病请描述：颈椎曲度消失/变直：要不要紧？如何理性对待？ —— 战略上不可藐视，战术上更需要重视 复旦大学附属华山医院 骨 科 复 旦 大 学 脊 柱 外 科 中 心 王洪立 1. 颈椎曲度消失/变直，究竟是怎么回事？ 颈椎曲度消失/变直，是颈椎X线检查报告上的常用形态学描述性用语。正常个体的颈椎具有凸向前方的生理弯曲（颈椎前凸），该角度大约在20°-50°，平均在40°左右。 与上述正常数值范围相比，如果颈椎前凸角度在0°-20°，一般描述为颈椎前凸不良/不佳、前凸角度变小；如果在前凸角度为0°或向后成角小于10°，通常会描述为颈椎曲度消失/变直、轻度后凸；如果颈椎向后成角大于等于10°，即纳入到形态学上的颈椎后凸畸形的概念范畴（下图，颈椎正常生理前凸与不同的颈椎曲度异常）。 2. 出现了颈椎曲度消失/变直，还能恢复吗？ 颈椎曲度消失/变直，甚至是反屈/反弓发生的原因众多，根据发生的原因不同可以初步分为保护性、姿势性、退变性、先天性、特发性等类型，其中保护性、姿势性、退变性较为常见。对于因颈部慢性疲劳或轻微外伤等因素出现颈部酸痛者，颈部肌肉可能处于一定痉挛状态，此时进行颈椎X线检查常可出现了颈椎曲度消失/变直，此种类型属于保护性，后续随着颈部疼痛症状的缓解，颈椎前凸大多可逐渐恢复。对于长期伏案、低头族的颈椎曲度消失/变直一般属于姿势性，如纠正不良姿势、辅以针对性颈项部肌肉锻炼，颈椎前凸大多也可以恢复。 而对于退变性的颈椎曲度消失/变直，根据退变的严重程度，可以分为4级（下图，颈椎曲度异常分为1-4级），其中1级和2级属于退变早期，颈椎间盘高度尚无明显降低、椎体前后缘及关节突关节未发生明显增生、颈椎被动活动度尚处于正常范围，此阶段如接受合适的干预（规律的颈项部肌肉锻炼、纠正不良姿势、适当理疗/牵引、选择合适的枕头高度和睡眠姿势），颈椎前凸尚有恢复的可能；而对于伴有严重退变的3、4级颈椎曲度异常，则基本上属于不可逆状态。 3. 为什么战略上不可藐视？颈椎曲度消失/变直潜在影响与危害 颈椎曲度消失/变直可导致颈椎生物力学出现明显异常。正常个体的颈椎负荷，30-40%由前方的椎体和椎间盘进行承载，60-70%由位于后方的关节突关节等后结构承担。颈椎曲度消失/变直将显著增加前方椎间盘所承受的负荷，从而导致椎间盘退变加速、从而大幅度增加椎间盘突出、骨赘增生、神经压迫、韧带钙化/骨化等病理状态的发生率，最终会导致颈椎病的发生，即长期的颈椎曲度不良（消失/变直、反屈/反弓）是颈椎病发生的明确危险因素。 同时，颈椎曲度消失/变直会明显增加颈部后方肌肉、韧带等结构的牵拉应力，从而出现颈部酸痛不适（某种意义上，颈部酸痛与颈椎曲度消失/变直可互为因果，颈部酸痛会导致颈椎曲度消失/变直的出现，而颈椎曲度消失/变直又会反过来加重颈部酸痛）。有研究显示，颈椎曲度不良者（颈椎前凸角度小于20°）的颈痛发生率是颈椎曲度正常者的18 倍，由此可知颈椎曲度消失/变直（颈椎前凸角度为0°）发生颈部酸痛的概率会更高。而且由此引起的酸痛症状，有时并不局限于颈后部，向上可累及头枕部、向下可至肩胛区，甚至会出现不同程度的头晕、短暂性视物模糊等症状（下图，女性，28岁，X线上不仅提示颈椎曲度消失/变直，而且伴有枕部牵张骨赘形成，可推测该个体大概率存在枕项部慢性酸痛不适）。 4. 从战术上怎样进行重视？颈椎曲度消失/变直的评估与日常干预策略 如果已经出现了颈椎曲度消失/变直，需要从以下几个方面进行针对性处理干预。 首先，需要判断颈椎曲度消失/变直发生的原因，是颈痛导致的保护性改变，还是长期屈颈低头状态导致的姿势性问题，还是是年龄相关的退行性改变？ 然后进行针对性的干预处理。 其次，明确并去除相关诱发因素，如存在慢性颈部疼痛症状，需要通过纠正不良姿势、理疗、服用消炎止痛药物等措施进行积极干预，争取尽早促使疼痛症状缓解。如存在长期伏案工作、低头刷手机等状态或因素，则需要进行针对性姿势纠正。使用电脑时，要适当调整屏幕高度（屏幕上缘与视线持平），选择具有腰部和颈部支撑的座椅，坐姿适当后倾（25-30°），使颈部肌肉处于相对放松状态；减少手机使用时间，使用时尽量减小低头的角度。 第三，平时规律进行针对性颈项部肌肉功能锻炼：“小燕飞”游泳、平板支撑、引体向上等动作。（“小燕飞”锻炼方法：俯卧，去枕双手背后或伸向前方，用力挺胸抬头，使头胸离开床面；同时膝关节伸直，两大腿用力向上抬离床面；维持2～3秒，然后肌肉放松休息2～3秒为一个周期。开始阶段，锻炼的次数和强度要需量力而行、循序渐进，可分次进行，每次30~100个周期。逐渐增加锻炼量，最终达到每天300~500周期的维持量。） 第四，针对不同人群，需要采取不同的随访评估策略。对于中青年伴有酸痛症状者，待酸痛症状完全缓解后可考虑复查颈椎X线，评估颈椎曲度是否恢复及后续干预措施。对于伴有手麻等潜在神经受损症状的中老人，或者颈椎X线提示颈椎曲度异常属于3、4级者，建议进一步接受颈椎磁共振检查评估，以早期明确椎间盘退变情况、是否存在脊髓或神经根压迫等潜在严重问题。 第五，重视颈椎曲度消失/变直的预防：纠正长期屈颈/低头等不良姿势、规律进行颈项部肌肉锻炼、选择合适的枕头高度和睡眠姿势，等。
王洪立 2020-03-28阅读量1.5万
病请描述：颈部酸痛，是颈椎出问题了？--你完全可以做到自我诊断 复旦大学附属华山医院 骨 科 复 旦 大 学 脊 柱 外 科 中 心 王洪立 门诊工作中，经常会遇到年轻个体的“主诉三部曲：我的脖子一直酸痛，估计是颈椎不好，我要做个颈椎磁共振检查“。每次听到这样的主诉，我都要强忍着口干舌燥、进行严肃而认真的 “五分钟”问诊与科普宣讲。现在把这门诊“五分钟”内容整理如下，希望可以让你少跑一趟医院。 1. 你的颈部酸痛是不是符合下面的“典型表现” 据统计，75%的个体一生中曾出现颈部酸痛；成人个体中受到颈肩痛困扰的即刻发生率约为10-20%，但对于长期伏案、长时间使用电脑、手机不离手的群体而言，颈部酸痛的真实发生率远高于此。 门诊中经常会遇到年轻“个体”（实在不愿意称之为“患者”或“病人”，这些个体总体上女性稍多，但男性也不少）如下的典型表现：长期存在颈部酸痛、僵硬、疲乏感，部分个体也会伴有明显的肩部、肩胛区酸痛，甚至是枕部酸痛不适、颈项部弹响（扭脖子时“咔咔响”），但不伴有明显手麻等症状。