病请描述：你知道“男性健康日”的起源吗？自2000年开始，国家计划生育委员会确定每年10月28日为我国“男性健康日”，并设立活动主题，每年的活动都围绕不同的主题进行。从2013年开始，由中国性学会联合中华医学会男科学分会、《健康报》、《健康时报》等多家媒体开始征集并发布“男性健康日活动主题”至今已有7年，每年都从不同方面倡导关爱男性健康。今年，在“第十四届中国男科论坛”上，2019年“中国男性健康日”活动主题正式发布，“健康中国我行动，幸福相伴在一起”成为今年的活动主题。2019年是新中国成立70周年，党中央国务院发布了《健康中国2030规划纲要》和《健康中国行动》指导意见。中国性学会则紧密围绕“健康中国”主题，提出“中国性学，幸福中国”的理念，推出“幸福中国”工程及一系列大型活动。 怎样才认为男性是健康呢？你家那位达标了吗？——男性健康十大标准1.有充沛的精力，能从容不迫地担负日常生活和繁重工作，而且不感到过分紧张与疲劳。2.处事乐观，态度积极，乐于承担责任，事无大小，不挑剔。3.善于休息，睡眠好。4.应变能力强，能适应外界环境的各种变化。5.能够抵抗一般性感冒和传染病。6.体重适当，身体匀称，站立时，头、肩、臂位置协调。7.眼睛明亮，反应敏捷，眼睑不易发炎。8.牙齿清洁，无龋齿，不疼痛；牙龈颜色正常，无出血现象。9.头发有光泽，无头屑。10.肌肉丰满，皮肤有弹性。 不孕症是影响人类健康的三大疾病之一男性精子质量、活力下降关于男性精液质量逐年下降的消息不绝于耳，除非感同身受，否则一般人难以相信。现在，我们一起来看一组数据：中国人口协会在2012年末发布的报告中称，中国不孕不育患者已超过4000万，占育龄人口的12.5%，目前更是上升至15%左右。其中，男性的精液质量正以每年1%的速度下降，精子数量降幅达40%以上，与三四十年前相比，男性每毫升精液所含精子数量已从1亿个左右降至目前的1500万个，大约10％～20％的患者为无精子症。进入21世纪以来，不孕症成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的第三大医学难题。“有些人认为生孩子是女性的事，男性播了种就能坐等收成，那可不见得”。现在精液质量普遍呈下降趋势，来门诊看不育症的人群逐渐增加，比如说精子活力低下，浓度偏少，畸形率升高，甚至无精子症等经常都能碰到，这些都难得使其配偶受孕。此外，由于追求高学历的竞争或工作压力的增大导致生育年龄偏大、生殖道的反复感染和不良的饮食生活方式等都会影响男性“生命种子”的质量。而常见的如睾丸炎或前列腺炎，也可能致输精管道阻塞、抗精抗体形成、精液中白细胞的作用以及精浆异常等，都对正常怀孕带来影响。因此，备孕是夫妻俩的事儿。备孕之前，男人也应该充分评估一下自己的生育能力，做到优生优育，预防出生缺陷。 想要精准备孕，最好先评估男性生育力男性生育力关乎男性是否能够成就“爸”业。那么，临床上怎样评估男性生育力呢？专科体检是做好男性生育力评估的重要手段。主要包括：睾丸、附睾、输精管的检查和精液检测。比如，观察睾丸体积大小（一般要达到生育能力标准，一侧睾丸体积为15~25ml）；对精液的检查要详细具体，包括精液量、精子浓度、活力、正常形态等；而检查能反映睾丸生精功能的性激素则建议在上午空腹进行。还有生殖系统彩超、精子巴氏染色、精子顶体酶活性以及诱发精子顶体反应、精子DNA损伤等。此外，目前已有较多研究报道支原体、衣原体感染能导致精子浓度、活力及形态异常，所以，对于精液参数异常的人群，尤其是精液白细胞增多、合并尿道分泌物者，还建议做精液的支原体和衣原体检测。当然，医生问诊是相当重要的，医生会根据男性的年龄、婚史、既往疾病史等作出相应评估。所以，想要生下健康宝宝，男性摸清自己的“底细”很重要。 如何提高男性生育力？提高男性生育力，以下几点很重要：1.培养良好的饮食生活习惯。主要从戒烟、不酗酒、规律作息，均衡饮食、多运动等方面入手，能够有效保护好男性生育力。2.食补“益精”。男性的精子生存需要大量的蛋白质、钙、锌等矿物质等有益食物。日常生活中，多食富锌食物（如牡蛎、牛肉、蛋类、羊排等）；滑黏食物（如鳝鱼、鳗鱼、海参、泥鳅等）富含精氨酸，以及其他的食物。3.适龄生育。有研究表明，年龄与男性的生育力密切相关，在最佳状态生育，有利于优生优育。4.做好生育力保存。因为出国、两地分居、延迟生育、疾病等因素影响生育的，可以在我院湖北省人类精子库进行自精冻存，保存生育力，以备不时之需。
叶臻 2019-10-30阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万
病请描述：那么乙肝两对半的化验单你会看吗？下面详细教你如何看懂化验单。先看一下乙肝五项各项目临床意义，如下图： 一、常见阳性组合模式1、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称大三阳，即一三五阳性。在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗体(抗HBC)三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状!简单地说，“大三阳”并不意味着病情严重程度。其临床意义可归纳为：急性期、慢性期、有较强的传染性。 2、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）俗称小三阳，即一四五阳性。新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。以上组合乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性。与大三阳却别不同的是乙肝e抗原(HBeAg)阴性。“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的小三阳，其二是病毒阳性的小三阳，某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事，其实是一个认识误区，病毒阳性小三阳的危害越来越受到肝病专业医务者的重视。小三阳也只是反映感染乙肝病毒后机体的乙肝免疫标志物状态，同样不代表病情轻重。