龄、性别、体重、并发症、疼痛、睡眠、心理健康、疲劳程度、复发恐惧等）拿来预测5年后的疲劳程度，结果发现最关键的预测因素是这两个： 术后1年时已经存在的疲劳：这是最强的预测因子。如果你术后第一年就觉得累，5年后依然累的概率极高（标准化系数β=0.66，p<0.001）。 术后1年时的心理健康状况：焦虑、抑郁情绪越严重，5年后越容易疲劳（β=-0.41，p<0.001）。 这两者高度相关，但各自独立发挥作用。换句话说：术后早期的疲劳和情绪问题，是“长期疲劳”最准确的两个预警信号。 三、一个意外发现：TSH抑制不是“元凶” 很多患者和医生都怀疑：术后长期吃左甲状腺素、把TSH压得很低，会不会导致疲劳？ 这项研究用线性混合模型仔细分析了TSH水平与疲劳的关系，结果发现：TSH值与疲劳程度之间没有显著关联（p=0.161）。 也就是说，你吃多少药、TSH被压到多低，并不能解释你为什么累。 疲劳的根源不在药量上，而在早期的身心状态里。 四、为什么术后第一年的“累”和“丧”这么重要？ 作为一名做了32年甲状腺外科手术的医生，我在门诊里见过太多这样的场景：术后3个月复查，患者说“累”；术后1年复查，还是说“累”；术后3年，依然说“累”。我们往往只盯着TSH、Tg、B超，却忽略了最基础的——她睡得好吗？心情怎么样？有没有人听她说说话？ 这项研究提醒我们：疲劳和抑郁焦虑，是双向循环。 累的人容易情绪低落，情绪低落的人更容易累。如果不早期干预，这个循环会一直转下去，直到5年后、10年后，依然被“掏空”。 五、给术后患者的3条“抗疲劳”实用建议 作为医生，结合这项研究，我想给你三句实在话： 术后1年是“黄金干预期”：如果术后第一年你感觉特别累、情绪特别差，不要硬扛，也不要只盯着TSH调药。主动跟医生沟通，必要时寻求心理支持或精神科帮助。研究明确告诉我们：1年时的状态，直接决定5年后的状态。 运动是最好的“抗疲劳药”：虽然这项研究没有直接验证运动干预的效果，但多项针对其他癌症的研究已经证实，规律运动能显著改善癌因性疲劳。术后恢复期，在医生指导下逐步恢复散步、瑜伽、八段锦等低强度运动，比单纯“躺着休息”更管用。 别把“累”全归咎于甲状腺：如果TSH已经达标，疲劳依然没有改善，不妨把视野放宽——排查贫血、营养状态、睡眠呼吸暂停、维生素D缺乏等其他可能原因。甲状腺很重要，但它不是身体的全部。 结语 甲状腺癌是“懒癌”，但懒癌术后的疲劳，一点不“懒”。它像一根无形的线，拽着你往下坠，让你明明活下来了，却总觉得“没活透”。今天这篇研究，希望你记住一个核心信息：术后1年的疲劳和情绪状态，是长期疲劳的“天气预报”。 如果你或家人正在这个阶段，请重视它、说出来、主动干预。不要等到5年后还在问“为什么我还是这么累”。 如果你也有甲状腺术后长期疲劳的困扰，欢迎在评论区留言，告诉我你的情况——术后多久了？疲劳到什么程度？有没有伴随情绪问题？我会抽空给大家一些参考建议。 关注我，一个既懂手术、也懂你术后生活的医生。 （本文核心解读来源：Thyroid 2024年发表《Predictors of Long-Term Fatigue in Patients with Differentiated Thyroid Cancer: A Nationwide Prospective Study》，数据源自瑞典351例分化型甲状腺癌患者5年随访，结合瑞金医院甲状腺癌术后康复管理实践综合撰写）
费健 2026-08-28阅读量101
病请描述：姐妹们，先回答我一个可能让你心头一紧的问题—— 每天早上空腹吃的那片“小药片”，你有多久没仔细看过它的批号了？ 如果你的答案是“从来没注意过”，那今天这篇文章，请你一定读完。 2026年7月，美国食品药品监督管理局（FDA）发布了一则全国性二级召回公告——美国制药商Major Pharmaceuticals主动召回多批次左甲状腺素钠片，原因是“药效不足”。 对很多人来说，这只是一条海外新闻。但对每一位靠这片药维持正常生活的甲减患者、甲状腺癌术后姐妹来说，这是关乎每一天身体状况的“头等大事”。 一、什么叫“药效不足”？我吃的药“缩水”了吗？ 左甲状腺素钠，是人工合成的甲状腺激素，用来替代你身体无法足量生产的甲状腺素。它就像你身体的“发动机启动钥匙”——每天早晨空腹吞下，才能保证一整天的代谢、体温、精力正常运转。 这次召回的原因是：在常规稳定性测试中，发现部分批次的药片活性成分含量低于标示标准。