体检可能会伴有颈项部局部轻压痛，但不伴有神经受损的阳性体征（腱反射亢进、病理征阳性等）。有些患者还会“坚信”自己得了严重的颈椎病，坚决要求进行颈椎磁共振检查！ 2. 年轻人颈部酸痛大多数来源于肌肉慢性疲劳 门诊进一步交流会发现：这些个体的职业多为白领办公室人员、IT人员、教师、公务员等，日常工作操作电脑为主，下班手机相伴；平时基本上没有锻炼的习惯，或者是没有针对颈部肌肉进行锻炼；较多还伴有经常熬夜等情况。触摸颈项部肌肉可谓“薄如蝉翼”！ 如此薄弱的颈项部肌肉怎么可能耐受长期低头伏案、刷手机的工作生活属性。所以会产生慢性疲劳，当累积到一定程度即会产生酸痛不适；开始阶段经过适当休息或推拿按摩等物理治疗即可明显缓解或消失；但随着时间的延长，本来多在下午或晚上出现的酸痛不适症状，可能会逐渐提前至上午发生，甚至伴随全天。 如果符合上面的“典型表现”和工作生活状态，可以很负责任的恭喜你：基本上不是颈椎的问题，更不是颈椎病！ 3. 年轻人颈部酸痛的自我应对 （1） 调整电脑和手机的使用姿势 电脑和手机作为当代工作生活的必需品，不可能放弃使用，甚至都不可能减少使用时间，所以唯一的应对策略只能是采取正确的使用姿势。如对于电脑，要适当调整屏幕高度（屏幕上缘与视线持平），选择具有腰部和颈部支撑的座椅，坐姿适当后倾（25-30°），使颈部肌肉处于相对放松状态（下图：使用电脑工作姿势）。尽量避免电脑前连续的长时间工作，如条件允许，建议半小时左右起身活动、放松颈部、腰部肌肉。 对于手机的使用，总体原则为尽量减少颈部屈曲的角度，低头的角度越多，颈项部肌肉耗能越多，越容易导致疲劳、酸痛（下图：颈部屈曲角度与应力的对应关系）。 （2）规律进行有氧运动及颈项部肌肉的针对性锻炼：比较简单易行的有氧运动包括：游泳、慢跑、快走等；颈项部肌肉锻炼可以采取“小燕飞”、引体向上等动作。 （3）如短时间内颈部酸痛症状明显加重，早期可进行如下自我处理：首先要降低工作强度、减少手机使用时间；其次，进行热敷等物理治疗，或选择手法轻柔的推拿按摩等；必要时口服双氯芬酸钠、塞来昔布、依托考昔等非甾体类消炎止痛药和肌松药（乙哌立松）等，大多数个体经过这些处理症状可得到明显缓解；如未缓解，建议来院就诊。
王洪立 2020-03-22阅读量1.0万
病请描述： 鲜为人知的辅酶Q10其实有两种，一种是市场上常见的氧化型辅酶Q10 （Ubidecarenone，CoQ10，泛醌），在人的肌体中只含有7%；另一种是还原型辅酶Q10（Ubiquinol，CoQ10H2，泛醇），在肌体中含有93%，它才是与人体自身细胞所生成结构一致的辅酶Q10。它们的结构区别如下： 泛醌（拼音kūn）为脂溶性物质，不溶于水，要在小肠吸收后才转化为泛醇供人体使用；泛醇为脂溶性较弱的物质，但亲水性比泛醌更强，更容易吸收，正是它给人体细胞提供能量和捕捉自由基，比起泛醌的生物利用度增加了8倍，因此，效果远远高于泛醌，而且在血液里的持续时间也超过泛醌。这个事实是在1992年才被人们所了解，在人体内发挥出辅酶Q10作用的并非是氧化型泛醌，而是还原型泛醇。 国外有一个使用泛醌和泛醇的功效比较研究试验，受试者均为40岁以上，包括吸烟者、易疲劳者、服他汀药物者、糖尿病患者、冠心病患者和高血压患者，在使用泛醌100mg/每天，服用10天，结果有59%的人无效，再将这些无效的人停止泛醌，间隔30天，再使用泛醇，结果有效果的达74%。 目前，中国药典记载和经国家药品监督管理局批准上市的辅酶Q10药品有99个。作为临床治疗用药，无论是胶囊剂、片剂或是注射剂都是氧化型辅酶Q10（泛醌），市面上很少有泛醇销售。仅知道全球生产细胞营养产品最高品质，并获得27个以上国际第三方权威认证的美国爱睿希公司在销售活性辅酶（泛醇），其配方中还加入了专利胡椒素，使泛醇的吸收率显著提升。活性辅酶无需体内转化，能直接被人体吸收利用。中国很多消费者是通过爱睿希香港分公司很容易买到。美国爱睿希公司已经于2013年在中国天津自由贸易保税区建立了合法的分公司并开业。 日本是最早开发了辅酶Q10（泛醌和泛醇），并成为世界上最大的生产国。据统计，全球有90%的辅酶Q10产品来自日本。泛醇因其功效更大，其原料价格比泛醌要高四倍。很多国内外企业为了自身的利益，宁愿生产泛醌也不愿生产功效8倍的泛醇产品。正是国内外消费者大多缺乏对于泛醇的认识，以为辅酶Q10就是泛醌一种，并不知道是同名而功效差距巨大的两种产品。只盲目地按便宜的买，却忽略了功效才是使用产品甚至是救命的最重要目的。 世界卫生组织（WHO）发布的2018年版《世界卫生统计》报告显示，日本人均寿命最高为84.2岁，刷新了历史最高记录。中国人均寿命为76.4岁，在全球排名第52位。日本人的平均寿命连续20多年位居世界前列。日本人的长寿还和他们的心脏健康有关。日本是全球心脏最健康的国家。资料显示，全球因心脏病死亡人数占到全世界死亡人数的1/3。而日本的冠心病死亡率仅为0.041％，全球最低。与他们很早就广泛宣传和使用辅酶Q10来保护心脏有关。据资料统计：日本有超过1200万人长期服用辅酶Q10。 辅酶Q10的发现： 辅酶Q10于1957年被发现，1958年，辅酶Q10研究之父——美国德克萨斯大学的卡鲁福鲁卡斯博士认定了其化学结构，并因此获得了美国化学学会的最高荣誉——普利斯特里奖。直到1978年英国爱丁堡大学的生物化学家米切尔博士发现辅酶Q10的确切功效，他因此获得了诺贝尔化学奖。目前，辅酶Q10已经在医学上广泛用于心血管系统疾病的治疗，还广泛将其用于营养补充剂、食品、化妆品添加剂及预防医学领域。 米切尔博士同时发现人体中辅酶Q10的总含量仅为500-1500mg，主要分布在心、肝、肾脏之中，20岁左右时达到高峰，而后随着年龄增大而减少。在心脏中浓度的减少特别明显。50岁的人比20岁的年轻人心肌中的辅酶Q10减少了50%，70岁则减少了57%。专家把辅酶Q10的成功提取称为:“找到了心脏年轻,人类长寿的金钥匙，未来生命医学发展方向的坐标系。” 生命科学家的惊世发现：人体内辅酶Q10含量下降25%时，许多严重的健康问题就开始涌现，特别是心脑血管疾病，还有咽炎、免疫力降低、牙周炎、乏力、肥胖症等等；更可怕的是，当辅酶Q10下降75%时，则会有生命危险！