其临床意义可以归纳为：恢复期、传染性弱、长期持续易癌变。 3、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）俗称大二阳。是乙肝五项中的乙肝表面抗原和乙肝e抗原阳性，相比乙肝大三阳只是少了乙肝核心抗体阳性。病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显，是大二阳共同的特点。大二阳是一种不稳定的状态，如果不及时治疗，可能会导致病情迅速恶化，患者一定要提高警惕。因此，大三阳变大二阳后，如果转氨酶升高且HBV-DNA阳性，乙肝大三阳变成大二阳并不见到是病情的变轻。其临床意义可以归纳为：早期HBV感染或慢性携带者活动期，传染性强。 4、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称小二阳。单纯的乙肝两对半检查出乙肝小二阳，并不能表明患者 传染或者不传染乙肝病毒。在《慢性乙型病毒性肝炎》中明确指出：肝功能正常，病毒量阴性，乙肝五项为一五阳性，就称之为隐匿性肝炎。小二阳都是具有一定的传染性的。乙肝小二阳是可以治好的，但是对于乙肝小二阳患者来说，最好的治疗方法是注意养生保健：保持开朗的心情，参加增强自身抗体；合理饮食，严禁饮酒，尽量戒烟，以避免乙型肝炎复发和加剧；适度食用护肝药。一般认为小二阳是大三阳和小三阳的中间阶段，随着病情的发展和治疗的进程，小二阳有可能变为小三阳，也有可能变成大三阳。所以如果在治疗过程中出现了小二阳的情况，一般不可随意停药，以免造成病情的反跳或促进病毒的变异，造成损失。必要时要检查肝功能和HBV-DNA等指标，看是否需要变动治疗方案。如果在未经治疗的情况下出现大三阳转小二阳，也应及时进行检查，以免错过治疗时机。一般来说，大三阳转小二阳多认为是乙肝病毒受到了人体免疫力或(和)抗病毒药物等作用抑制，病毒复制降低，病情减轻，传染性低。但是严格来说，大三阳和小二阳并不能代表病情的轻重，需要结合肝功能、B超、HBV-DNA才能判断出病情的轻重。乙肝小三阳和乙肝小二阳基本上没有什么区别，乙肝小二阳属于不稳定状态，大部分乙肝小二阳都将会转为乙肝小三阳。若是小三阳直接转为小二阳则说明病情有好转，但是这并不能说明乙肝患者的病情绝对的减轻，必须结合乙肝病毒DNA检测来确定病情情况，乙肝小二阳和小三阳都容易造成乙肝病毒变异，容易肝硬化，因此定期检测HBV-DNA复制情况是很有必要的。如果出现小二阳的情况，并且HBV-DNA阴性，肝功能正常，说明病毒复制基本停止，不需要治疗。平时要注意：1、生活作息规律，保证充分的睡眠，不要过度的疲劳，不熬夜；2、多吃富含蛋白质和维生素的食物及水果；3、继续戒烟、戒酒；4、适当体育运动，控制体重在标准范围内，不要盲目进补。其临床意义可以归纳为：急性或慢性期，传染性较弱。 5、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）俗称恢三阳。乙肝五项第2、4、5项阳性，其余两项阴性，说明是乙肝的恢复期，已有免疫力。临床意义可以归纳为：急性感染期后康复期，既往感染，具有免疫力。 6、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）俗称恢二阳，乙肝五项第2、5项阳性。既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、HBV-DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。所以“二、五阳”的人绝大多数是已经产生免疫的健康人，如不放心，可进一步检查HBV-DNA定量和其他检查项目已明确。临床意义可以归纳为：既往感染，仍有免疫力，非典型恢复期。 7、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）即乙肝两对半第5项阳性，其临床意义为：（1）既往感染，但还未能检测HBsAb；（2）既往过后恢复期；（3）多急性窗口期。 8、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第4、5项阳性。既往感染，急性乙型肝炎恢复期，基本无传染性（少数仍有传染性）。 9、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1项阳性。急性病毒感染的潜伏期后期（即感染早期），慢性携带者，传染性弱。 10、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、4项阳性。慢性乙肝表面抗原携带者易转阴，或者是急性感染趋向恢复，传染性弱。 11、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、3项阳性。乙型肝炎感染早期或慢性携带者活动期，传染性强。 12、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、3、4、5项阳性。急性乙肝感染趋向恢复，或者为慢性乙肝病毒携带者。 13、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、2项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期，不同亚型HBV二次感染。 14、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、2、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期，不同亚型HBV二次感染。 