病请描述：作者: 赖伟红 医学博士，临床信息学管理硕士，副研究员 作者注：这是十余年前本人在全国性病控制中心网站上发表的一篇科普文章，至今读来仍有新意。在稍作修改订正后，特此转载于微医，以飨广大读者。 引言 颜面疱疹本身并不是性病，但是引起颜面疱疹和生殖器疱疹的病原体都是单纯疱疹病毒（HSV），只是两种疾病发生的部位不同。颜面疱疹在中国人中极为常见。生殖器疱疹的发病率也在逐年增长。随着人们卫生条件的改善，颜面疱疹的发病率将下降。但是，由于人们性行为方式的改变（特别是口交性行为），颜面疱疹传播到生殖器部位而导致的生殖器疱疹可能增多。由于颜面疱疹与生殖器疱疹具有极为相似的临床表现和危害性，特在此编撰关于颜面疱疹的内容，以帮助受到或可能受到疱疹侵扰的人们更好地认识这种疾病，以减少其传播，减轻其危害。 定义 颜面疱疹是一种十分常见的复发性疾病，也称为口唇-颜面疱疹、口唇疱疹、发热性疱疹、发热性口疮，俗称"火气"。颜面疱疹的典型特征是在皮肤和粘膜部位出现成群的水疱，水疱内充满疱液，基底皮肤粘膜红肿。在皮肤损害发生之前，受累部位常有烧灼、刺痛感觉。皮肤损害发生后，局部自觉疼痛，触痛明显。水疱愈合后不留瘢痕，但皮损有复发倾向。 颜面疱疹的病因是一种常见的病毒―单纯疱疹病毒（herpes simplex virus, HSV）。单纯疱疹病毒有两种类型：HSV-1和HSV-2。其中HSV-1最为常见，通常引起颜面疱疹；HSV-2通常引起生殖器疱疹。但两型HSV感染可出现交叉，其中由颜面或口唇传染到生殖器较常见（引起生殖器HSV-1感染），而由生殖器传染到颜面或口唇少见。 感染途径 颜面疱疹通过密切的身体接触而传播。已感染颜面疱疹的人与未感染疱疹的人发生密切接触时，病毒即可能由感染的一方传染给未感染的一方。颜面疱疹感染最常发生于婴儿期或儿童期，这是由于婴幼儿与其亲属的密切接触（如接吻、亲密拥抱等）所造成。在病毒发生传播时，具有传染性的一方并不一定有颜面疱疹的典型症状。例如，在水疱出现之前病毒常从口唇部排放，而且在无任何可觉察症状时感染者也可能会有感染性病毒颗粒的排放，这种情况也称为无症状病毒排放。 大多数人在3～5岁的年龄阶段就感染了HSV，但其中仅1/3会出现有症状的初次疱疹发作。刚出生不久的新生儿或小婴儿如果感染HSV，病情会很严重。 病毒致病过程 HSV侵犯人的表皮细胞，即皮肤的外层，引起水疱的发生。病毒可从表皮沿神经传导路径上行至三叉神经节，即靠近内耳的一种神经束，在那里隐藏潜伏直至被激活。导致病毒激活的可能触发因素（诱因）包括发热（如普通感冒）、紫外线照射（日晒）、精神紧张、极度疲劳或免疫功能下降等。 ● 首次感染 当一个人第一次感染疱疹时出现的疾病发作称为原发性感染。原发性感染可有不同的临床表现。有些人可仅有轻微症状或完全无症状，而有些人可出现明显的不适。口疮（口腔溃疡）可出现在齿龈，也可出现在颊黏膜，这种表现通常被称为齿龈口腔炎。起初，在口腔、牙龈、喉和唇部发生疼痛性溃疡，如果不治疗的话，溃疡可持续14天以上。齿龈口腔炎应给予抗病毒治疗。多数病人还需要使用止痛药甚至局部麻醉药，直接用于患处，以减轻疼痛不适，以便能够进食（餐饮）。首次发作在病毒入侵皮肤粘膜后的1～3周发生，并在发作后2～3周内完全愈合。 ● 疱疹复发 病毒感染后终生潜伏在感染者的神经中，并不时地被激活。有些人很少出现疾病复发或不再发作，而有些人则经常复发。随着年龄的增长（时间的延长），疾病的复发似乎可减少。 疱疹发作可有四个阶段：1．局部皮肤出现麻刺感；2．轻度肿胀，然后出现成群的疱液充盈的水疱，常自觉疼痛；3．水疱破裂和融合，形成渗液的溃疡面；4．溃疡干燥，表面结痂，通常在8～10天后愈合，不留瘢痕。 在溃疡完全结痂之前，均可出现病毒传染他人。 好发部位 颜面疱疹最常累及口唇和鼻部，引起口疮或唇疱疹。疱疹复发可累及眼部皮肤粘膜，甚至眼睛内部。眼部HSV感染也有多种名称，包括疱疹性角膜炎、疱疹性结膜炎和疱疹性基质性角膜炎。眼内HSV感染罕见，但可导致一种称为急性视网膜坏死的综合征。眼部疱疹感染可导致严重后果，必须尽快到眼科就诊。在儿童中，HSV还可感染口腔和喉部，感染可伴有发热和全身疼痛。 此外，HSV还可感染手指甲床根部，引起局部红肿疼痛，这种情况称为疱疹性瘭疽。 复发诱因 颜面疱疹复发的诱因有明显的个体差异。在有些病人中，引起疱疹复发的诱因有月经、外伤、发热、日晒、恶劣的天气，以及引起人体免疫功能下降的事件（如普通感冒、流感或全身性疾病）。但在有些病人中，则疱疹复发的诱因不明确。 诊断 当出现活动性疱疹感染（有明显水疱、溃疡）时，颜面疱疹的诊断很容易，也较为准确。综合考虑病人的病史和临床表现，足以确定颜面疱疹的临床诊断。采集皮损部位拭子标本作HSV病毒检测，或者进行特异性血清抗体检测，可有助于疱疹的确诊。 并发症 疱疹损害局部可继发细菌感染。如果疱疹累及眼部，严重者可损害视力，甚至导致失明。在患有异位性皮炎的病人中，少数疱疹感染可播散到全身部位。 广泛的疱疹损害还可能是其他疾病的一种征象。如肺炎或HIV感染导致身体的抵抗力低下时，就可出现严重的广泛的颜面疱疹或生殖器疱疹。 治疗 使用抗病毒药物可治疗，有时甚至可预防颜面疱疹。有效的抗病毒药物有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦片剂，以及阿昔洛韦和喷昔洛韦霜剂或凝胶。止痛药和缓解疼痛漱口水也可用以减轻症状。应尽可能在症状出现的早期阶段就开始进行治疗。疱疹复发时的抗病毒治疗（口服或局部外用）可促进损害的愈合。如果疱疹发作很频繁或给病人生活带来麻烦，每日口服抗病毒药物能够有效防止发作。在国内，上述口服或外用药品均已经上市，可从医院及药房凭医生处方获得。 如果新生儿有单纯疱疹病毒暴露（例如当母亲或其他亲属有疱疹发作时，与其有密切接触），应该对其进行密切观察，注意其是否出现以下征象：发热、出现皮肤粘膜水疱、精神萎靡、烦躁不安、食欲低下。