所以，作为生命不可或缺的重要物质之一，人体必须适时补充高品质、高功效的辅酶Q10（泛醇）。 医学报道辅酶Q10的12大功效： 1.心脑血管疾病的预防和治疗：心力衰竭、心律失常、心肌梗塞、心肌缺血、心绞痛、冠心病、中风、高血压、高血脂、动脉硬化、脑梗塞、脑缺氧。临床研究表明辅酶Q10增加心力衰竭患者的存活率300%。帮助高血压患者降低血压10%。有51%的高血压患者在使用了辅酶Q10后，平均在4.4个月就能停止1－3个降压药。有55.3%的偏头痛降低发作。 2.提高细胞能量、增强细胞活性：增强精力、体力和耐力，减少困倦感，对负重登高楼明显轻松，对60岁以上的老人、多病衰弱者效果非常显著。 3.预防神经退化性疾病：中风、阿尔兹海默症(老年痴呆)、帕金森综合症、亨廷顿舞蹈病、神经遗传病、共济失调。 4.抗衰老、减少皱纹、美容护肤：8倍强抗氧化作用，对抗自由基。很多高档化妆品和护发素中含有辅酶Q10。可防止皮肤胶原蛋白被降解，保护皮肤弹性，减少皱纹，袪斑、增加肌肤明亮度、美白皮肤。修复干枯、发叉的头发和预防脱发、斑秃（专利文献报道）。德国科学家报道持续使用辅酶Q106周眼部深度皱纹改善27%，持续使用10周，鱼尾纹和皱纹显著改善43%。 5.帮助牙龈恢复健康：对50岁以上的人体内辅酶合成大大降低，特别是吸烟者导致的牙龈肿痛、牙龈萎缩有较好效果。 6.抗肿瘤和预防肿瘤：研究表明，辅酶Q10有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效，对化疗和放疗者有帮助减轻不良反应。 7.提高免疫能力：辅酶Q10的超强抗氧化作用，让人体免受氧化应激反应，增强免疫系统，辅助治疗哮喘及呼吸道疾病。免疫系统是对抗各种疾病最好的天然屏障。 8.改善肝脏疾病：病毒性肝炎、亚急性肝坏死、慢性活动性肝炎。 9.改善糖尿病：降低胆固醇、高血脂、高血糖，减少由血管栓塞引起的糖尿病足的坏疽。 10.对消化道溃疡有修复作用：治疗十二指肠溃疡及胃溃疡。 11.改善男性不育：增强精子活力。 12.对服用他汀类药物降脂患者尤其重要：他汀类药物能降低体内辅酶Q10高达40%，补充辅酶Q10能够迅速缓解服用他汀类药物引起体内辅酶Q10合成减少造成的肌痛、疲劳和肝脏损伤。 体内辅酶Q10流失的自测： 1.心悸；2.心动过速；3.心动过缓；4.心脏肥大；5.心力衰竭；6.心绞痛、冠心病；7.水肿；8.丢三落四，记性差；9.失眠多梦；10.舌面糜烂；11.面部皱纹多；12.牙龈萎缩、牙齿松动不牢固；13.指端暗红；14.困倦乏力；15.面颊赤红；16.胸闷、气短；17.免疫低下，经常感冒；18.头晕头痛；19.高血压；20.高血脂；21.高血糖；22.体格虚弱。 以上选项超过2项，说明您体内的辅酶Q10正在流失，您需要适量补充。超过5项，说明您体内辅酶Q10正在加速流失，超过7项，您体内辅酶Q10严重流失，建议您赶快去作全面身体检查，并尽快补充功效8倍的辅酶Q10（泛醇）。 辅酶Q10的药理毒理（安全性）: 在急性毒性实验中，在小白鼠及大白鼠其LD50均大于4000mg/kg。亚急性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日40mg、200mg及1000mg/kg，共用5周，雌雄家兔每日6mg、60mg及600mg/kg，连续应用23天，受试动物的血液、尿液检查。形态观察均无特殊变化。慢性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日6mg、60mg及600mg/kg连续26周，受试动物的一般状态、血液和尿检查、形态观察均无特殊改变。 辅酶Q10的致畸实验： 雌性大白鼠受孕前至受孕初期，按每日10mg、100mg及1000mg/kg的剂量经口给予本品，结果表明对受孕及着床无影响，对胎仔的发育也无抑制和致畸现象。在器官形成期，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果显示母体、胎仔及新生仔均未见异常，也未见有致畸现象。在雌性大白鼠的围产期及哺乳期内，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果表明对母体和新生仔的形态、发育、机能、生殖能力以及胎仔均未见有影响。 目前，由于辅酶Q10在美国、日本、欧洲等市场上是OTC产品，即不用医生处方，消费者就可以按说明书服用，具有安全性和确切疗效的产品。辅酶Q10并未发现毒副作用，可以放心使用。欧美、日本等发达国家，已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。 辅酶Q10被全球应用的时间表： 1980年辅酶Q10被美国食品和药物管理局（FDA）接受为治疗心脑血管药物。 1984年辅酶010被美国FDA接受为治疗癌症药物。 1985年辅酶010被日本国家药管局列入治疗心血管药物。 1989年辅酶010被中国卫生部列入临床应用。 2000年辅酶Q10被中国国家药典委员会编入中国药典，第2部。 2002出版的《营养保健食品》中将辅酶010列为33种常见疾病的人群必需营养之一。 2006年9月25日，中国国家食品药品监督管理局出台了《以辅酶Q10为原料生产的保健食品申报与审评规定（征求意见稿）》，辅酶Q10在我国才逐渐开始广泛应用于保健食品。
武薇薇 2020-01-09阅读量3.0万
