病请描述：甲亢治疗：吃药、喝碘水还是开一刀？JAMA最新指南教你选正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生，我心跳快、手抖、吃得多反而瘦，是不是压力太大了？”“费主任，我甲亢好几年，吃药就过敏，做手术又怕留疤，怎么办？”门诊里，越来越多的年轻女性因为心慌、手抖、体重下降来就诊。很多人以为是自己“太焦虑”或者“工作太累”，结果一查——甲状腺功能亢进（甲亢）。甲亢全球患病率约0.2%-2.5%，女性明显多于男性。如果不规范治疗，它会导致心律失常、心力衰竭、骨质疏松，甚至增加死亡风险。但好消息是：甲亢可治、可控，而且现在有了更精准、更人性化的治疗选择。今天，我就结合2023年发表在《JAMA》上的甲亢综述（由昆明医科大学附属昭通医院刘为民医生翻译），带你全面了解甲亢的现代治疗。这篇文章代表了国际甲亢诊治的最新水平，非常值得一读。一、甲亢不是一种病，而是一类病很多人以为“甲亢”就是一个病，其实它的病因有好几种，治疗方法也完全不同。我把最常见的三种列出来：关键提示：如果你被诊断为甲亢，一定要搞清楚是哪一种。乱吃药不仅无效，还可能有害。二、甲亢的典型症状：你的身体在“报警”甲亢的本质是“代谢加速”。常见症状包括：心慌、心悸、心跳过快（静息心率>90次/分）焦虑、失眠、容易发脾气食欲大增但体重下降大便次数增多、腹泻怕热、多汗手抖、肌肉无力骨质疏松（长期未控制）房颤、心力衰竭（老年患者尤其危险）特别注意：约2%的老年甲亢患者表现为“淡漠型”甲亢——不兴奋反而抑郁、乏力、嗜睡，容易被漏诊。三、现代治疗的“三驾马车”：药物、碘131、手术无论哪种病因，一旦确诊为显性甲亢（TSH低、T3/T4高），通常需要治疗。三种主流方案各有利弊，我帮你梳理清楚：1. 抗甲状腺药物（ATD）代表药物：甲巯咪唑（赛治）、丙硫氧嘧啶优点：无创、可逆、不影响甲状腺结构缺点：疗程长（至少12-18个月），停药后复发率30%-50%；可能出现皮疹、肝功能损伤、粒细胞缺乏（罕见但严重）适合人群：病情较轻、甲状腺不大、希望保留甲状腺功能的患者；妊娠早期（首选丙硫氧嘧啶）2. 放射性碘（RAI）治疗原理：口服放射性碘-131，被甲状腺细胞吸收后“烧掉”功能亢进的组织优点：一次口服，90%以上可治愈；无创、不留疤缺点：多数患者会转为终身甲减（需长期服优甲乐）；可能加重突眼；妊娠期和哺乳期绝对禁用适合人群：不适合手术或不希望长期吃药的患者；无突眼或突眼轻微者3. 手术治疗（甲状腺切除术）术式：甲状腺全切或次全切（全切更推荐，复发率更低）优点：治愈最快（术后即刻甲亢消失）；消除肿大压迫症状；可同时处理可疑恶性结节缺点：需终身服用优甲乐；手术风险（喉返神经损伤、甲状旁腺功能减退）适合人群：甲状腺巨大有压迫症状、怀疑或合并甲状腺癌、中重度突眼、药物过敏或复发、希望迅速怀孕的女性费用参考（美国数据）：药物300-400美元，碘131约4000-5000美元，手术约30000-40000美元。在中国，医保覆盖后手术和药物费用低得多。四、特殊人群：孕妇和备孕女性要格外注意甲亢会影响生育和妊娠结局。未控制的甲亢可导致流产、早产、低出生体重、子痫前期。妊娠早期：首选丙硫氧嘧啶（PTU），因为甲巯咪唑的致畸风险略高。妊娠中晚期：可换回甲巯咪唑。放射性碘治疗：绝对禁用于妊娠和哺乳期。手术：如需手术，妊娠中期（13-27周）最安全。特别案例：文中提到一位纽约年轻患者，婚后因甲亢4年不敢怀孕，经过团队指导顺利手术，产后成功生下两个孩子。这说明：规范治疗后，甲亢女性完全可以正常怀孕生子。五、亚临床甲亢：要不要治？亚临床甲亢是指TSH降低，但T3、T4正常。很多人体检发现后纠结要不要治疗。需要治疗的人群：年龄≥65岁，或伴有骨质疏松、心脏病、明显症状者。可观察的人群：年龄<65岁，无症状，无骨质疏松和心脏病。特别提醒：血清TSH持续<0.1 mIU/L时，心血管死亡和房颤风险显著升高，建议积极干预。六、给甲亢患者的四点核心建议不要自己停药：甲亢药物需要长期维持，擅自停药极易复发。定期复查甲状腺功能：治疗初期每4-8周查一次，稳定后每3-6个月查一次。出现这些信号要立即就医：发烧、咽痛（警惕粒细胞缺乏）；皮肤黄、尿色深（警惕肝损伤）；心慌加重、胸痛（警惕房颤）。和医生一起选择最适合你的方案：没有“最好”的方法，只有“最适合”你的方法。把你的生育计划、工作需求、美观顾虑都告诉医生，共同决策。写在最后亲爱的朋友们，甲亢虽然烦人，但它可治、可控。不要因为害怕药物副作用而拒绝治疗，也不要盲目追求“根治”而选择不适合自己的方案。尤其现在还有一种新的治疗方案——消融，当然临床上正在探索中。现代医学已经能让你在治愈疾病的同时，拥有高质量的生活。 如果你或家人正在被甲亢困扰，请带着这份“说明书”去和医生好好聊一次。欢迎在评论区留言：你或家人有没有甲亢的经历？治疗中遇到过什么困惑？我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院*本文核心内容参考：Lee SY, Pearce EN. Hyperthyroidism: A Review. JAMA. 2023;330(24):2372-2384. 中文翻译：刘为民（昆明医科大学附属昭通医院），审校：黄泽楠（中山大学第三附属医院）。*推荐理由：这篇JAMA综述代表了甲亢现代诊治的权威共识，从病因到治疗、从普通人群到特殊人群，全面且实用。