15、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第1、2、4项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 16、HBsAg（+）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第1、2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 17、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第3项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 18、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第3、5项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 19、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）乙肝两对半第3、4、5项阳性。急性乙肝病毒感染中期。 20、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第2、4项阳性。乙型肝炎病毒感染已恢复。 21、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝两对半第2、3项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 22、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）乙肝两对半第2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 23、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（-）乙肝两对半第4项阳性。乙型肝炎病毒感染趋向恢复，一般无传染性。 二、正常组合模式1、HBsAg（-）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝五项检查全阴。未感染过乙型肝炎病毒。 2、HBsAg（-）、HBsAb（+）、HBeAg（-）、HBeAb（-）、HBcAb（-）乙肝五项第2项阳性。注射乙肝疫苗后，乙型肝炎病毒感染后已康复，具有免疫力。
叶臻 2019-08-18阅读量1.3万
病请描述：随着科学技术的进步，电脑和手机在人们的日常生活中扮演着越来越重要的角色，工作时低头看电脑，下班后低头看手机以成为大多数人的常态，这也导致越来越多的人出现颈椎曲度变直，甚至出现酸胀、疼痛乃至眩晕的症状。 2014年底，美国的Kenneth医生曾发表一篇关于低头角度与颈椎压力的文章，其中的一张图片曾被各大新闻媒体广泛引用。 我们将图中计量单位换算成千克后，正常情况、15°、30°、45°和60°时，颈椎所对应承受的重量分别为4.5-5.5kg、12kg、18kg、22kg和27kg。这样的重量可以说是“颈椎不能承受之重”，日积月累的作用之下，不加以注意必然导致颈椎自然曲度变直。 人体脊柱曲度 人体脊柱在正常情况下会存在四个生理性弯曲，又称为生理曲度，分别是颈曲、胸曲、腰曲和骶曲。颈椎、腰椎凸向前，胸椎、骶骨凸向后。 人体颈椎生理性前凸，颈椎的第4、5椎间盘前厚后薄，从而能够形成自然曲度，进而增加颈椎的弹性，在弹跳、撞击等外力作用下起到缓冲作用保护大脑。 颈椎曲度改变 颈椎自然曲度变直不仅会降低对大脑的保护作用，当颈椎曲度变直时，支配关节突关节的神经受到刺激，导致神经的水肿和纤维化，同时引起关节周围肌肉收缩。颈神经长期慢性的损伤可导致所支配颈部肌群的痉挛和纤维化，从而卡压臂丛神经或刺激交感神经，引起椎孔外神经卡压。 颈椎周围软组织和颈椎的关系犹如弓与弦，当颈部肌群发生挛缩和纤维化后，还可引起颈椎骨性结构的改变，进而导致颈髓受压，引发颈椎病。好比一把弓的弓弦丧失弹性，导致弓的结构改变甚至破坏。 颈椎曲度测量 那么怎样的颈椎曲度才算正常？我们又该如何测量颈椎曲度呢？这里向大家介绍几种常用的测量方法： Borden氏测量法测量颈椎生理曲线的深度 这种方法是目前颈椎测量公认客观、准确的测量方法, 虽有相关文献报道存在着一些缺陷, 但目前研究仍不能找到一种经大规模基础和临床研究所证实的更行之有效的方法, Borden氏测量法在颈椎曲度测量中仍占据着不可替代的地位。 自枢椎（第二颈椎）齿突后上缘到C7椎体后下缘画一直线为A线, 沿颈椎各椎体后缘画一连线为B线, 在A、B线间最宽处的垂直横交线为C线, 即为颈椎生理曲线的深度。 C为正值时称"前凸",为颈椎正常生理弧度；C为零时称"变直",即颈椎生理弧度变直；C为负值时称"反弓",Borden氏测量法正常C值为12±5mm。 cobb角法测量法测量颈椎夹角 常采用C2-C7（第二颈椎至第七颈椎）Cobb角测量，有文献称此法较为可靠，不受放大因素的影响。 在颈椎侧位X线片, 测量C2与C7两椎体下缘延长线,再作这两条直线的垂线，取垂线相交所成锐角作为颈椎的曲度，正常角度一般为22+5°。 Harrison法测量颈椎夹角 在颈椎侧位X线片,做 C2 及 C7 椎体后缘的平行线,其相交所成的锐角为颈椎角(CSA)。正常角度一般大于34°。 同时，颈椎曲度与年龄也有很大的相关性，一般随着年龄的增长而减少。对于青年来说，颈椎曲度的改善与颈部症状、体征的缓解和消失呈明显正相关；随着年龄的增大，骨质疏松、椎体增生、韧带钙化等问题日益显著，颈椎的生理应力状况改变，颈椎曲度只参与部分受力，但颈椎曲度的改善往往也能够使颈部的症状得以缓解。 颈椎枕 据估计，近四分之一的人群都会出现颈部疼痛，而糟糕的枕头设计是导致这种极高发病率的重要因素，不适当的枕托对颈椎有不良影响，导致颈部疼痛和颈源性头痛，最终导致睡眠质量差。 特别是颈椎病患者，需要根据患者颈椎病变的程度、肌肉组织损伤及血管神经的改变等，以恢复颈椎生理曲度为原则，挑选一个适合颈椎生理曲度的枕头。 这种生理曲线既保证了颈椎外在的肌肉平衡，又保持了椎管内的生理解剖状态，同时质地柔软，透气性好的，以中间低，两端高的元宝形为佳，也可以对头颈部起到相对制动与固定作用，可减少在睡眠中头颈部的异常活动。 个性化设计颈椎枕 一个颈椎枕的选择更加重要，有些颈椎枕常存在质地过软、矫正作用差的问题，没有个性化矫形规划，软材料也会导致矫正力度和矫正结果比较随缘。选择不合适的枕头大小，可能导致颈部疼痛或加重。 每个人的颈椎曲度不同，颈椎软组织情况各异，部分患者处于颈椎病的不同阶段，因此需要进行个性化3D打印颈椎枕设计，进行颈椎曲度与颈椎周围肌腱、韧带等软组织弹性的个性化矫正。 上海第九人民医院3D打印中心，通过对颈部进行光学扫描与颈椎侧位X光检查，测量颈椎曲度，由专业矫形器师结合患者的情况设计个性化颈椎枕，部分或全部3D打印工艺制作完成，矫正颈椎的生理曲度。患者适配后拍摄X光片，做到精准矫正与治疗，避免使用不适和矫枉过正。 颈椎枕案例 患者适配前后侧位X光，佩戴前18°，适配后36° 对于颈椎病患者，合理设计的颈椎枕，能够紧密适合颈椎，矫正颈椎生理曲度；再根据颈椎曲度改善情况，随时间慢慢调整3D打印颈椎枕曲度，使变直的颈椎逐渐形成正常的生理曲度，改善颈肩痛的症状。 使驾车、打电脑等低头工作生活一天的人们，在睡眠之中通过个性化3D打印颈椎枕的使用，解除颈椎肌肉、韧带的疲劳，逐渐改善颈椎曲度，提高睡眠质量。