病请描述： “骨髓水肿”这一词经常出现在检查报告中，那它到底是什么意思呢？这是一个很严重的病吗？骨髓水肿(bone marrow edema,BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象。常见于关节外伤后的MRI，以股骨和胫骨常见。在这里，我们做了一个简单的梳理，供有兴趣的患者朋友自我了解。但是如果自己不明确，或者是医生建议进一步复查的情况（一般是考虑肿瘤等病变），一定不要自作主张，需要谨遵医嘱！浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮骨髓水肿是如何发生的？骨髓水肿在骨伤疾病检查中经常遇到,骨髓和肌肉等软组织一样,随外界环境的改变容易发生动态化,多种疾病可合并有骨髓水肿,如：一过性骨质疏松、反射性交感神经营养不良、外伤、骨感染及肿瘤等。目前国内外学者对BME形成机制主要有两种观点:一种是继发性骨髓水肿,如感染、骨肿瘤、创伤、骨性关节炎、类风湿性关节炎等,其中以外伤性为主,一些学者认为外伤性骨髓水肿可能是一定能量的外力作用在松质骨上,使骨小梁发生微骨折,造成局部毛细血管通透性增加,细胞液外渗,局部血管灌注量亦增多,并伴有部分毛细血管破裂出血所致。二是生理反应性骨髓水肿,一些学者研究认为长期的外力作用抑或改变骨骼的正常负重,都会使相应骨髓产生生理反应,骨髓局部充血,毛细血管床过度灌注即骨髓水肿。这种骨髓水肿是可逆性的,多在2周后其长T1、长T2信号消失,故认为这种骨髓水肿是骨髓的一种生理反应。哪些情况下会发生骨髓水肿？“骨髓水肿”它只是某些疾病中的表现之一，或某一阶段，并不是独立的疾病！它的出现可以见于：一、骨感染性疾病：细菌性感染，例如骨关节结核、化脓性感染、或其他类型的病菌或病原体感染，这是由于感染时由于炎性细胞的侵润而使得骨组织中的水成分增多，即骨髓水肿。二、骨关节外伤：由于骨折、骨损伤（虽没有骨干的骨折，但是存在骨小梁的骨折）、疲劳骨折等而使得病骨中水成分增多。三、肿瘤：在某些骨肿瘤，尤其是恶性骨肿瘤中，由于肿瘤细胞的侵润或或其他伴随的病理因素而导致病变区或邻近骨组织的水成分增多。四、骨的缺血性疾病：由于缺血造成骨组织的坏死，在进展期：病变区骨小梁中断、破碎，这样使得坏死区或相邻骨组织的水成分增多。五、骨关节免疫性疾病：最常见的是类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，由于滑膜或肌腱韧带等软组织增生性病变而引起的骨质病变，骨的病变区出现单核细胞、淋巴细胞等炎性细胞侵润而伴水成分增多。六、退行性骨关节病：由于椎间盘退变或关节软骨的退变与破坏，形成椎体终板炎或软骨下囊变或水肿。七、血液系统的疾病：例如白血病，由于白血病细胞的骨髓侵润而同时伴随骨髓水肿。八、其他：如一过性的原因不明的骨髓水肿（比如常见的股骨头、颈，属于自限性疾病，原因不明）；中毒性骨病，如镉中毒等造成骨溶解而伴骨髓水肿；痛风性关节病（嘌呤代谢异常）等。为什么常常只有MRI才能发现骨髓水肿？由于骨髓水肿未有骨骼轮廓及骨皮质断裂等形态变化,因而X线平片及CT对于骨髓水肿的诊断存在很大的局限性。在现代化影像辅助检查方法中MRI显示骨髓水肿有很高的敏感性和特异性,是目前诊断、评价骨髓水肿的最佳手段，能够为临床提供诊治信息,具有重要的临床指导意义。正常骨髓腔内含有较多的脂肪颗粒,T1WI,T2WI均呈较高信号,FE-T2WI及STRI-T2WI骨髓水肿呈相对明显高信号,故能准确诊断骨髓水肿。STRI-T2WI可发现周围软组织损伤,呈明显高信号改变。如果常规X线平片、CT未见异常,而患者局部持续疼痛,肿胀者应及时行MRI检查,以明确隐性创伤的存在,否则会延误病情,加重局部骨髓水肿,造成缺血缺氧、微循环障碍,骨小梁微骨折不能及时修复,加重病人的痛苦。骨髓水肿会有哪些临床表现？骨髓水肿有时会出现疼痛和骨关节机能障碍等问题。这些症状往往与导致液体积聚的潜在原因有关。一般外伤导致的骨髓水肿疼痛会很剧烈，但这种疼痛多数是静息痛，稍微活动后疼痛反而减轻。疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着MRI骨髓水肿严重程度的减退，患者的疼痛的程度也相应减轻。移动引起轻微疼痛可能与关节结构改变有关。出现骨髓水肿该怎么治疗？对于骨髓水肿，在治疗上首先需要进一步明确病因，根据病因治疗原发病，可以避免长期的并发症和不良后遗症,同时可以避免不必要的治疗。外伤所致及一些不明原因的骨髓水肿是一种自限性疾病,可自行恢复,对于这类骨髓水肿，目前主要对症治疗为主,治疗对策包括减轻负重,缓和的镇痛药和非类固醇类的消炎药,物理疗法。外伤后骨髓水肿一般会持续多久？外伤后的骨髓水肿是由于软骨下骨的骨小梁的微骨折，引起局部的出血水肿，局部微细结构的改变，类似骨折愈合的过程，先形成内部的血肿，经过一段时间后，血肿逐渐机化，重新有骨小梁形成，钙质填充到骨陷窝中，最后是再塑形，软骨下骨的各层重新排列，恢复到正常软骨下骨的解构。因此外伤后骨髓水肿信号一般会持续几个月到半年的时间。我将用我的所学和经验，为您解疑答惑，解决疾病之苦，在此也谢谢广大患友的信赖！ 患者可根据自我病情需要在沈炜亮个人网站中的“文章-分类阅读区”中选择性阅读！（患者在手机上诊后报道成功后，建议登录电脑网页版本查看文章更加快捷和方便——已按特色技术和疾病部位进行分类！）二次整理者：阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院骨科 运动医学科；浙江大学医学院附属第二医院骨科 关节外科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！致谢：感谢杨景震医生，蒋科卫医生，关天雨医生及陈军等人的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量2.6万
病请描述：1、什么是尖锐湿疣？尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒引起的性传播疾病，大多发生于18～50岁的中青年人。大约经过半个月至8个月，平均为3个月的潜伏期后发病。近年来，逐年呈增加趋势，发生率在性传播疾病中位于第二位。2、尖锐湿疣是如何感染和传播的?(1)性接触传播，约占80%，感染3个月左右的患者传染性最强。（2）间接接触传播。如接触患者的物品。(3)母婴传播，感染的孕妇在分婉时经产道传染给婴儿。3、尖锐湿疣有哪些症状和体征?主要是皮损表现。生殖器或肛门部位出现单个或多个丘疹状、乳头状、菜花状或鸡冠状湿润肉质赘生物，表面粗糙不平，有恶臭，触之易出血。4、如何诊断尖锐湿疣?①不洁性生活史。②上述典型的临床表现。③赘生物切除后病理检查和免疫组化检查。值得注意的是尖锐湿疣需与阴茎珍珠状丘疹相鉴别。阴茎珍珠样丘疹通常直径1-3毫米，表面光滑，形状像小珍珠，生长在龟头后缘冠状沟处排列一行或数行，有些可以环绕整个龟头。患者无不洁性交史。5.得了尖锐湿疣如何治疗?尖锐湿疣的治疗方法很多，有药物疗法， 冷冻、微光、高频电疗、手术切除、自体疫苗疗法、微波治疗等。例如冷冻疗法，利用低温作用于病变部位组织，使之火坏死。激光疗法是利用激光产生高温、高压、高磁场、高能量的特点，短时间内破坏疣体和周围的组织，达到治疗的目的。手术则是直接切除赘生物。虽然疣体可以去除，但治愈并不是很容易。因此还需要结合免疫疗法、抗病毒治疗等综合治疗才能降低复发率。6、日常如何护理？（1）治疗期间禁止性生活。经治疗无复发且无新发损害者性交时应使用避孕套预防传染， 控制性生活频度。（2）治疗期间患者要注意休息。特别要注意精神放松，避免过度紧张、疲劳、避免劳累。（3）要勤洗病变局部，保持局部干净、干燥。7、如何注意饮食调理？注意加强营养，多食富含蛋白质和维生素类食物。