费健 2026-04-15阅读量399
病请描述：甲状腺不好，心脏很受伤！医生提醒：出现这几种症状，体检一定要加这一项你的“蝴蝶”飞得好吗？——甲状腺功能异常全知道，心脑健康不忽视大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医三十多年，做过很多甲状腺外科手术和微创消融治疗，也一直致力于做大家身边的健康科普官。今天，我想和大家聊聊我们脖子上这只小小的“蝴蝶”——甲状腺。它虽不起眼，却是身体新陈代谢的“总开关”，一旦功能失常，全身都可能“警报”四起。这篇科普，就是基于最新的医学文献《甲状腺功能异常的流行病学、诊断、治疗及与心血管疾病的关系》，希望能用最易懂的方式，带大家认识它、重视它。一、甲状腺异常：比你想象得更常见很多人觉得甲状腺疾病离自己很远，其实不然。根据最新的全球研究数据：甲亢（甲状腺功能亢进）：好比身体的“油门”踩过了。全球大约 2%的女性和0.5%的男性 受其困扰。其中，最常见的原因是“格雷夫斯病”（Graves病），常伴有心慌、手抖、怕热、消瘦、情绪急躁等症状。甲减（甲状腺功能减退）：则是身体的“发动机”动力不足。它更为隐匿，早期可能只是感觉乏力、怕冷、情绪低落、体重增加，容易被忽视。更值得关注的是“亚临床状态”——即甲状腺激素水平还在正常范围，但调节激素（TSH）已经异常。这就像是“暴风雨前的宁静”，如果不加干预，很可能发展为明显的甲亢或甲减，并悄然损害心血管健康。二、如何发现这只“捣乱的蝴蝶”？——精准诊断是关键当出现上述可疑症状时，及时就医检查很重要。现代医学的诊断已经非常精准：血液检查是基石：通过检测 TSH（促甲状腺激素）、FT3、FT4 等指标，可以快速判断功能是“亢”还是“减”。抗体检测找根源：特别是 TRAb（TSH受体抗体） ，如果阳性，基本可以确诊格雷夫斯病。而 TPOAb（抗甲状腺过氧化物酶抗体） 升高，则提示自身免疫性甲状腺炎的风险，是未来发生甲减的“风向标”。超声检查看形态：B超可以清晰地看到甲状腺有没有肿大、长结节、血流是否异常，是鉴别诊断的重要手段。简单来说，诊断就像破案：血液指标告诉我们“出了什么事”（功能异常），抗体检测指出“谁是嫌疑人”（病因），超声检查则看清“现场情况”（形态改变）。三、万一中招，怎么办？——个体化治疗是核心别担心，无论是甲亢还是甲减，都有成熟有效的治疗方案。医生的选择会像“量体裁衣”一样，为你制定最合适的方案：对于甲亢，主要有“三驾马车”：口服药物：如甲巯咪唑，是大多数患者的首选，尤其适用于病情较轻、甲状腺轻度肿大的患者。放射性碘治疗：服用一次碘-131，利用射线“精准打击”过度工作的甲状腺细胞，适用于药物过敏、复发或甲状腺明显肿大的患者。手术治疗：切除大部分甲状腺，适用于甲状腺巨大压迫气管、怀疑恶性或药物效果不佳等情况。现在也有很多微创手术和消融技术，创伤更小。特别提醒准妈妈们：孕期甲亢管理需要格外小心。抗甲状腺药物是首选，但需在医生严密监测下使用最小有效剂量，以保障母婴安全。放射性碘和手术在孕期通常是禁忌。对于甲减，治疗相对简单，主要就是 补充甲状腺素（如优甲乐），模拟身体需要的激素，只要剂量调整得当，完全可以像正常人一样生活工作。四、最需警惕的“连锁反应”——甲状腺与心血管健康这是最新研究特别强调的重点！甲状腺激素直接影响着心脏的跳动、血管的弹性和血脂的代谢。甲亢：让心脏“过度劳累”，长期可导致心率失常（如房颤）、心脏扩大甚至心力衰竭。甲减：则让一切“慢下来”，会导致心率减慢、血压升高、血脂异常（尤其坏胆固醇升高），大大加速动脉粥样硬化，增加冠心病、心肌梗死的风险。所以，管理好甲状腺，不仅是调节情绪和体重，更是对心脏和血管的一份长远投资！ 即使是亚临床状态，如果TSH指标显著异常（如持续低于0.1或高于10），也应积极咨询医生是否需要干预。结语与作者推荐我之所以推荐大家了解这篇文献的内容，是因为它系统梳理了甲状腺疾病从流行病学到诊疗，再到与心血管关联的最新认知。作为医生，我深知“防大于治，知而后治”的道理。甲状腺疾病高发，但并不可怕。只要我们提高警惕，通过常规体检（尤其是女性）早期发现，在专业医生指导下规范治疗和随访，完全可以将它的影响降到最低。希望这篇科普能像一位朋友的贴心提醒，帮你关注到颈间这只重要的“蝴蝶”。如果觉得有用，欢迎分享给更多你关心的人。健康路上，我们一起同行！—— 费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科主任医师
费健 2025-12-04阅读量1968