王金武 2019-08-16阅读量1.0万
病请描述： 接受了原位新膀胱手术的患者在手术后2周左右，医生会先后帮您拔除输尿管支架管和膀胱造瘘管，行新膀胱造影检查无漏尿后医生会帮您拔出导尿管。这时一般就可以出院回家继续锻炼、康复了。那么拔除尿管后应该怎样做呢？复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科叶定伟1. 首先要形成定时排尿的习惯：刚做好的新膀胱容量只有100-150ml左右，因此术后2-3月内白天需要1.5-2个小时排尿一次，晚上2小时左右一次。而不能等有肚子涨的感觉才能去排尿。因为肠子做的膀胱不会有明显的腹胀感，除非是里面积聚了非常大量的尿液才可能会有，这样很容易导致新膀胱漏尿甚至破裂。所以患者一定要养成定时排尿的习惯，并用手摸摸小腹有无隆起的情况。随着术后时间延长，患者也可以逐渐延长排尿间隔。术后3-6个月每2.5-3个小时排尿一次，6-12个月一般4小时左右一次，1年以上就近似正常膀胱，一般夜里起来一次就够了。需要注意的是一定要逐渐延长排尿间隔，这样可以使新膀胱容量逐渐增大，使它内部的压力逐渐减小，而不要因为害怕新膀胱涨坏了不敢延长排尿时间。2. 排尿姿势：原位新膀胱术后一般建议蹲着或座在马桶上，身体前倾，双手轻轻按压小腹部来排尿。肠子做的新膀胱没有逼尿肌，因此不能像原来一样想尿就尿，而主要靠增加腹腔、盆腔的压力和同时放松尿道括约肌来排尿。部分患者因为不适应，在拔除导尿管后最初的一段时间容易尿不干净，导致新膀胱内一直有残留的尿液引起反复的感染。并且术后初期回肠新膀胱内粘液较多，站立排尿有时压力不够会导致粘液排出不够彻底，容易引起粘液堵塞排尿不出。因此，做了新膀胱的患者最好在出院前后跟医生、护士学会怎样排尿，这点是非常重要的。3. 新膀胱内的粘液问题：目前多数新膀胱是用一段40-50cm长德小肠缝制而成的，小肠本身富含腺体，就会分泌较多粘液。多数患者随着时间的延长，新膀胱内的粘液会逐渐减少，不会造成大的影响。但少数粘液特别多的患者，容易在拔除尿管后堵塞膀胱，甚至导致新膀胱漏尿或破裂。对于这些患者，我们一般会建议出院后每天服用2-6g小苏打，可以起到碱化尿液，减少新膀胱内粘液形成的作用。对于粘液较多地患者，可以在蹲着排尿后站立休息1分钟，做做深呼吸后再次蹲式排尿，有助于排净前次可能残留的粘液和尿液。注意！一旦2-3个小时以上未排尿，而小腹触摸有膨胀隆起，就要考虑粘液堵塞，在尝试排尿不出后就要果断到医院插尿管冲洗膀胱了。4. 术后功能锻炼和尿控：刚拔除导尿管时很多患者会出现程度轻重不一的尿失禁，这时不要担心，因为大多数尿失禁是暂时性的，都可以通过术后的功能锻炼恢复控尿功能。一般术后2周就可以开始盆底肌肉锻炼（主要包括提肛训练和蹲立运动）了，一般坚持3-6个月就好了。这样有助于更早时间恢复控尿和提高夜间控尿率。提肛训练每组可以做10-20次，收缩肛门5-6秒然后放松算一次提肛。每天总量做到200-300次，根据自己情况调整频率。蹲立运动在拔除尿管后开始， 200次/天，据自己的体力情况调整每组做多少次。5. 代谢紊乱和酸中毒：新膀胱患者术后有出现代谢性酸中毒的风险，可能表现为疲劳、嗜睡、恶心、呕吐、食欲不佳和烧灼感等症状。如出现上述症状需要进行静脉血气分析，监测碱剩余，帮助了解酸中毒情况。部分患者需要一段时间服用碳酸氢钠治疗(2–6 克/天)进行纠正，维持碱剩余在0-2之间。新膀胱引起的盐丢失综合症如果程度较重时会引起低血容量，脱水和体重下降。因此要确保术后每天2000-3000ml液体入量，同时注意增加患者饮食中盐的摄取。建议经常监测体重。6. 术后的随访：新膀胱术后可能会出现一系列远期并发症，包括肾积水，尿道吻合口狭窄，代谢紊乱，尿潴留，尿路感染等，因此术后定期随访非常重要，一般情况下医生建议患者术后2年内每3个月复查一次，术后3-4年每半年一次，术后5年起每年复查一次。复旦大学附属肿瘤医院是国内开展全膀胱切除最多的单位之一，在叶定伟教授的带领下每年全膀胱切除手术例数均在120例以上，其中原位新膀胱比例占到40%以上。我科在国内率先成立了膀胱癌亚专业治疗组和多学科团队，成员包括泌尿外科，肿瘤男科康复，化疗科，放疗科，影像科，病理科等多个科室的教授。还有专业的膀胱癌护理、随访团队和国际造口师，真正做到了膀胱癌患者的全程管理。本文为复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科原创文章，欢迎转载，但请注明出处。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
叶定伟 2019-08-05阅读量1.3万