叶臻 2019-11-25阅读量9873
病请描述：你知道“男性健康日”的起源吗？自2000年开始，国家计划生育委员会确定每年10月28日为我国“男性健康日”，并设立活动主题，每年的活动都围绕不同的主题进行。从2013年开始，由中国性学会联合中华医学会男科学分会、《健康报》、《健康时报》等多家媒体开始征集并发布“男性健康日活动主题”至今已有7年，每年都从不同方面倡导关爱男性健康。今年，在“第十四届中国男科论坛”上，2019年“中国男性健康日”活动主题正式发布，“健康中国我行动，幸福相伴在一起”成为今年的活动主题。2019年是新中国成立70周年，党中央国务院发布了《健康中国2030规划纲要》和《健康中国行动》指导意见。中国性学会则紧密围绕“健康中国”主题，提出“中国性学，幸福中国”的理念，推出“幸福中国”工程及一系列大型活动。 怎样才认为男性是健康呢？你家那位达标了吗？——男性健康十大标准1.有充沛的精力，能从容不迫地担负日常生活和繁重工作，而且不感到过分紧张与疲劳。2.处事乐观，态度积极，乐于承担责任，事无大小，不挑剔。3.善于休息，睡眠好。4.应变能力强，能适应外界环境的各种变化。5.能够抵抗一般性感冒和传染病。6.体重适当，身体匀称，站立时，头、肩、臂位置协调。7.眼睛明亮，反应敏捷，眼睑不易发炎。8.牙齿清洁，无龋齿，不疼痛；牙龈颜色正常，无出血现象。9.头发有光泽，无头屑。10.肌肉丰满，皮肤有弹性。 不孕症是影响人类健康的三大疾病之一男性精子质量、活力下降关于男性精液质量逐年下降的消息不绝于耳，除非感同身受，否则一般人难以相信。现在，我们一起来看一组数据：中国人口协会在2012年末发布的报告中称，中国不孕不育患者已超过4000万，占育龄人口的12.5%，目前更是上升至15%左右。其中，男性的精液质量正以每年1%的速度下降，精子数量降幅达40%以上，与三四十年前相比，男性每毫升精液所含精子数量已从1亿个左右降至目前的1500万个，大约10％～20％的患者为无精子症。进入21世纪以来，不孕症成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的第三大医学难题。“有些人认为生孩子是女性的事，男性播了种就能坐等收成，那可不见得”。现在精液质量普遍呈下降趋势，来门诊看不育症的人群逐渐增加，比如说精子活力低下，浓度偏少，畸形率升高，甚至无精子症等经常都能碰到，这些都难得使其配偶受孕。此外，由于追求高学历的竞争或工作压力的增大导致生育年龄偏大、生殖道的反复感染和不良的饮食生活方式等都会影响男性“生命种子”的质量。而常见的如睾丸炎或前列腺炎，也可能致输精管道阻塞、抗精抗体形成、精液中白细胞的作用以及精浆异常等，都对正常怀孕带来影响。因此，备孕是夫妻俩的事儿。备孕之前，男人也应该充分评估一下自己的生育能力，做到优生优育，预防出生缺陷。 想要精准备孕，最好先评估男性生育力男性生育力关乎男性是否能够成就“爸”业。那么，临床上怎样评估男性生育力呢？专科体检是做好男性生育力评估的重要手段。主要包括：睾丸、附睾、输精管的检查和精液检测。比如，观察睾丸体积大小（一般要达到生育能力标准，一侧睾丸体积为15~25ml）；对精液的检查要详细具体，包括精液量、精子浓度、活力、正常形态等；而检查能反映睾丸生精功能的性激素则建议在上午空腹进行。还有生殖系统彩超、精子巴氏染色、精子顶体酶活性以及诱发精子顶体反应、精子DNA损伤等。此外，目前已有较多研究报道支原体、衣原体感染能导致精子浓度、活力及形态异常，所以，对于精液参数异常的人群，尤其是精液白细胞增多、合并尿道分泌物者，还建议做精液的支原体和衣原体检测。当然，医生问诊是相当重要的，医生会根据男性的年龄、婚史、既往疾病史等作出相应评估。所以，想要生下健康宝宝，男性摸清自己的“底细”很重要。 如何提高男性生育力？提高男性生育力，以下几点很重要：1.培养良好的饮食生活习惯。主要从戒烟、不酗酒、规律作息，均衡饮食、多运动等方面入手，能够有效保护好男性生育力。2.食补“益精”。男性的精子生存需要大量的蛋白质、钙、锌等矿物质等有益食物。日常生活中，多食富锌食物（如牡蛎、牛肉、蛋类、羊排等）；滑黏食物（如鳝鱼、鳗鱼、海参、泥鳅等）富含精氨酸，以及其他的食物。3.适龄生育。有研究表明，年龄与男性的生育力密切相关，在最佳状态生育，有利于优生优育。4.做好生育力保存。因为出国、两地分居、延迟生育、疾病等因素影响生育的，可以在我院湖北省人类精子库进行自精冻存，保存生育力，以备不时之需。
叶臻 2019-10-30阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万