病请描述：心慌手抖瘦得快？当心身体“油门”踩过头！费健主任揭秘甲亢5大信号（女性必看） 科普文章： 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《Lancet》2024年关于甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）的权威综述文章，由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健主任为您专业解读与呈现。 作者介绍： 大家好，我是费健，在上海瑞金医院普外科工作了30多年。我这双手啊，既拿手术刀做传统手术，也操作消融针做微创治疗，为的就是给甲状腺患者最适合的方案。有幸获得过中华医学科技奖、华夏医学科技奖等一些认可，但我觉得更珍贵的，是能通过线上科普（全网有100多万朋友关注，解答过超10万次咨询），用大家听得懂的话，把复杂的医学知识讲清楚，帮助大家更好地守护自己和家人的甲状腺健康。 推荐理由： 为什么今天要和大家聊“甲亢”？因为它太常见了，而且症状五花八门，很容易被忽视或误以为是“累的”、“更年期”或者“心脏不好”。特别是咱们女性朋友，发病率比男性高不少。了解它，才能及时发现它、管理它！这篇科普，就带大家轻松读懂《Lancet》精华，揭开甲亢的神秘面纱，让您心里有底，遇事不慌！ 您身体的“油门”踩过头了？—— 费健主任带您读懂甲状腺功能亢进症 亲爱的朋友们，想象一下您的身体是一辆精密的汽车。甲状腺呢，就是控制这辆车新陈代谢速度的“油门”。正常情况下，它工作平稳，让车子不快不慢，刚刚好。但有时候，这个“油门”可能被卡住了，或者有人猛踩它不放，导致车子狂飙——这就是“甲状腺功能亢进症”，我们常说的“甲亢”。 简单来说，甲亢就是甲状腺这个“小蝴蝶”（位于脖子前方）生产了过量的甲状腺激素（主要是T3和T4），这些激素像“兴奋剂”一样涌入血液，让全身各个器官都“加班加点”高速运转，消耗巨大能量。所以，得了甲亢的人，常常感觉： 心慌手抖像跑完百米赛： 心跳砰砰快，安静时也像刚运动完，手抖得拿不稳筷子或手机。 怕热爱出汗，脾气一点就着： 别人觉得温度正好，您却大汗淋漓，烦躁不安，一点小事就易怒。 吃得多却“越吃越瘦”： 胃口好得很，但体重莫名其妙往下掉，衣服都变宽松了。 总是累却睡不着： 身体明明很疲惫，晚上却翻来覆去睡不着，或者睡眠很浅。 肠胃也“加速”： 大便次数增多，甚至腹泻。 女性朋友留意： 月经可能变得不规律、量变少。 别小看这些信号！ 如果长期放任不管，甲亢这个“油门失控”会带来严重后果：比如心脏负担过重（房颤、心衰风险大增）、骨头变脆（增加骨质疏松和骨折风险，尤其绝经后女性）、甚至罕见的甲状腺危象（高烧、昏迷、心衰，非常凶险）。所以，及时识别和诊治非常重要！ 为什么会得甲亢？常见“元凶”有这些： Graves病（最常见）： 这是自身免疫系统“认错人”了，产生了刺激甲状腺疯狂工作的抗体（TSH受体抗体，TRAb）。它还有个“特色”——可能伴随突眼、眼皮肿（甲状腺相关眼病）或小腿前面皮肤变厚变红（胫前黏液性水肿）。 毒性结节性甲状腺肿： 甲状腺里长了能“自作主张”、不听大脑（垂体）指挥的“小疙瘩”（结节或腺瘤），它们自己大量生产激素。这在中老年人，尤其碘摄入不足地区更常见。 甲状腺发炎（甲状腺炎）： 比如亚急性甲状腺炎（常感冒后脖子疼）、产后甲状腺炎等。这种甲亢通常是“暂时性”的，因为炎症把甲状腺里储存的激素“漏”到血液里了，不是持续生产过多。 其他原因： 比如误服过量甲状腺激素药、某些含碘特别多的药物（如胺碘酮）或造影剂诱发、妊娠剧吐相关的一过性甲亢等。 怀疑甲亢？诊断其实不复杂！ 医生诊断甲亢，主要靠两步走： 验血看“油门”信号： 先查 TSH（促甲状腺激素）：它是大脑派来控制甲状腺“油门”松紧的“信使”。甲亢时，它通常被压制得很低（“抑制”）。 再查 游离T4 (FT4) 和/或 游离T3 (FT3)：如果它们升高了，加上TSH低，就是“显性甲亢”（油门明显踩过头）；如果它们正常，但TSH很低，就是“亚临床甲亢”（油门刚有点失控苗头，也要警惕！）。 找“元凶”定方案： 怀疑Graves病？查个血里的 TRAb抗体 就能基本锁定。 如果原因不明？可能做个甲状腺超声（看血流、结节） 或 核素扫描（看甲状腺“工作”状态）。Graves病通常是整个甲状腺“热火朝天”地工作；毒性结节是某个“热结节”在疯狂输出；甲状腺炎则是整个甲状腺“消极怠工”。 甲亢能治吗？当然能！方法有三板斧，选哪个看情况： 口服“刹车片”——抗甲状腺药物 (ATD)： 常用药： 甲巯咪唑 (MMI) 或丙硫氧嘧啶 (PTU，孕早期首选)。它们就像给狂飙的甲状腺踩刹车，让它慢下来，少生产激素。 适合谁： Graves病常用（尤其年轻、轻中度患者），毒性结节肿不想手术或碘治疗的也可以考虑。新趋势： 研究发现，对于部分患者，长期（5-10年甚至更久）小剂量维持治疗安全有效，复发率低，是个不错的选择！ 注意点： 需要定期复查调药，避免“刹车”踩过头变成甲减。少数人可能有副作用（如皮疹、肝功异常、白细胞减少），医生会密切监测。 “内部瓦解术”——放射性碘 (RAI) 治疗： 原理： 喝一种含放射性碘的药水，它被甲状腺（特别是亢进的部分）吸收后，“从内部”破坏掉部分甲状腺组织，减少激素产量。 适合谁： 毒性结节肿（尤其年纪较大者）的首选；Graves病复发、药物不耐受或自己选择的患者。 注意点： 起效较慢（几周到几个月），最终很多患者会变成甲减（需要终身补充甲状腺激素）。严重活动性眼病、孕妇哺乳期绝对禁止！ 吸烟者或严重甲亢患者可能需配合激素预防眼病加重。辐射安全问题医生会严格把控。 “精准拆除”——手术治疗（甲状腺切除术）： 原理： 外科医生（比如我）把大部分或全部甲状腺切除掉，“釜底抽薪”解决激素生产源头。 