简单说，就是你以为自己吃了100微克，实际可能只吃进去90微克甚至更少。 FDA将这次召回定性为二级召回（Class II Recall）——意思是“使用或接触该产品可能导致暂时的、或医学上可逆的健康后果，而发生严重不良健康后果的概率较低”。 虽然不是最危险的一级召回，但对需要精密控制激素水平的患者来说，每天吃下“缩水版”的药片，依然埋着不小的健康隐患。 二、差之毫厘，失之千里：为什么“药效打折”这么危险？ 在内分泌科医生眼里，左甲状腺素钠是典型的“窄治疗指数药物”。什么意思？就是它的安全剂量范围非常窄——多一点可能导致药物性甲亢，少一点则导致甲减控制不佳。 如果长期服用药效不足的药片，身体会由于“配给不足”而出现甲减症状的反复或加重： 持续性的疲劳、虚弱与嗜睡 莫名其妙的体重增加、水肿 怕冷、皮肤干燥、脱发 有情绪低落、记忆力减退、注意力不集中 更要命的是高危人群：孕妇如果摄入不足，胎儿的神经发育可能受影响；婴幼儿可能生长发育迟缓；甲状腺癌术后患者如果TSH抑制不到位，肿瘤复发的“护栏”就被拆掉了。 三、正在吃这个药的患者，该怎么办？ 我知道看到这里你可能有点慌。但请记住三件事： ① 千万别擅自停药！ 这是内分泌医生最担心的事。药效不足不等于完全无效。突然停药，体内激素水平会出现“断崖式下跌”，可能引发严重代谢紊乱。千万不能停。 ② 核对批号，确认是否在召回名单里。 受影响的剂量包括25、50、75、88、112、125、150微克共7种规格，批号集中在N02212、N02200、N02172、N02296、N02288、N02310、N02203、N02266、N02167等，有效期从2026年7月到2027年1月。拿出药盒，对照包装上的批号和有效期。 ③ 如果确认是召回批次，联系医生或药剂师换药。 带上药盒去找主治医生或药房，他们会为你开具其他合格厂商的同剂量药物。换上新药后，把旧药按规定废弃。 四、国内患者需要担心吗？ 不需要。 此次召回仅限于美国市场上由Major Pharmaceuticals包装和分销的特定批次产品，国内正规渠道的左甲状腺素钠制剂不在召回范围内。 不过，这次事件也提醒了我们：左甲状腺素钠片作为需要终身服用的药物，药品质量一致性对治疗稳定性至关重要。 我国现行标准规定片剂含量应为标示量的90%～110%，而原研左甲状腺素钠制剂已执行与美国药典一致的95%～105%更严格标准。 结语 作为在瑞金医院做了32年甲状腺外科手术的医生，我比谁都清楚——那片每天清晨吞下的小药片，对甲减和术后患者来说，意味着什么。 它不是普通的药，是你维持正常生活的“支点”。 如果你正在服用左甲状腺素钠，请今天回家就做一件事：拿出药盒，看一眼批号和有效期。另确认你的药物是正规医疗机构开具，象现在这样的酷暑天，建议药物放置在冰箱冷藏室。 评论区告诉我：你吃的左甲状腺素钠是什么牌子？每天吃多少微克？ 我会抽空回复你。 关注我，一个既懂手术、也懂术后长期管理的医生。 （本文核心信息来源：FDA 2026年7月药品召回执法报告、Major Pharmaceuticals主动召回通知，结合中国甲状腺功能减退及甲状腺癌术后管理临床实践综合撰写）
费健 2026-08-07阅读量536
病请描述：朋友，坐下来，我想跟你聊聊心里话。 门诊里，我每天都会遇到这样的桥本患者——一进门，眉头紧锁，手里攥着一份“网上搜来的忌口清单”，开口第一句就是：“费医生，我是不是再也不能吃海鲜了？”“牛奶能喝吗？”“麸质是不是得全戒了？” 我看着她们焦虑的样子，心里既心疼又理解。 因为我知道，她们真正想问的不是“这一口饭能不能吃”，而是——“医生，我到底怎么做，才能让这个病停下来？” 作为从医30多年的普外科医生，我在瑞金医院做过太多甲状腺手术，也看过太多桥本患者从轻度抗体升高，一步步走向甲减、结节，甚至焦虑到失眠。今天我想掏心窝子告诉你一句话：桥本甲状腺炎，真正需要管理的，从来不是甲状腺，而是你身体的“恢复力”。 桥本，不是甲状腺“发炎”那么简单 很多女性一听到“桥本甲状腺炎”，就以为是甲状腺发红了、肿了。其实不是。 从医学上讲，它叫“自身免疫性甲状腺炎”——翻译成大白话，就是你身体里的免疫系统“认错了人”，把本该保护的甲状腺当成了敌人，一点一点去攻击它。 这个过程非常缓慢，可能持续好几年。