病请描述：那么乙肝两对半的化验单你会看吗？下面详细教你如何看懂化验单。先看一下乙肝五项各项目临床意义，如下图： 一、常见阳性组合模式1、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称大三阳，即一三五阳性。在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗体(抗HBC)三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状!简单地说，“大三阳”并不意味着病情严重程度。其临床意义可归纳为：急性期、慢性期、有较强的传染性。 2、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）俗称小三阳，即一四五阳性。新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。以上组合乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性。与大三阳却别不同的是乙肝e抗原(HBeAg)阴性。“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的小三阳，其二是病毒阳性的小三阳，某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事，其实是一个认识误区，病毒阳性小三阳的危害越来越受到肝病专业医务者的重视。小三阳也只是反映感染乙肝病毒后机体的乙肝免疫标志物状态，同样不代表病情轻重。其临床意义可以归纳为：恢复期、传染性弱、长期持续易癌变。 3、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）俗称大二阳。是乙肝五项中的乙肝表面抗原和乙肝e抗原阳性，相比乙肝大三阳只是少了乙肝核心抗体阳性。病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显，是大二阳共同的特点。大二阳是一种不稳定的状态，如果不及时治疗，可能会导致病情迅速恶化，患者一定要提高警惕。因此，大三阳变大二阳后，如果转氨酶升高且HBV-DNA阳性，乙肝大三阳变成大二阳并不见到是病情的变轻。其临床意义可以归纳为：早期HBV感染或慢性携带者活动期，传染性强。 4、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称小二阳。单纯的乙肝两对半检查出乙肝小二阳，并不能表明患者 传染或者不传染乙肝病毒。在《慢性乙型病毒性肝炎》中明确指出：肝功能正常，病毒量阴性，乙肝五项为一五阳性，就称之为隐匿性肝炎。小二阳都是具有一定的传染性的。乙肝小二阳是可以治好的，但是对于乙肝小二阳患者来说，最好的治疗方法是注意养生保健：保持开朗的心情，参加增强自身抗体；合理饮食，严禁饮酒，尽量戒烟，以避免乙型肝炎复发和加剧；适度食用护肝药。一般认为小二阳是大三阳和小三阳的中间阶段，随着病情的发展和治疗的进程，小二阳有可能变为小三阳，也有可能变成大三阳。所以如果在治疗过程中出现了小二阳的情况，一般不可随意停药，以免造成病情的反跳或促进病毒的变异，造成损失。必要时要检查肝功能和HBV-DNA等指标，看是否需要变动治疗方案。如果在未经治疗的情况下出现大三阳转小二阳，也应及时进行检查，以免错过治疗时机。一般来说，大三阳转小二阳多认为是乙肝病毒受到了人体免疫力或(和)抗病毒药物等作用抑制，病毒复制降低，病情减轻，传染性低。但是严格来说，大三阳和小二阳并不能代表病情的轻重，需要结合肝功能、B超、HBV-DNA才能判断出病情的轻重。乙肝小三阳和乙肝小二阳基本上没有什么区别，乙肝小二阳属于不稳定状态，大部分乙肝小二阳都将会转为乙肝小三阳。若是小三阳直接转为小二阳则说明病情有好转，但是这并不能说明乙肝患者的病情绝对的减轻，必须结合乙肝病毒DNA检测来确定病情情况，乙肝小二阳和小三阳都容易造成乙肝病毒变异，容易肝硬化，因此定期检测HBV-DNA复制情况是很有必要的。如果出现小二阳的情况，并且HBV-DNA阴性，肝功能正常，说明病毒复制基本停止，不需要治疗。平时要注意：1、生活作息规律，保证充分的睡眠，不要过度的疲劳，不熬夜；2、多吃富含蛋白质和维生素的食物及水果；3、继续戒烟、戒酒；4、适当体育运动，控制体重在标准范围内，不要盲目进补。其临床意义可以归纳为：急性或慢性期，传染性较弱。 5、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）俗称恢三阳。乙肝五项第2、4、5项阳性，其余两项阴性，说明是乙肝的恢复期，已有免疫力。临床意义可以归纳为：急性感染期后康复期，既往感染，具有免疫力。 6、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称恢二阳，乙肝五项第2、5项阳性。既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、HBV-DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。所以“二、五阳”的人绝大多数是已经产生免疫的健康人，如不放心，可进一步检查HBV-DNA定量和其他检查项目已明确。临床意义可以归纳为：既往感染，仍有免疫力，非典型恢复期。 7、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）即乙肝两对半第5项阳性，其临床意义为：（1）既往感染，但还未能检测HBsAb；（2）既往过后恢复期；（3）多急性窗口期。 8、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第4、5项阳性。既往感染，急性乙型肝炎恢复期，基本无传染性（少数仍有传染性）。 9、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1项阳性。急性病毒感染的潜伏期后期（即感染早期），慢性携带者，传染性弱。 10、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、4项阳性。慢性乙肝表面抗原携带者易转阴，或者是急性感染趋向恢复，传染性弱。 11、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、3项阳性。乙型肝炎感染早期或慢性携带者活动期，传染性强。 12、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、3、4、5项阳性。急性乙肝感染趋向恢复，或者为慢性乙肝病毒携带者。 13、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、2项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期，不同亚型HBV二次感染。 