适合谁： 毒性结节肿（尤其结节大、怀疑不好的）；Graves病（甲状腺很大、压迫气管、药物/碘治疗无效或不想等、合并其他问题如甲旁亢）；怀疑癌变的。 优点： 效果立竿见影，治愈率高。 注意点： 任何手术都有风险（如声音嘶哑、低钙抽搐），但由经验丰富的医生操作（比如我们瑞金医院团队），风险是可控且较低的。术前需要用药把甲状腺功能调整到接近正常，手术更安全。 费健主任特别提醒这些人群： 准妈妈们： 怀孕期间甲状腺功能会波动，诊断要谨慎。如果真有甲亢（Graves病或毒性结节），务必在医生指导下用药！孕早期首选PTU。理想情况是孕前就把甲亢控制好。母子平安最重要！ 中老年朋友： 亚临床甲亢（TSH很低，但T4/T3正常）也别忽视！尤其是TSH低于0.1的重度抑制，或者您年纪超过65岁，它会显著增加心脏病、骨质疏松和痴呆风险，通常建议积极治疗。 甲状腺炎引起的甲亢： 通常像一场“雷阵雨”，会自己过去（1-4个月），吃抗甲状腺药没用！这时对症处理（比如用点β受体阻滞剂缓解心慌手抖）就好，严重疼痛的亚甲炎可能需要短期用点激素。关键是后续要监测，因为它可能变成甲减。 未来可期： 科学家们正在努力研究治疗Graves病的新方法，比如调节免疫系统、开发阻断致病抗体的新药。同时，长期小剂量药物治疗 和 微创射频消融 (RFA) 治疗良性结节 等更精准、更友好的方案，也在不断积累经验，前景光明！ 总结一下关键点： 甲亢是啥？ -> 甲状腺激素生产过多，身体“超速运转”。 有啥表现？ -> 心慌手抖、怕热多汗、吃多消瘦、烦躁失眠、月经紊乱（女）。 主要病因？ -> Graves病（最常见，伴眼突可能）、毒性结节、甲状腺炎。 怎么诊断？ -> 验血（TSH低 + FT4/FT3高或正常）+ 找病因（查抗体TRAb、做超声/扫描）。 怎么治疗？ 药物 (ATD)： “踩刹车”，常用，需监测，长期小剂量是新选择。 放射性碘 (RAI)： “内部破坏”，适合毒性结节和部分Graves病，注意眼病和甲减风险。 手术： “彻底解决”，适合大甲状腺、压迫、怀疑恶变或不想药物/RAI者，找经验丰富的医生。 特殊人群注意： 孕妇、老年人、甲状腺炎患者各有特点，务必遵医嘱！ 朋友们，甲状腺健康是全身健康的“稳压器”。了解甲亢，就是了解我们身体发出的警报信号。如果您或家人有上述可疑症状，别犹豫，及时到正规医院内分泌科或普外科（甲状腺专科）就诊检查。早发现、早诊断、早治疗，效果最好，伤害最小！ 我是费健，您身边的甲状腺健康守护者。希望这篇科普能为您拨开迷雾。关注我，获取更多靠谱、实用的健康知识！为自己，也为您爱的人，多一份健康保障！
费健 2025-09-04阅读量5770
病请描述：惊！甲亢没控制也能动手术？ 30年外科大咖解读争议，这些救命准备必须做！ 正文： 朋友们好！我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。30多年来，我一直在甲状腺疾病的诊疗一线，既拿手术刀，也做微创消融，深知大家对甲状腺健康的关注，特别是像“甲亢”（甲状腺功能亢进症）这种常见又让人心慌的问题。今天想和大家聊聊一个最近医学界有“争鸣”（也就是有讨论、有不同看法）的热点话题：甲亢如果没控制好，能不能直接做手术？ 这个话题源于我最近看到的一篇发表在权威的《中华内分泌代谢杂志》上的文章（2025年7月），由李嘉姝和单忠艳两位内分泌科医生撰写。文章探讨的就是这个“敏感”问题。作为天天和甲状腺打交道的外科医生，我觉得很有必要结合我的经验，用大家听得懂的话，给大家掰扯掰扯。 传统观念：安全第一，必须“稳住”再开刀！ 咱们先说说公认的“老规矩”。甲状腺就像我们脖子里的一个“小工厂”，生产对身体非常重要的“产品”——甲状腺激素。甲亢呢，就是这个“工厂”疯狂加班，激素生产太多了，导致人怕热、心慌、手抖、吃得多还瘦、脾气急躁等等。 传统的观点认为，做甲状腺手术前，必须先用药物（比如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）把甲状腺功能控制到正常范围。 为啥？因为没控制好的甲亢，手术风险确实高！ “甲状腺风暴”（危象）： 这是最吓人的！手术刺激可能让甲亢症状像火山一样猛烈爆发，高烧、大汗、心跳飞快、昏迷，甚至危及生命。 心脏负担重： 激素过多让心脏“超负荷运转”，手术中更容易出心脏问题，比如房颤、心衰。 出血风险增加： 甲亢状态下甲状腺血供丰富，像“海绵”一样，手术时更容易出血。 其他麻烦： 比如术后手脚发麻的低钙血症、声音嘶哑（神经损伤）的风险也可能略高。 所以，国内外权威指南（像美国甲状腺协会ATA、欧洲甲状腺协会ETA，还有咱们中国的指南）都白纸黑字写着：择期手术（非紧急手术），一定要等甲状腺功能正常了再做！ 这就像给高速行驶的汽车先踩刹车，等平稳了再进维修厂，是稳妥的做法。 新研究挑战：严格管理下，未控制甲亢手术也可能安全？ 但是！医学是在不断进步的。2023年发表在《Thyroid》杂志上的一项研究（回顾性分析了275例手术患者）提出了一个有点“颠覆”的观点。他们把病人分成两组： A组： 手术前甲亢控制好了（134人） B组： 手术前甲亢没控制好（141人） 结果发现： B组手术时出血是多一些，术后暂时性低钙血症也多一点，手术时间超过1小时的比例也高点。 