很多患者拿到体检报告，看到抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）升高，甲状腺功能却完全正常，身体也没有不舒服。 这不是身体突然坏了，而是身体在悄悄提醒你：免疫系统的平衡，开始倾斜了。 比“吃什么”更重要的，是“怎么养” 那问题来了：我们该怎么把这种平衡找回来？ 很多人的第一反应是——找一种药、一种保健品、一张完美的忌口清单。 但我要告诉你一个扎心的真相：目前没有任何一种药物能让桥本“根治”，也没有任何一种食物是绝对的“洪水猛兽”。 真正决定桥本长期走向的，是身体面对压力、疲劳、情绪波动后，能不能一次次重新回到稳定状态。这种能力，我称之为——恢复力。 它不是药，但比药更管用。 你的“恢复力”从哪里来？我总结了5个关键点 如果你现在正被桥本困扰，请一定把这几点记在心里： 睡眠是第一修复师连续几年每天少睡两小时，比偶尔吃一顿火锅对免疫系统的伤害大得多。睡眠是身体每天“大扫除”和“维修”的时间，免疫系统、激素、神经系统都在夜里悄悄调整。睡不好，恢复力直接打折。 长期压力，是免疫的“慢性毒药”我问过无数桥本患者：“最近几年是不是特别累？”10个里有8个点头。工作、带娃、照顾老人、家庭变故……这些事情不会立刻让桥本发生，但它们在长期消耗你的神经-内分泌-免疫网络。别硬扛，学会给自己“松绑”。 饮食要“做加法”，而不是“做减法”别天天纠结“能不能吃面条”。我更希望你关注：蛋白质够不够？蔬菜吃足了吗？超加工食品（比如奶茶、膨化零食）是不是太多了？规律进食、天然食材、优质脂肪，比盲目戒麸质重要得多。 肠道，是你“第二大脑”人体70%的免疫细胞住在肠道里。多吃膳食纤维（燕麦、红薯、绿叶菜），适当补充发酵食品（酸奶、泡菜），让肠道菌群舒服了，免疫系统就不容易“发疯”。但别信那些“排毒”“清肠”神药，那是智商税。 维生素D和硒，要“先查再补”很多患者一上来就问要不要补硒、补维生素D。我的原则永远是：先评估，再补充。查血缺了再补，不缺就是浪费钱，甚至可能过量伤身。听广告，不如听检查报告。 如果同时有甲状腺结节，别慌，但别拖 很多桥本患者做超声时会发现结节，尤其看到报告上写着“4A类”，吓得整晚睡不着。 我想告诉你：4A不是“癌”的判决书，它只是风险分层中的“低-中风险”，不同超声医生可能会有不同判断。你需要做的，不是焦虑地盯着那个数字，而是找一位有经验的超声医生规范评估，并按指南定期随访。 规范管理，远比过度担心更有效。 写在最后：别只盯着甲状腺，要看见整个自己 这些年，我越来越少跟桥本患者讨论“哪一种食物最好”，因为我越来越确信： 真正决定桥本长期走向的，不是一种药、一瓶保健品、一张忌口清单，而是你的睡眠、情绪、饮食、运动、肠道——这些看似平凡的生活细节，组成了你身体的“恢复力”。 当你把身体培养成一个更有弹性、更能抗压的系统时，甲状腺，往往只是最先受益的那个“幸运儿”。 医学在进步，但我们终将回归一个朴素真理：人，不是由某个器官组成的，而是一个彼此连接、彼此影响的整体。 最后，我想问你一个问题：最近一周，你有几个晚上是睡够7小时、并且觉得“真正休息过来了”的？ 欢迎在评论区告诉我，我会挑大家最关心的问题，一一回复。 本文由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健教授整理撰写。费健医生从医30余年，甲状腺外科手术超万例，全网粉丝超100万，致力于用最温暖的语言，传递最硬的医学道理。
费健 2026-07-29阅读量553
病请描述：兄弟姐妹们，你有没有过这种时刻？ 明明没发生什么大事，可就是高兴不起来。体重秤上的数字只升不降，喝凉水都长肉。去查了甲状腺功能，指标在“正常范围”内，可医生也说不出为什么总是累、情绪低、记性差。 这时候，你可能会怀疑自己：“是不是我太矫情了？” 今天我一定要告诉你：真不是你的错。 2026年7月，国际学术期刊《Journal of Clinical Medicine》发表了一篇来自波兰医学科学家的重磅综述。它把我们平时不太关联的三件事——肠道健康、甲状腺功能、情绪状态——串成了一条线，揭开了背后那张看不见的“网”。 作为在瑞金医院做了32年甲状腺手术的医生，我看完这篇文章，忍不住想拍大腿：原来我们以前忽略的那个“中间人”，就是你的肠道菌群。 一、先来认识一下你身体里的“第二大脑” 你的肠道里住着大约100万亿个细菌，它们不是你“吃进去”的过客，而是和你共生共存的小生命。