14、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、2、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期，不同亚型HBV二次感染。 15、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、2、4项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 16、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 17、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第3项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 18、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第3、5项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 19、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第3、4、5项阳性。急性乙肝病毒感染中期。 20、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第2、4项阳性。乙型肝炎病毒感染已恢复。 21、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第2、3项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 22、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 23、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第4项阳性。乙型肝炎病毒感染趋向恢复，一般无传染性。 二、正常组合模式1、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝五项检查全阴。未感染过乙型肝炎病毒。 2、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝五项第2项阳性。注射乙肝疫苗后，乙型肝炎病毒感染后已康复，具有免疫力。
叶臻 2019-08-18阅读量1.3万
病请描述：随着科学技术的进步，电脑和手机在人们的日常生活中扮演着越来越重要的角色，工作时低头看电脑，下班后低头看手机以成为大多数人的常态，这也导致越来越多的人出现颈椎曲度变直，甚至出现酸胀、疼痛乃至眩晕的症状。 2014年底，美国的Kenneth医生曾发表一篇关于低头角度与颈椎压力的文章，其中的一张图片曾被各大新闻媒体广泛引用。 我们将图中计量单位换算成千克后，正常情况、15°、30°、45°和60°时，颈椎所对应承受的重量分别为4.5-5.5kg、12kg、18kg、22kg和27kg。这样的重量可以说是“颈椎不能承受之重”，日积月累的作用之下，不加以注意必然导致颈椎自然曲度变直。 人体脊柱曲度 人体脊柱在正常情况下会存在四个生理性弯曲，又称为生理曲度，分别是颈曲、胸曲、腰曲和骶曲。颈椎、腰椎凸向前，胸椎、骶骨凸向后。 人体颈椎生理性前凸，颈椎的第4、5椎间盘前厚后薄，从而能够形成自然曲度，进而增加颈椎的弹性，在弹跳、撞击等外力作用下起到缓冲作用保护大脑。 颈椎曲度改变 颈椎自然曲度变直不仅会降低对大脑的保护作用，当颈椎曲度变直时，支配关节突关节的神经受到刺激，导致神经的水肿和纤维化，同时引起关节周围肌肉收缩。颈神经长期慢性的损伤可导致所支配颈部肌群的痉挛和纤维化，从而卡压臂丛神经或刺激交感神经，引起椎孔外神经卡压。 颈椎周围软组织和颈椎的关系犹如弓与弦，当颈部肌群发生挛缩和纤维化后，还可引起颈椎骨性结构的改变，进而导致颈髓受压，引发颈椎病。好比一把弓的弓弦丧失弹性，导致弓的结构改变甚至破坏。 颈椎曲度测量 那么怎样的颈椎曲度才算正常？我们又该如何测量颈椎曲度呢？这里向大家介绍几种常用的测量方法： Borden氏测量法测量颈椎生理曲线的深度 这种方法是目前颈椎测量公认客观、准确的测量方法, 虽有相关文献报道存在着一些缺陷, 但目前研究仍不能找到一种经大规模基础和临床研究所证实的更行之有效的方法, Borden氏测量法在颈椎曲度测量中仍占据着不可替代的地位。 自枢椎（第二颈椎）齿突后上缘到C7椎体后下缘画一直线为A线, 沿颈椎各椎体后缘画一连线为B线, 在A、B线间最宽处的垂直横交线为C线, 即为颈椎生理曲线的深度。 C为正值时称"前凸",为颈椎正常生理弧度；C为零时称"变直",即颈椎生理弧度变直；C为负值时称"反弓",Borden氏测量法正常C值为12±5mm。 cobb角法测量法测量颈椎夹角 常采用C2-C7（第二颈椎至第七颈椎）Cobb角测量，有文献称此法较为可靠，不受放大因素的影响。 在颈椎侧位X线片, 测量C2与C7两椎体下缘延长线,再作这两条直线的垂线，取垂线相交所成锐角作为颈椎的曲度，正常角度一般为22+5°。 Harrison法测量颈椎夹角 在颈椎侧位X线片,做 C2 及 C7 椎体后缘的平行线,其相交所成的锐角为颈椎角(CSA)。正常角度一般大于34°。 同时，颈椎曲度与年龄也有很大的相关性，一般随着年龄的增长而减少。对于青年来说，颈椎曲度的改善与颈部症状、体征的缓解和消失呈明显正相关；随着年龄的增大，骨质疏松、椎体增生、韧带钙化等问题日益显著，颈椎的生理应力状况改变，颈椎曲度只参与部分受力，但颈椎曲度的改善往往也能够使颈部的症状得以缓解。 颈椎枕 据估计，近四分之一的人群都会出现颈部疼痛，而糟糕的枕头设计是导致这种极高发病率的重要因素，不适当的枕托对颈椎有不良影响，导致颈部疼痛和颈源性头痛，最终导致睡眠质量差。 