BUT！ 两组在更严重的并发症上（比如永久性低钙、永久性声音嘶哑、需要紧急二次手术）没有显著差别。 最关键的！ 两组都没有发生致命的“甲状腺风暴”！ 研究者认为，在极其严格的围手术期管理下，即使是甲亢没控制好的病人，手术也可能是安全的。 费健主任的解读与建议：别急着“抄作业”！ 看到这里，是不是有朋友想：“哇，那以后甲亢手术不用等吃药了？赶紧做掉省事！” 且慢！作为有30多年经验的外科医生，我必须给大家泼点“理性的冷水”，这也是原文作者强调的观点： 证据等级有限： 这个研究是“回顾性”的，不是最高等级的证据。它观察了过去的情况，不能完全代表未来所有情况。指南的推荐目前依然有效，仍是金标准。 “未控制”≠“完全不处理”！ 仔细看研究细节！B组那些“未控制”的病人，89.4% 吃了抗甲药，61%用了控制心率的药（β受体阻滞剂），还有不少人用了激素、碘剂！他们平均用了2.3种药做准备！而且，其中近一半人其实只是轻度升高（亚临床甲亢），不是完全失控状态。这更像是“尽力控制但没完全达标”，而不是“放任不管”。 围手术期管理要求极高！ 研究能取得相对安全的结果，离不开顶级的医疗团队、完善的抢救设施和极其精细的术中术后管理（比如密切监测心电、血压、电解质，随时准备应对突发状况）。这在基层医院或经验不足的团队那里，风险会大大增加。 风险确实存在： 研究自己也承认，未控制组出血多、暂时性低钙发生率高，这本身就增加了手术难度和风险。 那么，什么情况下可能考虑在甲亢未完全控制时手术？需要做哪些万全准备？ 文章和我们临床实践都指出，主要是一些特殊、紧急或不得已的情况： 对药物严重过敏或不耐受： 比如吃了药就粒细胞缺乏（白细胞严重减少，有生命危险）。 药物实在控制不住病情。 合并了必须立刻手术解决的大问题： 比如巨大的甲状腺肿压迫气管快不能呼吸了，或者怀疑是甲状腺癌需要尽快手术。 如果万不得已要在这类情况下手术，医生会竭尽全力做足以下“安全铺垫”（这也是原文提到的关键点）： 💊 药物组合拳出击： 加大抗甲药剂量，或尝试碘化钾（单用或联用抗甲药，有时效果快）。 β受体阻滞剂（如普萘洛尔）： 必须用！控制心率，减轻心脏负担。 糖皮质激素（如地塞米松）： 抑制免疫反应，降低风暴风险。 饱和碘剂（如卢戈氏碘液）： 短期使用能抑制甲状腺激素释放。 “7天快速准备方案”： 碘剂 + β阻滞剂 + 激素联用冲刺准备。 🩺 终极手段 - 血浆置换： 像“洗血”一样，快速把血液里过多的甲状腺激素清除出去，用于极其危急的情况。 🏥 顶级团队+严密监护： 手术必须由经验极其丰富的外科医生操刀，医院要有强大的重症抢救能力。术中术后像守护“瓷娃娃”一样严密监测生命体征。 费健主任的心里话： 朋友们，医学的进步让我们看到更多的可能性，这很鼓舞人心！这项研究给医生们提供了新的思路和信心，特别是在处理那些棘手的、常规方法行不通的病例时。BUT！ 对于绝大多数可以等待的患者，遵循指南，把甲亢控制到正常再手术，依然是风险最小、最稳妥的首选方案！ 不要轻易把这项研究当作“不用吃药就能手术”的借口。 个体化治疗是关键！ 是否手术、何时手术、选择哪种治疗方式（药物、碘131、手术），需要内分泌科医生和外科医生根据你的具体病情（病因、严重程度、有无压迫、药物反应、个人意愿等）和当地的医疗条件，共同评估，为你量身定制方案。 沟通最重要！ 有任何疑问和担忧，一定要和你的主治医生充分沟通，了解清楚利弊。信任是良好治疗的基础。 总结一下关键要点： 传统金标准： 择期甲状腺手术，强烈推荐先将甲亢控制到正常范围（遵医嘱用药）。 新研究提示： 在顶尖医疗团队、极其充分的药物准备和严密监护下，对部分未能完全控制但经过积极处理的甲亢患者手术，可能是相对安全的选项，但风险（出血、暂时性低钙）仍高于控制组。 “未控制手术”非首选： 仅适用于药物无效/不耐受/过敏或有紧急手术指征（如严重压迫、怀疑癌）的特殊情况。 安全基石是“万全准备”： 包括多种药物联用（抗甲药、β阻滞剂、激素、碘剂）、可能的血浆置换，以及经验丰富的外科团队和强大的医院支持。 务必个体化决策： 听专业医生的！充分沟通，了解所有选项的风险与收益。 健康无小事，甲状腺更是牵一发而动全身。希望这篇科普能帮大家更理性地看待这个医学前沿的讨论。记住，稳妥和安全，永远是我们医患共同追求的目标！如果大家有具体的甲状腺问题，也欢迎在正规平台咨询专业医生。祝大家都拥有健康的“小蝴蝶”（甲状腺）！ 我是费健，关注我，为您的健康保驾护航！ #甲状腺 #甲亢 #甲状腺手术 #健康科普 #瑞金医院 #费健医生 #医学新知 #女性健康
费健 2025-07-15阅读量2719