即使这些症状很轻微，也必须提高警惕，立即将小孩送往专科医院就诊，并一定要将你的忧虑告诉医生。如果新生儿在出生时或出生后不久接触了单纯疱疹，感染症状多在2～3周后出现。 传播和预防 有疱疹发作的病人，无论是颜面疱疹，还是生殖器疱疹，应该知道从疱疹发作开始至全部溃疡完全愈合这一期间，均具有传染性。在此期间，病毒可传染给他人，少数情况下还可自身接种于身体的其他部位。由颜面向生殖器传播引起的生殖器疱疹（生殖器HSV-1感染）有增多的趋势。 为了防止疱疹的传播，在口疮或唇疱疹出现时，病人应该避免以下行为：● 接吻● 当你或你的性伴有颜面或生殖器疱疹损害时，实施或接受口交● 共用毛巾和面巾● 使用唾液来湿润隐形眼镜● 亲吻小婴儿 个人卫生对于疱疹感染者来说，非常重要。尽量避免接触溃疡或损害，接触以后要及时用肥皂和流水洗手，并擦干。要避免用手随意抠挖皮损，这可能导致病毒传播到身体的其他部位，或引起局部继发细菌感染。还要避免在皮肤上使用刺激性清洁剂。 健康的生活方式可以增强皮肤对病原体的抵抗力。要做到饮食多样化，坚持体育锻炼，睡眠充足。对有些病人而言，使用防晒霜可能有助于防止疱疹复发。 进一步的信息 如果想要获得有关颜面疱疹的更多信息，可以带着问题去咨询皮肤病与性病专业医务人员。 致谢 衷心感谢新西兰疱疹基金会（New Zealand Herpes Foundation, NZHF）的Janet Say博士和国际疱疹联盟（International Herpes Alliance, IHA）在本资料编撰过程中给予大力支持和帮助！ 文章来源：中国疾病预防和控制中心性病控制中心官方网站 https://www.ncstdc.cn/#/home/ArticleDetails/u%3A97a71f79393c6ac8f021bd387d55b4d5%23@a%3AXieshoue_Spread%23/STD_Official_Web_Knowledge_Park
赖伟红 2020-07-13阅读量1.7万
病请描述：（一）做支架不是一劳永逸的，药物治疗一定要跟上，还应建立科学的生活方式和行为习惯，要想一个支架撑起生活的全部是不可能的，支架顶多就是一个“管道工”，要想全身畅通，全身的环境都得进行综合治理。 1、患者应坚持服药，注意自我观察。支架手术后，常常需要服用较多种类和数量的药物，如果发生皮肤或者胃肠道出血、疲乏无力等症状，应带上出院总结和所服用药物的资料尽快去医院就诊。支架病人接受其他治疗，需要停用所服用药物时，需要与心脏科医生商议后决定。 2、要定期检查。包括检查血压、血糖、血脂等。如果指标不能保持在较好水平，患者在半年左右就会面临复发危险。原有高血压、糖尿病和脑血管病的病人，更要重视原发病的治疗和定期检查。即使没有原发病，也要每2～3个月复查一次，如果指标高于正常范围，就要积极采取治疗措施。（二）支架将堵塞或即将堵塞的血管开放,疏通,并不等于血管其他部位或者这个部位不会再次发生狭窄或者阻塞。为了防止血管再次发生病变,需要服用一些药物控制冠心病的危险因素。支架术后第一年内,是最容易发生支架内再狭窄的时间段。必须坚持吃抗血小板药。饮食:在接受冠状动脉支架手术后的恢复期,通常需要增加热卡,蛋白质以及维生素的摄入,以促进手术后的尽快康复。但在这以后,对冠心病患者而言,膳食治疗即控制高血脂症则是一项长期的任务。因为冠状动脉支架手术只是治疗了冠状动脉堵塞造成的心肌缺血,而不是针对冠心病病因的治疗。因此,在饮食方面,注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。术后复查:在你离开医院时,你要与医生约好什么时候复查,如果你在家中休息期间,有任何不适和问题请不要犹豫,尽早和当地医院或手术时的医院联系。通常情况下,术后3--6月应全面复查一次,若当地医院熟悉您的情况亦可在当地进行,也可以到完成手术的医院进行复查。（三）心脏血管支架手术后,第一年是关键,因此需要做好两件事情：一,有可能再次慢性狭窄,但这不会造成致命影响,最多是患者胸疼,大不了再放支架,或做个搭桥。二,对于使用药物支架的病人,大约百分之一左右的患者会出现血栓,从而导致心肌梗塞,所以我们要在一年之内把血栓的概率降到最低,需要服用阿司匹林和波立维或者替格瑞洛一年。除支架本身以外,需要预防冠脉其它部位的狭窄出现新问题,所以支架术后一定要注意长期预防。 预防的措施包括长期服用降血脂的药,保护血管内皮功能,延缓其他斑块的进展;要控制高血压,最简单的方式就是要坚持吃药;不良的生活习惯一定要改变,如戒烟,酒,饭量要减,饮食要清淡,肉类越精越好,鸡蛋黄最好别吃,多吃淡水鱼,喝点牛奶,多吃蔬菜。（四）其实也就是注意冠心病的注意事项，植入支架，一般应该说冠心病吧，也可能是肾动脉狭窄等植入支架。植入支架并不能代表你的病就彻底治愈了，只是局部获得一个血管扩张的支撑，你该服用的药物一定要服，比如他汀类药物，这个不仅是调节血脂，而且还有动脉粥样硬化斑块的稳定作用，而斑块的不稳定是造成心脑血管意外事件（比如心梗）最重要的因素之一。 同时抗血小板药物，阿司匹林要坚持服用如无禁忌症终生服用，同时要使用氯吡格雷（波立维或者替格瑞洛）至少到支架术后整整1年，如果有其他情况比如糖尿病，反复梗塞等要延长至2年，甚至更久。同时血压血脂等都要注意。也要注意血糖情况，血糖目前的标准正常是低于5.6mmol/L。生活中注意饮食控制低盐低脂饮食，低盐每日摄入盐少于5克，注意味精、酱油，以及腌腊制品，酱菜、罐头等都含钠盐量高的也要减少。脂肪每日一般体重的人控制在55克以内，其中食用油占18-20克，也就是大约2匙。另外瘦猪肉每25克含脂肪5克，你就是瘦肉也要少吃，动物内脏什么的都避免食用。 适当运动，运动可以增加脂肪的消耗，减轻体重，改善体质等。但是必须要循序渐进。避免骤然剧烈运动事实上，剧烈运动更多的是消耗肌糖元，而不是脂肪，同时也容易快速疲劳，运动量实际反而少，也增加不必要的风险。因此不适合。