它们一边帮你消化食物，一边合成短链脂肪酸、神经递质（比如让你快乐的血清素），还一边跟你的免疫系统“聊天”。 当这些细菌的“队伍”变得混乱（医学上叫“菌群失调”），坏细菌多了，好细菌少了，肠道的“城墙”（肠壁屏障）就会出现裂缝——这叫 “肠漏” 。 肠漏了之后，细菌的碎片（比如内毒素LPS）会溜进血液，引发全身低度炎症。这种炎症不像发烧那么明显，但它像一把钝刀子，慢慢割伤你的甲状腺和大脑。 二、甲状腺和肠道，其实是“连体婴” 你可能会问：“费主任，甲状腺长在脖子上，跟肠子隔了十万八千里，它们咋联系？” 文章中明确指出： 肠道菌群失调，会导致短链脂肪酸减少，而短链脂肪酸恰恰是维持甲状腺免疫耐受的重要燃料。少了它，免疫系统就容易“走火”，攻击自己的甲状腺，诱发桥本甲状腺炎。 细菌产生的内毒素，可以直接影响甲状腺细胞摄取碘的能力，甚至改变甲状腺球蛋白的表达。 反过来，甲状腺激素又会影响肠道蠕动和菌群组成。 所以，肠子和甲状腺，不是在“打电话”，而是在“视频会议”——全程实时互动。 三、情绪不好，原来是“肠-甲状腺-脑”这条线卡住了 文章最让我触动的一点是：它把抑郁、甲状腺功能减退和菌群失调，放进了同一个框架里。 我们来看一组让你清醒的数据： 超重/肥胖的人，患抑郁的风险增加55%；抑郁的人，变胖的风险增加58%。 甲状腺功能减退（尤其是亚临床甲减）的患者，常常表现出疲劳、思维迟缓、情绪低落——这些症状跟抑郁症几乎一模一样。 大量研究发现，抑郁症患者的肠道里，产短链脂肪酸的有益菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）明显减少，而促炎细菌增多。 这意味着什么？意味着你可能有甲状腺功能减退，但因为还在“正常范围”内，没有被重视；同时肠道菌群紊乱，加重了炎症，炎症又干扰了大脑的神经递质（比如五羟色胺、多巴胺）——三个问题互相纠缠，让你陷入“情绪差-代谢差-甲状腺差”的恶性循环。 四、作为每天跟甲状腺打交道的医生，我想给你三点实用建议 看完这篇综述，我更加确信：光盯着脖子上的结节和化验单上的箭头，有时候是不够的。 我们要把目光往下移一移，看看你的肚子。 我给你三点“肠-甲状腺同调”的小建议，都是基于这篇科学综述的启发： 把“养菌”放进饮食清单：多吃富含膳食纤维的蔬菜（芦笋、洋葱、大蒜）、全谷物和发酵食品（无糖酸奶、泡菜）。这些是肠道好菌的“口粮”，能帮它们产出更多短链脂肪酸。 别让“炎症”悄悄烧起来：长期压力、熬夜、高糖高脂饮食，都是肠道菌群的“天敌”。如果已经确诊桥本甲状腺炎，更要警惕“肠漏”，可以在医生指导下考虑益生菌或合生制剂（文章提到，益生菌对降低炎症指标C反应蛋白有辅助作用）。 查甲状腺，别只看TSH“正不正常”：如果你有难以解释的疲劳、情绪低落、体重增加，即使TSH在参考范围的上半区（比如2.5-4.0 mIU/L），也值得跟内分泌科医生深入聊聊。结合文章观点，轻度的甲状腺激素波动，在有炎症背景的人身上，可能就足以影响情绪。 五、最后，说几句掏心窝的话 我知道，现代女性太不容易了。一边是工作家庭的压力，一边是身体发出的各种“小信号”——睡不好、脾气躁、瘦不下来、心情阴晴不定。你常常把这些归咎于“自己不够自律”“心态不够好”，然后更加自责。 但科学告诉我们：情绪和代谢，不是靠“想开点”就能解决的。它们有实实在在的生物学基础，跟你的肠道菌群、甲状腺功能紧密相连。 所以，如果你正处在这样的困扰中，请不要急着否定自己。把这篇科普转给身边同样在困惑的姐妹，也欢迎在评论区告诉我：你有没有“情绪差+代谢差+甲状腺指标边缘”的困扰？我会抽时间回复，给你一些贴合你情况的思路。 我是费健，在瑞金医院从医30余年，专攻甲状腺微创消融8年。病要看，菌要养，心要安——这三件事，咱们一起来理顺。 关注我，带你从更宽的视角，看懂甲状腺健康的全局。 （本文核心解读来源：Journal of Clinical Medicine 2026年7月发表综述《Thyroid Dysfunction as a Component of Immuno-Metabolic Depression》，结合中国甲状腺疾病诊疗现状及瑞金医院临床实践）
费健 2026-07-21阅读量699