病请描述：每天都会在评论区收到很多网友的咨询，我也是尽自己的能力去解答和回复。但由于时间和精力有限，很难每个咨询都充分沟通，充分解答。按照我实际临床工作经验，达到基本的充分沟通，估计需要10分钟，包括患者讲清楚自己的病情，医生再重点问几个问题，作出初步诊断，解释治疗方案，各种方案的利弊。而XHS评论区的问诊，你发一条信息，我发一条信息，比线下交流更加的费时，所有，有些咨询可能来不及回复，非常抱歉。因此，我挑选一些典型问题，作出回复，供类似病情的网友参考。 患者，男性，70岁，心脏二尖瓣大量返流，三尖瓣中大量返流，左心房、右心房扩大，心房颤动。咨询需要做二尖瓣、三尖瓣修补手术吗？ 首先，我们看病因是什么？病因是房颤，由于长期的房颤（至少10年以上），导致双侧心房扩大，瓣环扩张，从而产生二尖瓣、三尖瓣反流，最终导致患者出现心衰症状。因为现在已经出现二尖瓣大量返流，三尖瓣中大量返流，如果不处理，心脏功能会进一步下降，将导致反复因心衰住院的结果，所以推荐手术治疗。而且这种情况，手术难度不大的，只要通过瓣环成形，就可以解决问题。 那网友又问，那能不能不手术呢？我说也可以，但效果上，保守治疗明显不如手术治疗。 我曾有个类似病情的老年患者，不愿意手术，一直保守治疗，病情拖到78岁的时候，反复因心衰住院，往往是出院不久，再次又来住院，这样先不说经济费用，家属照看陪护的时间成本也很多。最后在家属的劝说下，老人接受手术治疗。去年，这位老人83岁了，还曾自己到我的门诊复查过。 综上，医生推荐，或者家属选择，是否手术，主要考虑两个方面，第一，能否提高生活质量？第二，能否延长寿命？对于今天我们讲的这种病情，手术是可以改善生活质量，延长寿命的。
张步升 2024-11-11阅读量4195
病请描述： 9月5日下午2点，上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授应邀做客由闵行区质量安全工作领导小组办公室、闵行区市场监督管理局，主办的“全民质量科普系列节目”——“知·质”电台“权威解读”栏目直播间，与大家分享《脑卒中的识别与预防用药技巧》，提醒大家关注脑卒中，关爱生命健康。 ▲ 席刚明教授应邀做客“知·质”电台 席刚明教授介绍，脑卒中，俗称中风，是一种常见的脑血管疾病。脑卒中一般分为两大类：出血性卒中和缺血性卒中，也就是大家常说的“脑梗死”和“脑出血”。急性缺血性脑卒中约占脑卒中的70%。具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点。目前，脑卒中死亡率已超过肿瘤和心血管疾病，成为我国居民致死病因首位的“头号健康杀手”，是我国一项重大的公共卫生问题。其实，脑卒中可防可治，预防尤为重要。 脑中风的症状主要包括突然出现的口眼歪斜、言语不利、一侧肢体无力或不灵活、行走不稳、剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍等。如何快速识别脑卒中，席刚明教授传授了两个快速识别方法，即“BE FAST”口诀，或者中风1-2-0三步识别法：“1”是指“看到1张不对称的脸”;“2”是指“查两只手臂是否有单侧无力”;“0”是指“讲话是否清晰”。 席刚明教授还详细讲解了脑卒中的“三级预防”。 一级预防主要针对未患脑卒中的人群。要积极控制可控因素如：高血压、糖尿病、房颤、血脂异常、无症状脑动脉狭窄;高同型半胱氨酸、高凝、睡眠呼吸紊乱、炎症和感染等;以及不良的生活方式，如吸烟、肥胖、酗酒、饮食、缺乏锻炼等。 二级预防指对已经得过脑卒中的患者进行宣教，亡羊补牢，为时未晚。要积极干预危险因素，利用较强效、高效的措施预防，包括手术介入治疗、药物治疗，以及早期的肢体康复、心理治疗。 三级预防指脑卒中已经发生甚至较长一段时间后，患者出现功能的残障、残疾。此时对患者宣教侧重于心理疏导、心理治疗、康复指导、康复训练，以及营养平衡支持的指导，也包括用药指导，也较为重要。 关于高血压用药，席刚明教授指出，要在正确时间服药，根据身体血压波动，一般在早晨6点服药，勿在晚上睡觉前服药。此外，席刚明教授强调服药一定要遵医嘱，不要随意掰开药片，破坏药物结构和完整性。 ▲ 席刚明教授在直播中 最后，席刚明教授强调，卒中治疗，时间就是大脑。开展静脉溶栓治疗及血管内治疗(取栓)等方案是目前最有效的救治措施。溶栓治疗的最佳时间为发病后4.5小时内;取栓治疗的最佳时间为发病后6 小时内，其治疗时间窗窄，越早治疗效果越好。一旦发生脑卒中，需要尽快到最近的具备卒中救治能力的医疗机构接受规范救治。 当天，席刚明教授从脑卒中概念，危险因素，早期识别，脑卒中三级预防等方面对脑卒中进行了精彩详细地讲解，让听众获益匪浅。 秉持“德信为本、精医于民、责任担当、追求卓越”的院训，上海蓝十字脑科医院一直勇于承担社会责任，积极传播健康理念，增强社会大众对脑卒中的认识，提高脑卒中预防意识。 脑卒中防治，是责任，更是使命。除了定期组织开展卒中防治科普讲座进社区系列活动，每年“5.25世界预防中风日”、“10.29世界卒中日”，医院都积极开展相关主题日科普宣教及咨询活动等，以多手段、多形式的载体切实有效地开展脑卒中科普宣教工作。 同时，医院持续深入完善脑卒中防治体系，不断优化卒中急救绿色通道建设，探索出了理论、实践并行的防、救、治融合性卒中救治“一体化模式”。“患者至上，质量为先”。凭借着过硬的医疗技术、先进的设施设备、合理的空间布局和便捷的就诊流程，医院被国家卫健委脑防委评为“示范防治卒中中心”，并成为长三角卒中专科联盟单位，长三角脑血管病专科联盟委员单位，“脑卒中急救绿色通道”更获得上海市首批“创新医疗服务品牌”称号。 ▲ 成为长三角脑血管病专科联盟委员单位 行稳致远，进而有为。接下来，上海蓝十字脑科医院将继续“防治并举”，期待与“知·质”电台等大众传媒一起持续向大众普及卒中防治知识，积极履行医院社会责任担当，为降低卒中发病率，推进健康中国战略而努力!