要逐渐的慢慢散步等一点一点来。以自己不感到疲劳为度。其他的也是老生常谈，比如劳逸结合，情绪问题，思想达观开朗，不要吸烟，忌辛辣，不饮酒。 （五）心脏支架手术只是使原来狭窄或者堵塞的血管变通。心脏支架手术后虽然可使冠心病症状缓解或消失，但心脏支架手术解决的只是冠脉病变最严重的局部问题，无法改变动脉粥样硬化的发生发展，如果在心脏支架手术后没有做好终生的“冠心病二级预防”，极易引发再次起病。在心脏支架手术后冠心病病人应该知道，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动及精神紧张等都是冠心病复发的重要危险因素，冠心病人一定要全面终生管理，有效控制危险因素，才能在心脏支架手术后，更有力地预防冠心病的发生发展。对于冠心病术后预防，要从改变生活方式做起。由于多数冠心病患者在心脏支架手术后在生活饮食及规律用药等问题上未能给予足够的注意，导致血管再狭窄状况频繁，比例最高时达到10%多，给冠心病病人造成经济和心理上的双重负担。专家呼吁，心脏支架不能一劳永逸，心脏支架手术后患者不应掉以轻心，生活饮食、用药仍需注意。心脏支架手术的原理其实很简单，冠心病是因为冠状动脉(给心脏本身供血的血管)内粥样硬化斑块使血管腔狭窄或者闭塞，影响血液正常循环导致的缺血现象，支架简单来说就是在狭窄或者闭塞处下一个金属支架，支撑并扩张开高度狭窄或者闭塞的血管，让血液正常流动。“从目前看，采用支架的治疗方式对于血管重度狭窄的疗效要比药物治疗效果明显。”
赵飞 2020-07-10阅读量1.3万
病请描述：2020年6月23日（周二），复旦生物医药医务界同学会携手复旦青年同学会联合上医校友会举办了一场主题为《职场人士，破解腰痛的关键 6 步》的沙龙活动。本期分享嘉宾为复旦大学附属华山医院骨科/复旦大学脊柱外科中心副主任医师王洪立医生。感谢丰实金融的赞助支持! 感谢东沙湖基金小镇的直播支持! 感谢蔚来中心|兴业太古汇的场地支持！嘉宾介绍:王洪立, 复旦大学附属华山医院骨科/复旦大学脊柱外科中心副主任医师; 硕士研究生导师；AOSpine、NASS国际会员、中国骨科菁英会脊柱专业会员。主要从事脊柱疾病的临床诊断与微创治疗，擅长各类腰痛的临床诊治。独立承担国家自然科学基金等课题8项；第一/通讯作者发表学术论文40余篇，参编参译专业著作10余部。目前担任中华医学会骨科学分会第十一届委员会青委脊柱学组委员兼秘书、中国医师协会骨科医师分会胸腰椎专委会委员等学术兼职。连续入选复旦大学附属华山医院“优秀人才培养奖励计划-华秀-华菁-华英奖”、 哈佛医学院“全球临床学者科研培训(GCSRT)项目”、“上海青年医师培养资助计划”等人才项目；并获得中华医学科技奖二等奖、上海医学科技奖一等奖、全国骨科中青年优秀论文评比一等奖、“上海优秀青年医师”等奖励与荣誉。讲座干货:王医生指出腰痛非常常见，约80%个体一生中存在腰痛经历，人群患病率约18%，是导致就医的第二位原因。腰痛的病因复杂，并不仅仅是肌肉/韧带等软组织问题，也可能是比较严重的疾患。本次的讲座主要围绕破解腰痛的关键6步展开。 破解腰痛之关键第 1 步1、知轻重——腰痛的红色预警指标/Red flags，了解吗？腰痛的警戒指标（Red flags）: 存在这些情况需要尽早就医1) 年龄＜20岁/＞55岁儿童一旦主诉腰痛，年纪越小越需要引起警惕，有可能是先天发育性疾病、腰椎感染等较严重的问题。55岁意味着人体机能全面下降，特别是女性，雌激素水平下降会引起骨质疏松等诸多问题，可能轻微外力即会导致腰椎骨折；另外，中老年也是脊柱肿瘤、腰椎退变性疾病（椎间盘突出、退变性腰椎滑脱、腰椎侧弯）的高发年龄，如存在较长时间的腰痛，必须引起重视。2) 存在明显外伤史对于老年个体，即使是轻微外伤也需要引起足够重视，老年个体轻微外伤引发的腰酸腰痛，可能发生骨质疏松性椎体压缩性骨折，老年人的疼痛要引起注意。3) 症状持续且逐渐加重腰痛症状存在≥2-3周，且疼痛程度持续无缓解或加重。4) 卧床休息无明显缓解或夜间疼痛明显提示可能存在肿瘤性疾患。5) 恶性肿瘤病史几乎所有的恶性肿瘤都可以发生脊柱转移。6) 难以解释的体重下降提示可能存在肿瘤性疾患。7) 伴神经症状/体征如存在腿痛、腿麻、行走无力等可疑神经受损的表现等。8) 明显的脊柱失平衡明显身体倾斜、严重的驼背等表现，提示脊柱存在较为严重的变形。9) 长时间服用激素服用糖皮质激素可能导致骨质疏松、免疫力下降等一系列改变，从而显著增加椎体骨折、感染等发生风险。10) 服用免疫抑制药物将会显著脊柱发生各类感染的风险。11) 感染的症状/体征存在发热、咳嗽、小便疼痛等表现。12) 一般状况不佳体型瘦弱、存在贫血或低蛋白状态、长期素食主义者等。 破解腰痛之关键第 2 步2、懂缓急——突然腰痛了，能不能准确评估、自我搞定？1) 中青年（20-55岁）急性腰痛（＜3周）的自我评估自我评估（1）：是否存在明显外伤史 ？有没有明确的外伤史？如果有，是严重外伤（交通事故、高处坠落等）与轻度外伤（运动中轻度碰撞、姿势不当的扭伤、弯腰状态搬抬重物等）自我评估（2）：是否存在腰痛的其他警戒指标自我评估（3）：腰痛症状的性质及其严重程度a. 轻度疼痛：如仅在站立、弯腰等特定姿势或动作时出现腰部酸痛不适b. 中度疼痛：持续性腰部酸痛、但卧床休息后可明显缓解、不服用止痛药物的情况下不影响睡眠c. 重度疼痛：如疼痛剧烈、严重影响日常活动，或夜间疼痛加重、影响正常睡眠2) 中青年（20-55岁）急性腰痛（＜3周）的自我处理“三步走”第一步：制动休息、服用对症药物、慎用热敷/推拿a. 急性腰痛症状出现早期（1-3天）。b. 如疼痛明显建议卧床制动休息不建议过久制动休息,如使用腰围, 在没有医生指导下腰围制动建议不超过2周，以免肌肉退化。c. 可自行服用非甾体类消炎止痛药和肌松药等药物。d. 此阶段不要进行热敷、理疗、推拿，并慎重使用外用膏药, 急性腰痛可能是软组织急性损伤, 如果热敷, 做手法比较重的推拿, 可能加重病情。