病请描述： 就诊前准备 1.暂停这两类药 如果你正在服用下面这两类药物，就诊前最好暂停：①5-α还原酶抑制剂(保列治、非那雄胺等)：是治疗前列腺增生症的常用药物，但长期服用该药物后，患者血清中的前列腺特异性抗原(PSA)的水平会受到抑制而降低。②性激素类药物(如睾丸酮、雌激素等)：这类药物会对性激素、精液常规等检测结果造成干扰。2.带齐既往资料 几乎所有严重的全身性疾病、慢性疾病、过度疲劳等，都可以降低男人的性兴奋，导致性欲低下。例如很多时候，勃起功能障碍(ED)也是其他疾病的早期症状或预警信号，某些药物的不良反应也会导致ED。因此男性在就诊时一定要带上以往的病历本、检查资料(如化验单、药物处方、B超、CT等等)，无论是哪个医院的，正常的或异常的检查资料都有参考价值，并且最好按时间先后顺序排列整齐，帮助医生了解既往病史和用药史。3.带齐相关证件 就诊前别忘了检查一下是否带上了以下证件，以免造成不必要的麻烦：①身份证：现在医院都实行实名制挂号，所以就医前千万记得带上身份证，要是忘了带，能准确记下自己身份证号码也可以。②医保卡：如果你参加了医疗保险，也不要忘记带上医保卡，否则无法医保报销。③银行卡：由于不同医院在挂号、收费等方面都有所差异，很难估算究竟要带多少钱，所以带上银行卡以备不时之需，一般医院都有取款机，收费处也可刷卡付费。 注意事项 1.就诊前别洗澡 许多泌尿、生殖系统疾病，尤其是两性的下尿路疾病，都可能以尿道和/或外阴的分泌物作为重要的临床表现和体征。有经验的医生经常可以在充分了解相关病史后，通过分析这些分泌物的性状，包括所在位置、范围、颜色、气味、浓稠程度、是否伴有血液、脓液、与周围器官组织的关系等等，初步做出临床诊断。这类分泌物还是对病变进行常规检查和深入进行病原学检查、药物敏感性试验等必不可少的“原材料”。因此，一旦发生异常，尤其是在男性的尿道外口、阴茎、包皮和阴囊等处出现明显的分泌物，除非不能马上就诊，或分泌物较多且能够保证在清洗后又可以有足够量出现时，才可以进行清洗，否则都不要洗干净，应将分泌物保留，尽快去医院就诊。2.夫妻一同就诊 如果是不育、性功能障碍和前列腺疾病等，在不影响夫妻关系的前提下，尽可能要和妻子一起来看门诊，这样有助于增进彼此对疾病的了解和认识，为接下来的进一步治疗奠定基础。3.叙述病情要直接 很多人在叙述病情时总是含含糊糊，有所保留 ，这样医生不能了解真实病情，很难对症下药。对病人自己而言，也是既耽搁时间又花了冤枉钱。所以，即使是“隐私问题”，都要直截了当告诉医生，医生有他的职业操守，会为你保守秘密。 就诊后须知 1.清楚病情 结束看病前，问问自己是否已经弄清楚以下问题，如果还有不清楚的要及时向医生问明白：①我得了什么病？病因是什么？②是否需要住院手术，手术有何风险？③如果无需手术，除了吃药外还需要做哪些非手术治疗？④药要吃多久？这次开的药吃完后怎么办？⑤不好怎么办？还需要继续用药吗？⑥今后应该注意什么？2.取药核对 药房取药时，要注意将所领到的药品和处方进行核对，核对药名、剂量、用法和有效期等等，如有不同，及时更换。3.保存资料 妥善保存此次就诊的相关资料，并与以往的资料一起按时间先后顺序，分类保存，以备下次就诊时使用。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
就医指导 2019-02-27阅读量2.0万
病请描述：说起去医院看病，你是否也有这样的经历：不管走到哪个三甲医院，都是乌泱泱的一大片人——挂号处爆满、诊室爆满、检验室爆满、B超室爆满……在人头攒攒的医院里挤来挤去挂到一个号，再苦等若干个小时才能轮到自己，医生三言两语就把你打发了：“你先去检查，下一位！”……医院看病人太多！看病实在太难！排队这么久，你真的甘心只看病几分钟吗？......其实，看病也是要讲究“策略”的，在正确的时间正确的地点做正确的事，会为你节省不少时间和精力！今天，微医君送给大家一份就医指南，让你在看病的路上少走弯路！ 就诊前6大攻略，助你省时省力1、看病带什么？●带齐证件 就诊前别忘了检查一下是否带上了以下证件，以免造成不必要的麻烦：①身份证：现在医院都实行实名制挂号，所以就医前千万记得带上身份证，要是忘了带，能准确记下自己身份证号码也可以。②医保卡：如果你参加了医疗保险，也不要忘记带上医保卡，否则无法医保报销。③银行卡：由于不同医院在挂号、收费等方面都有所差异，很难估算究竟要带多少钱，所以带上银行卡以备不时之需，一般医院都有取款机，收费处也可刷卡付费。●带齐资料 就诊时带上整理好的病历本、检查资料(如化验单、X线片、CT、B超等等)，无论是哪个医院的，正常的或异常的检查资料都有参考价值，并且最好按时间先后顺序排列整齐，便于医生回顾。 2、掌握挂号小窍门●采取预约方式挂号，方便快捷现在挂号方式有很多，例如：微医、支付宝、医院app、医院自助挂号机、医院电话预约挂号等。●建议初诊挂普通号有些疾病挂普通号就能达到诊断目的，等到检查结果出来，需要进一步治疗或者制定治疗方案时再挂专家号，这样就更有针对性了。●初步了解医生专业特长每个医生都有侧重的专业，挂号前最好先在医院网站了解一下，找到最适合自身疾病的专家。 3、看病时间有讲究医生一天会接诊很多个病人，其中大部分都会在上午。一般来说，医生上午9点到11点之间的精力是最旺盛的，这个时间段医生是最有精力回答患者的询问。但这段时间看病的人特别多，排到号不容易。据统计，从上午11点到中午下班，下午2点到3点的时间是医生最忙的时候。一个是急着把上午的病人全部看完，另一个则需要处理上午工作遗留下来的杂务，此时的医生处于疲劳或繁忙的状态。患者如果情况允许，应尽量避开在这段时间看病。从下午3点到下午下班，相对于上午的繁忙而言，医生是比较清闲的，看病时也会有更多时间和精力回答患者的提问。因此，建议病情不是特别着急的患者选在下午看病，但需要做空腹等特殊检查的患者不建议下午看病。微医君提醒：不要抢在门诊即将结束时就诊。如果在门诊时间即将结束的时候慌慌忙忙去就诊，不仅与医生没有足够的沟通时间， 而且容易丢三落四，不能从容就诊。 4、正确向医生叙述病情患者的主诉影响着医生的判断，向医师叙述病情时，要抓住重点。建议患者在就诊前回顾一下病史，记一下“笔记”，包括症状、发病时间，发病规律、做过的检查、正在服用的药物等，可以带着服用药物的药盒或说明书前往医院，以便医生做出判断。 5、穿着应宽松易脱穿容易穿脱的宽松衣服去医院，有利于检查的操作，省时省力。 6、就医时不要化妆面色、唇色反映着身体的状况，化妆会影响医生对病情的判断，所以患者不要化着妆去就诊。 就诊中的注意2点●留意就诊信息。挂上号的患者请看挂号条上参考就诊时间，提前30分钟到医院即可，以减少在医院等候的时间。●易感人群请戴口罩前往医院。儿童、年老体弱者、抵抗力低下的患者就医时要带好口罩，特别是流感季节，要带好口罩保护自己，以防感染。 就诊后须知 1、清楚病情 结束看病前，问问自己是否已经弄清楚以下问题，如果还有不清楚的要及时向医生问明白：①我得了什么病？病因是什么？②为什么要吃这种药？这药是治什么的？③怎样才能知道药有没有效？有没有副作用？④药要吃多久？这次开的药吃完后怎么办？⑤不好怎么办？还需要继续用药吗？⑥还有其他可行的治疗方式吗？⑦今后应该注意什么？2、取药核对 药房取药时，要注意将所领到的药品和处方进行核对，核对药名、剂量、用法和有效期等等，如有不同，及时更换。3、保存资料 妥善保存此次就诊的相关资料，并与以往的资料一起按时间先后顺序，分类保存，以备下次就诊时使用。4、注意卫生回家后要仔细洗手，易感人群要用防止传播疾病。5、配合医生治疗按照医生的治疗方案和嘱咐去做。为避免遗忘可以记录在笔记本上。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