特别是颈椎病患者，需要根据患者颈椎病变的程度、肌肉组织损伤及血管神经的改变等，以恢复颈椎生理曲度为原则，挑选一个适合颈椎生理曲度的枕头。 这种生理曲线既保证了颈椎外在的肌肉平衡，又保持了椎管内的生理解剖状态，同时质地柔软，透气性好的，以中间低，两端高的元宝形为佳，也可以对头颈部起到相对制动与固定作用，可减少在睡眠中头颈部的异常活动。 个性化设计颈椎枕 一个颈椎枕的选择更加重要，有些颈椎枕常存在质地过软、矫正作用差的问题，没有个性化矫形规划，软材料也会导致矫正力度和矫正结果比较随缘。选择不合适的枕头大小，可能导致颈部疼痛或加重。 每个人的颈椎曲度不同，颈椎软组织情况各异，部分患者处于颈椎病的不同阶段，因此需要进行个性化3D打印颈椎枕设计，进行颈椎曲度与颈椎周围肌腱、韧带等软组织弹性的个性化矫正。 上海第九人民医院3D打印中心，通过对颈部进行光学扫描与颈椎侧位X光检查，测量颈椎曲度，由专业矫形器师结合患者的情况设计个性化颈椎枕，部分或全部3D打印工艺制作完成，矫正颈椎的生理曲度。患者适配后拍摄X光片，做到精准矫正与治疗，避免使用不适和矫枉过正。 颈椎枕案例 患者适配前后侧位X光，佩戴前18°，适配后36° 对于颈椎病患者，合理设计的颈椎枕，能够紧密适合颈椎，矫正颈椎生理曲度；再根据颈椎曲度改善情况，随时间慢慢调整3D打印颈椎枕曲度，使变直的颈椎逐渐形成正常的生理曲度，改善颈肩痛的症状。 使驾车、打电脑等低头工作生活一天的人们，在睡眠之中通过个性化3D打印颈椎枕的使用，解除颈椎肌肉、韧带的疲劳，逐渐改善颈椎曲度，提高睡眠质量。
王金武 2019-08-16阅读量1.0万
病请描述： 接受了原位新膀胱手术的患者在手术后2周左右，医生会先后帮您拔除输尿管支架管和膀胱造瘘管，行新膀胱造影检查无漏尿后医生会帮您拔出导尿管。这时一般就可以出院回家继续锻炼、康复了。那么拔除尿管后应该怎样做呢？复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科叶定伟1. 首先要形成定时排尿的习惯：刚做好的新膀胱容量只有100-150ml左右，因此术后2-3月内白天需要1.5-2个小时排尿一次，晚上2小时左右一次。而不能等有肚子涨的感觉才能去排尿。因为肠子做的膀胱不会有明显的腹胀感，除非是里面积聚了非常大量的尿液才可能会有，这样很容易导致新膀胱漏尿甚至破裂。所以患者一定要养成定时排尿的习惯，并用手摸摸小腹有无隆起的情况。随着术后时间延长，患者也可以逐渐延长排尿间隔。术后3-6个月每2.5-3个小时排尿一次，6-12个月一般4小时左右一次，1年以上就近似正常膀胱，一般夜里起来一次就够了。需要注意的是一定要逐渐延长排尿间隔，这样可以使新膀胱容量逐渐增大，使它内部的压力逐渐减小，而不要因为害怕新膀胱涨坏了不敢延长排尿时间。2. 排尿姿势：原位新膀胱术后一般建议蹲着或座在马桶上，身体前倾，双手轻轻按压小腹部来排尿。肠子做的新膀胱没有逼尿肌，因此不能像原来一样想尿就尿，而主要靠增加腹腔、盆腔的压力和同时放松尿道括约肌来排尿。部分患者因为不适应，在拔除导尿管后最初的一段时间容易尿不干净，导致新膀胱内一直有残留的尿液引起反复的感染。并且术后初期回肠新膀胱内粘液较多，站立排尿有时压力不够会导致粘液排出不够彻底，容易引起粘液堵塞排尿不出。因此，做了新膀胱的患者最好在出院前后跟医生、护士学会怎样排尿，这点是非常重要的。3. 新膀胱内的粘液问题：目前多数新膀胱是用一段40-50cm长德小肠缝制而成的，小肠本身富含腺体，就会分泌较多粘液。多数患者随着时间的延长，新膀胱内的粘液会逐渐减少，不会造成大的影响。但少数粘液特别多的患者，容易在拔除尿管后堵塞膀胱，甚至导致新膀胱漏尿或破裂。对于这些患者，我们一般会建议出院后每天服用2-6g小苏打，可以起到碱化尿液，减少新膀胱内粘液形成的作用。对于粘液较多地患者，可以在蹲着排尿后站立休息1分钟，做做深呼吸后再次蹲式排尿，有助于排净前次可能残留的粘液和尿液。注意！一旦2-3个小时以上未排尿，而小腹触摸有膨胀隆起，就要考虑粘液堵塞，在尝试排尿不出后就要果断到医院插尿管冲洗膀胱了。4. 术后功能锻炼和尿控：刚拔除导尿管时很多患者会出现程度轻重不一的尿失禁，这时不要担心，因为大多数尿失禁是暂时性的，都可以通过术后的功能锻炼恢复控尿功能。一般术后2周就可以开始盆底肌肉锻炼（主要包括提肛训练和蹲立运动）了，一般坚持3-6个月就好了。这样有助于更早时间恢复控尿和提高夜间控尿率。提肛训练每组可以做10-20次，收缩肛门5-6秒然后放松算一次提肛。每天总量做到200-300次，根据自己情况调整频率。蹲立运动在拔除尿管后开始， 200次/天，据自己的体力情况调整每组做多少次。5. 代谢紊乱和酸中毒：新膀胱患者术后有出现代谢性酸中毒的风险，可能表现为疲劳、嗜睡、恶心、呕吐、食欲不佳和烧灼感等症状。如出现上述症状需要进行静脉血气分析，监测碱剩余，帮助了解酸中毒情况。部分患者需要一段时间服用碳酸氢钠治疗(2–6 克/天)进行纠正，维持碱剩余在0-2之间。新膀胱引起的盐丢失综合症如果程度较重时会引起低血容量，脱水和体重下降。因此要确保术后每天2000-3000ml液体入量，同时注意增加患者饮食中盐的摄取。建议经常监测体重。6. 术后的随访：新膀胱术后可能会出现一系列远期并发症，包括肾积水，尿道吻合口狭窄，代谢紊乱，尿潴留，尿路感染等，因此术后定期随访非常重要，一般情况下医生建议患者术后2年内每3个月复查一次，术后3-4年每半年一次，术后5年起每年复查一次。复旦大学附属肿瘤医院是国内开展全膀胱切除最多的单位之一，在叶定伟教授的带领下每年全膀胱切除手术例数均在120例以上，其中原位新膀胱比例占到40%以上。我科在国内率先成立了膀胱癌亚专业治疗组和多学科团队，成员包括泌尿外科，肿瘤男科康复，化疗科，放疗科，影像科，病理科等多个科室的教授。还有专业的膀胱癌护理、随访团队和国际造口师，真正做到了膀胱癌患者的全程管理。本文为复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科原创文章，欢迎转载，但请注明出处。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
叶定伟 2019-08-05阅读量1.4万