第二步：适当活动、辅以物理治疗对于肌肉扭伤等导致的急性腰痛，不建议长时间进行卧床制动，鼓励2~3天后腰围保护下逐渐进行下地活动，此阶段可适当进行热敷等物理治疗。第三步：寻求专业诊治经以上两步自我处理，大多数中青年个体的急性腰痛可得到良好转归；如2~3周后腰痛症状仍然存在，建议至医院寻求专业诊治。 破解腰痛之关键 第 3 步3、有方向——医院就诊选择哪个科室？哪些检查比较好？慢性腰痛（症状存在超过3个月）,可分为机械性腰痛、非机械性腰痛、脏器疾病。机械性腰痛是指源于脊柱及相关结构（骨骼、韧带、椎间盘、关节、神经、肌肉等）、以影响脊柱机械性能为特点的病变或疾病，约占所有腰痛97%；临床研究显示椎间盘（41.8%）、关节突关节（30.6%）、骶髂关节（18.2%）是慢性腰痛常见来源。非机械性腰痛仅占腰痛病因的3%，根据病变部位的不同可进一步分为非机械性脊柱疾病和脏器疾病。王医生认为熟悉脊柱解剖结构与生物力学特点的骨科/脊柱外科医生，对于腰痛病因的临床诊断具有较大的综合优势，王医生建议腰痛患者到医院就诊首选骨科/脊柱外科，经骨科/脊柱外科医生专业评估后，可进一步至康复理疗科、疼痛科等相关科室进行针对性治疗或评估, 建议先诊断、再治疗。懂得如何看病的患者，能在医院就诊过程节约很多宝贵时间，王医生建议复旦校友们就医前做好功课，避免在医院来回排队。 破解腰痛之关键第 4 步4、重预防——预防重于治疗，办公室内外如何科学用腰？青壮年（办公室人群）腰痛，绝大多数源于肌肉、韧带等软组织问题; 而中老年腰痛多与椎间盘或骨性结构退行性改变相关。王医生形象的将人体腰部肌肉状态比作手机电池，晚上睡觉休息就是手机充电过程，如果晚上睡觉时间过少或者睡眠质量较差，意味着手机充电不足，第二天早晨出门时手机电量无法达到“满格”，极易出现电量不足、从而导致腰酸、腰痛、无力感。而即使手机电量是“满格”状态出门上班，如果过度使用（腰部姿势不良、较长时间弯腰、负重工作等），也会比较容易导致下午或晚上出现电量不足的情况。所以，所谓办公室内外如何科学用腰，即想办法降低腰部肌肉的耗能，从而使腰部肌肉始终处于电量充足的状态，避免腰酸腰痛的发生。肌肉状态 vs 手机电池如果腰痛睡一晚上起来舒服很多，上午没有明显疼痛，随着工作时间的推移，疼痛感、无力感加剧,到晚上基本“电量耗尽”，可能是肌肉状态引发的腰痛。策略：减少耗电量ü 首先，需要选择高度合适且相互匹配的电脑桌和椅子ü 要尽量选择有靠背且靠背弧度接近腰椎自然弯曲的椅子，腰后要有靠垫的支撑以减轻腰部承受的重量ü 靠垫要有一定硬度，对腰椎要能起到一定的支撑作用，使得坐位时腰部肌肉能保持放松ü 坐位时，腰要挺直，双腿平放于地面，坐位1-1.5小时后定时起身适当活动，以缓解腰背部肌肉的疲劳ü v.长时间站立时，把一只脚放在一定高度的支撑物上 破解腰痛之关键第 5 步5、勤锻炼——究竟要选择哪些锻炼项目？怎样锻炼算合理？锻炼：增加电容量王医生建议，对于小时候没有进行柔韧性训练的普通个体，可以采用游泳和飞燕运动、桥式运动等居家锻炼的方法进行腰背肌锻炼。可以先从桥式运动开始, 增强了肌肉力量后再做飞燕运动和平板支撑, 三个动作可以穿插进行，平板支撑可以作为评估肌肉力量的测试, 不建议只以平板支撑作为锻炼方式。 破解腰痛之关键第 6 步6、善决断——哪些可以静观其变？哪些要“当机立断”？有些腰痛可预防，有些腰痛可等待，有些腰痛可能需要积极进行手术干预。老年的腰痛很多是骨骼运动系统退变相关的腰痛。下图是临床比较常见的终板炎分型图片，箭头所指的白色部分是终板无菌性炎症，是椎间盘早期退变的征象, 这样的终板炎在40-60岁比较常见。终板炎早期（I型）可能会导致明显的腰痛症状，但随着进一步退变，终板炎会逐渐转变为II型或III型，此阶段大多由此引起的腰痛症状会逐渐减轻，甚至完全消失。类似终板炎、椎间盘源性腰痛，随着时间的推移，部分个体会获得良好的转归，这是一个通过“等待”而搞定腰痛的过程。但有些严重腰椎退变性问题（如：椎间盘突出、退变性腰椎滑脱、老年性腰椎侧弯）导致的腰痛，通过肌肉锻炼等干预方法可能在一定程度上得以延缓、降低其严重程度, 但是做不到绝对的避免。疼痛是一种个体的主观感受, 同样的病不同的人治疗方案可能不同, 建议病人与医生配合, 选择最适合自身的治疗或干预手段。Q & AQ:老年人腰痛怎么办?A: 老年人的腰痛原因更为复杂，很难给出简单而唯一的答案。但有一个方面不容忽视，很多老年人腰腹部的肌肉萎缩、功能退化严重，但很多锻炼腰背部肌肉的动作已经无法完成,所以无法通过锻炼来缓解腰痛，这种情况医生已经很难解决。所以建议广大中青年校友，要从年轻阶段就要养成科学、规律的锻炼习惯。Q: 上班族必须穿高跟细,又没有时间游泳怎么办?A:条件允许的情况下可以在办公室内穿平底鞋, 仅在必须的场合穿高跟鞋,没有时间去游泳馆可以在家游“旱”泳——飞燕运动，结合臀桥、平板支撑等一起使用。 文章来源：上海复旦大学校友会秘书处
王洪立 2020-07-05阅读量1.3万
病请描述：中医药学包含着中华民族几千年的健康养生理念及其实践经验，是中华文明的一个瑰宝，凝聚着中国人民和中华民族的博大智慧。中医药是这次新冠肺炎疫情防控的一大特色和亮点，实践证明，中西医并重、融合、合作可以最大程度发挥我国医疗优势。千百年来，中医以一种独特的生活方式、传统文化、诊疗方法以及显著的疗效，深深融入了我们祖祖辈辈的日常起居，形成了沿袭至今的风俗习惯，守护着人们的生命健康和中华民族的繁衍昌盛。如今，面对现代人的疾病，西医越发显得无能为力，中医逐渐发挥越来越重要的优势，但很多患者就诊前不清楚什么时候用中医，什么时候用西医，本文提供了一些最适合看中医的疾病类型，供大家参考。 1.呼吸系统疾病 中医常被称为“慢郎中”，但这种观点并不完全正确，实际上，中医治疗感冒发热这些急性病是有绝对优势的，可以明显缩短病程，尤其在今年抗击新冠疫情中没有有效西药的情况，使用中药的优势非常显著。