就医指导 2019-01-31阅读量1.7万
病请描述：一、勃起功能障碍的定义：勃起功能障碍(Erectile dysfunction，ED)，既往称之“阳痿”，指在过去的三个月中，男子在有效性刺激下，持续地不能达到或维持足够硬度的阴茎勃起以完成满意性交。具有四大特点：浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚性交时阴茎勃起硬度不足于插入阴道勃起硬度维持时间不足不能完成满意的性生活持续而不是偶然发生，频率30%以上。病程三个月以上才会下诊断，年轻夫妇们切忌自己吓自己。阳痿的原因有不少，但最常见的还是精神性的，这就需要夫妇俩精心呵护性健康，得到医生的正确指导和治疗，性福无疆。二、勃起功能障碍的评估：硬度分级重度 1 级：阴茎只胀大但不硬中度 2 级：阴茎硬度不足以插入阴道轻度 3 级：阴茎能插入阴道但不坚挺正常 4 级：阴茎能插入阴道并坚挺三、勃起功能障碍流行病学：据国外有关资料统计,ED患者约占全部男性性功能障碍的37%~42%。调查表明,在成年男性中约有11.4%的人发生ED，其中约5%-20%的男性有中度至重度的ED。ED的发生率随年龄的增长而上升。男性在50岁以后,不少人会ED,到了65~70岁时ED的发生进入高峰。但也因人而异!1994年，MMAS调查发现40-70岁男性ED患病率约为53.0%，轻、中、重度ED患者患病率分别为17.2%，25.2%，9.6%。统计资料显示，中国国内ED总患病率为26.1%，40岁以上人群中ED患病率为40.2%，但ED患者的求治率仅为17%，这可能与患者对疾病的认知程度不同有关，也可能与文化、心理等因素有关。四、勃起功能障碍病因与分类随着科学发展，社会进步，人们对ED的认识也在深化，比如说，早在15世纪认为ED是魔鬼附体，18世纪认为是手淫所至，19世纪初还认为ED都是心理性疾病，1950年后又认为是行为性疾病，1970年前仍被视为与雄激素量的减少，自然年龄老化和心理因素有关，由于人们缺少了解ED的常识，使许多ED患者背上了沉重的思想包袱，影响了正常的家庭生活，也往往变得性格孤僻和易于暴躁，从而影响到人际关系。1970年后由于勃起生理和病理研究的进展，人们认识到心理因素固然可以引起ED，但对大多数男性来说，ED与许多疾病(高血压，糖尿病，心血管疾病)，药物，外伤及手术等有关，因为勃起机制是阴茎海绵体平滑肌松弛，阴茎动脉扩张，血流增加和静脉回流受阻等完整血流动力学过程，在这一过程中，任何功能障碍或者阴茎结构上的任何缺陷都可能造成和导致勃起功能障碍，所以勃起功能障碍的病因可以分为：一）、心理性ED：指紧张，压力，抑郁，焦虑和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障碍。有时候男性的心理情绪会导致阳痿的情况，同时性功能能是自我力量和自尊心的重要表现，这种难以治愈的阳痿的原因对老年男性来说失去的不仅仅是性的满足，许多心理问题会随之而来，而这些心理问题又会反过来在此影响男性的阳痿，成为阳痿的原因。二）、器质性ED：(1)血管性原因：包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病，如动脉粥样硬化，动脉损伤，糖尿病，高血脂等，或有碍静脉回流闭合机制的阴茎白膜，阴茎海绵窦内平滑肌减少所致的阴茎静脉漏。(2)神经性原因：中枢，外周神经疾病或损伤均可以导致勃起功能障碍，如（中风、神经损伤等）。(3)手术与外伤：大血管手术，前列腺癌根治术，腹会阴直肠癌根治术等手术及骨盆骨折，腰椎压缩性骨折或骑跨伤，可以引起阴茎勃起有关的血管和神经损伤，导致勃起功能障碍。(4)内分泌疾患，慢性病和长期服用某些药物也可以引起勃起功能障碍（性腺功能减退、高泌乳素血症等）。(5)阴茎本身疾病：如阴茎硬结症(indurationofpenis)，阴茎弯曲畸形，严重包茎和包皮龟头炎，尿道下裂、隐匿性阴茎。三）、混合性ED：指精神心理因素和器质性病因共同导致的勃起功能障碍，此外，由于器质性ED未得到及时的治疗，患者心理压力加重，害怕性交失败，使ED治疗更加趋向复杂，国内1组628例ED患者病因分类的研究表明：心理性占39%，器质性为15.8%，混合性占45.2%。五、勃起功能障碍的危险因素：六、勃起功能障碍的诊断：1.现病史（勃起功能障碍病史） 是诊断疾病的重要依据，其对勃起功能障碍的诊断尤为重要。首先要设法给患者创造一个安静合适的就诊环境，建立患者对医师的信任，以便患者能够客观、详细地反应其勃起功能障碍的病史。2.系统回顾 指精神心理、神经、心血管、消化、内分泌及泌尿生殖系统的病史对发现ED的高危因素至关重要。往往能发现一个以上与ED有关的系统疾病。在诸多ED的相关疾病中，心血管系统疾病和糖尿病最为重要。3.用药史 许多药物可引起勃起功能障碍。可引起ED的常见药物有抗高血压药、强心药、激素类药、H2受体阻断剂、抗精神病药、三环抗抑郁药、抗胆碱药及免疫抑制剂等。当然药物与ED的相关性是一个仍有争议的课题，有人认为也许真正的高危因子是疾病本身而不是用以治疗疾病的药物。4.外伤与手术史 脊髓损伤常发生在年轻人，并可导致勃起功能障碍。其损伤程度和损伤平面不同可导致不同程度的勃起功能障碍。5.生活习惯 吸烟可促进动脉粥样硬化，引起血管收缩、减少阴茎血流和增加血液黏滞度，同时吸烟可增加血液中CO2含量，减少阴茎氧供。饮酒也可增加勃起功能障碍的发生，这与乙醇的多种作用如中枢神经系统抑制，妨碍睾酮合成和对心理的影响有关。故在病史询问时应注意吸烟与饮酒的量和持续时间。6.