病请描述：桥本甲状腺炎，需要“戒面食”吗？瑞金费健主任：这波跟风要谨慎！ 大家好，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健医生。 最近几年，我门诊里有一个现象越来越明显：不少年轻的桥本甲状腺炎患者，一进诊室就告诉我：“费主任，我已经不吃面食了，面包、蛋糕、甚至酱油都换成无麸质的了。”问她们为什么，答案惊人地一致——“网上说，无麸质饮食可以降抗体、治桥本。” 看着她们认真又迷茫的眼神，我既心疼又担心。心疼的是她们为了健康付出的努力，担心的是这种“跟风式忌口”可能得不偿失。 今天，我就结合一篇2023年发表在《Frontiers in Endocrinology》上的最新Meta分析（文章题目：Effect of gluten-free diet on autoimmune thyroiditis progression in patients with no symptoms or histology of celiac disease: a meta-analysis），来和大家把“无麸质饮食与桥本”这件事彻底聊明白。 无麸质饮食，到底能不能“降抗体”？ 首先说结论，可能和你想象的不太一样：目前的研究证据，还不足以推荐所有桥本患者都去尝试无麸质饮食。但对于同时存在“麸质相关问题的”桥本患者，无麸质饮食可能确实有帮助。 这篇Meta分析由意大利卡塔尼亚大学的内分泌团队完成，系统回顾了所有符合条件的临床研究，最终纳入了4项前瞻性研究，共87名桥本患者（全部为女性），平均无麸质饮食时长约6个月。结果如下： 抗体水平有下降趋势，但未达到统计学显著甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）在无麸质饮食后均有下降趋势，但p值分别为0.06和0.07，略高于统计学显著性阈值（0.05）。也就是说，从数据上看，还不能肯定地说无麸质饮食“确定能”降低抗体。 甲状腺功能有明显改善TSH（促甲状腺激素）显著下降，FT4（游离甲状腺素）显著上升。这说明无麸质饮食对甲状腺功能本身有积极的改善作用，尤其是对那些已经处于亚临床甲减或甲减边缘的患者。 真正受益的，是合并“麸质相关问题”的患者当研究者把患者分成“单纯桥本”和“桥本+麸质相关问题”（如非乳糜泻性麸质敏感、或意外发现抗tTG抗体阳性但没有乳糜泻症状）两组后，发现真正的抗体下降和功能改善，主要发生在第二组。这解释了为什么之前的数据“差一口气”——因为效果不是人人都有的，而是特定人群的。 为什么无麸质饮食可能对部分桥本患者有效？ 文章中提出了几个可能的机制，我用大白话给大家解释一下： 肠道通透性（“肠漏”）的改善麸质在某些人群中可能会增加肠道通透性，让一些本不该进入血液的物质“漏”进去，激活免疫系统，从而加重自身免疫攻击。无麸质饮食可以修复肠道屏障。 减少全身性炎症麸质相关反应会促使体内促炎细胞因子升高，而这些细胞因子会进一步加剧甲状腺的自身免疫炎症。 改善营养吸收部分桥本患者存在轻度的肠道吸收障碍，无麸质饮食后，对硒、维生素D等对甲状腺健康至关重要的营养素吸收更好。 结合临床，给你三条最中肯的建议 听了这么多，我知道你最想知道的是：那我到底要不要戒麸质？我给大家三个清晰的建议： 第一，不要盲目跟风“无麸质”如果你没有消化道不适（如腹胀、腹泻、便秘），没有明确诊断的乳糜泻或麸质敏感，也没有特殊抗体阳性，那么目前不需要特意戒掉面食。正常吃馒头、面条、面包，完全没问题。 第二，以下情况可以尝试，但要科学评估如果你确诊桥本，同时存在： 进食面食后腹胀、腹泻、疲劳、脑雾等不适 意外发现抗tTG抗体阳性（但肠镜正常） 正规治疗后抗体仍居高不下、功能难以稳定 那么可以在医生指导下尝试3-6个月的无麸质饮食，并复查抗体和甲状腺功能，看看是否有效。 第三，无麸质不等于健康，注意营养均衡市售无麸质产品往往精加工、低纤维、高升糖指数。盲目戒麸质可能导致B族维生素、铁、膳食纤维摄入不足。如果决定尝试，建议多选择天然无麸质食物（如大米、玉米、藜麦、薯类），而不是依赖加工食品。 写在最后 作为一名从医30多年的外科医生，我始终坚信：健康干预应该基于证据，而不是流行。无麸质饮食对乳糜泻患者是“必须品”，对部分麸质敏感的桥本患者是“加分项”，但对绝大多数普通桥本患者，可能只是“白折腾”。你想知道你到底属于哪种体质，现在各大医院都有食物不耐受的检测，你可以去测一下。 如果你也在纠结要不要戒麸质，不妨先问问自己：我真的需要吗？如果不确定，欢迎在评论区留言，我会用最专业的知识，帮你分析最合适的方案。 （本文核心观点来源于2023年《Frontiers in Endocrinology》Meta分析，结合瑞金医院临床实践综合解读。）