本人经常通过网络远程指导患者，尤其是儿童，使用中草药治疗感冒发烧、咳嗽、哮喘等呼吸病，特别对使用大量抗生素和输液治疗后持续多月甚至多年出现的反复咳嗽、咳痰、低热、咽痒，在坚持服用1-2周中药后大多数都能明显缓解治愈。还有些儿童反复发作扁桃体炎、腺样体肥大、过敏性鼻炎、支气管炎等疾病也非常适合中医治疗，可以避免使用抗生素以及手术。还有支气管哮喘、慢阻肺患者往往需要长期使用激素，带来很多副作用，这时可以使用中药减轻激素的副作用，增强西药的疗效。 2.缠绵难愈的脾胃病 现代人饮食不规律、进食生冷、暴饮暴食、饮酒后出现的胃腹胀满、纳差、气色不佳、呃逆、胃凉、腹泻等，一般病程较长，反复做胃肠镜提示慢性胃炎，但口服多种胃药后效果不佳，这种状态往往机理比较复杂，其中常伴有情绪的波动，比如焦虑、抑郁、失眠等。西药多为单成分，不如中药个体化治疗（一人一方）更容易贴近病情。中医认为脾主升，胃主降，用中药帮助调节脾胃升降，必要时配合疏肝，能很好地调节消化系统疾病。 3.复杂慢性病 西医已经确诊的慢性病，如高血压、糖尿病、慢性肾炎、风湿病、中风后遗症、肿瘤等慢性病，以及慢性胃炎、慢性肠炎、慢性支气管炎、慢性胆囊炎、慢性肾炎、慢性肝炎、慢性关节炎、慢性腰腿痛、神经衰弱、肾病综合征、慢性咽炎、前列腺增生、结石等往往会多种疾病集于一人，到医院看病流程繁琐复杂，需要同时挂不同的专科，每个专科医生都会针对本专科疾病开出很多药，患者经常抱怨就医难，长年累月服用多种药物，脾胃损伤大，胃部出现各种不适，而且有些高血压、糖尿病单纯用西药效果并不理想，这时聪明的做法是就诊中医，中医根据个体状态差异，通过整体辨证选方，喝汤药或扎针灸，效果不错，对肝肾功能的损害也小，肿瘤患者配合内服中药还可以缓解化疗的毒副作用。由于本人专业方向为呼吸病，间质性肺病也是很大的一个就医群体，这类患者往往合并风湿性疾病，如红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、干燥综合征等，还有的合并肺结核、肺部感染，病情异常复杂，往往令西医医生产生厌烦和畏惧心理，这时就诊中医就是一个不错的选择。 4.大病初愈或体质虚弱 大病后、平时体质虚弱病人以及产后，往往出现乏力、厌食、失眠、消化不良、盗汗等现象，此时采用中医疗法效果比较好，因为大病初愈的时候，脾胃功能都尚且处于还未完全恢复的时候，这时候如果饮食过度，很容易导致脾胃不和，给身体带来损伤。中医注重整体调理，能使病后虚弱者较快恢复生理平衡，同时可大大提高生活质量。中医可根据气虚、血虚、阴虚、阳虚等不同情况，补益治疗，效果比西医会更好。此外，根据中医独特的理论，可以穴位贴敷“冬病夏治”治疗哮喘和慢阻肺、以及过敏性疾病、脾胃病等。 5.妇科疾病 妇科疾病常属于激素分泌紊乱，如果单纯调节某种激素，不但不好掌控剂量，还容易引发体内一系列激素变化。中医从整体调节妇科也是一门强项。中医认为，妇科疾病大多是体内有瘀滞或血虚，采取疏肝补肾、养血活血等方法治疗，效果很好。妇女的痛经、月经过多/过少、月经延迟或闭经、功能性子宫出血、不孕症、更年期综合征、妊娠期和产后疾患（如严重的妊娠反应、产后无乳、回乳等）宜看中医。因中药医治妇科病用药谨慎，可以避免药物副作用给孕产妇、婴儿带来的危害。 6.西医无法确诊为某种疾病 现在很多职场人士由于工作压力大、人际关系复杂，难免会出现精神不振，情绪低沉、反应迟钝、失眠多梦，白天困倦，注意力不集中、记忆力减退、烦躁、焦虑、紧张、易受惊吓等状态，在生理上表现为疲劳、乏力，胸闷、心慌、活动时气短、出汗、盗汗、耳鸣、腰酸腿疼等，但经各种检查诊断后又无器质性疾病时，这时最适合看中医。因为临床上西医主要是针对病因进行治疗，如果没有明显的病因，就很难治疗，如主诉有症状太多，甚至可能会被贴上抑郁焦虑的标签，给与抗抑郁、抗焦虑治疗。而中医是对人的状态方面比如阴阳的偏盛、偏衰进行调理性的治疗。因此，中医在对亚健康人群的治疗调理方面确实有其独到之处。中医是在人的疾病处于萌芽状态的时候，还没有发生病理性变化的时候，就去进行调理，这也就是中医常说的“上工治未病”。比如，目前肿瘤性疾病有年轻化趋势，西医只有检查发现肿瘤才能明确诊断，而对于易患肿瘤的体质状态就无法评估，当然也就谈不上未病先防，因此中医具有更多优势。 7.西医各种方法效果不佳的疾病 现在抗生素的使用理念已经深入老百姓的骨髓里，感冒发热首先想到的就是抗生素，这种不合理的滥用是造成耐药的主要原因，从单一耐药到多重耐药，到泛耐药，再到出现的超级细菌，几乎让医院无药可用，西医往往束手无策，这时中药就是最佳的切入点，往往会取得意想不到的效果。还有风湿免疫类疾病、过敏性疾病，慢性腰腿痛、中风后遗症导致的麻木、疼痛等中医都有很好的疗效。
刘宝君 2020-07-04阅读量1.3万
病请描述：心脏起搏器方面的知识 心脏有天然的起搏器——窦房结，它能自发地、有节律地发放电脉冲，并由上向下传遍整个心脏，使心脏各个腔室顺序收缩，完成运送血液的工作。心脏的正常工作要求心脏节律发放和传导系统结构和功能正常。 但是，在某些病理条件下，窦房结和传导系统发生病变，就会造成心律失常——心跳的节律不规则，太慢、太快或者时快时慢，或者不能根据机体运动和代谢的需要进行调整，更有甚者出现长时间的心脏停跳，出现晕厥、眩晕、疲劳、呼吸短促、心悸、失去知觉等症状，甚至有生命危险。 治疗心跳过快（包括早搏、心动过速等）的药物很多且效果往往都不错，而治疗心跳过慢的药物很少，且作用持续时间短而疗效不确切，尤其是口服的药物，如舒喘灵、阿托品。因此，如果能明确引起心跳慢的原因是长期的、慢性的，并非由于一过性原因（如药物、电解质紊乱等急性病因）引起，必须选择疗效确切的人工心脏起搏器治疗。 心脏起搏器是一个以电池为动力的、体积小、可产生连续稳定的电脉冲的装置，由脉冲发生器和电极导线两部分组成。植入心脏起搏器是微创手术，通常由心内科医生在导管室进行，具有时间短，创伤小和恢复快的特点。