社交、婚姻及性生活史 患者的社会状况，人际关系，经济收入，婚姻状况，夫妻关系，工作紧张与疲劳程度，对性的认识与受教育程度，有无忧虑、恐惧、罪恶感及焦虑、沮丧等状况以及害怕性交失败等心理状态，性传播疾病病史及患者对此严重性的看法，均可影响性生活。七、勃起功能障碍常用的检查方法：一）、血、尿常规空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝肾功能，甲状腺功能检测。二）、激素测定包括血清睾酮、黄体激素(LH)、促滤泡激素(FSH)和催乳激素(prolactin,PRL)。若怀疑有睾酮分泌低下，应测定睾酮水平两次。三）、必要时行染色体检查。1.夜间阴茎勃起功能监测(nocturnal penile tumescence，NPT)(1)纸带或Snap-Gauge试验：也叫邮票试验，于夜间临睡前将有3种不同拉力条带的测试环固定在阴茎上，第2天早晨检查拉力带断裂的情况，并据此判断夜间有无阴茎勃起及勃起的坚硬度。(2)阴茎硬度测试仪：是惟一可测定阴茎夜间膨胀度同时又反映阴茎硬度的无创检查。正常参数：夜间勃起频率3～6次，每次勃起时间持续5～10 min，硬度超过70%，膨胀>2～3 cm。2.阴茎肱动脉血压指数测定(penile brachial index，PBI)用多普勒超声听诊器分别测肱动脉和阴茎背动脉收缩压。阴茎背动脉收缩压与肱动脉收缩压比值为阴茎动脉血压指数，若PBI>0.75为正常;<0.6为阴茎供血不足。3.阴茎海绵体注射血管活性药物试验(intracavernous injection，ICI)直接将血管活性物质注入阴茎海绵体内，诱发勃起，从诱发勃起的时间、硬度、勃起角度、持续时间来判断阴茎的血流供应和静脉回流情况。常用的药物有：罂粟碱 30mg加酚妥拉明0.5～1mg;或前列腺素El 10～40μg。四）、阴茎海绵体造影适用于怀疑有静脉瘘者。先注入血管活性物质诱发阴茎勃起，然后迅速向海绵体内注射30%泛影葡胺30～100ml，立即摄阴茎正、侧位X线片。有静脉瘘者可有明显改变。五）、选择性阴茎动脉造影动脉造影是评估阴茎血供异常的定位和定性的主要方法，是一种有创检查，对患有严重高血压病、糖尿病、心肌梗死及脉管炎者禁忌使用。六）、神经系统检查(1)自主神经检测：目前尚无直接检查方法，仅通过涉及自主神经病变的器官、系统的功能状况和神经分布及它们与自主神经之间的关系来间接了解，评价其神经功能。检查包括：心率控制试验、心血管的反射性检测试验、交感的皮肤反应、海绵体肌电图、温度域值测试、尿路肛门反射。(2)躯体神经系统检查：包括阴茎生物阈值测量试验、骶神经刺激反应、阴部神经传导速度、躯体感觉神经诱发电位。七）、彩色双功能超声检查(colour duplex ultrusonography，CDU)是一种无创伤性检查，高频探头可观察阴茎有无病理性改变，4.5 MHz脉冲测距探头可进行血流分析，测定血流率，结合ICI观察注射前后阴茎血流情况，了解阴茎动脉血供和静脉闭合机制。主要参数有：动脉收缩期最大血流流率(PSV)>625px/s为阴茎动脉血供正常、舒张末期血流率(EDV)<125px/s为阴茎背静脉闭合功能正常、阻力指数 (resistant index RI)正常人的平均值为0.99。八）、阴茎海绵体测压(cavernometry，CM)是诊断静脉性勃起功能障碍的有效方法，其中维持勃起的灌注流率(MF)与静脉瘘直接相关。MF>10ml/min可考虑静脉闭合。八、勃起功能障碍治疗过程中患者关心的几个问题1：勃起功能障碍是什么原因引起的？能彻底治愈吗？勃起功能障碍的病因很多，主要包括心理性的/功能性的，器质性的两种，多数患者是心理性的ED，器质性的ED比较少，多见于高血压、糖尿病、高血脂、甲状腺功能异常、有相关外伤或手术史的患者。而且绝大多数ED患者是有有效的方法进行治疗的。ED患者在遇到这些困惑的时候，建议去正规医院的泌尿外科进行诊治，不要过于相信网络上的一些宣传和信息，因为有一部分是具有误导性的，结果问题没有解决，金钱却花费了不少，更重要的是，有的患者会因此背上沉重的心理包袱，影响婚姻，甚至导致心理疾患。不同的ED患者治疗方法是不同的，需要根据不同的患者选择不同的治疗方案。需要指出的是，在ED的治疗过程中心理或行为治疗，往往具有很重要的作用。ED患者的治疗是一个循序渐进的过程，在注意行为治疗的同时配合药物治疗，多数患者可以达到一个较理想的治疗效果，治疗疗程多数患者需要6周-12周这么一个过程。在取得比较理想的治疗效果时，平时要注意纠正不良的生活方式或工作习惯，我们要知道，年龄是一个与ED有明显联系的影响因素，随着年龄的增长，男性的性功能是处于下降趋势的，也可能会发生波动，这是正常的生理现象，就像股票一张，出现涨停或跌停，很正常。在不满意的情况下，可以求助专业的泌尿男科医生。因此勃起功能障碍的治疗是不能简单的用“治愈”来评估治疗效果的。女方在ED患者的治疗作用中同样扮演重要角色，"性福"是共同关注的话题，女性不能一味的吵闹、指责、甚至谩骂，这对ED患者如同雪上加霜、伤口撒盐呐！不仅不能解决问题，还会给男性蒙上一层心理阴影。和谐的夫妻关系是治疗ED的关键，也是前提。2：PDE-5抑制剂有无药物依赖性以及会不会影响生育？这个问题经常被患者问起。PDE-5抑制剂是治疗ED的一线药物。蓝色小药丸（西地那非，俗称“伟哥”）因其良好的作用为广大男性所熟知。还有一些“后起之秀”如他达拉非（希爱力）、伐地那非（艾力达）等也被大家所熟知。这类药物是目前治疗ED的首选药物，在一定程度上讲，是既“治标又治本”的很好的药物。在专业的泌尿外科医生指导下使用，是没有成瘾性的，与我们熟知的毒品成瘾性是完全不同的两个概念。因此可以放心使用。除了口服药物，还有一些如阴茎海绵体注射、尿道给药、负压吸引装置及假体植入等治疗，另外也有一些中药治疗。以上任何治疗都应在专科医师的指导下应用。 西地那非（伟哥）、他达拉非（希爱力）、伐地那非（艾力达），通过调节阴茎血管内皮功能来改善勃起功能，不含有任何激素，可以长期服用，也不会对人体的内分泌功能产生不良影响。已有临床研究表明这一类药物是不影响生育力的，因此部分重度ED患者是可以在服用伟哥的过程中进行怀孕的。