费健 2026-06-08阅读量1030
病请描述：引言：当“工厂”指令出错时 想象一下，我们体内的骨髓是一座高度智能的“造血工厂”，每日精密地生产着红细胞、白细胞和血小板，维系着生命的活力。然而，当工厂的核心指令——造血干细胞的基因编码——出现特定“错误”时，便会发出不受控制的增产命令，导致某一类或几类血细胞过度生成。这就是骨髓增殖性肿瘤（MPN），一组包括真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）在内的慢性血液疾病。 随着医学的飞速发展，MPN的诊疗理念已发生根本性转变：它不再是一个令人束手无策的绝症，而更像是一种需要长期、智慧管理的“慢性病”。我们的目标，已从被动控制，走向主动驾驭。 一、精准导航：诊断与分层的“基石革命” 现代MPN诊疗的第一步，是绘制一幅属于患者个人的精准“疾病地图”。这依赖于三大支柱的紧密结合： 1.临床画像：医生会关注您是否有头痛、眩晕、皮肤瘙痒、乏力、盗汗或脾脏肿大等线索。 2.病理窥镜：骨髓穿刺活检如同一次“工厂实地考察”，能直接观察骨髓细胞的形态、密度和纤维化程度，是诊断的金标准之一。 3.基因探针：这是近二十年最重要的突破。通过基因检测（尤其是二代测序技术），我们能揪出导致“工厂失控”的元凶。超过90%的患者存在JAK2、CALR或MPL这三大“驱动基因”之一的突变。它们如同被卡住的“油门”，让造血细胞持续增殖。更进一步，检测ASXL1、SRSF2等“伴随突变”，能更精细地预测疾病进展为纤维化或急性白血病的风险，实现真正的个体化风险分层。 给患者的提示：完善的诊断不是“折腾”，而是为您未来多年的治疗之旅设定最安全的导航路线。请充分信任并配合您的医生完成这些关键检查。 二、靶向狙击：直击核心的“治本之策” 基于对发病机制的深刻理解，靶向治疗已成为中高危MPN，尤其是有症状或脾大患者的核心治疗手段。 JAK抑制剂：按下“失控的油门”。以芦可替尼为代表的JAK抑制剂，能精准阻断异常活跃的JAK/STAT信号通路，堪称“治本”之策。它能显著： ·缩小肿大的脾脏，缓解腹胀、早饱感。 ·快速改善如严重疲劳、盗汗、瘙痒等全身性症状，极大提升生活质量。 ·可能延缓骨髓纤维化的进程。 药物的“进化”：新一代JAK抑制剂不断涌现，为治疗提供了更多选择。例如，国产创新药吉卡西替尼（杰克替尼）已在国内获批用于中高危骨髓纤维化，临床数据显示其在改善脾脏体积、缓解症状及改善贫血方面均展现出良好疗效。这类新药的出现，使得治疗方案可以更加“量体裁衣”。 三、应对挑战：破解骨髓纤维化中的“贫血难题” 贫血是骨髓纤维化患者最常见的并发症之一，也是导致生活质量下降和影响治疗持续推进的关键难题。传统的输血支持治标不治本。近年来，针对贫血的创新疗法取得了重要探索： 红细胞成熟剂——罗特西普：这是一种作用于TGF-β超家族信号通路的新型药物，旨在促进晚期红细胞的成熟。其在骨髓增生异常综合征（MDS）贫血治疗中的成功，为MF贫血带来了希望。然而，2025年公布的INDEPENDENCE三期临床试验结果显示，对于需要输血的MF患者，在JAK抑制剂基础上联合罗特西普，虽在数值上改善了贫血指标，但未能显著优于安慰剂组。这提示我们，MF贫血的病理机制更为复杂，单纯促进红系成熟可能不足，未来可能需要联合其他作用于造血微环境或炎症通路的药物。 其他探索方向：针对低氧诱导因子（HIF）通路的口服药（如罗沙司他）在肾病贫血中有效，但在MPN贫血中的价值尚需探索。干扰素（尤其是长效剂型）因能降低驱动基因负荷，也被认为可能对改善部分患者的贫血有益。 四、根治选择：年轻骨髓纤维化患者的“移植决策” 对于高危、预期生存期短的年轻MF患者，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是目前唯一可能实现根治的手段。 关键决策点在于“时机”： 1.最佳时机：应在疾病仍处于慢性期、尚未转化为急性白血病（sAML）时进行。一项2025年EBMT的真实世界分析显示，在MDS/MPN重叠综合征患者中，移植前已进展为sAML的患者，中位总生存期仅2.4年，复发率超过50%；而慢性期移植的患者，中位总生存期可达7.6年。 