脉冲发生器通常被埋植在左侧或右胸上方的皮下组织中，电极导线一端与脉冲发生器连接，另一端通过静脉系统固定在心脏内侧面的心肌上。 起搏器有多种型号，一般可分为单腔（即只有一根导线电极放入心脏的一个心腔，通常放置在右心室）和双腔（即有二根导线，通常分别放置在右心房和右心室）起搏器，前者多是非生理性的，后者多为生理性的，通常双腔起搏器比单腔起搏器的价格贵一倍。脉冲发生器通常比火柴盒还小，有精密的电子线路，能持续监测、分析和记录患者的心跳，在必要时发放电脉冲。电极导线非常纤细，直径不超过2.5mm，能将电脉冲传到心脏，刺激心脏收缩，同时也将心脏的活动信息反馈给脉冲发生器，使得脉冲发生器能根据心脏激动情况调节下一次脉冲发放。 起搏器植入术后，患者心律失常得到纠正，生活基本可以恢复到发病以前的水平，能像正常人一样生活、工作。虽然安装了心脏起搏器，但可能还需要同时使用抗心律失常药物来治疗其他的心律失常（如过快的心率），如果没有医生的建议，请不要擅自停用抗心律失常等等药物，并需要在植入术后第一个月和弟三个月到医院复查，此后没有特殊情况可以每半年到一年到医院去复查。
赵飞 2020-06-19阅读量1.0万
病请描述：龟头炎（balanitis）即阴茎头炎，指龟头部由外伤、刺激或感染等因素引起的炎症。由于龟头炎往往与包皮内板的炎症同时存在，因此通常将龟头炎和包皮炎合称为包皮龟头炎（balanoposthitis）。以局部红肿、糜烂和溃疡形成为主要临床表现。包皮龟头炎可逆行感染泌尿系统，引起膀胱炎、肾盂肾炎等，此外若炎症长期未能治愈，可直接影响性生活，从而导致阳痿、早泄等现象。本病好发于夏秋季，多发生于中青年男性，尤其是有包皮过长或包茎者。 1.病因 包皮龟头炎与多种因素有关，可分为感染性因素和非感染性因素。正常情况下包皮囊内可寄生大量的细菌、酵母菌和梭形螺旋体，而在局部或全身抵抗力减弱时，这些微生物可成为致病病原体。以细菌引起为主，如大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌，其次是念珠菌，滴虫、支原体、衣原体、淋病双球菌等也可引起包皮龟头炎症。 非感染因素有尿液、碱性物质（如清洁剂）和外来物质（如避孕套）的刺激；摩擦和创伤；包皮过长又清洁不够导致包皮垢堆积等都可造成对龟头包皮黏膜的损害，加重各种病原菌的感染。 2.临床表现 （1）急性浅表性龟头炎 主要见于性生活活跃的中青年，感染菌通常与性伴侣细菌性阴道病的菌株一致。起病之初，局部皮肤潮红，自觉龟头有灼热感和瘙痒感。急性期翻开包皮可见龟头有水肿性红斑、糜烂、渗液和出血，严重者可出现水疱。若继发感染，可形成溃疡，上覆脓性渗出物，局部疼痛和压痛明显。部分患者可伴发轻度全身症状，如疲劳、乏力等。慢性期仅见包皮内板和冠状沟有片状潮红，或呈碎瓷样皲裂。 （2）环状溃烂性龟头炎 可能是Reites病的早期黏膜损害，或是与包皮垢的长期刺激有关。临床表现为龟头发生红斑，逐渐扩大，呈环状或多环状，以后可形成浅溃疡。本病的主要特征为在龟头上有一个至数个圆形病灶，中间为红色糜烂面，边缘呈白色狭长带，连成环状。若继发感染可使症状加重，并失去其环状特征。 （3）念珠菌性龟头炎 由念珠菌感染所引起，以白色念珠菌最常见。临床表现为包皮和龟头红斑、表面光滑、周边有少许脱屑、周围散在小丘疱疹或小脓疱，并缓慢向周围扩大。急性期可出现水肿性红斑、糜烂、渗液。严重者可波及阴茎体、阴囊、股内侧及腹股沟等处。多是由性接触传染所致，也可继发于糖尿病、消耗性疾病以及长期大量抗生素或激素治疗之后。 （4）浆细胞性龟头炎 中年患者多见。一般无明显自觉症状。龟头发生持久性、局限性、浸润性、暗红棕色斑片，边界清楚，表面光滑，有许多小红点或糜烂，易出血，不形成溃疡。组织病理具有诊断价值，其特征为在真皮浅层有带状炎症细胞浸润，其间杂有大量浆细胞。 （5）阿米巴性龟头炎 当包皮龟头发炎时，上皮的屏障作用丧失，易招致阿米巴原虫感染。临床表现为龟头浸润性红斑、糜烂、浅溃疡，组织坏死明显，有疼痛感。 （6）云母状和角化性假上皮瘤性龟头炎 多见于50岁以上患者，常伴有包茎。龟头部皮肤浸润肥厚，局部角化过度，有云母状痂皮，呈银白色。龟头失去正常弹性，并逐渐萎缩。 （7）滴虫性龟头炎 为滴虫感染后引起的轻度暂时性糜烂性龟头炎症。患者常有瘙痒感，排尿时症状加重。初在龟头部出现红斑和丘疹，边界清楚，范围逐渐扩大。红斑上可有针头至粟粒大的小水疱，水疱可扩大相互融合，并形成轻度糜烂面。 （8）干燥性闭塞性龟头炎 病变初期为慢性龟头炎，黏膜肥厚，病变区域呈象牙白色，表皮可有脱屑。晚期局部呈瘢痕样萎缩。可引起尿道外口狭窄，包皮粘连。 3.诊断 主要依据临床表现，结合病原学和病理检查，如念珠菌感染引起者，病变部位取材直接镜检和培养可找到念珠菌；阿米巴原虫引起者，取分泌物做涂片检查，可找到阿米巴原虫；浆细胞性龟头炎病理改变具有诊断价值。本病应与药物引起的固定性药疹等鉴别。 4.治疗 （1）一般处理 1）保持局部的清洁，避免各种刺激，每日清洗龟头和包皮。 2）避免不洁性交，治疗期间暂定性生活，如为滴虫或念珠菌性龟头炎，应夫妻同时治疗。 3）急性期避免使用皮质激素类药物，以免加重感染。包皮水肿严重者，切勿强行上翻包皮。 4）包皮内板和龟头有溃疡或糜烂时要及时换药，每日换药2次。 5）少吃辛辣刺激性食物，忌烟酒。 （2）局部治疗 糜烂渗出或有脓性分泌物者1%依沙吖啶溶液或1∶8000高锰酸钾溶液湿敷，干燥而有脱屑者外涂糖皮质激素软膏。念珠菌感染者可用碳酸氢钠溶液清洗患部后外涂咪唑类软膏。滴虫感染者用0.5%～1%乳酸溶液或0.5%醋酸溶液冲洗，再敷以消炎软膏。中效的不含氟的激素类药膏间断给药对浆细胞性龟头炎有较好疗效。 （3）全身用药 全身性抗菌药应根据病原体和药物敏感性试验选用针对性的药物。对于急性浅表性包皮龟头炎和环状糜烂性包皮龟头炎的治疗可首先选用针对革兰阳性球菌的敏感性抗生。造成龟头炎的病因不同，其治疗的口服药物也不相同。如果是真菌感染如白色念珠菌引起的包皮龟头炎，口服药物可选择伊曲康唑、氟康唑或者盐酸特比萘芬等，这些药物对真菌感染效果最好。如果是寄生虫感染造成的龟头炎，如滴虫性龟头炎，就需要针对寄生虫选择敏感药物治疗，如采用甲硝唑或替硝唑治疗滴虫性龟头炎。如果龟头炎是细菌感染造成的，就需要使用口服的抗生素治疗，比如喹诺酮类抗生素、头孢类抗生素、大环内酯类抗生素，代表的药物有左氧氟沙星胶囊、头孢克肟、阿奇霉素、红霉素等，效果都非常好。以上类型的龟头炎患者在治疗期间需要禁性生活，如果夫妻双方均有感染，需要一同治疗。 （4）手术治疗 包皮过长或包茎导致包皮龟头炎反复发作者，应在炎症消退后行包皮环切术。