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述：(1)性功能障碍可有公开与隐蔽之分：如公开的性功能障碍可包括下列几种情形，有病人自己通晓的，如ED；有从现有主诉中推断出来的，如病人明知有ED却以不育为主诉；有从采集病史时得到的与性无关的主诉中获得启示，如病人明知症结的所在却否认它的重要性，作为自我防卫机制而掩盖事实或轻视它。当病人与医生相处自如后，这些性功能障碍或迟或早总会发现。一旦症状或综合症状公开之后，医生的治疗处理就轻松些了，因没有必要去克服阻力来发现并向病人指明现有主诉及掩盖在其下面的性障碍之间的联系。 隐蔽的性功能障碍指那些并未在病人头脑中与他现存的症状联系起来的性问题。这些症状包括疲劳、头痛、背痛、胃肠不适、月经周期紊乱或痛经。查明并确证病人的症状与性挫折之间的未意识到的联系就成了治疗学家的任务。 (2)原发性的或继发性的：如果先前有过正常的性功能表现，然后出现性功能障碍就称之为继发性的；如果从来没有达到能插入阴道程度的勃起，那就是原发性的。这一划分对于功能障碍原因的诊断评价是重要的。有些原发性的为终身的，是无法治疗的，有些是可以得到治疗纠正的。 (3)完全性的或境遇性的：如果ED或无高潮是境遇性的(在特定情况下或与特定对象时发生)，就可以肯定这种障碍无疑是心理性的(除非单纯因酒精或药物引起)；如果性功能障碍发生在所有情况下，即完全性的，它可能是心理性的，也可能是器质性的，或两者兼而有之。最典型的情况是性功能障碍仅局限地发生在婚姻内部，因此，医生要检查婚姻关系的本质如何。如果在夫妻之间存在经济、情趣、志向等其他非性方面的冲突，迟早总会影响到夫妻间性生活的和谐，这是非性因素所致性功能障碍中常见的病因之一。 (4)内心冲突或人际关系因素：由于焦虑或其他消极情绪所导致的性功能障碍是内心因素引起的，因此，所有的性功能障碍都具有内心世界的成分，在这种情况下，内心冲突的和人际关系的区分意味着可以追踪占据主导地位的因素。如果在妇女婚前的性关系中就存在无性高潮的消极联系，其病因很明显是原发性内心因素的。如果曾经历过一段良好的性功能行使时期，由于婚姻冲突而造成的破坏无疑是人际关系作怪而占据主导地位，尽管如上所述它也必然有内心因素的成分存在。 (5)久远的(内在的)或即刻的(直接的)因素：不论是心因的或人际的，性功能障碍的原因可以是久远的，也可以是即刻的。即刻因素诸如行为焦虑、监视自己的性表现或作为一个旁观者、对性伴侣的反应程度过分敏感，他们往往回避性接触，也回避谈论性问题。这种影响往往具有短期效果，而久远影响比较恒定，一般难于逆转，如过去创伤性性经历造成的性功能障碍。 (6) 医源性的和精神障碍性的：前者如糖尿病，是非常典型的医源性原因；后者如抑郁症，还有其他精神疾患虽不直接影响性功能，但因所服药物系具有中枢抑制作用，所以也间接造成性功能障碍。
叶臻 2018-12-07阅读量1.2万
病请描述：秋冬季节是脑血管病的高发季节，在双11即将来临之际，顾医师整理了关于脑血管意外的双十一，11个症状，11个注意事项。 1.伸舌歪斜 如果在不经意间伸舌的时候，发现的舌头有偏斜，那么也要注意一下是不是有脑梗，脑梗塞的患者会出现伸舌歪斜。 2.口角流涎 如果在吃饭或者说话的时候不自主的流口水，又或者出现颜面部不对称，那么这个时候也应该要排除脑梗塞引起的面瘫。 3.言语不清 很多患者的家人听见患者说话口齿不清，大舌头，舌根发硬，那么在这种情况下应该要注意中风的可能，建议去医院做一下头颅的检查。 4.头痛 无明显诱因下出现头痛，部位不固定，阵发性、隐痛、胀痛，逐步转化为持续性疼痛，如果出现这样情况，在排除感冒、风寒等其它因素引起的头痛后，建议去医院做一个头颅的检查。 5.眩晕 很多患者会认为头晕可能是颈椎病或者是脑供血不足，如果持续性的头晕，尤其是出现了行走不稳、平衡功能障碍的时候，建议去医院做一个头颅的检查。 6.肢体麻木 很多颈椎病的患者或者腰椎不好的患者都会有肢体的麻木。如果麻木持续时间过长，甚至影响了肢体的力量。而且以单侧肢体持续性麻木为主，建议去医院做检查。 7.眼前蒙黑 突然一过性的眼前蒙黑，或者一只眼睛出现识物不清，看东西模糊，甚至出现重影。这也是提示可能脑血管有问题，建议去医院做一下头颅的检查。 8.饮食呛咳 呛咳是很常见的一个问题，如果频繁出现呛咳又伴有肢体活动不利的话，那么应该要排除一下脑梗塞，因为脑干的梗塞影响了吞咽，所以出现了饮水的呛咳，如果不及时治疗，很容易引起误吸，引发肺部感染。 9.精神欠振 有一些老年人突然出现精神欠振，哈气连天，不停的想睡觉，那也要注意一下脑梗塞的原因，因为脑部缺氧供血不足所导致的人精神不佳。 10.力量下降 有些老年人持物不稳，经常把东西掉在地上，可能他会认为是老年性震颤所引起的持物不稳，如果频繁出现这样的情况，而且以一侧肢体为主的话，也要排除一下中风的可能，因为血管堵塞影响了支配一侧肢体的神经，导致肌力下降。 11.视物不清 如果出现了视物不清，视物模糊，特别是重影的话，那么有可能是脑梗塞，可能影响了视神经，从而出现了视物不清和重影。 当然出现上述症状，不一定就是脑梗塞，脑供血不足，颈椎病也会出现头晕头痛，腰椎不好，也会出现肢体的麻木，用眼过度也会导致视物模糊和眼睛疲劳，饮食过快也会导致吞咽呛咳，但是出现症状，总是要加以重视，这样才能做到早期预防和早期干预。 对于干预顾医师给大家11个关键词 1.情绪：情绪的稳定不容易使血压波动，对预防脑梗塞有很大的帮助。 2.血压：血压对于脑梗塞的重要性不言而喻，保持一个稳定的血压，就能使大脑得到持续稳定的供血和供氧。 3.血糖：高血糖使血液当中的黏稠度增加，血液流动性下降容易形成斑块，也是脑梗塞和周围神经病变一个非常重要的危险因素。 4.血脂：高血脂使血液当中的垃圾增多，容易形成斑块、堵塞血管从而造成脑梗塞。 5.保暖：保暖，尤其是冬季的保暖，对于预防脑梗塞有很大的帮助。 6.劲动脉超声：可以检测血管内的垃圾（斑块），斑块分为硬斑和软斑，预防斑块对于脑梗塞非常重要。 7.头颅核磁共振：可以直观的反映脑梗塞和血管的情况。 8.心超：对于诊断心房颤动导致栓子脱落引起的脑栓塞，有重要意义。 9.他汀：目前脑梗塞最热门的药物，起到稳定斑块降血脂的作用。 10.饮食：合理的饮食对于预防脑梗塞意义非比寻常。 11.抗血小板：我们常用的阿司匹林就是最经典的抗血小板药物，也是预防脑梗塞最重要的药物。 希望这11个症状和11个关键词，能够让大家了解到脑梗塞、预防脑梗塞、远离脑梗塞。
顾超 2018-10-24阅读量1.4万