2.技术进展：减低强度预处理（RIC）方案和单倍体相合移植技术的成熟，显著扩大了供者来源，并降低了传统移植对高龄或合并症患者的风险，使更多原本不耐受的患者获得了移植机会。 3.决策核心：是否移植，需要血液科医生、移植专家与患者及家庭进行深度、多学科的讨论，综合评估疾病的危险度分层、患者的年龄、体能状态、合并症、供者情况以及个人意愿，共同做出审慎决策。 五、未来已来：2025年ASH等会议揭示的“创新前沿” 2025年ASH（美国血液学会）年会等国际会议，揭示了MPN治疗正朝着更精准、更多元的方向快速发展： 1.精准医疗新标志物：研究发现，NFKB1基因的特定变异（rs230511）与患者对长效干扰素（罗培干扰素α-2b）的治疗反应相关。携带该变异的PV/ET患者，炎症水平更低，达到完全血液学缓解的比例更高。这预示着未来可通过基因分型，预测干扰素疗效，实现“因人施药”。 2.针对特定突变的新疗法： 抗CALR突变抗体：对于占ET患者约25%、MF患者部分比例的CALR突变患者，新型靶向药物（如INCA33989）在早期临床试验中显示出卓越潜力。它能特异性清除携带突变CALR的造血干细胞和巨核细胞，诱导深度分子学缓解，为从根源上修正疾病带来希望。 3.其他联合策略：BET抑制剂、端粒酶抑制剂、PD-1/TIGIT双抗（如ZG005）与JAK抑制剂的联合方案正在积极探索中，旨在克服耐药、提升疗效。 给患者的提示：如果对现有治疗方案效果不满意，与主治医生探讨参加临床试验是一个积极的选择。这或许是获得全球最前沿治疗、贡献于医学进步的宝贵机会。 结语：与疾病共处，为生命赋能 今天，MPN的治疗已进入一个多元化、精准化、充满希望的时代。治疗的目标是立体化的：控制血细胞计数、缓解症状、预防并发症、改善生活质量和延长生存期。 作为您的医生，我们想告诉您：确诊MPN，不是一场战争的开始，而是一段需要医患携手、智慧管理的漫长旅程。请主动学习，了解自己的疾病分型和风险；请与您的血液科医生建立稳固的伙伴关系，定期随访，坦诚沟通所有不适；请积极拥抱健康的生活方式，包括合理饮食、适度锻炼和情绪管理。 您不是一个人在战斗。拥有现代医学的精准导航和不断扩大的武器库，我们完全有信心，帮助您驾驭MPN，重返充满活力的生活轨道。 （本文内容基于国内外最新临床指南、文献及2025年ASH等会议前沿进展，由三甲医院血液科团队审定，旨在科普。具体诊疗方案请务必在您的主治医生指导下制定。）
庄静丽 2026-05-19阅读量953
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量1186
病请描述：甲状腺癌复发风险，乳头状和滤泡状“天差地别”！ 一篇读懂复发规律正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，专攻甲状腺外科手术与微创消融。中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等多项大奖获得者。全网粉丝超100万，线上咨询超10万——不只做好手术，更帮您看懂每一次复发的“预警信号”。亲爱的朋友，您或者家人做完甲状腺癌手术后，最担心的是什么？我门诊里，几乎每天都有患者问：“费主任，我切干净了吗？会不会复发？复发的话还能治吗？”今天，我要跟您聊一个容易被忽略、但非常重要的知识点：甲状腺癌不是“一种病”。最常见的乳头状癌和滤泡状癌，复发规律完全不同。2021年（近期被国内媒体再次解读），权威期刊《Thyroid》发表了一篇系统综述，专门分析了甲状腺滤泡状癌（FTC）复发的危险因素。这项研究汇总了8个国家、1544名患者的数据，平均随访5~23.7年，给出了非常实用的临床指导。作为甲状腺外科医生，我希望通过这篇文章，帮您分清两类癌症的“脾气”，并对滤泡癌的复发风险做到“心中有数”。 滤泡状癌 vs. 乳头状癌：复发“路线”大不同甲状腺乳头状癌（PTC）最常见，约占90%，它的复发多集中在颈部淋巴结。所以术后医生会特别关注B超里淋巴结有没有异常。而滤泡状癌（FTC）虽然少见（约占5-10%），但它的复发更容易“跑远”——发生远处转移（到骨、肺等器官），而不是颈部淋巴结。这项综述显示：在所有复发病例中，64.8%是远处转移。最常见的转移部位是骨骼和肺，少数也会转移到肝、脑。