上海蓝十字脑科医院 2024-09-11阅读量3050
病请描述： 心房颤动的病因解析 心房颤动（Atrial Fibrillation, AF）是一种常见的心律失常，其病因复杂多样，包括心脏结构的改变、心脏病和其他健康问题。本文将深入探讨心房颤动的主要病因及其影响。 1. 心脏结构的改变 心脏结构的改变是导致心房颤动的重要因素之一。这些改变可能包括： 心脏肥大：由于高血压、心脏病或其他原因引起的心脏肥大可以增加心房颤动的风险。心脏肥大使得心房的电气活动不规律，从而容易发生心房颤动。 心脏瓣膜病变：如二尖瓣狭窄或二尖瓣反流等瓣膜病变，会导致心脏结构不正常，增加心房颤动的发生率。 2. 心脏病和其他疾病 冠心病：冠心病引起的心肌缺血或心肌梗死，可以损害心脏组织，增加心房颤动的风险。 高血压：长期不受控制的高血压使得心脏承受过大的负荷，增加了心房颤动的发生概率。 心肌病：包括扩张型心肌病和肥厚型心肌病，这些心肌病变会改变心脏结构和功能，增加心房颤动的危险。 甲状腺功能异常：甲亢（甲状腺功能亢进）或甲减（甲状腺功能减退）可以直接影响心脏的节律，增加心房颤动的风险。 3. 其他因素 饮食和生活习惯：饮酒过多、摄入过多的咖啡因和不健康的饮食习惯可能增加心房颤动的风险。 遗传因素：家族中有心房颤动的人群，其风险会相应增加，表明遗传因素在病因中也扮演了一定角色。 总结 心房颤动的病因是一个复杂而多因素的过程，涉及到心脏结构的变化、心脏病、健康问题以及生活方式等因素的综合作用。理解这些病因有助于我们更好地预防和管理心房颤动，降低其对心脏健康带来的负面影响。 通过控制基础疾病、调整生活方式、定期医学检查以及必要时的药物治疗或手术干预，我们可以有效地减少心房颤动的发生率，提高患者的生活质量和长期预后。 希望这篇文章能帮助你更好地理解心房颤动的病因及其相关问题。如果还有其他问题或需要进一步了解，随时告诉我！
王亮 2024-07-25阅读量5241
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量4282
病请描述：医脉通2023-10-27当今社会，随着生活节奏加快与生活压力不断加大，加之熬夜、饮食不规律、缺乏运动、肥胖等多种因素，人们经常会出现各种身体疾病，其中心脏病就是比较频发的一种疾病。尤其是近年来，不少优秀的精英人士与年轻人因突发心脏病离世，让人惋惜不已。因此，了解心脏病的相关知识，对于预防和治疗心脏病至关重要。那么，关于心脏病你了解多少？当心脏出现预警信号时，你是否注意到了？今天，让我们一起了解一下。心脏病是指涉及心脏及其血管、肌肉、瓣膜及传导系统的疾病，包括冠状动脉疾病、心力衰竭、心肌病、心脏瓣膜病和心律失常等。常见的心脏病有哪些？都有什么症状？1.急性心肌梗死急性心肌梗死是最常见的心脏病，多因冠脉阻塞导致，需紧急开通血管、挽救心肌。临床表现包括胸痛、呼吸急促、虚弱等，可致死亡。当出现下面这些症状或体征时，可能提示心肌梗死：➤胸痛（可放射至背部、颈部、手臂和/或下颌）；➤眩晕；➤恶心呕吐；➤心跳加快或不规则；➤气短；➤虚弱感；有些患者可能表现为：焦虑、消化不良或烧心，特别是女性，可能会以此为主要表现，而不是胸痛。女性心梗患者中有相当一部分不表现为胸痛，而是心律失常、咳嗽、烧心、食欲不振和莫名的不适或者不安等。特别是对于男性和超过65岁的人以及存在高胆固醇血症、高血压、肥胖、吸烟、糖尿病和心脏病家族史等危险因素者，出现这些表现时应该警惕。2.心律失常心律失常可单独发病，亦可与其他心血管病伴发。其预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势、是否导致严重血流动力障碍有关，可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而致其衰竭。心律失常的患者可能会自觉心跳加快、缓慢或者不规则，伴有虚弱、呼吸急促和焦虑等表现。心律失常可影响心脏泵血功能。因此，患者应寻求紧急医疗服务，特别是持续存在心律失常或者伴有任何心梗相关症状的患者。房颤是一种常见的心律失常，其发病率随着年龄增长而升高。3.心肌病心肌病是心肌异常导致的病症，可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制性心肌病等。心肌病的症状和体征包括：气短、疲劳、下肢水肿、卧位咳嗽、眩晕、胸痛、心跳不规则等。4.充血性心力衰竭充血性心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的临床综合症。其症状和体征与心肌病类似，典型症状包括呼吸困难、体液潴留、乏力（特别是运动时）。5.