吴玉伟 2020-04-18阅读量1.4万
病请描述：帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾 1、什么人容易发生这种疾病？ （1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。 （2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。 (3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。 2、为什么会得这种疾病？ 目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。 3、这种病的主要表现有哪些？ 帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现： （1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。 （2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。 （3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。 （4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。 （5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。 4、需要做哪些检查？ 本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。 5、这种病可能和哪些疾病混淆？ （1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。 （2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。 6、这种病的主要风险是什么？ 帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。 7、帕金森病饮食上有什么注意点？ 要做到均衡饮食 （1）食物多样，愉快进餐 （2）多吃谷类和蔬菜瓜果 （3）经常适量吃奶类和豆类 （4）限量吃肉类 （5）尽量不吃肥肉、动物内脏 （6）多饮水 （7）服药半小时后进餐 8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。 （1）宽松、和谐的家庭气氛 （2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 （3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 （4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 10、药物治疗 治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。 患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。 １１、外科治疗 丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾 ①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。 ②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。 １２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间
胡小吾 2020-03-31阅读量1.1万
病请描述： “骨髓水肿”这一词经常出现在检查报告中，那它到底是什么意思呢？这是一个很严重的病吗？骨髓水肿(bone marrow edema,BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象。常见于关节外伤后的MRI，以股骨和胫骨常见。在这里，我们做了一个简单的梳理，供有兴趣的患者朋友自我了解。但是如果自己不明确，或者是医生建议进一步复查的情况（一般是考虑肿瘤等病变），一定不要自作主张，需要谨遵医嘱！浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮骨髓水肿是如何发生的？骨髓水肿在骨伤疾病检查中经常遇到,骨髓和肌肉等软组织一样,随外界环境的改变容易发生动态化,多种疾病可合并有骨髓水肿,如：一过性骨质疏松、反射性交感神经营养不良、外伤、骨感染及肿瘤等。目前国内外学者对BME形成机制主要有两种观点:一种是继发性骨髓水肿,如感染、骨肿瘤、创伤、骨性关节炎、类风湿性关节炎等,其中以外伤性为主,一些学者认为外伤性骨髓水肿可能是一定能量的外力作用在松质骨上,使骨小梁发生微骨折,造成局部毛细血管通透性增加,细胞液外渗,局部血管灌注量亦增多,并伴有部分毛细血管破裂出血所致。