简单说：乳头状癌复发，多在脖子找；滤泡癌复发，要盯着全身看。 滤泡状癌复发的6大危险因素（这篇综述总结）研究通过综合分析，明确了以下因素与滤泡癌复发显著相关：√ 年龄 > 45岁年龄是滤泡癌复发的重要预测因子。超过45岁，复发风险明显升高。与乳头状癌相比，年龄对滤泡癌的影响更大。中年人对于甲状腺结节的干预比年轻人要更加积极。√ 原发肿瘤大小 > 40mm（4厘米）肿瘤越大，侵袭性越强，复发风险越高。这个阈值与乳头状癌类似，但对滤泡癌来说，大小与远处转移的关系更密切。很多病人超声查出甲状腺结节（怀疑滤泡性肿瘤），总喜欢拖着，记住：你的结节越大，风险越大。√ 血管浸润和广泛浸润滤泡癌的一个典型特征就是容易侵入血管。病理报告中如果提示“血管侵犯”或“广泛浸润”，复发风险显著增加。√ 多灶性（甲状腺内有多个癌灶）同一侧或双侧甲状腺内存在多个独立癌灶，提示肿瘤更具侵袭性。这项研究特别指出，多灶性对滤泡癌复发风险的影响大于乳头状癌。√ 肿瘤切除不完全（切缘阳性）手术没有完全切干净，残留的癌组织是复发的“种子”。首次手术的彻底性至关重要。√ 诊断时已有颈部淋巴结转移或远处转移如果在手术前就已经发现淋巴结或远处转移，术后复发的概率大大增加。尤其是初诊就伴远处转移者，复发风险最高。一个有趣的阴性结果：与乳头状癌不同，男性并未被证实是滤泡癌复发的独立危险因素。性别对滤泡癌的预后影响较小。 复发率有地域差异：亚洲 vs. 西方这篇综述还发现了一个有意思的现象：亚洲国家研究的复发率为 10.6%（877名患者）西方国家研究的复发率为 17.2%（667名患者）差异可能源于手术范围、随访方案、肿瘤生物学特征或诊断标准的不同。但无论哪种，滤泡癌的总体复发率（平均13.6%）高于乳头状癌（通常<5-10%），需要更密切的随访。 对甲状腺患者（尤其是滤泡癌）的临床启示如果您是滤泡状癌患者或家属：术后随访不能只查脖子B超常规复查应包括胸部CT（看肺）、骨扫描或PET-CT（看骨骼）。不要因为颈部没有异常就放松警惕。年龄>45岁、肿瘤>4cm、有血管侵犯者，属于高危人群这类患者建议更频繁的复查（每6个月一次），并完善全身影像学检查。多灶性滤泡癌，复发风险比单灶高如果病理报告提示“多灶”，请务必与医生讨论是否需要更激进的初始治疗（如全切+碘131）。术后Tg（甲状腺球蛋白）监测非常重要滤泡癌分泌Tg，术后Tg持续升高或不降，是远处转移的强烈信号。不要只看B超，也要抽血。如果您是乳头状癌患者：不用过度焦虑——这篇文章主要讲的是滤泡癌。您的复发风险相对较低，且多局限于颈部淋巴结。规范的超声随访即可。 费主任的“防复发”行动清单（滤泡癌特别版）首次手术要彻底：选择经验丰富的甲状腺专科医生，确保肿瘤完整切除、切缘阴性。术后危险分层：根据年龄、肿瘤大小、血管侵犯、多灶性等，评估复发风险等级。规范碘131治疗：高危滤泡癌患者，术后应评估是否需要放射性碘清除残余甲状腺和微小转移灶。终身随访，全身监测：每6-12个月查Tg、TgAb、颈部B超，每年或每2年查胸部CT、骨扫描（根据风险）。骨痛、咳嗽、不明原因疲劳：出现这些症状，及时告知医生，排查远处转移。 推荐理由：为什么您要了解这些？这项《Thyroid》的系统综述，是目前关于滤泡状癌复发危险因素最全面的证据总结。它帮助我们区分了滤泡癌与乳头状癌的不同复发模式，让术后管理更有针对性。作为医生，我希望每一位甲状腺癌患者都能“知己知彼”——知道自己属于哪一类型、复发风险有多高、该重点监测哪里。 费主任的暖心结语亲爱的朋友，查出甲状腺癌已经很不容易，术后还要担心复发，这种焦虑我完全理解。但请相信：科学的随访体系，能帮您把复发风险降到最低，即使复发，绝大多数也能有效控制。 滤泡癌虽然更容易远处转移，但早期发现、早期治疗，仍然有很好的预后。您或者家人是乳头状癌还是滤泡状癌？术后复查都做哪些项目？欢迎在评论区分享，费主任会抽空回复。也请把这篇文章转发给需要区分“癌种脾气”的病友——告诉她们：不一样的分型，不一样的随访策略，千万别一刀切。本文数据来源：Granlund MP et al. Risk factors for recurrence of follicular thyroid cancer: A systematic review. Thyroid. 2021. 文中建议需结合个人病理报告和主治医生意见，不可自行更改随访方案。
费健 2026-05-18阅读量757