先天性心脏病先天性心脏病是指在胚胎发育时期由于心脏及大血管的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合（在胎儿属正常）的情形。有些先心病可能合并其他系统或器官异常。先心病患者可发生心律失常、心力衰竭、心脏瓣膜感染等。有些先心病在成年后才被诊断。先心病包括多种类型，少数不需要治疗，大部分可能需要手术修复。突发心梗怎么办？心梗抢救的黄金4分钟平时我们说的“心脏病发作”，大多是指心肌梗死，而心梗的发生通常是因为冠状动脉堵塞。当心肌缺血时，就容易诱发心脏骤停。据世界卫生组织（WHO）发布的《2019年全球卫生评估报告》，从2000到2019的20年间，排在人类死因第一位的疾病是缺血性心脏病。而且这一死因不仅持续多年是威胁人类健康的“头号杀手”，而且有明显的增加趋势。缺血性心脏病最致命的后果就是心源性猝死。那么，当突发心梗时我们该怎么办？记住第一条，如果当时正在活动中或者是在外面寒冷的环境下，一定要马上休息，避免寒冷要保暖，不动也好或者就近坐下来。心梗发作时，如果身边无其他人陪同，要做以下5件事进行自救：第一，拨打“120”急救电话，告知接线员您的准确位置，说明自己可能是急性心梗发作；第二，保持房间门开放状态，以便急救人员到达后能够顺利进入房间；第三，在最靠近门的合适位置平卧休息，保证急救人员到达后能够第一时间发现您；第四，可舌下含服硝酸甘油一片，有条件者可口服阿司匹林以及氯吡格雷（或替格瑞洛）；第五，尽量舒缓情绪，耐心等待。如果身边有人突发心梗，应尽早拨打“120”急救电话，是挽救生命的关键步骤。如果患者意识清楚，可让患者平卧，安抚焦虑和紧张情绪。随身携带有急救用药时，应立刻给予舌下含服硝酸甘油1片，有条件者或有专业医生指导下可口服阿司匹林以及氯吡格雷（或替格瑞洛）。如果患者出现意识丧失，应让患者保持平卧位，有经过心肺复苏培训的人员在场时，应尽快进行胸外按压等抢救措施；如公共场所具备AED者，可尽快根据情况行AED电除颤。如不具备以上条件，保证患者平卧位或侧卧位，避免因恶心、呕吐物导致的窒息情况出现，耐心等待专业救治人员到达。如果只有一人陪同，可在等待期间，尽可能联系1～2位亲属或朋友，避免患者至医院后因人手不足延误治疗时间。心跳骤停后的4分钟是急救的黄金时间。一般来说，复苏开始时间越晚，复苏成功率越低。如果心跳停止4~5分钟后才开始进行复苏，幸存的机会非常少；如果延迟至7~8分钟，救活过来的几率就更低。这就是“黄金4分钟”说法的来源。最后，挽救生命，最重要的一点就是：信任并配合医生！当下，心梗猝死已向年轻人发展，别等悲剧发生才追悔莫及！及时预防才是关键。保护心脏，记住这8件事1.清晨起床要温柔人从“半休眠”状态苏醒，呼吸心跳加快，血流加速，容易使已老化的心脑血管破裂。建议晨起在床上活动四肢后再缓慢坐起。2.起床后喝几口水早晨醒来后喝一杯温水，可以起到适当稀释血液黏度，降低心梗发病风险的作用。喝水时一次不要喝太多，建议小口多次喝。对于本身心脏不好的人，大量水分快速稀释血液，使血量增加，会加重心脏负担。3.太阳出来再锻炼太阳出来、气温回升后再运动，以避免低温对血管的突然刺激，减少心梗的发生。4.运动心率别超标坚持运动才能保证有良好的心肺功能。运动时建议普通人运动心率为：最大心率的60%~80%为宜（最大心率为：220-年龄）。5.饮食上要“三多三少”建议多吃多吃全谷物、蔬果、菌类；少吃高盐饮食、糖饮料、红肉。成年人一天的饮食中全谷物、杂粮应占到主食量的三分之一；每天吃够一斤水果半斤蔬菜；适当多吃一些蘑菇、木耳等菌类。6.吃饭八分饱过多的食物，特别是高蛋白、高脂肪食物难以消化，使腹部膨胀不适，膈肌位置升高，限制了心脏的正常收缩和舒张，加重心脏负担。7.早睡睡眠不足，心血管疾病风险增高。最好保证在晚上23点前上床睡觉。如果第二天事情较多，可以早点起床，但一定不要熬夜。8.中午睡半个小时中午时间如果能休息20~30分钟，能让心肌得到“滋养”，令心率更加平稳。
蒋春英 2023-10-30阅读量3740
病请描述： 中青年男性，房颤射频消融术后，反复胸闷胸痛，心超及右心导管检查提示肺动脉高压，肺动脉CT及肺动脉超选造影均提示左上下肺静脉闭塞。经房间隔穿刺入路开通了左下肺静脉，极大的缓解了患者的胸闷胸痛症状。 房颤消融术后可导致肺静脉狭窄，如果中度及以下狭窄或只累及单支肺静脉的患者中，通常是无症状的；狭窄严重甚至闭塞的患者多表现为进行性活动后呼吸困难，部分患者可出现咯血、胸痛、持续性咳嗽以及流感样症状如乏力、低热、肌肉酸痛等。 本例患者年轻，射频消融术后，出现明显胸闷胸痛，外院多次检查病因不明，这时需高度警惕肺静脉狭窄甚至闭塞可能。但肺静脉介入操作难度及风险均大，需在专业的心肺血管中心就诊。
李慧婷 2023-05-26阅读量3069