二是生理反应性骨髓水肿,一些学者研究认为长期的外力作用抑或改变骨骼的正常负重,都会使相应骨髓产生生理反应,骨髓局部充血,毛细血管床过度灌注即骨髓水肿。这种骨髓水肿是可逆性的,多在2周后其长T1、长T2信号消失,故认为这种骨髓水肿是骨髓的一种生理反应。哪些情况下会发生骨髓水肿？“骨髓水肿”它只是某些疾病中的表现之一，或某一阶段，并不是独立的疾病！它的出现可以见于：一、骨感染性疾病：细菌性感染，例如骨关节结核、化脓性感染、或其他类型的病菌或病原体感染，这是由于感染时由于炎性细胞的侵润而使得骨组织中的水成分增多，即骨髓水肿。二、骨关节外伤：由于骨折、骨损伤（虽没有骨干的骨折，但是存在骨小梁的骨折）、疲劳骨折等而使得病骨中水成分增多。三、肿瘤：在某些骨肿瘤，尤其是恶性骨肿瘤中，由于肿瘤细胞的侵润或或其他伴随的病理因素而导致病变区或邻近骨组织的水成分增多。四、骨的缺血性疾病：由于缺血造成骨组织的坏死，在进展期：病变区骨小梁中断、破碎，这样使得坏死区或相邻骨组织的水成分增多。五、骨关节免疫性疾病：最常见的是类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，由于滑膜或肌腱韧带等软组织增生性病变而引起的骨质病变，骨的病变区出现单核细胞、淋巴细胞等炎性细胞侵润而伴水成分增多。六、退行性骨关节病：由于椎间盘退变或关节软骨的退变与破坏，形成椎体终板炎或软骨下囊变或水肿。七、血液系统的疾病：例如白血病，由于白血病细胞的骨髓侵润而同时伴随骨髓水肿。八、其他：如一过性的原因不明的骨髓水肿（比如常见的股骨头、颈，属于自限性疾病，原因不明）；中毒性骨病，如镉中毒等造成骨溶解而伴骨髓水肿；痛风性关节病（嘌呤代谢异常）等。为什么常常只有MRI才能发现骨髓水肿？由于骨髓水肿未有骨骼轮廓及骨皮质断裂等形态变化,因而X线平片及CT对于骨髓水肿的诊断存在很大的局限性。在现代化影像辅助检查方法中MRI显示骨髓水肿有很高的敏感性和特异性,是目前诊断、评价骨髓水肿的最佳手段，能够为临床提供诊治信息,具有重要的临床指导意义。正常骨髓腔内含有较多的脂肪颗粒,T1WI,T2WI均呈较高信号,FE-T2WI及STRI-T2WI骨髓水肿呈相对明显高信号,故能准确诊断骨髓水肿。STRI-T2WI可发现周围软组织损伤,呈明显高信号改变。如果常规X线平片、CT未见异常,而患者局部持续疼痛,肿胀者应及时行MRI检查,以明确隐性创伤的存在,否则会延误病情,加重局部骨髓水肿,造成缺血缺氧、微循环障碍,骨小梁微骨折不能及时修复,加重病人的痛苦。骨髓水肿会有哪些临床表现？骨髓水肿有时会出现疼痛和骨关节机能障碍等问题。这些症状往往与导致液体积聚的潜在原因有关。一般外伤导致的骨髓水肿疼痛会很剧烈，但这种疼痛多数是静息痛，稍微活动后疼痛反而减轻。疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着MRI骨髓水肿严重程度的减退，患者的疼痛的程度也相应减轻。移动引起轻微疼痛可能与关节结构改变有关。出现骨髓水肿该怎么治疗？对于骨髓水肿，在治疗上首先需要进一步明确病因，根据病因治疗原发病，可以避免长期的并发症和不良后遗症,同时可以避免不必要的治疗。外伤所致及一些不明原因的骨髓水肿是一种自限性疾病,可自行恢复,对于这类骨髓水肿，目前主要对症治疗为主,治疗对策包括减轻负重,缓和的镇痛药和非类固醇类的消炎药,物理疗法。外伤后骨髓水肿一般会持续多久？外伤后的骨髓水肿是由于软骨下骨的骨小梁的微骨折，引起局部的出血水肿，局部微细结构的改变，类似骨折愈合的过程，先形成内部的血肿，经过一段时间后，血肿逐渐机化，重新有骨小梁形成，钙质填充到骨陷窝中，最后是再塑形，软骨下骨的各层重新排列，恢复到正常软骨下骨的解构。因此外伤后骨髓水肿信号一般会持续几个月到半年的时间。我将用我的所学和经验，为您解疑答惑，解决疾病之苦，在此也谢谢广大患友的信赖！ 患者可根据自我病情需要在沈炜亮个人网站中的“文章-分类阅读区”中选择性阅读！（患者在手机上诊后报道成功后，建议登录电脑网页版本查看文章更加快捷和方便——已按特色技术和疾病部位进行分类！）二次整理者：阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院骨科 运动医学科；浙江大学医学院附属第二医院骨科 关节外科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！致谢：感谢杨景震医生，蒋科卫医生，关天雨医生及陈军等人的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量2.5万
病请描述：干槽症是拔牙后的常见并发症，最常发生于下颌阻生智齿的拔除。 主要特点为在拔牙后的第3、4天开始出现剧烈的疼痛，而非拔牙后立即出现疼痛，常常累及同侧的耳朵和太阳穴，而不是局限于牙槽窝，通常口服消炎药，止痛药效果往往不太明显。干槽症的病因目前尚不明确，可能与拔牙的创伤、感染、抽烟、局部解剖因素、术后熬夜、过度疲劳等因素有关。牙齿拔除的难度越大，拔牙的时间越长，创面越大，患者抵抗力差，术后护理不当等等都有可能增加干槽症的发病风险。干槽症的发生在一定程度上增加了患者的痛苦，但也不要过于紧张，只要及时的就诊，并进行正确的处理一般1-2周可以恢复。 干槽症的处理，在局部麻醉下可以用双氧水和生理盐水冲洗拔牙窝，再放止血、止痛、促进愈合的药物，一般是碘仿纱条，通常2-3天后就可以缓解疼痛，必要的时候再进行换药处理，直到症状基本消失。 针对以上干槽症的易发因素，请拔牙朋友们做好相关的预防措施，减少干槽症的发生，如果出现类似的症状，请及时就医。谢谢！
张耀国 2019-11-22阅读量1.0万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万